PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN NEONATOLOGÍA N EONATOLOGÍA Curso 8 Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Edición revisada y actualizada COORDINADOR Dr. Javier Mancilla Ramírez AUTORES Dra. Estela Esperanza González García Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz Dr. Omar Menchaca Ramírez Dr. César Guillermo Sánchez Acosta Dr. Víctor Manuel Villagrán Muñoz contenido
33
Embed
NEONATOLOGÍA - consejoneonato.com.mx · x | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 1 Actualidades de la encefaloatía hióxico-isqumica neonatal contenido
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
P R O G R A M A D E A C T U A L I Z A C I Ó N C O N T I N U A E N N E O N AT O L O G Í A
NEONATOLOGÍACurso 8Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatalEdición revisada y actualizada
ISBN 978-607-443-552-8 PAC® Neonatología 4 / Edición completaISBN 978-607-443-596-2 PAC® Neonatología 4 / Libro 8
AdvertenciaDebido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.
Reproducir esta obra en cualquier formato es ilegal. Infórmate en: [email protected]
Créditos de producciónCuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz AlcocerDiseño de portada / Coordinación de producción: LDG. Edgar Romero EscobarDiseño y formación de interiores: LDG. Marcela Solís MendozaControl de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez
Lesión por reperfusión ...................................................................................................................................................... 3
Pérdida de la barrera hematoencefálica ....................................................................................................................... 4
Programación epigenética de la EhI ............................................................................................................................. 6
Sulfato de magnesio .......................................................................................................................................................... 10
Células madre ..................................................................................................................................................................... 10
Otros tratamientos ............................................................................................................................................................. 10
Profilaxis con anticonvulsivos ............................................................................................................................................. 10
Identificación temprana de recién nacidos en riesgo de sufrir encefalopatía hipóxico-isquémica .................. 12
Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) ........................................................................................................... 13
Mantenimiento de una adecuada ventilación ................................................................................................................... 15
Mantenimiento de perfusión cerebral adecuada .............................................................................................................. 15
Control de glucosa sanguínea ............................................................................................................................................ 18
Control de convulsiones ..................................................................................................................................................... 18
Control del edema cerebral ............................................................................................................................................. 19
Contenido
contenido
x | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 1
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Colocación de electrodos y medición de la impedancia ................................................................................................. 24
Interpretación del trazo ........................................................................................................................................................ 26
aEEG en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica ...................................................................... 32
Criterios de inclusión y exclusión para hipotermia terapéutica ................................................................................ 37
Criterios de inclusión ............................................................................................................................................................ 37
Criterios de exclusión a hipotermia ..................................................................................................................................... 38
Monitoreo durante la hipotermia ......................................................................................................................................... 39
Complicaciones del uso de la hipotermia terapéutica ............................................................................................... 39
Conceptos a informar a los padres .................................................................................................................................... 41
Necesidad de estudios complememntarios para establecer riesgo ............................................................................... 42
Programas de seguimiento y rehabilitación neurológica .......................................................................................... 42
Manifestación de las secuelas ........................................................................................................................................... 43
2. Fase latenteDependiendo del tiempo de la lesión y el grado de
intervenciónmédica,ocurreunarecuperaciónparcial
30a60minutosdespuésde la lesiónaguda, seca-
racterizaporrecuperacióndelmetabolismooxidativo
e inflamación,ycontinuaciónde lascascadasapop-
tóticas.12 En neonatos con lesiónHI demoderada a
severaunperiododedeteriorosiguealafaselatente.
Elintervaloentrelafallaenergéticaprimariaysecun-
dariarepresentaunafaselatentequecorrespondea
laventana terapéutica, laduracióndeestaventana
es de 1 a 6 horas.2,11No está completamente claro
cuándoelprocesodemuertecelularsevuelve irre-
versible; empíricamente, la neuroprotección debe
empezarenlafaselatenteycontinuarhastadespués
delaresolucióndelafasesecundaria.
LESIÓNPORREPERFUSIÓN
Esunperiodocríticoque iniciaal terminar la lesión
que ocasionó la lesiónHI, y durante el cual ocurre
laprogresióna lesióncerebral; su importancia radi-
caenlaposibilidaddeunaintervenciónterapéutica
quedetengalamuertecelular.Seproduceunincre-
mentoenelflujocerebralminutosdespuésdelale-
siónyconduracióndevariashoras,encasodeno
mantenerseelflujosistémicoytensiónarterialmedia
enrangonormal,ocurrenlossiguientesefectosenla
circulaciónsanguínea:disminucióndelflujosanguí-
neocerebralhasta límites inferioresomenoresoca-
sionandoretardoenelincrementodelflujocerebral
durante 12 a 24 horas y consecuentemente altera-
ciónen la respiraciónmitocondrial, falla energética
secundariaylesiónneuropatológica(AVERY).
Despuésdequesereestablece lacirculaciónyoxi-
genación,elmetabolismooxidativorápidamentese
recuperaenlascélulasrestantesyeledemacitotóxi-
coseresuelve,aproximadamenteen30a60minutos
mediante: disminución rápida de los aminoácidos
excitatorios, rápida restauración de la oxigenación
2 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8
F1 Representación esquemática de los mecanismos involucrados en la falla energética primaria. N-metil-D-Aspartato (NMDA). Ácido-alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4 isoxazolepropionico (AMPA). Bomba sodio-potasio ATPasa (Na+K+-ATPasa). Radicales libres de oxígeno neuronales (nROS). Radicales libres de nitrégeno neuronales (nNOS).
Astrocito
K +Na+ K+ -ATPasa
Glutamato
Glutamato
h2O
CI-
Canales de calcio de alto voltaje
Ca++
Disminución de ATP
Na+
Na+
AMPA
NMDA
Receptores de Glutamato
Dendrita
Despolarización de la membrana
citotóxico
Edema
Aumento de CA++
Fosforilación oxidativa
Generación de nROS
Peroxidación lipídica
Lipasas
Nucleasas
nNOS
Degradación de microtúbulos
Daño al ADNDaño mitocondrial
Destrucción de la membrana
celular
AP
OP
TO
SIS
/NE
CR
OS
IS
4 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 5
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
no),26 respectivamente. Permitiendo así la salida de
grandesproteínasalespacioextracelular,locualpue-
deincrementareledemacerebral.
F2 Fases de la EHI a medida que pasa el tiempo (línea horizontal) y al aumentar el daño celular (línea vertical). Gasto cardiaco (GC). Adenosintrifosfato (ATP). Flujo sanguíneo cerebral (QS). Barrera hematoencfálica (BHE).
60 minutos 6 horas 15 horas 24-72 horas > 3 días
Muerte celular
Edema citotóxico
ATP Acidosis cerebral
QS cerebral
ATP ph<7.0
GC sistémico
hipoxia
Reperfusión Reperfusión
Fase primaria Fase latente Fase secundaria Fase inflamación crónica
Daño reversible
Remodelación
Reparación
Astrogliosis
Cambios epigenéticos
Crisis convulsivas
Apoptosis
3 hrsDisfunción mitocondrial
Apertura BhE Apertura BhE
Neuroinflamación
Estrés oxidativo
Excitotoxicidad
6 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 7
Enfermedades prevenibles por vacunaciónActualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
factores de riesgo hipóxico, aun in utero, permite la
anticipaciónpara el tratamiento oportuno. La identi-
ficacióndeeventoshipóxico-isquémicosquedañan
el cerebro previo al nacimiento se realiza por técni-
cas basadas en la evaluación de la movilidad fetal,
Manejo crítico del neonato con encefalopatía hipóxico-isquémica
Dr. Omar Menchaca Ramírez
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz
Cua
dro
2 Identificación de eventos hipóxico-isquémicos que dañan el cerebro previo al nacimiento
Movimiento fetalDetección por percepción materna o por ultrasonografía en tiempo real
Frecuencia cardiaca fetalPrueba sin estrés: Respuesta de la frecuencia cardiaca al movimientoa) Aceleraciones presentes, prueba “reactiva”b) Aceleraciones ausentes, prueba “no reactiva”Prueba con estrés: Respuesta de la frecuencia cardiaca a la estimulación, o en contracción uterina espontánea
Perfil biofísicoCombinación de frecuencia cardiaca, movilidad, respuesta motora, tono, respiración
Crecimiento fetalDetección de retardo en crecimiento intrauterino
Velocidad de flujo sanguíneo fetalDetección de velocidad de flujo por ultrasonido Doppler en vasos umbilicales fetales
frecuenciacardiaca,crecimientofetalyvelocidadde
flujosanguíneoenvasosuterinosyfetales(Cuadro2).
Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)
Esunadelastécnicasdemediciónmásempleadas
durantelaevaluacióndelbienestarduranteeltraba-
jodeparto;suinterpretaciónpartedelhechodeque
laFCFmedia+/-2desviacionesestándaresde120a
160latidosporminuto;laevaluacióndelaFCFtam-
biénseinterpretaenlarelacióndevariabilidadlatido-
latido,asícomoloshallazgoseneltiempo;estoes,
aceleraciones o desaceleraciones, usualmente en
relaciónacontraccionesuterinas(Cuadro3).
Variabilidad latido-latido
La FCF tiene fluctuaciones de aproximadamente
seisaocholatidosporminuto;estavariabilidadesun
reflejode lamodulaciónporvíassimpáticasypara-
simpáticas,ydependedela integridaddemecanis-
mosautonómicoscentrales.Respectoalaintegridad
anatómicacentral,porlomenossonindispensables
un hipotálamo y médula intactos. La presencia de
una variabilidad de latido cardiaco normal es con-
sideradaporsísolaelmejordatodebienestar fetal.
Lapérdidaodisminucióndelavariabilidaddelatido
cardiaconormal,puedeobservarseenpresenciade
hipoxiafetalsignificativa,perotambiénencasosde
prematuridad, sueño fetal, uso de fármacos como
sedantes-hipnóticos,analgésicosnarcóticos,benzo-
diacepinas, atropina y anestésicos locales; también
algunasmalformacionescentrales(comoanencefa-
lia).Lapérdidade lavariabilidadde latidocardiaco,
juntoalapresenciadedesaceleracionesvariableso
tardías,incrementalaprobabilidaddequeelfetose
encuentreenunasituacióndehipoxiasignificativa.
Desaceleraciones
Son de tres tipos: tempranas, tardías y variables
(Cuadro3).Cadaunaconunainterpretaciónparticu-
lardepatologíaocondiciónfisiológicasubyacente.
Desaceleración temprana
Eslaqueiniciaconunacontracción,alcanzasumáxi-
moconelpicodeésta,yentoncesregresaalalínea
basalnormalcuandolacontraccióntermina.Esme-
diadaporunimpulsovíavagalhaciaelcorazón,rela-
cionadaconlacompresióncefálicafetal.
Desaceleración tardía
Estainiciadespuésdelcomienzodeunacontracción
uterina,peroalcanzasumáximoposterioralpicode
contracción,ynoretornaasulíneabasalsinohasta30
a60segundosposterioraquelacontracciónhatermi-
nado.Estárelacionadaprincipalmenteainsuficiencia
uteroplacentariayesmediadaporhipoxiafetal.
Desaceleración variable
SepresentaunenlentecimientosúbitodelaFCFya
seaantes,duranteoposterioraliniciodelacontrac-
ciónuterinaysuduraciónesvariable.Sedebeprin-
cipalmenteacompresionesdecordónumbilical;porC
uadr
o 3 Alteraciones de la frecuencia cardiaca
Frecuencia cardiaca Causa principal Significado
Pérdida de variabilidad latido-latido Múltiple Variable
Desaceleraciones tempranas Compresión de la cabeza fetal Benignas habitualmente
comprensión, se divide en dos patrones básicos:pa-
trón discontinuo,queesnormalenelRNpretérmino,y
patrón continuo,queesnormalenelRNatérmino.
El patrón discontinuo presenta una variabilidad de
amplitud importante cuando la edad gestacional es
menor(Figura6).Lapresenciadebrotesdeactividad
eléctricaseincrementanylosperiodossilentesosin
actividaddisminuyenenproporciónalincrementode
laedadgestacional(Figura7).
Elpatróncontinuotieneunavariabilidaddeampli-
tudqueoscilade5 a10µV (máximo25µV) y losbrotesdeactividadeléctricasepresentandeforma
más frecuente,dejandoperiodossilentesmásbre-
ves(Figuras6y8).
Unelementomuyimportantedelaontogeniaeléc-
trica cerebral en el RN es la ausencia o presencia
de ciclos sueño-vigilia (CSV). A menor edad ges-
tacional es más evidente la ausencia de CSV. La
presencia de variaciones sinusoidales de CSV
maduro indica una edad gestacional mayor de
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Dr. César Guillermo Sánchez Acosta
Dr. Víctor Manuel Villagrán Muñoz
contenido
22 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 23
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
contenido
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica
36 semanas (SDG). Alrededor de las 33 SDG em-
piezan a observarse variaciones sinusoidales de
20 a 30minutos deduración. Una característica a
estaedadgestacionalesque lascaídasde laam-
plitudmínima (sueñoquieto) lleganasermenores
de 5 µV. En el RN a término la amplitud mínimano va más allá de 5 µV y se observa claramenteunpatrónserpenteante(Figura9).2,4
Grupo de edad (semanas)
100
50
30 25 20 15
10
5
F6 Variabilidad de la amplitud a través de la edad gesta-cional. A menor edad gestacional hay un ancho de banda más amplio; a mayor edad gestacional hay un ancho de banda más estrecho. Después de las 36 semanas de gestación,
la amplitud oscila entre 5 y 10 µV (máximo 25 µV)
30-31 32-33 34-35 36-37 38
CF
M a
mp
litu
d (m
icro
V)
F7 Patrón discontinuo. Propio del RN pretérmino. Conformado por brotes de actividad eléctrica de gran variabilidad de amplitud, con periodos “silentes” o sin actividad prolongados.
GA 28 weeks
Fp2-C4
C4-O2
Fp2-T4
T4-O2
Fp1-C3
C1-01
Fp1-T3
T3-01Resp
ECG
F8 Patrón continuo. Perteneciente al RN a término.
Los brotes de amplitud oscilan entre 5 a 10 µV
(máximo 25 µV) y los periodos sin actividad son más breves; es decir, la actividad bioeléctrica es más continua.
F9 Ciclo sueño vigilia (CSV) a través de la edad gestacional. Alrededor del término se observa un claro patrón serpenteante. Archivo Sánchez-Acosta
GA 40 weeksFp2-T4
T4-O1Fp2-C4
C4-O2Fp1-C3
C3-01Fp1-T3
T3-01Fp2-Cz
Cz-02
< 33 SDG
33 - 35 SDG
> 36 SDG
BASESELECTROFISIOLÓGICASDEL aEEG
Apartirdeun trazodeEEGconvencional (cEEG),el
cual es rectificado –pues sólo tiene amplitud positi-
va–ycomprimido,seobtieneunpatrónvisualquees
fácildereconocereinterpretar.EnlaaEEGnosegra-
ficantodaslasvariacionesdeamplituddelcEEGyel
patrónvisualsemejaestasvariaciones(Figura10).Se
dicequeesuncomprimidodelcEEG,debidoaqueel
aEEGcorreaunavelocidadde6cm/hyelcEEGauna
de15a30mm/s.Estavelocidadmáslentalograhacer
másevidenteslospatronesquesoncambiantesatra-
vésdelaedadgestacional.2
ESPECIFICACIONESTÉCNICAS
ElequipodeaEEGconstadeunapantalladigitalyun
pequeñocabezalmontadosenuntripiéquelohace
totalmenteportátil,porloquesecolocaenlacabece-
radelacuna(Figura11).Elequipocuentaconfiltros
defrecuenciapredeterminadosquevande2a15Hz,
loqueevitaartefactosporequipoeléctricocircundan-
tealacuna,porventilacióndealtafrecuencia,uotros
distractores.
Se colocan de 3 a 5 electrodos, dependiendo si se
quiereanalizaruntrazodeunoodedoscanales;se
colocan de acuerdo al sistema internacional 10-20
modificadoparaRNo travésdeotra técnicasencilla
queseexplicamásadelante.
Semidedeformacontinualaimpedancia,querepresen-
taelgradodeadherenciaquetieneelelectrodoalapiel
cabelluda.Lapantalladelequipoessemilogarítmicayse
puedenobservartrespantallasoáreas:aEEG,impedan-
ciaycEEG.(Figura12).Losparámetrosdetemporalidad
delapantallasemuestranenlaFigura13.2,4
F10 La conformación de los patrones visuales del aEEG se obtiene de graficar las variaciones de amplitud del cEEG. No se grafican todas las variaciones, el patrón visual semeja estas variaciones.
F11 Equipo Olympic Brainz Monitor® que consta de una pantalla digital montada en un tripié y un pequeño cabezal para colocación de 5 electro-dos. El equipo es totalmente portátil y se coloca en la cuna del RN.
v
v
w
aEEG
t
t
T
24 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 25
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
contenido
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Colocación de electrodos y medición delaimpedancia
trazar dos líneas imaginarias, una en la líneamedia
yotraentrelasdosorejas,dondeestasdoslíneasse
cruzan es el punto central o vértex. A partir de este
puntoseaplica la regla de 3,queconsisteenmedir
3 cm a la izquierda para colocar el electrodo en el
puntoC3,3cmaladerechaparacolocarC4,ya3cm
atrásdeC3yC4secolocanloselectrodosP3yP4.
Enelectrofisiología,losnúmerosimparesseencuen-
tranenelhemisferioizquierdoylospareseneldere-
cho.1Estopermitelograrunaseparaciónintrahemis-
féricade3cm,teniendounrangoquevade3a5cm
yunaseparacióninterhemisféricade6cm(5a8cm).
F12 A la hora de revisar el trazo de aEEG es importante saber los parámetros a evaluar. En el área superior se observa el trazo de amplitud integrada, el rango de
amplitud es semilogaritmica; va de 0 a 5 µV, de 5 a 10
µV, 10 a 25 uV, 25 a 50 µV y el rango máximo es 100
µV. En el área del medio se registra la medición de la impedancia, que idealmente debe ser menor de 10 kΩ. Finalmente, en el área inferior se analiza el trazo de cEEG en busca de los clásicos grafoelementos. Archivo Sánchez-Acosta.
Amplitud semilogarítmica
Medición de impedancia
cEEG velocidad de 15 a 30 mm/s
F13 La velocidad a la que corre el aEEG es de 6 cm/h, lo cual permite que en una sola época o pantalla se pueda visualizar un tiempo total de 3 h. Archivo Sánchez-Acosta.
3 horas
10 min
1 hora
F14 Colocación de los electrodos utilizando la regla de 3. Se traza una línea imaginaria en la línea media (rayas) y otra pasando por las orejas (puntos), donde se cruzan estas líneas es el punto central o vértex. Después se miden 3 cm a la izquierda y se coloca C3, y 3 cm a la derecha se coloca C4. Finalmente, 3 cm hacia atrás de estos puntos C3 y C4, se encuentran P3 y P4.
F15 La visualización independiente de los hemisferios cerebrales se logra colocando dos electrodos izquierdos (C3 y P3) y dos electrodos derechos (C4 y P4). Esto permite el análisis de la sincronía y simetría interhemisférica. Archivo Sánchez-Acosta
Izquierdo
Izquierdo
Derecho
Derecho
26 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 27
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
contenido
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Interpretacióndeltrazo
Atravésdeltiemposehandesarrolladoescalaspara
la clasificación e interpretación de los trazos de la
en neurociencias. En ella se analizan cuatro varia-
bles:patróndefondo,númerodebrotes,CSVycrisis
epilépticas.4
El patrón de fondo está compuesto por 5 varian-
tes: continuo, normal en RN a término; discontinuo,
normal en RN pretérmino; y tres anormales: brote
supresión,bajovoltajeyplano(Figuras17-21).
LasCSV son variaciones sinusoidales principalmen-
te en la amplitud mínima. El ancho de banda más
amplio representa laactividadde fondodiscontinuo
F16 La medición de la impedancia (adherencia del electrodo), idealmente debe ser menor de 10 kΩ para tener un trazo legible y útil para interpretación.
F17 Patrón continuo normal en RN a término. Actividad con amplitud mínima de 5 a 7 µV (hasta 10 µV) y máxima de 10 a 25
µV (hasta 50 µV). Archivo Sánchez-Acosta
duranteelsueñotranquiloyelanchodebandamás
estrecho corresponde a la actividad más continua
durante la vigilia y el sueño activo (Figuras 22-24).
Para interpretar un trazo de aEEG se deben tomar en
cuentalostresfactoresmencionados:patróndefondo,
CSV y crisis epilépticas, los cuales se deben describir
paraemitir la interpretación.Porejemplo:patrónconti-
nuoconCSVmaduroycrisisepilépticaúnica(Figura28).
F18 Patrón discontinuo normal en RN pretérmino. Amplitud variable, menor de 5 µV y mayor de 10 µV.Archivo Sánchez-Acosta
F19A Brote Supresión (BS). Patrón discontinuo con amplitud mínima sin variación de 0-2 µV y brotes > 25 µV. Brote supresión+ (BS+) se denomina cuando hay más de 100 brotes/h. Una característica muy útil es la presencia de una línea basal y los brotes que emergen de esta línea semejan la imagen de un peine. Archivo Sánchez-Acosta
BS+
Linea basal
28 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 29
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
contenido
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica
F19B Brote supresión - (BS-). Se denomina cuando hay menos de 100 brotes/h. Archivo Sánchez-Acosta
F20 Patrón continuo con voltaje < 5 µV. Archivo Sánchez-Acosta
F21 Primariamente inactivo (isoeléctrico) menor de 5 µV. Archivo Sánchez-Acosta
BS-
F22 Sin CSV. No hay variaciones cíclicas en el patrón de fondo. Pretérmino menor de 33 SDG. Archivo Sánchez-Acosta
F23 CSV inminente/inmaduro. Algunas, pero no totalmente desarrolladas las variaciones cíclicas de la amplitud mínima. Archivo Sánchez-Acosta
F24 CSV maduro/desarrollado. Variaciones sinusoidales claramente identificables entre la actividad de fondo discontinuo y continuo, con una duración del ciclo >20 minutos. Cuando el ancho de banda es más amplio se trata de sueño quieto y el más estrecho significa vigilia o sueño activo. Archivo Sánchez-Acosta
Sueño quieto
Vigilia / Sueño activo
30 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 31
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
contenido
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica
F25 Crisis única. Debido al paradigma de las crisis neonatales, se aprecian en el patrón de aEEG como una montaña. El cEEG muestra grafoelemenos de polipunta onda lenta. Archivo Sánchez-Acosta.
F26 Crisis repetitivas. Archivo Sánchez-Acosta.
F28 La interpretación de un trazo de aEEG consta de la descripción de los parámetros: patrón de fondo, CSV y crisis epilépticas. Se deben describir los tres para emitir la interpretación.
F27 Estado epiléptico. Crisis que duran 30 minutos o más. Archivo Sánchez-Acosta.
1. Elija el patrón de fondo 2. Presencia de ciclo sueño-vigilia 3. Presencia de convulsiones
Continuo Presente Sin convulsiones
Discontinuo Inmaduro/inminente Crisis única
Brote supresión + –
Ausente Crisis repetitivas
Bajo voltaje Estado epiléptico
Isoeléctrico
32 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 33
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
contenido
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica
tuvieron crisis subclínicas; es decir, sólo se detecta-
ronpormonitorizaciónEEG.Todos losRNconcrisis
epilépticas, clínicas y subclínicas, recibieron trata-
mientoantiepilépticoyatravésdeltrazodeaEEGse
corroborólaeficaciadelmismopordesaparicióndel
patróndecrisisepilépticas.Elpronósticodelascrisis
epilépticasenRNconEHItratadosconhipotermiase-
lectivaparaunresultadoadversomostrósensibilidad
de 33%, especificidad de 35%, VPP 21%, VPN 50%,
conRR0.66.
CONCLUSIONES
• LaaEEGesunaherramientapronósticanoinvasi-
vayfácildeusar,queayudaenlatomadedecisio-
nesparaelmanejodeunaterapianeuroprotecto-
racomolahipotermia.
• La persistencia de un patrón anormal de aEEG
por48horasomásduranteelprocedimientode
hipotermiaselectivaincrementa1.5a2.36veces
el riesgo de un resultado adverso comomuerte
odiscapacidad. F29 Evolución del patrón de aEEG de un RN con EHI sometido a hipotermia. A pesar de haber iniciado en un patrón de bajo voltaje, va ganando amplitud para concluir, a las 72 horas, en un patrón discontinuo con CSV. El resultado final de este RN fue favorable; puntaje Bayley 2 con neurodesarrollo normal. Archivo Sánchez-Acosta.
2 h hipotermia: bajo votaje
24 h hipotermia: Brote supresión +
48 h hipotermia discontinuo
72 h hipotermia: discontinuo/CSV
PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 35 34 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
F30 VPP de trazo anormal durante hipotermia para resultado adverso. Con patrón anormal de aEEG a las 36-48 h, VPP 80%; si persiste anormal a las 48-60 h, VPP 100% para resultado adverso. Línea azul: resultados de Thoresen [Ref. 3]; Línea gris: Datos propios.
VPP de un trazo anormal para predecir resultado adverso
VP
P d
e tr
azo
s an
orm
ales
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0 3-6 7-12 12-18 18-24 24-36 36-48 48-60 60-72
hT 0.59 0.55 0.68 0.69 0.92 0.92 1 1
MP 0.33 0.28 0.25 0.4 0.5 0.8 1 1
• Lascrisisepilépticasnomostraronserunfactorpro-nósticoparaun resultadoadverso, debidoaque la
monitorizaciónconaEEGpermiteiniciareltratamiento
deformaoportunayverificarlaefectividaddelmismo.
INTRODUCCIÓN
Deacuerdoavariasrevisiones,60%delosreciénnaci-
dos(RN)conencefalopatíahipóxico-isquémica(EHI)
muereny25%delossobrevivientesquedanconal-
gún tipodediscapacidad significativa. En la actuali-
dad, lahipotermia terapéuticaseconsideraun trata-
mientoefectivoparalaEHI.1,2
El conocimiento sobre los mecanismos fisiológicos,
en la respuesta inflamatoria, disminuye la lesiónme-
diadapor ladisminucióndelóxidonítricoendógeno.
Enresumen, tenerengeneralunbuencontrolde las
alteraciones de esosmecanismos fisiológicos,mole-
cularesymetabólicos,yenlabúsquedapormejorarel
pronósticodeesospacientes,lahipotermiaterapéuti-
caseconsideracomounaposibilidadparadetenerla
evoluciónhaciaeldañocerebraldifusoconlasconse-
cuentessecuelasalargoplazo.
Después de varias revisiones ymetaanálisis que in-
cluyen losestudiosdeCool-capNICHD,TOBY,don-
deseestimalareduccióndemuerteydiscapacidad
en 15% a un plazo de 18 a 24meses, (RR 0.81, IC
95%, 0.71-0.93P = 0.002) y 12%del total de los RN
sometidos a este procedimiento,mantiene una fun-
ciónneurológicanormal,(RR1.53IC95%1.122-1.93,
P = 0.001) en 2010 la American Heart Association
(AHA),reconocealahipotermiaparaelmanejodeRN
conencefalopatíamoderadaograve.2-4
Lahipotermiaterapéuticaconsisteenreducir latem-
peraturadelneonatopormediosexternos,primerode
formapasiva(Fasedeinducción),apagandolacuna
radianteymanteniendolavigilanciadelatemperatura
rectalcada15a30minutos,lametainicialenestaeta-
paesalcanzar35°a36°C,yunavezquesehaestable-
cidoqueelreciénnacidocumpleconloscriteriosde
inclusión,se inicia lahipotermiade formaactivame-
diantedispositivosdeenfriamientolocalocorporal,se
buscaunenfriamientoentre32y34°C,ymantenerlo
durante72horas(fasedemantenimiento)yposterior-
mente iniciar el aumentode temperaturaprogresivo
(fasederecalentamiento).
El procedimiento debe realizarse en una unidad de
cuidados intensivosneonatalescon todos los recur-
sosnecesarios:personalcapacitadoymonitorización
adecuada,conel finde limitar riesgos,detectarpro-
blemas concomitantes que ameriten corrección du-
rante el procedimiento y reducir las complicaciones
derivadasdelmismo.
Enestecapítulonosdaremosalatareadedescribirel
equiporequeridopararealizaresteprocedimiento,así
comoparaefectuar lamonitorizaciónyvigilanciaque
Hipotermia terapéutica. Indicaciones de las diferentes modalidades convencionalesDra. Estela Esperanza González García
contenido
36 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 37
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
contenido
Hipotermia terapéutica. Indicaciones de las diferentes modalidades convencionales
sedebedardurante las72horasdeduración.Eluso
deestetipodeterapiadeberealizarsebajounaestricta
vigilanciahoratrashora,teniendobienestipuladoslos
tiemposdeenfriamientoyrecalentamiento,asícomoel
comportamientoclínicoyparaclínicodelpaciente.
DESCRIPCIÓN
Cool-Cap (Olympic Cool-cap®)
Parallevaracaboesteprocedimientoserequierede
un área con instalaciones adecuadas y suficientes
paraelmanejo integraldelpaciente,ycontarconel
sistemacompletoqueutiliza:
a) Gorroprotectordelcuerocabelludo
b) Gorroderedpordondecirculaelagua
c) Gorro aislante. Mantiene la temperatura cons-
tante mediante tubos de entrada y salida co-
nectados a un sistema de enfriamiento espe-
cialparaproporcionarenfriamientoselectivoal
cerebro
d) Cuna de calor radiante por servo-control, para
mantenerlatemperaturacentralennivelesseguros
e) Sistemadeenfriamientodeaguaenestadosólido
concontroldetemperaturaprecisa
f) Sondas para monitoreo de temperatura rectal
y esofágica, cuya instalación y ubicación debe
estarenelsitioadecuadoparaevitarmediciones
incorrectas
g) Monitorqueregistradichastemperaturas(Figuras
31y32).
Durante la hipotermia terapéutica idealmente se
debemantenerintubadoysedadoalpaciente,con
lasmedidasdesoporteque requiera.Tras laagre-
siónqueocasionalaencefalopatíahayedemacito-
tóxicograve;despuésdelareperfusióneledemaci-
totóxicopuede resolverse transitoriamente, locual
representaelperiododeventanaterapéutica.
Los mecanismos de neuroprotección mediante la
hipotermia terapéutica con Cool-cap están bien
F31 Olympic Cool-cap® ATSA, obtenida del curso “Capacitación en Hipotermia neonatal terapéutica” realizado en el Hospital Ángeles Lomas el 2 de julio de 2015
F32 Olympic Cool-cap (ATSA, distribuidor del equipo Cool-cap en México.
documentados:disminucióndelmetabolismocere-
bral con la consecuentedisminucióndeutilización
deenergía,disminucióndelapérdidadeneuronas,
conservacióndelafunciónsensorialymotora,ypre-
servaciónde lasestructurasdelhipocampo,con la
consecuenterecuperacióndelaactividadelectroen-
cefalográfica.
Lahipotermiaterapéuticaconstadetresfases:
I. Inducciónoenfriamientopasivo,enlacualsedeja
enunacunasincalorradianteparaalcanzaruna
temperatura inicialde36°Cyhasta35°C;serevi-
sanloscriteriosdeinclusiónyposteriormentese
dainicioalahipotermiaactiva,utilizandoeldispo-
sitivoantesdescrito,
II. Fase de mantenimiento, en la que se pretende
evitar fluctuaciones de la temperatura que pro-
voquencambios importantesenelmetabolismo
cerebral,
III. Fasederecalentamiento,enlacualseincremen-
talatemperaturaentre0.2a0.5°Cporhora,hasta
alcanzarlanormotermiayevitarasílahipertermia.
Existe también el sistema de hipotermia integral o
corporal total menos difundida que la hipotermia
localizada,peroigualmenteútilyreconocida,yqueha
incrementadosuusorecientemente.
Manta enfriadora (Blanketrol III®)
Cuandolahipotermiaterapéuticaesdetipointegral,
también llamadacorporal total, utiliza lasmantasde
Reconocido por el CONSEJO MEXICANO DE CERTIFICACIÓN EN PEDIATRÍA A.C. con un
total de 2 puntos de valor curricular para fines de educación médica continua con la clave
CMCP-PED-C10016
Reconocido por el CONSEJO MEXICANO DE CERTIFICACIÓN EN PEDIATRÍA, SECCIÓN
NEONATOLOGÍA, A.C. con un total de 5 puntos de valor curricular para fines de educación
médica continua con la clave CMPC-NEO-45-15.
PAC-NEO-4
La Asociación Mundial de Medicina Perinatal (WAPM) se fundó en 1988, como una asociación internacional sin fines de lucro, con el propósito de mejorar la salud física y mental de mujeres, madres, fetos y neonatos. Uno de sus objetivos es la promoción de la investigación en todos los aspectos de la medicina perinatal, mejorando la calidad de las instituciones y profesionistas, a través de la elaboración y publicación de guías de práctica clínica en los cuidados perinatales. WAPM organiza un Congreso Mundial anualmente y su órgano oficial de difusión científica es el Journal of Perinatal Medicine.
The World Association of Perinatal Medicineendorses the academic value of the Continuous
Update Program in Neonatology (PAC Neonatología 4),whose contents are under the supervision
of doctor Javier Mancilla, as General Coordinator.
Aris Antsaklis, MDPresident WAPM
Reconocido por el Consejo Mexicano de Certificación en Pediatría, Sección Neonatología, A. C., con valor
curricular para fines de educación médica continua, con la Clave: CMCP-NEO-45-15.
Estaediciónterminódeimprimirseenjuliode2016enSurtidora Gráfica ubicada en Oriente 233 No. 297 Col. Agrícola Oriental. México, D.F.Hecho en México