Neuritis óptica Desmielinizante

Y U R I D I A P É R E Z C A R R I L LO

NEURITIS ÓPTICA DESMIELINIZANTE

ANATOMÍA DEL NERVIO ÓPTICO

• El nervio óptico o II par craneal es un nervio sensitivo

• Formado por 1 millón de axones

• Origina en la capa de las células ganglionares y se extiende hacia la corteza cerebral .

• Su origen aparente el ángulo anterior del quiasma óptico

• Forma parte del encéfalo

• Longitud de 35mm a 55mm

Origen aparente

Origen real

PORC IONES

Sus fibras están rodeadas por vainas gliales

Capa de fibras nerviosas

Región prelaminarRegión laminar

Región retrolaminar

Porción anterior de la lamina cribosa axones 94% astrocitos 5%

• Distribución de los astrocitos a lo largo del N.O. van a dar a los axones el soporte estructural y metabólico en su camino hacia el cerebro.

• Los astrocitos tienen una función protectora y de soporte de los axones amielínicos.

• Los astrocitos únicamente aislan las fibras nerviosas del colágeno de los poros cribosos.

• Región retrolaminar se caracteriza por disminución de astrocitos y la adquisición de mielina que es suplida por lo oligodentrocitos.

PORCIÓN RETROLAMINAR

• El nervio óptico aumenta hasta 3 mm

consecuencia de la mielinización de las fibras

Piamadre

Aracnoides

Duramadre

PIAMADRE

• Capa mas interna de la vaina del N.O.

• Cubierta por tejido vascular.

• Recubierta por células meningoepiteliales.

• Emite numerosos tabiques hacia el interior del N.O, separando sus axones en fascículos

ARACNÓIDES

• Recubierta por la duramadre y conectada por la piamadre a través del espacio subaracnoideo mediante trabéculas vasculares.

• El espacio subaracnoideo finaliza anterior en la lamina cribosa.

• Finaliza posteriormente en el espacio subaracnoideo del encéfalo.

DURAMADRE

• Capa mas gruesa• Recubre el encéfalo

• Constituye la capa externa de la vaina meningea del nervio óptico.

• Mide 0,3 a 0,5 mm de grosor

NEURITIS ÓPTICA

Inflamación del nervio óptico

Infeccioso

DESMIELINIZANTE

Inflamatorio

CLASIFICACIONES

OFTALMOSCÓPICA ETIOLOGÍA

Neuroretinitis retobulbar: la cabeza del NO es normal, inicialmente. Es la más frecuente en los adultos suele asociarse a EM.

Desmielinizante: la causa más frecuente

Papilitis: hiperemia y edema de la pápila , hemorragias peripapilares en llama, la más frecuente en niños.

Parainfecciosa: que puede seguir a una infección vírica o a una inmunización

Neurorretinitis: papilitis asociada con inflamación de la capa de fibras nerviosas retinianas y estrella macular.

Infecciosa: sífilis, enf. De Lyme, meningitis, herpes zoster

No infecciosa: sarcoidosis enfermedades sistémicas LES, poliarteritis .

NEURITIS ÓPTICA DESMIELINIZANTE

La desmielinización es un proceso patológico mediante el cual las fibras nerviosa normalmente mielinizadas pierden su capa aislante de mielina.

EPIDEMIOLOGÍA

. Incidencia 5:100.000 /año

Prevalencia 115:100.000

Mujeres 75% Raza blanca 85% 15-45 años

• Mielina microglía macrófagos

Astrocitos tejido fibroso en placas

Interrumpe la circulación nerviosa en los tractos de sustancia blanca en el cerebro, tronco cerebral y médula espinal.

Fagocitada

• Neuritis óptica aislada

• EM

• Enfermedad de Devic (neuromielitis óptica)

• Enfermedad de Schilder

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• Enfermedad desmielinizante idiopática • Afecta a la sustancia blanca del SNC

• 3-4 década de la vida

Episodios recidivantes Enfermedad progresiva + frecuente 10% de los pacientesPeriodos de desmielinización difícil tratamientoy recuperación completa e incompleta50% a los 10 años --- progresiva

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Medula espinal debilidad, rigidez y pérdida sensitiva

• Tronco encéfalico diplopía, nistagmo, disartria y disfagia

• Psicológicos depresión, euforia, demencia y deterioro intelectual

• Transitorias síndrome de disartria- desequilibrio-diplopía , empeoramiento súbito de la visión

ASOCIACIÓN DE NEURITIS ÓPTICA CON EM

15 a 20% con EM muestran NOD

Se produce en algún momento en el 50% con

EM ya establecida

Después de un episodio de NO el 38% a los 10 años

desarrollará EM

Primer episodio de NO con alteraciones en la RM sin signos de EM 56% a los 10 años desarrollará EM

Primer episodio de NO sin alteraciones en la RM 22% a los 10 años desarrollará

EM

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Afectación visual mono-ocular

• Fosfenos

• Dolor ocular que empeora con los movimientos

• Puede haber cefalea frontal

• Alteración percepción de los colores

• Dismunución de la AV (1seman) recupera semanas o meses

• Defecto pupilar aferente presente siempre (no NOD bilateral simétrica)

• FO : normal (retrobulbar) o edema de papila leve y difuso puede haber hemorragia a nivel papilar

DEFECTOS DEL CAMPO VISULA

• Es útil tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de la neuropatía.

Difuso: 48,2% depresión de la sensibilidad en los 30° centralesDefectos localizados: 20,1%Escotoma central o paracentral: 8,3%Otros: 23,2% (altitudinales o arqueados)

RM

• Estudios complementarios

Resonancia magnética detectar lesione desmielinizantes

de la sustancia blanca.

EM

lesiones se encuentran a nivel del cuerpo calloso y de la sustancia blanca periventricular.

Todo paciente con un cuadro de NOD obligatorio RMN de órbita y cerebro

Corte sagital de RM placas de desmielinización periventricular

ONTT

• Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) Multicentrico, Prospectivo; Julio de 1988 – Junio de 1991, 448 pacientes.

• El gold standar en cuanto al diagnóstico y tratamiento de las NOD

• Se observó que al cabo de 5 años el 16% de los pacientes con RNM normal desarrolló EM clínicamente definida comparado con el 51% de los pacientes que presentaban tres o más lesiones en la RMN.

Los pacientes con NOD y 3 o más lesiones en la RMN tienen tres veces más posibilidades de desarrollo de EM a los 5 años.

TRATAMIENTO

TRES GRUPOS DE TRATAMIENTO EN EL ONTT• Metilprednisolona ev 250 mg c/ 6 hs por 3 días +

prednisona VO 1 mg/kg/día por 11 días acelero la recuperación de la AV a diferencia de los otros 3 gpos. y mostraron una reducción de más del 50% en la aparición de eventos neurológicos no visuales dentro de los 2 años. Este efecto protector desaparece al cabo del tercer año de seguimiento.

• Prednisona VO 1 mg/kg/día por 14 días no sólo no mostraron mejoras en la AV final, sino que también experimentaron una mayor tasa de nuevo ataques de NOD.

• Placebo

• El Controlled High-Risk Subjects Avonex Múltiple Sclerosis Prevention Study (CHAMPS)

3 años seguimiento tasa de EM metilprednislona EV prednisna VO Interferon-B1 a 30 Ug/semana IM

corticoides placebo

• IFN-B1a presentaron un menor número de lesiones en la RMN luego de 18 meses de seguimiento.

LA GENEROSIDAD NO CONSISTE EN DAR MUCHO, SINO EN DAR A TIEMPO.

LA MANERA DE DAR, VALE MAS QUE LO QUE SE DA.

gracias !!!