Neumonia este siii 2011

NEUMONIAEs una infección del parénquima pulmonar.

Inflamacion de uno o ambos pulmones causada por una infeccion ya sea

por bacteria o por irritante fisico o quimico.

Streptococcus Pneumoniae

Agentes Patógenos:

Strep.PneumoniaeLegionella pneumophila Mycoplasma ChlamydiaHaemophilus

InfluenzaeMoraxella CatarhailsStaphylococcus Aureus

ESTRUCTURA Capa de polisacárido Capa de

peptidoglucano:Cadenas de

oligopéptidos – N acetilglucosamina – N acetilmurámico – Pentaglicina.

NEUMOLICINA TOXINA ACTIVADA

CELULAS FAGOCITARIASCELULAS EPITELIARES

FNT - α IL – 1

Factores de Virulencia

Patogenia:

ADHERENCIA

Adhesina de superficie neumococcica A Proteinas de union a colina

Gotitas de

Flügge

COLONIZACION

TRASMITE

IgA Secretora

EPIGLOTIS

Escape a la Fagocitosis:Ausencia de receptores en las celulas fagocitarias

El C3b que puede haberse fijado a la pared pero por debajo de la capsula.

PspA

PspC

previene el deposito y la activacion del C3b al interferir con el factor B.

bloquea la activacion de la cascada de complemento al unirse con el factor H.

PATOGENICIDAD E INMUNIDAD Movilización de células inflamatorias:

Vía alterna del complemento: C5a Acido teicoico Fragmentos de peptidoglucano Amidasa ( liberación de componentes de la pared celular)

Vía clásica: C3a , C5a Neumolisina

Producción de peróxido de hidrógeno: daño tisular.

Fosforilcolina: Unión a receptores del factor activador de

plaquetas de : Endotelio, leucocitos, plaquetas, pulmones , meninges.

Ingreso a células: protección de la opsonización y fagocitosis. Diseminación vía hematógena y a SNC

CUATRO ESTADIOS DEL PROCESO INFLAMATORIO

PRIMER ESTADIO

ALVEOLO

SEGUNDO ESTADIO / Consolidación Temprana

TERCER ESTADIO / Consolidación Tardía

CUARTO ESTADIO

/RESOLUCION

Se llenan de liquido seroso.

Infiltrados por neutrófilos y eritrocitos

Neutrófilos victoriosos

Neutrófilos remplazados por los

macrófagos

FASES:

INICIALEdema por la presencia de exudado proteinaceo y bacterias en el alveolo.

HEPATIZACION ROJA

Presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar celular ,tambien existe neutrofilos.

HEPATIZACION GRIS

No se advierte extravasacion de nuevos eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradacion.Predomina => NEUTROFILO

FINAL MACROFAGO => celula dominante en el espacio alveolar y eliminados los neutrofilos .

TOS CON EXPECTORACION mucosa amarillenta o verdosa;ocasionalmente se presenta esputo con sangre.

FIEBRE con escalofrios y temblor.DOLOR TORACICO agudo o punzante que

empeora con la respiracion profunda o la tos.

RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL.DIFICULTAD RESPIRATORIA.MALESTAR GENERAL

Signos y Síntomas:

Riesgo:

Están en RIESGO los alcohólicos, fumadores. Niños < 5 años (frecuente) y ancianos. Personas con antecedente de enfermedad

respiratoria – viral u otra. Alcoholismo

Diagnostico Clínico: MUESTRAS CLINICAS:Secreciones del

tractorespiratorio,liquidos de cavidades esteriles y sangre. GRAM Y CULTIVO EN MUESTRAS DE ESPUTO. TINCION DE GRAM DIRECTA:diplococos Gram (+) capsulados

con abundante presencia de polimorfonucleares. CULTIVO:Se realiza en agar sangre a 37⁰C en presencia de 5%

de CO₂ .Colonias α- hemoliticas, sensibles a Optoquina,solubles en bilis (Pigmento dorado ocasional)

Tratamiento: Neumococos tienen una buena

sensibilidad a PENICILINA. Pacientes alergicos a PENICILINA se

emplea:ERITROMICINA o CEFALOSPORINA

NASOFARINGE

COLONIZACION