Myuller h p Parodontologiya

12-годинний захист зубів та ясенРекомендовано:

АСОЦІАЦІЯСТОМАТОЛОГІВ

УКРАЇНИ

I

ЄДИНА зубна паста, що приєднує антибактеріальнийкомпонент до зубів та ясен для захисту протягом 12 годин

ate Total докорінно відрізняється від усіх інших зубних паст.кальна формула захищає зуби протягом 12 годин, навіть коли Ви їсте або п'єте1'2.

іічними дослідженнями доведено, що тільки Colgate Total забезпечує 12-годиннийахист, що допомагає зменшити:

Захворювання ясен (на 28% - 88%) : Утворення зубного нальоту (на 11% - 59%"

Утворення зубного каменю (на55%)1 Неприємний запах з рота (на 24%)2

Плюс дає ефективний захист від карієсу і підтверджене клінічнимидослідженнями відбілювання.3'4*

Гож абсолютно зрозуміло, чому Colgate Total - це вибір стоматологів.

1. Volpe AR. et al. J Clin Dent. 1996;7 (suppl): S1-S14.2. Вттрішні дані компанії Colgate-Palmolive Company.І. Ayad F, et al. Клінічна ефективність нового засобу для чищеннязубів. J Clin Dent. 2002; 13:82-85. 4. Singh S., et al. Клінічна ^Cri

•••"ктивність засобу для чищення зубів з новою формулою:іі TVk-рнця на дорослих протягом тести місяців.

[. 2002; 13:86-90.

* eprofessional.comми дослідженнями відбілювання зубівючих зубних паст Colgale Total plus Whitening.

12-годинний захист, який варто рекомендувати

Для кращого доглядуза зубами та яснами -рекомендуйте масажКлінічно доведено, що використання зубної щітки ColgateMassager® протягом 4 тижнів суттєво знижує ризик гінгівітута поліпшує стан здоров'я ясен1.

Таких результатів вдається досягти завдяки унікальномудизайну зубної щітки Colgate Massager*:

• її зовнішні щетинки вироблені з м'якої гуми і призначенідля ніжного масажу ясен. Такий масаж стимулює кровообігу яснах і поліпшує стан їхнього здоров'я2.

• Особлива форма розташування щетинок забезпечуєочищення важкодосяжних поверхонь зубів та ефективневидалення нальоту у міжзубних проміжках3.

Colgate Massager — рекомендовано для покращенняздоров'я ясен та зубів

АСОЦІАЦІЯСТОМАТОЛОГІВ

УКРАЇНИ

'ШШШ•3 Внутрішні дані компанії Colgate-Palmolive

Ханс-Петер Мюллер,профессор, доктор стоматологии,стоматолог-пародонтолог,специалист Немецкогопародонтологического общества,университетская клиникаг. Гейдельберг, Германия

УДК 616.31М982Мюллер Х.-П.Пародонтология.Науч. ред. изд. на русск. яз. проф. АПер. с нем. - Львов: ГалДент, 2004. -

Примечание: Медицина, как и каждая другая область науки,постоянно развивается. Научные исследования и клиническийопыт обогащают наши знания, особенно те, которые касают-ся лечения и медикаментозной терапии. Поскольку в даннойкниге приведены дозирование и введение препаратов, то чи-тателю необходимо обратить внимание на факт, что авторы,издатель и издательство приложили максимум усилий, чтобыприведённые данные соответствовали самой последней на-учной информации направления в стоматологии.

Однако издательство не несёт ответственности за указанияи данные, касающиеся дозирования и способа введения пре-паратов. Предлагаем каждому читателю внимательно сравнитьрекомендации, опубликованные в этой книге, с прилагаемой ккаждому препарату инструкцией по применению и после кон-сультации со специалистом определить, насколько они отли-чаются по дозированию, а приведённые противопоказания отинструкции по применению. Подобная проверка имеет особоезначение в случае редко применяемых препаратов или новых,недавно появившихся на рынке. Необходимо помнить, что от-ветственность за дозирование или введение лекарственногосредства несёт врач-стоматолог.

М. Политун.• 256 с , 241 рис., 33 табл.

В предлагаемой книге серии «Checklisten der Zahnmedizin» (Квинтэссенция стоматологических зна-ний) рассматривается проблематика этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Приведены новыеданные экспериментальных клинических исследований, рассмотрены современные методики лечебныхвмешательств, усовершенствованные методы устранения дефектов в области фуркаций, регенера-тивные и реконструктивные методы, оперативные техники, обеспечивающие высокий эстетическийрезультат при пародонтальной хирургии. Изложены обоснования, клинические показания к медикамен-тозному антибактериальному и противовоспалительному лечению.

Форма подачи материала, детальная рубрикация и многочисленные иллюстрации делают данное из-дание информативным и полезным в клинической практике.

Книга предназначена для стоматологов-пародонтологов, стоматологов-хирургов и студентов стома-тологических факультетов медицинских университетов.

Составитель предметного указателя Александра ЯремкоЛитературный редактор Оксана ЗаваринскаяТехнический редактор Александр Степанюк

© 2001 Georg Thieme Verlag© 2004 Издательство «ГалДент», 2004© Перевод на русский язык, издательство «ГалДент», 2004Издательство медицинской литературы «ГалДент»ул. Некрасова, 57, г. Львов, 79014, УкраинаТел./факс: 38 0322 76-83-28E-mail: [email protected]

Печать: ВАТ «Львівська книжкова фабрика «Атлас»вул. Зелена, 20, м. Львів, 79005, Україна

Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не можетбыть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым

ISBN 966-7337-15-4 способом без предварительного письменного разрешения издателя.

Предисловие

Серия с пометкой «Checklisten der Zahnmedizin» (Квинтэссенция стоматологических §!знаний) издательства «Thieme» (Германия) - это синоним книг, являющихся по форме gпочти аналогами лексикона. Без труда в них можно найти обзор понятий обсуждаемой gобласти знаний. Кроме того, все термины, приведённые в этих книгах, подробно описаны sи проанализированы. Книга Ханса-Петера Мюллера «Пародонтология» полностью удо- <ивлетворяет требованиям этой серии, являясь не только справочником, но и одновременно ссодержательным сжатым практическим пособием высокого уровня для студентов и вра-чей-практиков.

Лауреат премии Мюлеманна 1992 года Х.-П. Мюллер на основании собственных науч-ных исследований, сотрудничества с другими учёными, а также основательного анализамировой литературы представил актуальное состояние пародонтологии в международ-ном аспекте. Яркое доказательство этому является прежде всего терминология. Авторне только не пользовался устаревшей немецкой или ранее рекомендуемой АмериканскойАкадемией периодонтологии (American Academy of Periodontology) терминологией, нопредставил новейшую классификацию, принятую в 1999 году на International Workshopfor a Classification of Periodontal Diseases and Conditions ведущими членами ААР в Oak-Bro-ok (США), а также Европейской Федерацией периодонтологии (European Federation ofPeriodontology - EEP).

В предлагаемой книге большое внимание уделено проблематике этиологии и патоге-неза пародонтита. В последнее время произошло ряд изменений стандартов, касающихсяуказанных аспектов. Огромное внимание сегодня уделяется не только бактериальнымпричинам пародонтита, но и прежде всего ответу хозяина на инфекцию. В центре внима-ния находятся не только воспалительно-клеточные и гуморальные защитные процессы,но и реакции на молекулярном уровне при участии регулирующих медиаторов. Последниеобусловлены генетически, поэтому не подлежат модификации, но могут изменяться подвлиянием изменяемых факторов риска (курение, алкоголь, общие заболевания, стресс,социальные факторы и т.п.).

Эти новые открытия, безусловно, оказывают влияние на диагностику пародонтита.Таким образом, классические параметры как индексы, глубина зондирования карманов,рентгенологический статус и т.п. дополняются сегодня различными бактериологическимитестами и исследованиями статуса хозяина. Известны иммунологические и молекулярно-биологические (ДНК) тесты, а также тесты, определяющие повышенное количество меди-аторов воспалительных процессов, как простагландин Е2 или генополиморфизм 1L-1.

Более глубокие знания о причинах заболевания, с одной стороны, и поэтому болееточный диагноз, с другой стороны, позволяют внедрять новые терапевтические концеп-ции. Однако причинная (антиинфекционная) механическая очистка зуба и корня, про-водимая закрытым или открытым хирургическим способами, всё ещё остаётся «золотымстандартом» лечения пародонтита; современная терапия целенаправлена и включает сни-жение изменяемых факторов риска. К тому же, в настоящее время всё более обоснованоназначаются местно и/или системно применяемые медикаменты, и, возможно, в будущемс терапевтической целью будут применяться даже факторы роста.

Предлагаемая книга «Пародонтология» из серии «Checklisten der Zahnmedizin» нагляд-но и на высоком профессиональном уровне представляет современное состояние этогораздела стоматологии. Однако было бы досадно, если читатель усвоит только отдельные,приведённые здесь понятия. Для расширения собственных знаний и во благо наших паци-ентов стоит прочесть всю книгу!

Клаус X. РатайчакБазель, февраль 2001

Вступление

Ц В течение последнего десятилетия в стоматологическом образовании произошёл за-I метный перелом. Сегодня основная задача врачебной помощи - не только терапевтическаяс концепция, основанная на доминировании технических и репаративных методов. Приори-^ тетными становятся лечебные принципы на биологической основе. Они предполагают,£ что оба наиболее часто встречаемые заболевания полости рта - кариес и воспалительные

заболевания пародонта - это проявление нарушений равновесия между агрессивным дей-ствием патогенов полости рта и защитными механизмами организма. Вытекающие отсюдапрофилактические мероприятия и создание новых стоматологических материалов и тех-нологий способствовали значительному повышению качества стоматологического лече-ния. Практически во всех университетах для обучения студентов используется концепцияпрогнозируемого лечения, отличающаяся весомыми преимуществами систематическойсанации по сравнению со спорадическим лечением отдельных симптомов.

В пародонтологии за последние 10 лет наблюдается значительное развитие терапев-тических методов лечения: очевидным стал факт, что основные теоретические исследо-вания должны соответствовать клиническим. В настоящее время исследования пародонтапроводятся в рабочих группах, предусматривающих тесное сотрудничество клиницистовс биологами, учёными, анализирующими поведенческие модели, эпидемиологами и врача-ми-специалистами других областей медицины, что существенно способствует динамиче-скому развитию пародонтологии. Эта область нашла сегодня своё собственное место нетолько в стоматологии. Различные взаимные реакции между хроническими инфекциями исердечно-сосудистыми, респираторными заболеваниями, нарушениями обмена веществдиктуют необходимость тесного сотрудничества врачей разных специальностей.

Главная цель пособия «Пародонтология» - сделать доступными для всех актуальныеосновные знания по пародонтологии, необходимые для осуществления современной сто-матологической концепции лечения, в центре внимания которой находится оздоравливае-мый пациент. В этом случае цель заключается в восстановлении оптимального морфологи-чески-функционального состояния, соответствующего требованиям пациента касательносохранения в течение продолжительного времени эстетического вида и комфорта жева-ния, обеспечиваемых последовательно проводимым поддерживающим лечением. Прояв-ление высочайшего стоматологического мастерства при этом заключается в умелом плани-ровании лечения, успешно исключающего как чрезмерное количество терапевтическихпроцедур, так и недостаточно обстоятельное диагностико-терапевтическое лечение.

Данная книга создана на основе рукописи краткого цикла лекций «Основы клиническойпародонтологии» для студентов стоматологических факультетов и ставила своей цельюпредставить обработанный материал в сжатой исчерпывающей форме. Автор вынужденбыл отказаться от обстоятельного анализа постоянно возрастающего количества литера-туры по данному направлению. Книги из серии «Checklisten der Zahnmedizin» не могут ине должны заменять классических учебников. К тому же следует учесть, что клиническаяпародонтология предусматривает оперативные вмешательства, овладение которыми идальнейшее усовершенствование невозможно исключительно на теоретической основе.

Предлагаемая книга предназначена для студентов стоматологических факультетов,а также для стоматологов-практиков, которым необходимо быстро получить нужнуюинформацию. Остаётся надеяться, что данное пособие будет полезным для обеих групппользователей.

Моя особая благодарность сотрудникам издательства «Thieme», оказавшим професси-ональную помощь в осуществлении этого проекта.

Ханс-Петер МюллерГейдельберг, январь 2001

Предисловие к изданию на русском языке

Книга Ханса-Петера Мюллера «Пародонтология» посвящена искусству пародонтоло- ^гической практики. Это краткая энциклопедия современной пародонтологии, в которой 2в сжатой форме изложены как основные теоретические достижения, так и практические кметодики комплексного лечения заболеваний пародонта. В книге отражены изменивши- Щеся за последние годы взгляды ведущих пародонтологических школ мира на этиологию и gпатогенез заболеваний пародонта, подходы к выбору методов консервативного и хирур- ££,гического лечения. Традиционно излагаемые во многих пособиях данные по анатомии, фи- S"зиологии тканей пародонта и микробиологии полости рта в данном издании представлены іне только с позиции новых фактов, но и их значимости в практической пародонтологии.

В книге читатель найдет новые данные экспериментальных и клинических исследо- іваний по вопросам этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Изложены наиболее Чсущественные позиции современных представлений о роли бактериальной инфекции sв механизмах повреждения тканей пародонта и развитии их заболеваний. Механизм *влияния микробных патогенов рассматривается многосторонне с учетом особенностей sвзаимодействия микроорганизм-макроорганизм. Достаточно полно представлены дан- оные о значении и механизмах ответной реакции индивидуума через специфические инеспецифические защитные реакции. Пародонтит рассматривается как многофакторная Чпроблема: восприимчивый организм, микробный фактор и изменённые ответные реакции о.организма, способствующие разрушению тканей пародонта. Также показано значениесистемных факторов, изменяющих течение заболеваний пародонта через влияние на си-стему защиты хозяина.

В фактах и логических схемах раскрыты механизмы повреждения и деструкции пародон-тальных тканей, лежащие в основе патогенетической терапии заболеваний пародонта.

Наряду с традиционными методами диагностического обследования приведены новыесовременные методики, в частности, микробиологические, генетические тесты.

Пять разделов книги посвящены лечению болезней пародонта. Рассмотрены методикилечебных вмешательств по принятым в современной мировой пародонтологической прак-тике фазам: I фаза - этиологическая терапия, II фаза - корригирующие мероприятия, IIIфаза - поддерживающая терапия. Представлены способы механического и химическогоконтроля зубного налета, методы над- и поддесневого скейлинга.

Четко изложены обоснования, клинические показания к медикаментозному антибак-териальному и противовоспалительному лечению, формы и методы их введения. В книгеотражена утвердившаяся в настоящее время тенденция к внедрению в пародонтальнуюпрактику регенеративных и реконструктивных методов. Приведены усовершенствован-ные методы устранения дефектов в области фуркаций, оперативные техники, обеспечи-вающие высокий эстетический результат при пародонтальной хирургии.

Настоящая книга позволяет врачу формировать концепцию лечения, основываясь настратегических целях и конкретных действиях, определяемых с учетом реальной клиниче-ской ситуации. Именно такой стиль изложения, детальная рубрикация материала, много-численные иллюстрации делают данное издание не только информативным, но и удобнымдля использования в клинической практике.

Книга является полноценным учебным пособием для изучающих пародонтологию. Глу-бокий анализ теоретических разработок и практических достижений и их сжатое синте-тическое представление позволяет как начинающему пародонтологу, так и опытному клини-цисту найти в ней полезные сведения и повысить уровень профессионального мастерства.

Антонина Политун,д.м.н., профессор кафедры терапевтической стоматологии

Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца, г. Киев

оо Содержание

Ф

IФ

3

Перечень сокращений 15

1 Анатомическое строение и физиологические особенности тканей пародонта.. 17Развитие зуба 17

Общие сведения 17Развитие коронки 17Образование корня 18Цементогенез 19Маргинальный пародонт 20

Макроскопическое и микроскопическое строение 22Слизистая оболочка полости рта 22Десна 22Цемент корня 24Периодонтальная связка 26Собственная альвеолярная кость 27

Физиология 28Общие сведения 28Циклы обновления 28Защитные механизмы 29Способность к восстановлению 29

2 Микробиология полости рта 30Экология полости рта 30

Биологическое пространство (biotop) полости рта 30Механизмы колонизации 30Биоплёнка зубных отложений 31Формирование наддесневой зубной бляшки 31Колонизация поддесневого участка 33Зубной камень 35

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание 36Идентификация пародонтальных патогенов 36Типы инфекций 37Уязвимый хозяин 38Наличие патогенов 39Отсутствие полезных микроорганизмов 40Благоприятная экология пародонтального кармана 41Трансмиссия 42

3 Патогенез заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой 44Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой 44

Общие сведения 44Начальный гингивит 44Ранний гингивит 50Выраженный гингивит 51

Содержание e>

Патогенез маргинального пародонтита 54 §2

Прогрессирующее поражение 54 ^

Формальный патогенез - Прогрессирование 57 ^

Характеристика многофакторного заболевания 58 g.

54 Эпидемиология заболеваний пародонта 61Основные эпидемиологические понятия 61

Общие сведения 61Пародонтальная эпидемиология 62

Методы обследования 63Общие сведения 63Оценка состояния воспаления 63Бактериальные отложения 63Комбинированные индексы 64Потеря прикрепления 65

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой 67Общие сведения 67Естественное развитие 67NHANES III - научное исследование здоровья населения и питания в США 68DMS III - научное исследование здоровья полости рта в Германии 70Ранний (агрессивный) пародонтит 70

Эпидемиология рецессии пародонта 72Распространённость, масштаб и степень тяжести рецессии пародонта 72

5 Профилактика заболеваний пародонта 74Профилактическая стоматология 74

Общие сведения 74

Карлштадское исследование 74Возможности профилактики 75

Стратегия улучшения здоровья пародонта 77

Мероприятия на уровне популяции 77

Вторичная и третичная профилактика 77

Первенствующее лечение лиц группы риска 78

6 Классификация заболеваний пародонта 79Действующая классификация 79


Гингивиты, вызванные зубной бляшкой 83


Гингивиты, вызванные системными заболеваниями 83

Гингивиты, вызванные приёмом медикаментов 83Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием 84

Гингивиты, вызванные другими причинами 85

Гингивиты, вызванные специфическими бактериальными инфекциями 85

° Содержание

§2 Гингивиты, вызванные специфическими вирусными инфекциями 85•Е Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями 86Зі Слизисто-кожные заболевания участка дёсен 86g. Аллергические реакции 88о Травматические поражения 88

Реакции на инородные тела 88Пародонтит 89

Хронический пародонтит 89Агрессивный пародонтит 89Пародонтит как проявление системных заболеваний 90

Некротические заболевания пародонта 92Общие сведения 92Некротический язвенный гингивит 92Некротический язвенный пародонтит 93

Пародонтальные абсцессы 94Десневой абсцесс 94Пародонтальный абсцесс 94Перикоронарный абсцесс 94

Пародонтально-эндодонтические поражения 95Комбинированное пародонтально- эндодонтическое поражение 95

Врождённые или приобретенные деформации и состояния 96Местные факторы при сохранившихся зубах, способные оказывать влияниена гингивит/пародонтит, вызванные зубной бляшкой 96Слизисто-десневые деформации и состояния при сохранившихся зубахи на беззубом альвеолярном отростке 96

Окклюзионная травма 96

7 Диагностика заболеваний пародонта 97Анамнез 97

Общие сведения 97Общий анамнез 97Специальный анамнез 98

Клиническое обследование 99Внеротовое обследование 99Внутриротовое обследование 99Функциональное обследование 100Пародонтальное обследование 101Слизисто-десневое обследование 105Гигиена полости рта 107

Рентгенологическое обследование 109Общие сведения 109Панорамный послойный рентгеновский снимок 109Особенности внутриротовых снимков 110Компьютерная томография 112

Содержание ^

Интраоперационная диагностика морфологических дефектов 113 |2Общие сведения 113 •§Костные карманы 113 SФуркации -: 114 g

Расширенная диагностика 116 QОбщие сведения 116Системы диагностических тестов 116Микробиологические тесты 118Маркеры специфического и неспецифического ответов хозяина , 124Генетические тесты у людей 126Неприятный запах изо рта 127

Диагнозы 129Общий диагноз 129Диагноз при сохранении зубов 129Прогноз 129

Планирование лечения 130Общие сведения 130Обсуждение клинического случая 130

8 Общемедицинское значение 132Системная фаза 132

Общие сведения 132Инфицированные пациенты 132Повышенный риск эндокардита 132Другие показания для профилактики антибиотиками 134Геморрагические диатезы, лечение антикоагулянтами 135Атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания 136Взаимозависимость между маргинальным пародонтитоми сердечно-сосудистыми заболеваниями 136Сахарный диабет (Diabetes mellitus) 136Беременность 140Остеопения, остеопороз 141Курение табака 141

9 Лечение в экстренных случаях 144Травмы 144Некротические язвенные заболевания пародонта 144Рецидивирующий герпес полости рта (Gingivostomatitis herpetica) 145Пародонтальный абсцесс 146Пародонтально-эндодонтические поражения 147

10 Фаза I - этиологическое лечение 148Механические способы удаления зубной бляшки 148


™ Содержание

§2 Техники ч и с т к и з у б о в з у б н о й щ ё т к о й 148•с Гигиена межзубных промежутков 150s^ Химические способы удаления зубной бляшки 152g> Общие сведения 152о Хлоргексидин 152

Триклозан 154Ионы металлов 154Другие добавки 154

Местная анестезия 156Общие сведения 156Побочные действия местных анестетиков 156Анестезия сплетения и проводниковая анестезия 156

Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня,поддесневой кюретаж.. 158Общие сведения 158Определения 158Цели 158Показания 158Противопоказания 158Инструменты 158Клиническая методика 161Критическая оценка 163Дезинфекция полости рта 164

11 Фаза II - корригирующие мероприятия 167Хирургические вмешательства на тканях пародонта 167

Общие сведения 167Гингивэктомия 168

Общие сведения 168Цели 168Показания 168Противопоказания 168Инструменты 168Клиническая методика 169Послеоперационное лечение 171Критическая оценка 171

Гингивопластика 173Определение 173Цели 173Показания 173Противопоказания 173Инструменты 173Клиническая методика электротомии 173Критическая оценка 174

Лоскутные операции 175

Содержание

Цели 175

Показания 175 j ^Противопоказания .__. 175 ^

Инструменты г 175 g.Различные операционные техники 175 Q

Этапы модифицированной техники по Видману 177

Послеоперационное лечение 180Критическая оценка 181

Заживление пародонтальной раны „ 185

Общие сведения 185Наличие прогениторных клеток 185

Восстановление биосовместимой поверхности корня 185

Устранение эпителиальной ткани из процесса заживления 186

Стабилизация раны 186

Материалы-заменители кости 187

Факторы роста и дифференциации 188

Кондиционирование корня с использованием протеинов матрикса эмали 189Направленная регенерация тканей 190

Мембраны 190

Показания 191

Противопоказания 192

Клиническая методика 193

Послеоперационное лечение 194Критическая оценка 195

Лечение поражений фуркации 197

Общие сведения 197Основные морфологические понятия 197

Структуры на участке фуркации 198

Консервативное лечение поражений фуркации 198

Ампутация корня и гемисекция 199

Премоляризация 202

Туннелирование 203

Регенеративные мероприятия 205Возможные стратегии лечения 208

Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке 211Общие сведения 211

Расширение зоны кератинизированной ткани свободным

десневым трансплантатом 211

Пародонтальные рецессии 214

Лоскут, смещаемый латерально 215Лоскут, смещаемый в направлении коронки, после расширенияпреддверия полости рта свободным десневым трансплантатом 216

Лоскут, смещаемый в направлении коронки,с соединительнотканным трансплантатом 217

? Содержание

§j Серповидный лоскут, смещаемый в направлении коронки 219•Е Техника оболочки , 220ЗІ Направленная регенерация тканей 221а» Критическая о ц е н к а покрытия р е ц е с с и и 223о Френэктомия 223

Окклюзионная и реставрационная терапия 225Окклюзионная травма 225Окклюзионная шина 226Окклюзионное пришлифовывание 226Временное шинирование зубов 227Аспекты протезирования при заболеваниях пародонта 228

12 фаза III - поддерживающая послеоперационная терапия 232Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем 232

Общие сведения 232Оценка факторов риска 232Местные факторы риска 232Факторы риска, относящиеся к зубам 234Общие факторы риска 235Сотрудничество с пациентом 235Решение проблем, вызванных факторами риска 237

13 Медикаментозная терапия 238Антибиотики и противофибковые средства 238

Антибиотики для системного применения 238Местное применение антибактериальных средств 242

Управление реакцией хозяина 244Ингибиторы тканевой коллагеназы 244

Противовоспалительные средства 245Нестероидные противовоспалительные средства 245Местные глюкокортикостероидные средства 245

Литература ...246

Предметный указатель 250

Перечень сокращений !Р

A. actinomycetemcomitans - Actinomyces actlnomycetemcomitans - патоген пародонта >|ААР - American Academy of Periodontology (англ.) - Американския Академия периодон- Jтологии £•* З "ААС - Acellular Afibrilar Cementum (англ.) - бесклеточный цемент, безволокнистый о.AEFC - Acellular Extrinsic Fiber Cementum (англ.) - бесклеточный цемент инородных во- олокон (внешний) ^AIFC - Acellular Intrinsic Fiber Cementum (англ.) - бесклеточный цемент собственных во- a>локон (внутренний) §_АР - Aggressive Periodontitis (англ.) - агрессивная форма периодонтита iAPI - Approximalraum Plaque Index (нем.) - индекс зубной бляшки в межзубных проме-жутках (Lange, 1978)AST - Aspartat Aminotransferase - аспарагиновая аминотрансфераза (энзим)BANA - тест для выявления бактерий P. gingiualis, В. forsythus и Т. denticola, на основепептида N-a-benzoyl-DL-arginin-2 naphthyl-amidС - Complement (англ.) - дополнитель, состоящий из ряда компонентов, напр. СЗа, СЗЬ,С5ит.п.CD4 - Т-лимфоциты, вспомогательныеCD8 - Т-лимфоциты, цитотоксичные (Тс) и супрессивные (Ts)CD 11/18 - адгезивные рецепторы лейкоцитовCIFC - Cellular Intrinsic Fiber Cementum (англ.) - клеточный цемент собственных волокон(внутренний)CMSC - Cellular Mixed Stratified Cementum (англ.) - клеточный цемент смешанных во-локонСОХ - циклооксигеназа (энзим)СР - Chronic periodontitis (англ.) - хронический периодонтитCPTN - Community Periodontal Treatment Needs (англ.) - индекс необходимости леченияпародонта (Ainamo et al, 1982)CRP - C-reactiue Protein (англ.) - протеин, С-реактивныйDMS - Deutsche Mundgesundheits-Studie (нем.) - программа научного исследования по-лости рта в Германии, проводимая Институтом немецких стоматологов (Institut der Deutsc-hen Zahnarzte) (напр. DMS III в 1997 г.)E1A - Enzym Immunoassay (англ.) - энзиматический иммунологический анализEPF - European Federation of Periodontology (англ.) - Европейская Федерация периодон-тологииESI - Extent and Severity Index (англ.) - индекс величины и степени тяжести деструкциипародонтаFcyR - рецептор лейкоцитовGBI - Gingival Bleeding Index (англ.) - индекс кровоточивости дёсен (Ainamo & Bay,1975)GI - Gingival Index (англ.) - десневой индекс (Loe & Sillness, 1963)ICAM-1 - эндотелиальный интегринIg - иммуноглобулинIL - интерлейкинINF - интерферон

Перечень сокращений

<и >s КВЕ - Koloniebildende Einheit (нем.) - элемент, образующий колониюі J R P - Keine Periodontitis (нем.) - отсутствие периодонтитаS З" LPS - липосахарид - продукт бактериального эндотоксина

а. МСР - Monocyte Chemoatractant Protein (англ.) - хемотоксин, отвечающий за миграциюо о лейкоцитов

J MHC-II - антиген дополнителяa> ММР - Matrix Metalo-Proteinase (англ.) - энзимы, разлагающие протеиновую матрицуg_ Mg - макрофаг,2 NHANES - national Health And Nutritional Examination Study (англ.) - Научное исследо-

вание здоровья населения и питания в СШАNIDCR - National Institute of Dental ande Craniofacial Research в США (англ.) - Националь-ный институт стоматологических и черепно-лицевых исследованийNK - Natural Killer (англ.) - естественный киллер; фракция лимфоцитовNSAID - нестероидные противовоспалительные средстваNUG/P - Nekrotisierende Ulcerative Gingivitis/Periodontitis (нем.) - некротический язвен-ный гингивит/периодонтитOHI - Ога/ Hygiene Index (англ.) - индекс гигиены полости рта; состоит из 0D1 (Ога/ DebrisIndex) и ОСІ (Oral Calcus Index) (Greene & Vermillion, 1960)OPT - ортопантограмма

PBI - Papillen Blutungs Index (нем.) - индекс кровоточивости сосочков (Saxer & Muhle-mann, 1975)PCR - Polymerase Chain Reaction (англ.) - цепная реакция полимеразыPCR - Plaque Control Record (англ.) - контроль зубной бляшкиPDI - Periodontal Disease Index (англ.) - индекс заболевания периодонта (Ramfjord, 1959)PGE2 - простагландин Е2

PI - Periodontal Index (англ.) - периодонтальный индекс (Russel, 1967)РП - Plaque Index (англ.) - индекс зубной бляшки (Sillness & Loe, 1964)РМА - индекс гингивита (Р - papilla, М - marg, A - alveola)PMN - Polimorphnuclear neutrophil leukocytes (англ.) - полиморфноядерный нейтрофиль-ный лейкоцитPSR - Periodontal Screening and Recording (англ.) - исследование и регистрация состоя-ния пародонтаQHI - Quigley-Heine Index (англ.) - индекс гигиены полости рта (Quigley & Heine, 1962)SBI - Sulcus Bleeding Index (англ.) - индекс кровоточивости борозды (Muhlemann & Son,1971)

SCG - Schmelz-Zement Grenze (нем.) - граница эмаль/цементSEM - Scanning Electron Microscope (англ.) - электронный сканирующий микроскопTh-1, Th-2 - фракции лимфоцитовTNF - Tumor Necrosis Factor (англ.) - фактор альфа некроза опухоли

Развитие зуба

Общие сведения {5

> Понятие «пародонт» (с греч. para «возле, около, вдоль», и odons «зуб»; англ. periodon- S.tium) включает ткани, которые:" о- удерживают зубы в кости челюсти го- обеспечивают межзубную связь в зубной дуге , s

- сохраняют эпителиальную оболочку полости рта также на участке прорезавшегося зуба. §2> Филогенетическое, биологическое и функциональное единство пародонта образуют ™,

4 различных типа тканей: ^- десна, маргинальный периодонт н- цемент корня о- собственная альвеолярная кость і- периодонт(десмодонт). vg

> Десна, как кератинизированная мягкая ткань, окружает зуб и части альвеолярного от- gростка на уровне высоты шейки зуба. <и

> Минерализованные, несхожие с костной тканью, формы цемента корня, собствен- §пая альвеолярная кость и часть альвеолярного отростка соединяются посредством <ипериодонтального волокнистого аппарата. s

> Периодонтальные коллагеновые и в незначительной мере окситалановые пучки во- олокон с одной стороны частично прикрепляются к внутренней стенке альвеолярной окости, а с другой - к цементу корня. m

> Направленность волокон в периодонтальной щели обусловлена функционально и в .д.течение функционирования они подвергаются постоянному обновлению, т.е. синтези- sруются фибробластами. U

> Составляющие волокон периодонтальной связки, располагающиеся как в цементе кор-ня, так и в собственной альвеолярной кости, называются волокнами Шарпея.

> Количество и форма зубов строго предопределены генетически. Вначале развития £зубов на 5-6 неделе развития эмбриона образуется эпителиальное уплотнение экто- gдермально-эпителиальной оболочки первичной полости рта (Stomodeum) на участке gбудущей дуги челюсти: одонтогенный эпителий, называемый зубной пластинкой или *iзубным валиком. |

> На основе этого эпителиального зубного валика развитие зубов управляется цепочкой опромежуточных реакций клеток и тканей (рис. 1.1). Эктодермальные и эктомезенхи- гомальные клетки достигают достаточно высокой степени дифференцирования и, нако- <нец, преобразуются в высокодифференцированные эмалевые матрицы или предентин, *-выделяющие амело- и одонтобласты.

Развитие коронки

На 6-8 неделе внутриутробного развития клетки зубного валика пролиферируют наопределенных участках (впоследствии позиции молочных зубов) в расположеннуюглубже мезенхимальную ткань. Здесь они индуцируют уплотнение мезенхимы, исходя-щей из нервной пластинки, называемой детерминированной зубной мезенхимой.В процессе морфогенеза зачатка зуба на 8-12 неделе внутриутробного развития настадии образования зубных почек возникает шаровидный эмалеобразующий орган.Одонтогенная мезенхима делится на 2 клеточные линии:- Зубной сосочек содержит временные клетки одонтобластов и будущую пульпу- Из зубных мешочков, окружающих зачаток зуба, развивается удерживающий аппа-

рат зуба.

00™ Развитие зуба

ЁIа.го

Ф

о

ф

иОФ

0)

S

•І-Sш

І

1у

S

1т - >

Эпителийполости рта

Эмалеобразу-

І1 ЮЩИЙ орган |

IАмело- Соедини- Эпителиальноебласты тельный влагалище

эпителий Гертвига

Взаимодействие тканей *2

Эктомезен-химальнойнервнойпластинки

Зубнойсосочек

IОдонто-бласты

Дентин

Клеткипульпы

ІПульпа

Зубной

Г фолликул

І іОстео- Цемента- Фибро-бласты бласты бласты

Костная ткань Цемент Периодонт

Бесклеточный цементинородных волокон(наружный)Клеточный цементсмешанныхволоконСвязка с функцио-нальным направле-нием волокон

Рис. 1.1. Развитие пародонта - это составляющая процесса развития зуба. Вследствие взаимодейст-вия между эпителием и расположенными глубже эктомезенхимальными тканями нервной пластин-ки происходит развитие коронки (эмаль, пульпа, дентин). Ткани собственного пародонта (цемент,собственная альвеолярная кость и периодонт) развиваются из собственного зубного фолликула.Вследствие пролиферации эпителиального влагалища Гертвига (HES) начинается развитие корня(по McNeal & Somerman, 1999).

На стадии образования зубных колпачков клетки эмалеобразующего органа делятся на4 цитологически и функционально отмежёванных слоя:- внешний эпителий эмалеобразующего органа- сетчатый слой (Stratum reticulare)- промежуточный слой (Stratum intermedium)- внутренний эпителий эмалеобразующего органа.Завершается формирование стадией колокола зачатка зуба, определяющей впослед-ствие его форму.Эмалево-дентинная граница устанавливается тогда, когда отмежёвываются одонто-бласты и амелобласты и затем появляются на участке будущих бугорков или режущихкраев с секрецией предентинной и эмалеобразующей матриц. Зубной сосочек и эма-леобразующий орган окружены зубным мешочком, отделяющим зубной сосочек отокружающей мезенхимы.В процессе одонтогенеза зубной валик молочных моляров пролиферирует дистально иотвечает за рост зачатков постоянных зубов.Зачатки постоянного первого моляра формируются на 13-15 неделе эмбриональногоразвития.Зачатки постоянных зубов формируются между 5-ым месяцем пренатального развития(центральные резцы) и 10-ым месяцем постнатальной жизни (вторые премоляры) иразвиваются как зубная пластинка молочных зубов из апикально удлиненной лате-ральной зубной пластинки сначала лингвально или палатинально зачаткам молочныхзубов.

Образование корня

> Образование корня начинается тогда, когда отложенные дентин и эмаль соединяютсявнутренним и внешним эпителием, впоследствии эмалево-цементная граница. Завер-шается формирование коронки.

Развитие зуба .

В результате последующей пролиферации эпителия образуется эпителиальноевлагалище Гертвига, расположенное в пространстве между зубным сосочком и соб-ственным мешочком корня:- Как диафрагма оно апикально выгибается по направлению к середине- Двуслойное эпителиальное влагалище отвечает за дифференцирование одонтобла-

стов, образующих дентин корня- Оно представляет собой как бы литейную форму для будущих корней зубов.В процессе удлинения дентинных трубок происходит прорезывание зуба, в то времякак диафрагма остаётся на месте.По направлению к коронке эпителиальное влагалище Гертвига теряет контакт с поверх-ностью корня. Как образование оно дезинтегрирует и преобразуется в свободную сетьэпителиальных пучков, т.н. эпителиальных остатков Малассе.

ІЕо

го

>sф

го

оXф

Цементогенез

По иному, чем внутренний слой эпителия эмалеобразующего органа, отмежёвываетсявнутренний слой эпителиального влагалища Гертвига, т.е. не в направлении эмалеобра-зующих амелобластов:- Взаимодействие клетка/клетка способствует дифференцированию клеток смежной

эктомезенхимальной ткани зубного сосочка отодонтобластов, начинающегося с об-разования предентина

- Сразу после этого происходит первое отложение эмалеобразующего материала наповерхности предентина

- Последний индуцирует отмежевание цементобластов из зубного мешочка и способ-ствует закреплению цемента на поверхности дентина.

После расщепления эпителиального влагалища Гертвига клетки собственного зубногомешочка вступают в контакт с новообразованными поверхностями корня (взаимодей-ствие клетка/матрица). Начинается образование собственного цемента (рис. 1.2).

Цементобласты

ФолликулярныеклеткиЭпителиальныеклетки

Остеобласты

Рис. 1.2. Начальные стадииобразования бесклеточногоцемента инородных волокон.Фибробласты зубного ме-шочка на участке апикально-го края после дезинтеграцииэпителиального влагалищаГертвига вступают в контакт спредентином и после сцепле-ния и дифференцированияначинают формировать це-ментобласты и коллагеновыефибриллы. Образуется на-чальный волокнистый крайс максимальной плотностьюволокон. Зона минерали-зации достигает базиса во-локон и продвигается впередк начальному волокнистомукраю (по McNeal & Somerm-an, 1999).

иОФ

ш

о

I

фSIф

S.d

IUфтота

<

Развитие зуба

{2 > Клетки собственного зубного мешочка образуют, кроме этого, зачатки клеток и пучковJ волокон периодонтальной связки и собственной альвеолярной кости.g > Вскоре после начала о б р а з о в а н и я эмали и дентина на участке бугорков у многокорне-о. вых зубов в зоне цервикальной петли эпителия эмали формируются 2 или 3 эпителиаль-с ных пучка:

' § - Эпителий п р о л и ф е р и р у е т в ф о р м е языков над зубным сосочком по направлению к•§ середине.j - ОН появляется и исчезает по мере роста эмалеобразующего органа на участке буду-s щего свода фуркации.g - Образуется будущее дно дентинной фуркации.^ > Таким образом формирование участка фуркации является частью процесса развития* коронки зуба:о - В эпителиальном влагалище Гертвига закладываются корни зубов.° - Эпителиальное влагалище Гертвига определяет их форму,s - В случае многокорневых зубов оно делится на 2-3 разветвления.б - Наличие эмалевого эпителия объясняет частое образование параплазий эмали наз- участке фуркации:^ • эмалевые проекциис; • эмалевые языкиS • эмалевые перлы.s - Эпителиальные языки расположены в соединительной ткани зубного сосочка и от-

межёвывают части эктомезенхимальной ткани от развивающегося зачатка зуба. По-Ф этому на участке слияния эпителия часто обнаруживаются отложения цемента в^ форме:g • гребешковQ- • валиков.ио Маргинальный пародонти*! > Эпителиальная часть десен имеет эктодермальное происхождение. Различают:s - соединительный эпителийо - бороздчатый эпителий полости ртага - десневой эпителий полости рта.^ > Соединительный эпителий является производным редуцированного эмалевого эпи-«- телия, предэруптивно окружающего коронку зуба. Редуцированный эмалевый эпите-

лий состоит из:- редуцированных по высоте амелобластов- клеток предыдущего промежуточного слоя (Stratum intermedium) эмалеобразую-

щего эпителия.* Эпителий в форме первичного прикрепления эпителия закрепляется на эмали по-

средством гемидесмосом.> На стадии прорезывания зубов в апикальном направлении происходит превращение

редуцированного эмалевого эпителия в соединительный эпителий (вторичное эпите-лиальное прикрепление):- Кубоидные амелобласты изменяют свою форму и превращаются в вытянутые клетки

соединительного эпителия.- Клетки промежуточного слоя снова обладают способностью деления и пребразуют-

ся в базальные клетки соединительного эпителия.

Развитие зуба £3

> Постэруптивно соединительный эпителий является саморегенерирующейся тканью. р> Обеспечивается также возобновление соединительного эпителия: g

- После гингивэктомии клетки десневого эпителия полости рта мигрируют в направле-нии зубодесневого участка. Q-

- Эти клетки развиваются под влиянием подлежащей соединительной ткани (перио- сдонта): 'Ц• отсутствие кератинизации j§• два слоя j• прикрепление к поверхности зуба. s

оXО)

юSошиVXS

о

I

ш

a>о

тS

іта

гч Макроскопическое и микроскопическое строение

Р Слизистая оболочка полости ртаX

2- > В зависимости от функционального назначения слизистую оболочку полости рта тра-о диционнно подразделяют на:«о - покровную

, s - специальную£2 - жевательную.2 > Некератинизированная покровная слизистая оболочка включает:£ - слизистую оболочку альвеолярного отростка£ - слизистую оболочку преддверия полости рта (Vestibulum oris)о - слизистую оболочку щёк и губ

- слизистую оболочку дна полости рта и нижних поверхностей языкаvg - слизистую оболочку мягкого нёба.g > Покровная слизистая оболочка полости рта состоит из трехслойного, некератинизиро-a> ванного эпителия:* - Базальный слой -*<и - Шиповатый слойs - Неороговевающий слой.о > Специальная слизистая оболочка спинки языка передает тактильные, температур-о ные и вкусовые ощущения.m > Кератинизированная жевательная слизистая оболочка включает десну и слизистую.Q. оболочку твердого нёба:s - Дёсны окружают зубы и альвеолярную кость и пролегают до слизисто-десневой§| границы. С палатинальной стороны они имеют форму узкого края, переходящего вJ слизистую оболочку твердого нёба.

- В основном структурные характеристики эпителия слизистой оболочки твердого£ нёба сходны с характеристиками десны:g • Десна имеет негомогенный, различной толщины кератинизированный слой (Strat-g um corneum), где большинство клеток содержат ядро: паракератинизация.* • Слизистая оболочка твердого нёба покрыта регулярным ортокератинизирован-s ным эпителием с кератинизированным слоем равномерной толщины без пикноти-о ческих ядер.и • Толщина как эпителия твердого нёба, так и эпителия десны составляет в среднем< около 0,3 мм.

Десна

Клинически здоровая десна (маргинальный пародонт) характеризуется определенны-ми признаками как форма, цвет и консистенция (рис. 1.3):- Гирляндовидная форма проявляется образованием более или менее выраженных

межзубных сосочков, вестибулярная и оральная части которых соединяются седло-видным углублением, т.н. «седлом» (англ. «col»).

- У людей североевропейского происхождения десна имеет бледно-розовый, коралло-вый или мальвовый цвет. У южноевропейских, африканских и азиатских популяциймеланоциты могут обуславливать более или менее темный цвет десны.

- Бугристость поверхности типа апельсиновой кожуры создают сосулькообразнорасположенные отростки соединительной ткани (Lamina propria) на участке при-крепленной десны.

- Десневая борозда разделяет часто неприкреплённую или маргинальную десну, при-

Макроскопическое и микроскопическое строение гч

Рис. 1.3. Клиническая характеристика здоровой joдесны і

Iі

>sф

ІІІ

легающую к поверхности эмали, от прикрепленной десны. Неприкреплённая десна хперекрывает границу эмаль/цемент прибл. на 1 -2 мм. g

- Небольшое углубление на зубе 0,1-0,5 мм называется десневой бороздой: о• Десневая борозда (Sulkus gingivae) ограничена поверхностью зуба, эпителием о

борозды и коронковыми клетками соединительного эпителия. s• Примечание: глубину борозды невозможно определить с помощью пародонталь- Ь

НЫХ ЗОНДОВ. У

- Ошзисто-десневая граница или Linea girlandiformis ограничивает десну в апикаль- Еном направлении. ^

Гистологически различают три вида эпителия: s- десневой эпителий на внешней стороне неприкреплённой и прикрепленной десны 3- эпителий борозды, ограничивающий десневую борозду латерально "О"- некератинизированный соединительный эпителий, расположенный на внутрен- ^

ней стороне неприкреплённой десны, покрывающий эмаль или также поверхность sкорня. g

Эпителий борозды и десневой эпителий полости рта представляют собой кератинизи- о.рованный четырёхслойный эпителий, содержащий (рис. 1.4а): w

- базальный слой (Stratum basale) о- шиповатый слой (Stratum spinosum) JJ- грануляционный слой (Stratum granulosum)- ороговевающий слой (Stratum corneum). 2Десневой эпителий полости рта всегда содержит ряд неэпителиальных клеток: н- меланоциты і- клетки Лангенханса, представляющие антиген ^- клетки^ Меркеля, действующие как чувствительные механорецепторы тактильного и *~

прессорного восприятия- малые лимфоциты, прежде всего цитотоксичные Т-клетки, реже Т-клетки-помощники.Соединительный некератинизированный эпителий состоит из 2 слоев:-базального (Stratum basale)- надбазального (Stratum suprabasale).Десневой эпителий и эпителий борозды полости рта на 70-80% паракератинизирован-ные, т.е. кератинизированый слой (Stratum corneum) содержит ещё пикнотическиеядра клеток. В 20-30% случаев прикрепленная десна ортокератинизированная (рис.1.4а), т.е. в плотно расположенных одна на другой роговых чешуйках ядра клеток от-сутствуют.Соединительный эпителий обеспечивает эпителиальную оболочку полости рта во вре-мя и после прорезывания зуба.Механизм прикрепления соединительного эпителия к структуре поверхности зуба

гм Макроскопическое и микроскопическое строение

SX

ш

8.ь8Оф

S

1

Рис. 1.4. Ткани пародонтаа Собственная пластинка(Lamina propria) и десневойэпителий полости рта сба-зальным, шиповатым, зерни-стым и ороговевшим слоями.Эпителий в данном случаеортокератинизированный.6 Клеточный цемент смешан-ных волокон со слоями кле-точного цемента собственныхволокон (CIFC) и бесклеточ-ного цемента инородных во-локон (AEFC), покрывающийвнешнюю поверхность,в Периодонтальная связкасобственной альвеолярнойкости и AEFC.г Собственная альвеоляр-ная кость на рентгеновскомснимке как Lamina dura(напр, мезиальная поверх-ность 17 зуба).

(эмаль, цемент, Cuticula dentis) или к поверхности имплантата обеспечивается:- внутренним базалъным слоем, состоящим из гликопротеинов и коллагена- посредством гемидесмосом.

> Десна, кроме эпителия, состоит из плотной волокнистой соединительной ткани (La-mina propria). Подслизистый слой отсутствует. Надальвеолярный волокнистый аппаратLamina propria состоит из первичного и вторичного волокнистых аппаратов (табл. 1.1).Волокна вторичного волокнистого аппарата связывают первичные пучки волокон.

Цемент корня

> Цемент корня образуется преэруптивно во время закладки корня, а также в течениежизни после завершения роста корня. Ответственными за закладку цемента являютсядочерние клетки эктомезенхимальных клеток зубного мешочка:- цементобласты

Таблица 1.1 Образование надальвеолярного волокнистого аппарата собственной пластинки (La-mina propria)

Первичный волокнистый аппарат Вторичный волокнистый аппарат

Зубодесневые волокна

Зубо-надкостничные волокна

Альвеолярно-десневые волокна

Циркулярные волокна

Транссептальные волокна

Трансдесневые волокна

Интердесневые волокна

Интерпапиллярные волокна

Периостально-десневые волокна

Интерциркулярные волокна

Полуциркулярные волокна

Макроскопическое и микроскопическое строение

- цементоциты- фибробласты.В зависимости от наличия и функции приводится описание различных видов цементакорня (табл. 1.2). .Бесклеточный безволокнистый цемент (ААС) находится исключительно на поверх-ности эмали в форме языков или островков при условии, что в процессе развитиякоронки зуба эмаль контактирует с соединительной тканью. Его функция (в случаеналичия) неизвестна.Бесклеточный цемент инородных волокон (AEFC) толщиной 20-250 мкм расположенв пришеечной и средней трети корня:- AEFC состоит из плотно расположенных (30 000 на мм2) вертикальных пучков кол-

лагеновых волокон толщиной 4 мкм (волокна Шарпея).- Эти волокна переходят в периодонтальную связку и связывают корень зуба с альве-

олярной костью.- AEFC образуется фибробластами собственного зубного мешочка и таким образом

имеет эктомезенхимальное происхождение (рис. 1.2).- Впоследствии его продуцируют фибробласты периодонтальной связки.- Примечание: AEFC служит исключительно для удержания зуба.Клеточный цемент собственных волокон (CIFC) является чистым продуктом цементо-бластов собственного зубного мешочка, позже периодонтальной связки:- CIFC содержит цементоциты.- Коллагеновые волокна расположены циркулярно или спиралеобразно (параллельно

поверхности корня).- CIFC не содержит волокон Шарпея

IQ.

та

>sО)Xта

о

a>юо

шU

шУSо§

ш

Таблица 1.2 Формы элементов цемента корней зубов человека (по Schroeder 1992)

Тип цемента

Бесклеточный безво-локнистый цемент(acellular afibrilarcementum)

Бесклеточный цементинородных волокон(acellular extrinsic fibercementum)

Клеточный цементсобственных волокон(cellular intrinsic fibercementum)

Бесклеточный цементсобственных волокон(acellular intrinsic fibercementum)

Клеточный цементсмешанных волокон(AEFC+CIFC/AIFC)(cellular mixed stratifiedcementum)

Сокращение Органические

ААС

AEFC

CIFC

AIFC

CMSC

компоненты

Гомогенная матрица,отсутствие клеток,отсутствие волокон

Коллагеновыефибриллы (волокнаШарпея), отсутствиеклеток

Коллагеновыесобственные волокна,цементоциты

Коллагеновыесобственные волокна,без клеток

Коллагеновые соб-ственные волокна иколлагеновые волок-на (волокна Шарпея),цементоциты

Локализация

На границе эмаль/цемент, на эмали

Пришеечнодо поло-вины длины корня

Апикальные и меж-корневые поверх-ности корня зуба,резорбтивные лаку-ны, щели сломовАпикальныеи межкорневыеповерхности корнязуба

Апикальныеи межкорневыеповерхности корнязуба

Функция

Неизвестна

Удержаниезуба

Адаптация,восстановление

Адаптация

Адаптация,удержание зуба

трое

З"

О

05X

I N Макроскопическое и микроскопическое строение

- CIFC с одной стороны является восстановительным цементом, и, кроме того, частьюцеллюлярного цемента смешанных волокон (CMSC).

- Клеточный цемент смешанных волокон (CMSC) - это ткань, включающая как AEFC,й- так и CIFC/AIFC (рис. 1.46):с - Негомогенно минерализованный, частично пористый, разной толщины (100 до > 600

'5 мкм).j§ - Покрывает апикальную треть корня и участки фуркации многокорневых зубов.i - Служит для функционально направленного, динамичного изменения внешней формыs корня во время движения зуба:g • мезиального перемещенияJ • окклюзионных движений.«> - Если корень прикрыт AEFC, то CMSC обеспечивает удержание зуба в альвеоле.о - Иногда обнаруживается на участке CMSC, входящего в состав бесклеточногоо цемента собственных волокон (AIFC).Sw Периодонтальная связкаW

s > Периодонтальная связка или периодонт является богатой клетками и волокнами плот-о ной соединительной тканью, которая посредством цемента корня и собственно альве-о олярной кости удерживает зуб в альвеоле (рис. 1.4в):

- Она образуется из эктомезенхимальных клеток собственного зубного мешочка..д. - Периодонтальная щель на участке середины зуба уже (0,12-0,17 мм), чем на уровнеs края альвеолярного отростка (0,17-0,23 мм) и верхушке корня (0,16-0,24 мм). Более§j высокие значения характерны для подростков, более низкие - для людей зрелогоJ возраста.

- Функциональная нагрузка способствует расширению периодонтальной щели и£ утолщению пучка коллагеновых волокон.g > Различают следующие периодонтальные пучки волокон:g - надальвеолярные*! - горизонтальныеs - косыео - радиальные(о - апикальные.^ > Клеточные элементы:т- - фибробласты

- цементобласты и дентокласты- остеобласты и остеокласты- эпителиальные клетки (эпителиальные остатки Малассе)- защитные клетки и нейроваскулярные элементы.

> Периодонт изобилует сосудами, где различают:- десневое венозное сплетение- периодонтальную сосудистую сеть:

• боковые ответвления Аа. alveolares (альвеолярные) и Аа. infraorbitales (подглаз-ничные)

• Аа. linguales (язычные) и Аа. mentales (подбородочные).> Лимфатические сосуды образуют широко разветвленную сеть в виде корзины, ко-

торая соединяется с лимфатическими сосудами дёсен и межальвеолярными костнымиперегородками.

Макроскопическое и микроскопическое строение гм

> Различают сенсорные и автономные нервные волокна: |5- Соматосенсорные, афферентные волокна, представляющие концевые ответвления g

N. trigeminus (тройничного нерва), доходят до периодонта апикально. Кроме того, ^различают боковые ответвления N. dentalis (зубные) и латеральные, идущие через о.Foramina Lamina cribriformis. с

- Свободные нервные окончания сенсорных волокон отвечают за восприятие боли. ' §- Тельцеподобные окончания Руффини как механорецепторы воспринимают про- j§

приорецептивные раздражения (давление). j- Неподлинные симпатические волокна отвечают за местное регулирование перио- s

донтальных сосудов. g

Собственная альвеолярная кость а

> Собственная альвеолярная кость образуется из зубного мешочка, т.е. имеет эктоме- wзенхимальное происхождение: a>- На рентгеновском снимке она появляется как собственная пластинка (Lamina dura) §

(рис. 1.4г). a>- В собственную альвеолярную кость проникают волокна Шарпея, связанные с во- s

локнами периодонта. о> В случае выступающего расположения зубов в челюсти альвеолярная кость вестибу-

лярно может отсутствовать. Речь идет о: m- фенестрациях при маргинальном расположении кости .Q.- дегисценции, если кость отсутствует также маргинально. s

> Различают три типа клеток: §2- Остеобласты: і

• Периодонтальные прогениторные клетки (клетки-предшественники) остеобластов.• Образуют смешанную популяцию из крупноядерных преостеобластов и мелкоядер- £

ных клеток, похожих на фибробласты. a>- Остеоциты: *

• Образуются из остеобластов, которые «вмуровываются» в свой собственный *•продукт - кость. s

• Юные остеоциты меньше, чем остеобласты, но имеют сходную структуру. о• Остеоциты находятся в лакунах кости и связываются между собой посредством S

длинных клеточных отростков. ^• Более зрелые остеоциты имеют уменьшенный набор органелл. ,-

- Остеокласты:• Многоядерные гигантские клетки, расположенные в костных, т.н. лакунах How-

ship• Образуются в результате слияния гематопоэзных, мононуклеарных клеток-пред-

шественников костного мозга.• Внедряются безорганелловым щёткоподобным краем цитоплазмы с помощью

кислых фосфатаз и других гидролизных энзимов кости.

(М ФИЗИОЛОГИЯ

«J Общие сведенияI2- > Структурные элементы, с о с т о я щ и е из мягких (десна, п е р и о д о н т ) и твердых т к а н е й (це-о мент корня з у б а и с о б с т в е н н а я а л ь в е о л я р н а я кость) в с о с т а в е п а р о д о н т а выполняютщ р а з н ы е задачи:

>5 ~ у д е р ж а н и е з у б а в к о с т н о й альвеоле££ - о б ъ е д и н е н и е з у б о в в з у б н о й ряд2 - адаптация к ф у н к ц и о н а л ь н ы м и т о п о г р а ф и ч е с к и м изменениям^ - содействие физиологическим изменениям п о л о ж е н и я з у б ан - в о с с т а н о в л е н и е т к а н е й п о с л е травматических п о в р е ж д е н и йо - о б е с п е ч е н и е эпителиальной выстилки полости рта

- участие п е р и ф е р и ч е с к и х защитных механизмов в б о р ь б е с и н ф е к ц и е йvg - в о с п р и я т и е боли и давления, тактильная чувствительность.

оа, Циклы обновленияSи > Соединительный эпителий постоянно обновляется благодаря изменению соотношенийу между базальными клетками и отслаивающейся поверхностю. Он в 50-100 раз выше,5 чем у десневого эпителия полости рта.с; > Десневая соединительная ткань замещается быстрее по сравнению с соединитель-s ной тканью кожи:2 - Десневые фибробласты синтезируют большее количество нового коллагена, чем"О" требуется для замещения зрелых структур.^ - Избыток используется для восстановительных целей.s > Цементогенез:g - AEFC образуется крайне медленно. Увеличение его толщины у человека составляето. около 0,005-0,01 мкм в день." - Начальный CIFC растет значительно быстрее (0,4-3,1 мкм в день). Последующие0 слои образуются еще более активно, чем AEFC (0,1-0,5 мкм в день).

- Циклы роста сопоставимы с аналогичными циклами дентина коронок и корня и не-^ много медленнее, чем у альвеолярной кости.5 > Цикл обновления периодонта почти вдвое выше цикла десны и вчетверо выше циклак кожи. Исключительная способность к обновлению. Восстановление тканей не изменя-1 ет структурную организацию. В процессе обновления трёхразмерная структура пери-^ одонтального аппарата приспосабливается к изменённому положению или к функцио-

нальной нагрузке:- Оба процесса сопровождаются распадом и синтезом коллагеновых волокон и порой

их невозможно различить.- Коллаген подвергается распаду преимущественно вследствие фагоцитоза фибро-

бластов.- Циклы распада и образования коллагена должны быть уравновешенными.- Жевательная функциональная нагрузка на зубы оказывает стимулирующее воздей-

ствие. С возрастом обновление снижается.> На участке альвеолярных отростков в процессе роста челюсти, прорезывания и

смены зубов происходит изменение структуры кости. Преобладают процессы обнов-ления:- Рост обеспечивается периостом и эндостом.- Цикл обновления вероятно выше, чем в других костях.- Процессы изменения костной структуры собственной альвеолярной кости начина-

Физиология <N

ются с начала функции зуба от момента окклюзии с зубами-антагонистами. {5- Ж е в а т е л ь н ы е с и л ы п е р е д а ю т с я на кость ч е р е з п е р и о д о н т . §- Н а п р а в л е н и е , частота, п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь и величина сил о п р е д е л я ю т в о с н о в н о м

ос

размер и скорость ремоделирования. о.> Сложное постэруптивное перемещение зуба характеризуется косым наклоном с вер-

тикальными и горизонтальными компонентами: ' §- окклюзионное перемещение j ^- мезиальная миграция j- прорезывание зуба после экстракции антагониста з- ортодонтическое перемещение зубов. g

Защитные механизмы а»

> Защиту десны от механического, теплового и химического воздействий обеспечивают: g- прочная консистенция надальвеолярного волокнистого аппарата a>- ороговевший слой десневого эпителия полости рта. §

> Особенные структуры периферической антиинфекционной защиты дёсен эффектив- a>но защищают зубодесневой участок от инвазии бактерий: s- Защита от бактериальных инфекций обеспечивается как эпителиальными, так и со- о

единительнотканными компонентами дёсен. о- Соединительный эпителий почти не ороговевает, но благодаря своим предельным <*»

циклам обновления и наличию резидентных лейкоцитов, противостоит бактериаль- .д.ной инвазии. s

- Собственная пластинка (Lamina propria) десны может использовать клеточные и §Jгуморальные иммунокомпоненты. і

- Воспалительные клеточные инфильтраты в десне преимущественно в юношескомвозрасте защищают удерживающий аппарат зуба от деструкции. £

оСпособность к восстановлению *

и

a>> Реплантация или трансплантация зубов успешна тогда, когда периодонтальные волок- ^

на сохраняются на поверхности корня и внутренней стенке альвеолы: 2- В противном случае возникает анкилоз и/или резорбция корня. н- Восстановление периодонта происходит вероятно благодаря популяции клеток, об- і

разующихся в связке. ^> Восстановительный потенциал собственных тканей пародонта весьма ограничен:

- Репаративный клеточный цемент собственных волокон образуется очень быстро вусловиях заживления раны.

- Сходный с костью клеточный цемент собственных волокон не является одонтоген-ной тканью.

- Собственные структуры удерживающего аппарата зуба (собственная альвеолярнаякость, периодонт, внеклеточный цемент инородных волокон) происходят из соб-ственного зубного мешочка, развивающегося из экзомезенхимальной ткани нервнойпластинки. Дифференцирование участвующих в одонтогенезе тканей требует боль-шого количества генетических сигналов и факторов роста.

- Не следует ожидать, что восстановление удерживающего аппарата зубов соответст-вует в прямом смысле восстановлению нормальной структуры ткани. Репаративныеотложения клеточного цемента с функциональной точки зрения не имеют значения.

m Экология полости рта

J2 Биологическое пространство (biotop) полости ртаQ.

s > Полость рта - это единственное в своем роде комплексное биологическое простран-g ство:g - Твердые структуры (зубы) прерывают слизистую оболочку.с - Зубы рассматриваются как экологические ниши, способствующие колонизации§ специфическими бактериями:о • системы фиссуро • гладких поверхностей

УД • пришеечного участка зуба§_ • корневого канала5| • кариозного дентина.

5> - Другие экологические ниши полости рта, заселённые специфической флорой:ем • пародонтальные карманы

• спинка языка• миндалины,

> Экологические ниши полости рта заселены различными колониями бактерий:- на поверхности зуба: Streptococcus sanguis, S. mutans, Actinomyces viscosus (A. na-

eslundii 2)- на спинке языка: S. salivarius, A. naeslundii- в кариозных поражениях: Lactobacillus spp.- в поддесневом участке: спирохеты и подвижные палочки; преимущественно облигат-

но анаэробные, грамотрицательные бактерии- в системе каналов корня облигатно анаэробные, грамотрицательные бактерии.

> Примечание: изменения в экологической нише оказывают значительное влияние напопуляцию бактерий, что имеет решающее значение в разработке терапевтическихмероприятий. Например:- поддесневая апликация кислорода в виде 3% Н2О2- герметизация систем фиссур с созданием анаэробных условий без подачи субстратов.

Механизмы колонизации

В полости рта создаются весьма благоприятные условия для жизни многих бактерий:- тёплая (около 36° С) влажная среда- частый прием пищи- твёрдые поверхности прикрепления.С другой стороны имеющиеся защитные механизмы препятствуют колонизации. К нимотносятся:- Преодоление различных механических препятствий хозяина

• слюноотделение• выделение десневой жидкости из десневой борозды или пародонтального карма-

нов• десквамация эпителия• самоочищение во время жевания• личная гигиена полости рта.

- Бактерии, как и колонизируемые поверхности, имеют электрически отрицательныйзаряд. Электростатические силы преодолеваются протонами и другими катионами.

- Адгезия бактерий к поверхности чаще всего происходит особым образом:• Лектиноподобные (протеины, различающие углеводные структуры пелликулы, см.

Экология полости рта m

ниже) или гидрофобные адгезины, реагирующие на дополнительные молекулы ре- рцепторов поверхности организма хозяина. °-

• Адгезины находятся в нитевидных волоскообразных образованиях (pili) или фим-бриях, которые способны преодолеть электростатические силы и обеспечить кон- отакт с поверхностью субстрата. о

- Секреторный иммуноглобулин A (slgA) организма хозяина, а также агглютинины спо- R

собны различать антигенные свойства в фимбриях и избирательно блокировать их. Е- Колонизация многих бактерий зависит от: §

• окислительно-восстановительного потенциала §• парциального давления кислорода *§• антагонизма и синергизма микроорганизмов. §•

S

Биоплёнка зубных отложений ^(N

> Среди разных видов бактерий существует метаболизм (рис. 2.1), способствующийтому, что микроорганизмы на поверхности зуба образуют многокомпонентную био-плёнку:- Типичные популяции бактерий заселяют твёрдые поверхности во влажной среде,

напр.:• на объектах и в грунте водоёмов со стоячей или проточной водой• в санитарных установках для подачи и отвода воды.

- Внеклеточные структуры массы совершенно разных бактерий как полисахаридыкапсулы или гликокаликс окружают колонии бактерий в виде матрикса, который:• защищает живые бактерии биопленки от внешних воздействий• обеспечивает рост и выживание в колонии.

- Для обеспечения их жизнедеятельности значение имеет определенная микросреда сразной величиной рН, парциальным давлением кислорода, окислительно-восстано-вительным потенциалом.

- Примитивная система циркуляции обеспечивает подачу субстрата, выведение про-дуктов распада и метаболитов.

> В биоплёнке (рис. 2.2) колонии бактерий по сравнению с так называемыми планктон-ными культурами проявляют особые свойства:- метаболическую кооперацию- примитивную систему коммуникации обмена генетической информацией- резистентность к фагоцитозу и подавление нейтрофильных гранулоцитов, независи-

мо от наличия специфических антител и комплемента- резистентность к антибиотикам ввиду связывания с матриксом- патогенность организованных в биоплёнке бактерий может резко возрасти.

Формирование наддесневой зубной бляшки

При формировании зубной бляшки, т.е. агрегации бактерий на поверхности зуба, жи-вые микроорганизмы в полости рта могут превратиться в патогенные.На поверхности зуба или других твердых структур в полости рта в сравнительно корот-кие сроки от нескольких минут до 2 часов вследствие избирательной адсорбции фор-мируется органическое отложение из гликопротеинов слюны, т. н. приобретённаяпелликула.Спустя 4 часа в её составе появляются:- стрептококки, прежде всего, Streptococcus mitis, S. sanguis и S. anginosus


О

оюоа.

5гм

Рис. 2.1. Метабиоз бактерийподдесневого участка (адап-тировано по Carlsson, 1989)

Рис. 2.2. Снимок зубной биоплёнкипод растровым электронным микроскопом (РЭМ)

Экология полости рта го

- незначительное количество грамположительных палочек как Actinomyces naeslundii 2, {2которые прикрепляются к основе вначале слегка, а затем прочно. °-

- Подавляющее большинство бактерий, которые первыми прикрепились к пелликуле,гибнет. о

Первичная адгезия S. mutans на образовавшейся пелликуле обеспечивается частично орецепторами типа лектина на а-галактозидные рецепторы гликопротеинов слюны. За- &ключительная продукция внеклеточных глюканов вызывает аккумуляцию этих микро- Еорганизмов. §- Стабилизация зубной бляшки синтезированными бактериями S. mutans, S. sanguis §

и S. salivarius экстрацеллюлярных полисахаридов, прежде всего нерастворимый *§1,3-а-глюкан (мутан). §•

- Особое значение для последующего формирования зубной бляшки имеют агрега- ^ции между стрептококками и актиномицетами. ^

- Новые бактерии из слюны колонизируют поверхность зубной бляшки, в то время как ^свободно прикрепленные бактерии вымываются слюной.

- Негладкие поверхности зуба заселяются в первую очередь и быстро нивелируются.- Основной причиной увеличения массы зубной бляшки в течение первых 24 часов

является пролиферация бактерий при их репродуктивном цикле 0,7-2,4 часа.Последующая ненарушенная аккумуляция зубной бляшки характеризуется болеесложным составом:- Снижается доля стрептококков.- Большую часть составляют факультативные или облигатно анаэробные актиномицеты.- Среди грамотрицательных бактерий преобладает Veillonella.- Грамотрицательные анаэробные палочки типа Porphyromonas, Prevotella или Fuso-

bacterium встречаются в наддесневой зубной бляшке в незначительном количестве- Через одну неделю ненарушенного увеличения зубной бляшки в наддесневой зубной

бляшке выявляют наличие спирохет и подвижных палочек.Четыре этапа формирования и созревания бляшки:- От нескольких минут до 2 часов: образование пелликулы (специфическая адсорбция

гликопротеинов слюны).- 1 -ый день: грамположительные кокки (S. sanguis, S. mitis, S. anginosus) и палочки (А.

viscosus, A. naeslundii). Внеклеточные полисахариды (напр, мутан: 1,3-а-глюкан) S.mutans. Нивелирование неровностей.

- 2-4-ый день: снижение доли стрептококков, увеличение факультативных и анаэроб-ных актиномицетов, грамотрицательных кокков и палочек.

- Через 1 неделю: спирохеты и подвижные палочки.

Колонизация поддесневого участка

Вследствие углубления десневой борозды и отёчности десны как реакция на наддес-невую зубную бляшку быстро образуется поддесневой участок биоплёнки. Позже приапикальной пролиферации соединительного эпителия этот участок может увеличи-ваться в результате потери соединительнотканного прикрепления.До настоящего времени в пределах полости рта обнаружены 500 различных видов бак-терий. Большинство патогенных микроорганизмов пародонта поддесневой зоны сос-тавляют грамотрицательные (исключение: Peptostreptococcus micros, Streptococcusintermedius, Eubacterium spp.) или облигатно анаэробные бактерии (исключение:Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens) (табл. 2.1).


I§с05

о

Таблица 2.1 Грамположительные и грамотрицательные бактерии полости рта

Грамположительные бактерии Грамотрицательные бактерии

Факультативно Облигатноанаэробные/ анаэробныеКапнофилы Capnophile

Факультативно Облигатноанаэробные/ анаэробныеКапнофилы Capnophile

Г>1

Кокки Streptococcus- S. sanguis- S. gordonii- S.mitis- S. oralis- S. vestibularis- S. mutans

Палочки/ LactobacillusФиламенты -1. acidophilus

- L. brevis- L. fermentum

Corynebacterium

•• Rothia dentocariosa

Actinomyces- A. naeslundii- A. viscosus

*

Спирохеты

Peptostreptococcus- P. micros

Пептококки

Eubacterium- E. timidum- E. brachy- E. nodatum

Propionibacterium

Actinomyces- A. israelii

Neisseria- N. catarrhal- N. pharyngea

Haemophilus- H. aphrophilus- H. paraphrophilus

Eikenella corrodens

Actinobacillusactinomycetem-comitans

Capnocytophaga- С. ochracea- С. gingivalis- С. sputigena

Veillonella- V. alcalescens- V. parvula

Porphyromonas- P. gingivalis- P. endodontalis

Prevotella- P. intermedia- P. nigrescens- P. melaninogenica- P. loescheii

Bacteroides- В. forsythus

Campylobacter- С. gracilis- С. concisus- С. recta

Fusobacterium- F. nucleatum- F. fusiforme

Selenomonas- S. sputigena- S. noxia

Treponema- Т. denticola- Т. vincentii- Т. socranskii- Т. pectinovorum

> В поддесневой зоне имеются весьма благоприятные условия для колонизации, ради-кально отличающиеся от наддесневых:- Защита от соблюдения гигиены полости рта и ополаскивающего действия слюны; это

обуславливает избирательную колонизацию бактерий, которые не прикрепляются кповерхности• подвижные микроорганизмы, в частности, спирохеты.

- Десневая жидкость при воспалении способствует росту многочисленных пародон-тальных патогенов:• снабжение амино- и жирными кислотами для обеспечения энергией.• Treponema denticola зависит от наличия аг-глобулина.

Экология полости рта m

• грамотрицательные анаэробы типа Prevotella и Porphyromonas с черной пигмента- (5цией нуждаются в гемине, железе и/или витамине К. °-

• витамин К в Prevotella intermedia и бактериях группы P.-melaninogenica может за- ьмещаться стероидными гормонами как эстрадиол или прогестерон. о

• поэтому часто в течение беременности непропорциональное размножение этих омикроорганизмов в десневых карманах провоцирует гингивит беременных. к

- При наличии глубоких пародонтальных карманов создаются условия, способствую- Ещие росту облигатно анаэробных бактерий: §• низкий окислительно-восстановительный потенциал (-80 до -100 мВ) §• пониженное парциальное давление кислорода, в среднем около 13 мм рт. ст. *§

- Индивидуальная диета (частота приёма и состав пищи) не имеет влияния. §•- Огромное значение для колонизации поддесневого пространства имеют специфичес- ^

кие взаимодействия между пародонтальными патогенами и другими бактериями по-лости рта (синергизм, антагонизм). "^

Зубной камень

> Зубной камень - это минерализованная бактериальная зубная бляшка:- Примечание: зубной камень не является первопричиной деструктивных заболева-

ний пародонта.- Однако он всегда покрыт витальной зубной бляшкой; поэтому снятие зубного камня

является основным мероприятием любой терапии пародонта.> Склонность к образованию зубного камня, а также зубной бляшки изменчива. Мине-

рализация зубной бляшки благодаря минералам слюны или десневой жидкости проис-ходит следующим образом:- Парциальное давление СО2 в слюне быстро снижается

• это вызывает повышение величины рН• растворимые минералы слюны осаждаются.

- Примечание: величина рН может также повышаться вследствие продукции аммиакаиз мочевины.

> Наддесневой зубной камень откладывается преимущественно в зоне локализации вы-водных протоков больших слюнных желез:- на участке резцов нижней челюсти лингвально- на участке первого моляра верхней челюсти буккально.

> Поддесневой зубной камень покрывает поверхность зуба в пародонтальном кармане.Как исключение на дне кармана зона отложений шире на 0,5 мм.

* В зубном камне можно обнаружить различные кристаллические структуры фосфатакальция (табл. 2.2).

Таблица 2.2 Кристаллические структуры фосфата кальция в зубном камне

Название Суммарная формула Расположение

BpyiiJHT(Brushit) CaHPO4x2H2O

Октафосфат кальция Са4Н(РО4)зх 2 Н2О Прежде всего в наружных отложенияхнаддесневого зубного камня

Гидроксилапатит Caio(OH)2(P04)6 Прежде всего во внутренних отложенияхнаддесневого зубного камня

Whitlockit Ca3(PO4)2 Основная составляющая наддесневого зубногокамня; содержит незначительное количество магния.

m Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

{2 Идентификация пародонтальных патогеново.s > Большинство заболеваний полости рта вызывается бактериями. Наиболее популярныеw превентивные концепции часто базируются на представлении о необходимости умень-^ шения бактериальных масс в полости рта: «Чистый зуб не подвержен заболеванию»,с - Основные заболевания полости рта, кариес и воспалительные пародонтопатии не§ вызываются общим количеством бактерий или зубной бляшкой.о - Примечание: кариес и заболевания пародонта представляют собой преимуществен-§ но эндогенные инфекции, обуславливаемые определенными предпосылками:

^ • Наличие экологической ниши.• Определённые изменения внешних условий, способствующих увеличению опре-

делённых видов резидентной флоры.5 • Изменённое состояние защитных сил организма, способствующее развитию и ак-(S тивизации патогенной флоры.

> При идентифицировании специфических патогенов как причины определённого забо-левания необходимо принципиально следовать постулатам. Коха:- Определять патоген без исключения в каждом случае заболевания.- Изолировать его на искусственную питательную среду в чистой культуре.- В опытах на животных при инокуляции культур воспроизводить подобное заболева-

ние.- Поражения экспериментальных животных подтверждают наличие патогена.

> Для инфекций полости рта постулаты Коха модифицированы (Socransky, 1979):- Патоген ассоциируется с локализацией заболевания; он отсутствует на здоровых

участках или при других формах заболевания.- Исключение патогена ведет к выздоровлению.- Анормальный клеточный или гуморальный иммунный ответ на возможный патоген

при одновременной нормальной реакции на другие микроорганизмы.- Эксперименты на животных относительно могут служить основанием для разра-

бяхки.оі^актических рекомендаций.- Подтверждение факторов вирулентности.

> Исходя из этих критериев, идентифицированы следующие патогены:- Патогены с выраженной ассоциацией с заболеваниями пародонта:

• Actinobacillus actinomycetemcomitans• Porphyromonas gingivalis• Bacteroides forsythus.

- Патогены с умеренной ассоциацией с заболеваниями пародонта:• Treponema denticola• Prevotella intermedia• Campylobacter rectus• Peptostreptococcus micros• Eikenella corrodens• Fusobacterium spp.• Eubacterium spp.• р-гемолизирующие стрептококки.

- В отдельных случаях имеют значение:• Staphylococcus spp.• Pseudomonas spp.• Энтерококки, кишечные палочки• Candida spp.

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

Типы инфекций

С учётом дифференциальной диагностики различают следующие типы инфекций (рис.2.3). *- Эндогенная инфекция бактериями, относящимися к нормальной флоре кожи, носа,

полости рта, а также к кишечному и мочеполовому трактам. Примечание: представи-тели постоянной флоры могут вызвать опасные для жизни инфекции других системорганов.• При низком уровне гигиены полости рта, изменениях в экологической нише или

существенных изменениях местной или системной защиты происходит непропор-циональное размножение бактерий-сапрофитов, т.е. потенциальных патогенныхбактерий, имеющихся в полости рта каждого индивидуума. Это может вызвать раз-витие пародонтита.

- Оппортунистическая инфекция в системно или местно ослабленном организме. Оп-портунистические патогены обычно слабовирулентные.

- Экзогенная инфекция микроорганизмами, не встречающимися в полости рта:

О

§К

1 _О

§

IО

гч

Рис. 2.3.Типы инфекций пародонта. В нормальной зубодесневой флоре при изменении местныхусловий в экологической нише могут непропорционально размножаться некоторые преимуще-ственно грамотрицательные бактерии-сапрофиты, вызывая пародонтит. В случае особо уязвимогоорганизма хозяина речь идёт об оппортунистической инфекции. Вирулентные варианты некоторыхпатогенов пародонта как A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis в условиях здорового пародонтаз зубодесневой биоплёнке отсутствуют. Если они попадают в полость рта извне, то могут вызыватьпародонтит. Многие люди имеют статус носителя кариеса без развития тяжёлых форм пародонтита."ипичные экзогенные патогены обычно не заселяют полость рта. В случае длительного заселения по-лости рта они также могут вызвать пародонтит или как суперинфекция ускорить прогрессированиезаболевания.


• Среди патогенов пародонта экзогенными патогенами чаще всего являются А. ас-tinomycetemcomitans и P. gingivalis. Вирулентные варианты не встречаются вздоровых тканях пародонта.

• Возможна наследственная передача заболеваний пародонта от родителей к ребенку.• Относительно часто встречается статус носителя кариеса: носитель бактерий не

заболевает в первую очередь.• Поэтому возможны экзогенные инфекции с энтеробактериями, псевдомонадами,

стафилококками и т. п. Эти бактерии как суперинфекция (экзогенная или эндоген-ная) могут отрицательно влиять на уже имеющийся пародонтит.

A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus в настоящее время рассматрива-ются как основная причина большинства форм маргинального пародонтита:- Бактерии сами не в состоянии вызвать деструктивный пародонтит.- Вероятность возникновения пародонтальной инфекции зависит от различных факто-

ров:• уязвимый хозяин• наличие патогенов• отсутствие ранее сапрофитных микроорганизмов• благоприятная микробная экология в кармане.

Уязвимый хозяин

* При агрессивном пародонтите часто наблюдается ограниченная функциональная спо-собность нейтрофильных гранулоцитов (низкий хемотаксис, фагоцитоз).

> Значительное увеличение уязвимости или восприимчивости к пародонтальным инфек-циям сопряжена с общей или местной повышенной, уменьшенной или неадекватнойреакцией на бактериальный вызов:- При развитии воспалительного процесса происходит избыточное высвобождение

простагландина Е2 и интерлейкина Iβ моноцитами как реакция на липополисахаридыоболочек некоторых грамотрицательных бактерий.

- Системные компоненты могут быть проявлением заложенного в основу механизма,способствующего повышению риска хронических воспалений (гиперактивный типмакрофага).

- Поэтому наблюдаемые ассоциации встречаются при тяжёлых формах маргинальногопародонтита. Их развитию могут способствовать:• коронарная болезнь сердца (КБС), инфаркт миокарда• апоплексия• недостаточная масса тела при рождении.

> Общие заболевания как сахарный диабет (Diabetes mellitus) (тип I или тип II), ВИЧ-ин-фекция (human immunodeficiency virus), повышают риск возникновения маргинально-го пародонтита.

> Гормональные изменения вследствие психического стресса:- Повышенная подверженность таким воспалительным заболеваниям пародонта как

некротический язвенный гингивит/пародонтит.- С маргинальным пародонтитом ассоциируются также стресс и большие или меньшие

возможности его преодоления.> Генетические факторы (см. далее).> Курение табака (см. далее).

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболеваниеo>m

Наличие патогенов

На патогены типа A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus инфицирован-ный организм хозяина часто реашрует продукцией специфических антител:- Как реакция на антигены грамотрицательных бактерий поддесневой биоплёнки преж-

де всего продукция специфических антител подкласса IgQ2.- При местном агрессивном пародонтите наблюдались подобные высокие титры антител

на A. actinomycetemcomitans как на Treponema pallidum при третичном сифилисе: 0,1-1 мкг/мл. Протективные антитела защищают от развития генерализированных форм.

Чтобы стать патогенной, бактерия должна проявить следующие свойства вирулентно-сти (табл. 2.3):- адгезию к тканям организма хозяина- рост и размножение внутри экологической ниши- устойчивость к защитным механизмам хозяина- активную деструкцию колонизованной ткани.Экспрессия свойств вирулентности одного и того же вида подвержена значительнымколебаниям:- Частично она обусловлена генетически.- Или зависит от условий роста.Особенно токсичный вариант A. actinomycetemcomitans, высвобождающий большоеколичество лейкотоксина, до настоящего времени выделен исключительно у лиц афри-канского происхождения (африканцев, афроамериканцев, афроиндианцев):- Инфицирование полости рта этим клоном значительно повышает риск агрессивного

пародонтита (рис. 2.4).- Токсичные клоны A. actinomycetemcomitans у лиц североевропейского и азиатского

происхождения до настоящего времени не обнаружены.Внутри пародонтального кармана накапливаются деструктивные компоненты разныхфакторов вирулентности различных патогенов:

§

о

Iа.

гм

Таблица 2.3 Факторы вирулентности пародонтальных патогенов A. actinomycetemcomitans, P. gin-givalis

Адгезия/Колонизация

Обход защитных Деструкция тканимеханизмов хозяина

A. actinomycetem-comitans

P. gingivalis

Капсульный антиген,фимбрии,везикулаАнтагонизм кS. sanguis иA. Naelundii 2

Капсульный антиген,фимбрии, везикулаСинергизм кТ. Denticola

ЛейкотоксинТорможениехемотаксисаFc-связывающиепротеиныСупрессия функ-ций лимфоцитов

ТорможениехемотаксисаРасщеплениеимммуноглобу-линов

ЦитотоксинЭндотоксинКоллагеназаТорможение функцийфибробластовЩелочные и кислотныефосфатазы

КоллагеназаТрипсиноподобнаяактивностьФибринолитическаяактивностьЭндотоксинПротеаз ыФосфолипаза АЩелочные и кислыефосфатазы


го

tоIк

о§

іРис. 2.4. Генная карта гена лейкотоксина A. actinomycetemcomitans. Связанный с мембраной лейко-токсин составляет одно целое с гемолизином Е scherichia coli и лейкоцидином Pasteurella haemolyticaсемьи RTX-токсинов, обуславливающих образование пор в мембране клетки нейтрофильных гра-нулоцитов и моноцитов. Ген-оператор состоит из четырёх генов: /txC ответственный за активациюпервичного продукта /txA, /txA, кодирует токсин сам, /txB и /txD кодируют протеины для внутрикле-точного транспорта. Сравнительно с нетоксичными штаммами у высокотоксичного штамма JP2 530отсутствуют основные пары (0,53 kb) на промоторном участке гена лейкотоксина. Подобные штаммыпродуцируют лейкотоксин с концентрацией в 10-20 раз выше, чем слаботоксичные штаммы. В случаевнутриротового инфицирования этим штаммом значительно возрастает риск развития агрессивногопародонтита (по Lally et al., 1996).

- лейкотоксин и цитотоксин, продуцируемых бактерией A. actinomycetemcomitans- коллагеназа- эндотоксин (липополисахариды)- факторы, которые тормозят рост и пролиферацию фибробластов или активируют

остеокласты- трипсиноподобные пептидазы бактерий P. gingivalis, В. forsythus и Т. denticola- фибролизин и другие протеолитические энзимы- кислые и щелочные фосфатазы- токсичные субстанции как сернистый водород (H2S), аммиак (ІЧНз) или жирные кис-

лоты.

Отсутствие полезных микроорганизмов

> Грамположительные бактерии в процессе эволюции прочно адаптировались к услови-ям внутри полости рта человека и могут активно ограничивать свободу действия пато-генов, вызывающих заболевания пародонта (рис. 2.5).- Антагонистичные микроорганизмы препятствуют возможности адгезии патогенных

бактерий к структурам пародонтального кармана- Идентификация этих (полезных) бактерий основана на:

• регулярном обнаружении их в здоровых тканях пародонта и после успешного лече-ния пародонтита

• наличии их во время неактивной фазы пародонтита.- В зависимости от концентрации их наличие способно практически исключать коло-

низацию типичными пародонтальными патогенами. Прежде всего речь идёт о:• актиномицетах• Capnocytophaga ochracea• Streptococcus mitis• S. sanguis II


Рис. 2.5. Влияние полезных пародонтальных бактерий (напр. Streptococcus mitis, S. sanguis II, Сарпо-cytophaga sputigena или актиномицетов) на границе эмаль/цемент на заселение пародонтальныхпатогенов (напр. Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens,Campylobacter rectus, Treponema denticola). A. actinomycetemcomitans напр. может не расти, еслиприсутствует S. sanguis II (антагонизм). Если же С. sputigena образует колонии, то могут обосноватьсяA. actinomycetemcomitans, С. rectus и Е. corrodens (синергизм). Т. denticola не имеет шансов заселе-ния при наличии A. actinomycetemcomitans (адаптировано по Socransky et al., 1988).

о

IN

• Veilonella parvula.- Большую роль играют взаимные антагонизмы:

• S. sanguis тормозит рост A. actinomycetemcomitans вследствие продукции Н2Ог.• A. actinomycetemcomitans высвобождает бактериоцин, взаимодействующий с уве-

личением ряда стрептококков и A. viscosus.

Благоприятная экология пародонтального кармана

Экологические условия в десневой борозде и пародонтальном кармане весьма отли-чаются. Они определяют комплексное образование микрофлоры, прежде всего, изоблигатно анаэробных, грамотрицательных, относительно чувствительных бактерий(рис. 2.6).Многие патогенные микроорганизмы регулируют экспрессию факторов вирулентно-сти посредством определённых сигналов из собственного окружения.- Специфические реакции на имеющиеся экологические условия способствуют коло-

низации и инвазии в организм хозяина. Значение имеют:• величина рН• окислительно-восстановительный потенциал• осмотическое давление• температура• концентрация железа, магния, кальция• парциальное давление кислорода• титр антител.

- Отсутствие кислорода, напр, более, чем в три раза повышает высвобождение лейко-токсина, особенно вирулентных штаммов бактерий A. actinomycetemcomitans.

- Способность железа регулировать экспрессию лейкотоксинов этого патогена, по-видимому, не играет существенной роли.


1

О

ІІ

Рис. 2.6. Бактерии полости рта организованы в комплексы. Графическое изображение чередованияколонизации на поверхности зуба по времени, слева начинается первая колонизация (A. naeslundii2, наиболее часто втречающийся микроорганизм и стрептококки). Большой комплекс в центре со-держит потенциальные патогены пародонта (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Campylobacter spp.),которые в незначительной концентрации обычно присутствуют в полости рта каждого и размно-жаются интенсивно только при изменении экологической ниши, способствуя возникновению пато-логических состояний. В комплексе справа, обозначенном красным, находятся патогены пародонтаP. gingivalis В. forsythus и Т. denticola, которые ассоциируются с деструктивным пародонтитом. А.actinomycetemcomitans серотип b является аутсайдером в комплексной флоре. Серотип а имеет от-ношение к комплексу с Е. corrodens и Capnocytophaga spp. (по Socransky et al., 1988).

- Однако содержание железа определяет экспрессию наружных мембранных протеи-нов бактерий P. gingivalis.

> Чёткую зависимость вирулентности пародонтальных патогенных микроорганизмов отусловий в экологических нишах частично объясняется продолжительным латентнымпериодом между первой колонизацией и развитием заболевания.

Трансмиссия

> Основные возбудители кариеса и заболеваний пародонта Str. mutans, A. actinomyce-temcomitans и P. gingivalis передаются от человека к человеку.- Основное инфекционное окно Str. mutans имеет возраст около 24 месяцев.- Чем раньше происходит инфицирование, тем выше вероятность кариеса у ребёнка в

возрасте 4 лет.> Это необходимо учитывать при планировании первичной профилактики кариеса. Если

полость рта матери санировать перед рождением ребёнка (т.н. первичная профилак-тика.), то инфицирование ребёнка, исходя из незначительного количества Str. mutansв полости рта матери, скорее всего маловероятно. Таким образом отодвигается началовозникновения кариеса молочных и постоянных зубов, уменьшается или предотвраща-ется его возникновение.

> В настоящее время возможно целенаправлено изменить бактериальную флору материпутём:


- проведения эффективной гигиены полости рта {S- изменения режима питания а-- временного уничтожения Str. mutans при использовании хлоргексидинсодержащего к

лака . о- санации кариозных поражений о- дальнейшего поддерживающего лечения. к

Подобная программа является одновременно эффективной профилактикой гингивита Ебеременных. ^Передача различных патогенов от матери или отца с заболеванием пародонта к ребён- §ку возможна также в следующих случаях: *§- A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis приобретаются впервые при молочных зубах. §•- Эти и другие потенциальные патогены пародонта обнаруживают в многочисленных s

экосистемах вне пародонтального кармана:• в слюне ^• на слизистой оболочке спинки языка• на слизистой оболочке миндалин.

- Передача A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и других патогенов пародонта носитхарактер «инфекции от грязи» и происходит, напр, при общем пользовании зубнойщёткой, столовыми приборами или через слюну:• по вертикали - от одного из родителей с заболеванием пародонта к ребёнку• по горизонтали - между взрослыми партнёрами.

Примечание: по меньшей мере вирулентные варианты A. actinomycetemcomitans, P.gingivalis можно рассматривать как экзогенные патогены, ранняя передача которых,напр, от матери к ребёнку повышает риск заболевания.

*r Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

•s Общие сведения

> В экспериментальных условиях подтверждено, что абсолютное и продолжительное5 отсутствие бактериальной зубной бляшки обеспечивает полное исключение воспали-

^5 тельных клеток в соединительной ткани десны (гистологически здоровая десна).о > Клинически здоровая десна отличается некоторыми особенностями. Она практически

ю всегда содержит инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов:m - В отличие от других тканей эндотелий десневого сосудистого комплекса активирует2 адгезивные молекулы такие как Е-селектин.х - Вследствие этого постоянный поток нейтрофильных гранулоцитов, которые покида-гс ют сосудистое русло и через соединительную ткань и краевой эпителий перемеща-£2 ются по направлению к борозде.m - У людей со здоровым пародонтом в полость рта ежеминутно мигрируют около 500 000(6 лейкоцитов.і > Острые воспалительные процессы сопровождаются значительным покраснением дес-ct ны, отёчностью и выделением экссудата. При появлении изъязвлений изменения могуто. быть болезненными. Наиболее частые причины острого гингивита:с - неспецифические травмы:

>s . ожогиі • химические ожогисо • механические поврежденияс; - бактериальная бляшка.

vo > Гистологически различают следующие стадии гингивита, вызванного зубной бляшкой:Я - начальный гингивит3 - ранний гингивитJ - в ы р а ж е н н ы й гингивит.о > Воспалительные процессы традиционно подразделяют на три ф а з ы :І5 - О с т р а я ф а з а , для которой характерна инвазия нейтрофильных гранулоцитов после

травмирования ткани. Острая реакция обусловлена действием эндогенных медиато-т ров, в частности:

• вазодилатация: брадикинин и простагландины• увеличение васкулярной проницаемости: гистамин и лейкотриены• хемотаксические факторы: комплемент и лейкотриены.

- Иммунологическая ф а з а начинается с появления клеток, представляющих антиген.- Х р о н и ч е с к и е п о р а ж е н и я отличаются увеличением клеток плазмы, выделяющих ан-

титела.> П р и м е ч а н и е : классические ф а з ы острого и хронического воспаления при воспали-

тельных заболеваниях пародонта невозможно различить без учёта следующего:- Острые признаки воспаления (напр, нередко экссудат) обнаруживаются уже при

клинически здоровых дёснах- Впоследствии острые и хронические (иммунологические) компоненты воспаления

сосуществуют.

Начальный гингивит

> В течение 2-4 дней после начала аккумуляции зубной бляшки происходят измененияв соединительном эпителии и в расположенном ниже сосудистом русле. Клиническидесна выглядит полностью здоровой: нормальная десна (ср. рис. 1.3). Патогистологи-ческое исследование подтверждает начальное поражение (рис. 3.1), возникающее

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой1 Л

Рис. 3.1. Схематическое изображение компонентов клинически нормальной десны. Гистологическоеисследование выявляет признаки начального поражения. Бактерии наддесневой зубной бляшкипродуцируют такие метаболиты как бутират, пропионат, хемотактические пептиды как N-Formyl-me-thionyl-leucyl-phenylalanin (FMLP) и липополисахарид (LPS). В результате этого клетки соединитель-ного эпителия высвобождают хемотокин IL-8. Хемотаксический градиент в соединительном эпите-лии и борозде указывает путь полиморфноядерным гранулоцитам (PMN) из десневого сосудистогорусла. Единичные лимфоциты и клетки плазмы (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).

ё>sо

IXлI

і

1о.та

таш

юта

мa>

та

вследствие острого воспаления:- Увеличение проницаемости сосудов латерально соединительному эпителию с поте-

рей периваскулярного коллагена- Экссудация протеинов плазмы- Полиморфноядерные гранулоциты в большом количестве (PMN (ПМЯ)) целенаправ-

ленно перемещаются вдесневую борозду.- Следствие этого - разрыхление клеток соединительного эпителия на участке дна

борозды.- Миграция гранулоцитов вызывает увеличение лейкотриенов В4 в десневом экссуда-

те - продукте дегранулированных нейтрофильных гранулоцитов.Начальные процессы воспаления обусловлены действием эндогенных медиаторов:- вазоактивных аминов (гистамина, серотонина)- метаболитов арахидоновой кислоты: простагландинов, лейкотриенов (рис. 3.2) с

многочисленными важными биологическими функциями (табл. 3.1).Около 20 протеинов образуют такие энзиматаческие системы как система свёрты-вания, фибринолитическая или система, ответственная за образование кининов:- Системы этого типа быстро и в избытке реагируют на вызывающий их фактор в виде

каскадной реакции.

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

мX3XXташ

о

Iта

>sSfflф

§ю(ВГЛmО)

ш

таСго

Рис. 3.2. Метаболиты арахидоновой кислоты играют важную роль в развитии воспалительной ре-акции при хронических заболеваниях. При нормальных условиях арахидоновая кислота, связаннаяс фосфолипидами, создаёт эстры мембраны клетки. Вследствие разрушения тканей активируютсяфосфолипазы и высвобождается арахидоновая кислота (глкжокортикоиды препятствуют активациифосфолипазы). Проста гландины, простациклин и тромбоксан образуются вследствие активации цик-лооксигеназы СОХ1 и СОХ2 (торможение нестероидными противовоспалительными средствами), вто время каклипооксигеназа способствует формированию леикотриенов. Большое количество мета-болитов арахидоновой кислоты проявляют высокую биологическую активность (табл. 3.1).

Таблица 3.1 Биологические функции метаболитов арахидоновой кислоты

Метаболит Функции

Простагландины ВазодилатацияВозникновение болиАгрегация тромбоцитовВлияние на Т-лимфоциты, ингибирование продукции цитокиновСтимулирование остеокластов

Лейкотриены Повышают сосудистую проницаемостьСпособствуют адгезии PMN к эндотелиюСтимулируют хемотаксис PMN и эозинофильных гранулоцитовИндуцируют липосомную дегрануляцию PMNПовышают рост Т-лимфоцитарного хемокинеза

- Продукт реакции - энзиматический катализатор следующего этапа.Активация комплемента происходит:- Классическим путём посредством комплексов антиген/антитело.- Альтернативным путём посредством полисахаридов микроорганизмов (рис. 3.3).Центральный компонент - это протеин СЗ с молекулярной массой 195 килодальтон иконцентрацией плазмы 1,2 мг/мл:- При нормальных условиях больший фрагмент СЗЬ, спонтанно очень медленно возни-

кающий при наличии Мд2+, может создать комплекс с компонентом комплемента - фак-


Рис. 3.3. Острая воспали-тельная реакция вследствиеактивации альтернативногокомплементного пути. СЗ-конвертаза СЗЬ8Ь стабилизи-рована на поверхности бак-терий и расщепляет большоеколичество СЗ на фрагментыСЗа и СЗЬ. СЗЬ связываетсяс бактерией, СЗа активируетС5. Продукт расщепленияС5а является хемотаксиче-ским фактором для PMN,которые покидают сосуды иуправляют бактерией. СЗа иС5а ~ это анафилатоксины,побуждающие дегрануляциютучных клеток (мастоцитов).Тучные клетки высвобожда-ют вазоактивные медиаторы,способствующие насыщениюткани PMN и комплементом.

тором В. После расщепления энзимом фактора D образуется СЗЬВЬ с энзиматиче-ской активностью (СЗ-конвертаза).

- Конвертаза СЗ (СЗЬВЬ) стабилизируется на поверхности бактерии благодаря белкусыворотки пропердина и активируется полисахаридами микроорганизмов.

- Конвертаза СЗ расщепляет большое количество СЗ на фрагменты СЗа и СЗЬ.- СЗЬ фиксирована к бактерии.- СЗа активирует С5, которая расщепляется на С5а и С5Ь.Компоненты комплемента СЗа и С5а проявляют биологические защитные функции:- С5а - значимый хемотактический фактор для ПМЯ (PMN).- СЗа и С5а являются анафилотоксинами. Они вызывают:

• дегрануляцию тучных клеток (мастоцитов)• высвобождение вазоактивных медиаторов, в частности, гистамина и лейкотриена

В4, способствующих увеличению проницаемости сосудов, и простагландинов, об-уславливающих вазодилатацию.

Дальнейшая активация системы комплемента влечет за собой образование пор в кле-точной мембране с лизисом бактерий:- С5Ь свободно связывается с СЗЬ.- С6 и С7 последовательно связывается с С5Ь.- С8а и С9 образуют комплекс, атакующий мембрану.Для того, чтобы лейкоциты покинули сосудистое русло, необходимо усилить адгезив-ность молекул в клетках эндотелия и лейкоцитах (рис. 3.4):- Бактериальные продукты как липополисахариды (LPS) грамотрицательных бактерий

или протеины в форме расщеплённых фрагментов бактериальной поверхности могутвступать в прямые реакции с клетками эндотелия капилляров и сосудов в десневойсоединительной ткани.

- Возможна также непрямая активация посредством макрофагов, которые после кон-

S

ё>sо

гоXлXIгосо2

Iго

іa>§юго

Іsго

00Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

S

ё>5О

І|

ітаютЪсо

I8.та

sхгософ

§ютагчсісиси

Iта

Рис. 3.4. Активация клеток эндоделия происходит непосредственно через расщеплённую оболочкулипополисахаридов (LPS) грамотрицательных бактерий на поверхности зуба или косвенно посред-ством провоспалительные цитокинов: интерлейкин 1 (IL-1) и фактор альфа некроза опухоли (TNF-α), вы-свобождаемых макрофагами (Мф) наряду с другими цитокинами и металлопротеиназами матрикса(ММР), простагландином Е2 (PGE2) и хемокином IL-8. Е-селектин активируется на внутренней стен-ке сосудов. Посредством Lewis-антигенов групп крови он свободно связывается с гранулоцитами,скорость которых в кровотоке значительно уменьшается. Когда нейтрофильные гранулоциты пере-мещаются по эндотелию, то может произойти прочное сцепление адгезивного рецептора лейкоцитаCD11/18 и межклеточной адгезивной молекулы ІСАМ-1. Затем гранулоцит мигрирует за пределысосуда (по Darveau et al., 1997).

такта с LPS или протеинами бактерий высвобождают провоспалительные цитокиныинтерлейкин 1 (IL-1) и фактор альфа некроза опухоли (TNF-α).

- В обоих случаях на внутренней стороне сосуда активируется адгезивная молекула - се-лектин Е, которая принуждает гранулоциты перемещаться по эндотелию.

- После контакта адгезивного лейкоцитарного рецептора CD 11/18 с эндотелиальныминтегрином 1C AM-1 (внутриклеточная адгезивная молекула) возникает амёбовидныйдиапедез (рис. 3.4).

> Миграция гранулоцитов связана с градиентами хемотаксических факторов:- Бактериальные пептиды, напр. N-Formyl-methionyl-leucyl-phenylalanin (FMLP).- Хемотаксический цитокин (хемокин) 1L-8; последний в большом количестве пере-

даётся клетками эпителия в соединительную ткань.- Молекулы, высвобождаемые другими гранулоцитами, напр, лейкотриен В4

- Компоненты комплемента С 5а.> Для целенаправленной миграции гранулоцитов необходимо достаточное количество

соответствующих функциональных поверхностных рецепторов.> Соединительный эпителий активирует интегрин 1C AM-1:

- Это способствует адгезии нейтрофильных гранулоцитов и некоторых лимфоцитовпосредством адгезивных лейкоцитарных рецепторов CD11/18.

- Таким образом соединительный эпителий сигнализирует о наличии бактерий рас-положенной под ним соединительной ткани.

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой *t

> В соединительном эпителии, а впоследствии также в эпителии кармана, имеются нерв- ' 5ные элементы. Кроме своей барьерной функции соединительный эпителий выполняет *сенсорную и сигнализирующую функции. |

> Нейтрофильные гранулоциты достигают борозды; при поддержке комплемента и v§антител (опсонин) происходит фагоцитоз бактерий и их продуктов. >s

> Лейкоциты связываются с опсонизованными бактериями посредством рецепторов Fc: і- FcyRI, проявляя высокую степень сходства, связывается с гаммаглобулинами под- >»

классов IgG 1, IgG3 и IgG4. x

- FcyRI 1 и FcyRIII со слабой степенью сходства связываются с комплексом антител или 3агрегациями из IgG 1 и IgG3. і

- FcyRH как единичный Fc-рецептор связывается с lgG2 подкласса IgG, который фор- ммируется главным образом взамен капсульных антигенов полисахаридов грамотри- 3цательных бактерий. ш.

> После фагоцитоза фагосомы сплавляются с цитоплазматическими гранулами (табл. н3.2), превращаясь в фаголизосомы. Бактерии уничтожаются внутри клетки. Этот про- оцес осуществляется несколькими путями: о- Кислородозависимое уничтожение. Jo"

. анион супероксида: NADPH + 2 О 2 ^ ^ S ^ NADP + Н+ + 2 О 2 " ,=• радикал гидроксила: О2~ + 2 Н 2 О -»2 Н 2 О 2 -> *ОН s• миелопероксидазосодержащий компонент: гипохлорная кислота, хлорамин го

- Кислородонезависимое уничтожение: S• миелопероксидаза о• дефензины: специфические антитиотические пептиды *го• катепсины Л5• лактоферрин §2• лизоцим. 2!

> Внеклеточное вьщеление содержимого гранул с целью защиты инвазивных бактерий °может вызвать значительное разрушение тканей: С- Эндопептидазы (протеазы) инактивируются посредством а2-макроглобулинов и аі -ин- т

гибиторов протеиназы.- С другой стороны, сверхактивные протеазы микроорганизмов пародонта могут рас-

Таблица 3.2 Цитоплазматические гранулы полиморфноядерных гранулоцитов

Энзимы Первичные (азурофильные) гранулы Вторичные (специфи-ческие) гранулы

Бактерицидные энзимы Миелопероксидаза ЛизоцимЛизоцим

Нейтральные протеазы Эластаза КоллагеназаКатепсин GПротеиназа 3

Кислые гидролазы Ы-ацетил-р-глюкосаминидазыКатепсин В, Dр-глюкуронидазар- гл ицерофосфатазар-маннозидаза

Другие Дефензин ЛактоферринКатионные протеины КобалофилинУвеличение фактора бактерицидность/ CR3проницаемость Цитохромы


*s щепить эти ингибиторы. Пример: гингипаин, продуцируемый бактерией P. gingivalis.* > Концентрация ряда протеинов плазмы, т.н. протеины острой фазы, значительно повы-к шается под влиянием провоспалительных медиаторов таких как IL-1:

»§ - Протеины острой фазы со значительным увеличением>s • С-реактивный протеин (CRP) - связывает комплемент, опсонизируеті • маннозосвязывающий протеин - связывает комплемент, опсонизирует>, • милоид сыворотки Р: инициирует отложение амилоидах - Протеины острой фазы с умеренным увеличением (ингибирование бактериальных| протеаз): \~і • аг-макроглобулинсо • си - ингибитор протеиназы.

Ранний гингивит

вх > В течение 2-й и 3-й недель ненарушенной аккумуляции зубной бляшки наблюдаются§; первые симптомы воспаления: гиперемия и отёчность. Эти симптомы возникают в ре-§. зультате:™ - нарушение микроциркуляции>s - увеличения проницаемости сосудов с повышенным выделением протеинов плазмы.

> Клинически установлено значительное увеличение образования десневой жидкости.ш > Раннее поражение - это проявление ответной иммунной реакции на антигены зубнойс- бляшки:

v§ - типичное поражение десны у здоровых детей и подростковm - сходство с лимфоидными тканями.3 > Соединительный эпителий содержит клетки, запускающие иммунные реакции:J - специальные Т-клетки слизистой оболочкио - клетки Лангерганса, представляющие антигени - дентритные клетки.

с > В соединительной ткани образуется инфильтрат преимущественно из Т-лимфоцитов,составляющих 10-15% объёма неприкреплённой десны (рис. 3.5).

>• В-лимфоциты встречаются только в незначительном количестве. Они превращаются вклетки, продуцирующие антитела.

> Системный гуморальный иммунный ответ:- Антигенный бактериальный материал поглощается клетками Лангерганса в эпителии

и макрофагами в соединительной ткани десны и транспортируется в региональнуюлимфоидную ткань.

- Стимуляция лимфоцитов, вырабатывающая специфический иммунный ответ:• клетки плазмы продуцируют специфические антитела в лимфатических узлах• антитела через системы кровообращения попадают в десну• антитела можно обнаружить в десневом экссудате

> Остается неясным, вырабатывается ли местно специфический иммунный ответ:- Для пародонтальных тканей специфические В- и Т-клетки должны пролифериро-

вать в региональных лимфоузлах и поступать в кровоток.- Затем эти лимфоциты попадают в пародонт, где выполняют свои гуморальные и кле-

точные функции.- Клетки плазмы, контролируемые ТЬ2-клетками, продуцируют антитела. Клеточный

иммунный ответ регулируется ТЫ -клетками (см. далее).> Макрофаги всегда представляют только незначительную часть популяции клеток:

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой in

Рис. 3.5. Характеристика раннего поражения. Дальнейшее увеличение проницаемости сосудов спо-собствует интенсивному притоку протеинов плазмы, включая протеины острой фазы, комплементи плазмин. PMN в большом количестве диффундируют в соединительную ткань и соединительныйэпителий, что усиливает активирование хемотокина IL-8. Вследствие этого происходит разрыхлениедна борозды и латеральной пролиферации базальных клеток. Активированные макрофаги про-дуцируют провоспалительные цитокины IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α и такие хемотокины как IL-8 и МСР-1(хемоатрактант протеин), а также PGE2 и коллагеназу тканей. Благодаря этому обеспечиваетсянакопление Т-лимфоцитов и моноцитов из сосудистого русла. Т-лимфоциты взаимодействуют сфибробластами, подвергаемыми цитопатическим изменениям. Инфильтрат раннего поражения сос-тавляет 10-15% объёма неприкреплённой десны (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).

3

ё

Ісі*

іmЗmта

5о.гос

>5S

та

S§

ю

Ягоa>ш

та

При экспозиции на LPS они превращаются в эффекторные клетки и выделяют:• провоспалительные цитокины• простагландин Ег• хемокины• металлопротеиназы матрикса как коллагеназу.Благодаря этому обеспечивается постоянное пополнение лимфоцитов и моноцитов.

Выраженный гингивит

При дальнейшей аккумуляции бактериальной зубной бляшки через некоторое время увзрослых развиваются выраженные поражения. Воспалительный процесс вызываетобразование десневого кармана.Механизм его развития связан с внутриэпителиальной щелью с последующей дис-трофией клеток соединительного эпителия.- Потеря биологической связи между соединительным эпителием и поверхностью эмали.- Образование эпителия кармана:


S

3

Іа.го

госо<и

§яГО

ш

S

• пролиферация эпителиальных т я ж е й в инфильтрированную соединительнуюткань

• микроизъязвления между Эпителиальными тяжами.• наличие остатков соединительного эпителия на дне десневого кармана.

Вследствие пролиферации бактерий образуется поддесневая микрофлора, продуктыобмена которой оказывают прямое влияние на соединительную ткань.Специфические, значительно отличающиеся популяции воспалительные клетки мигри-руют в соединительную ткань и в карман:- Нейтрофильные гранулоциты образуют плотный вал вокруг микроорганизмов.- Макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки формируют основные популяции

клеток в соединительной ткани. Происходит избирательное перемещение:• антигенспецифических клеток памяти• активированных лимфоцитов• слизистьрс, положительных Т-клетокуб-рецептора• CD la-положительных клеток, представляющих антиген.

- В регулировании целенаправленной миграции решающую роль играет избиратель-ная экспрессия адгезивных молекул.

Особое значение придается хемотаксическим цитокинам с низкой молекулярной мас-сой и потенциальными, характерными свойствами для этого типа клеток (хемотоки-ны):- IL-8 реагирует специфически на нейтрофильные гранулоциты и на небольшую по-

пуляцию лимфоцитов.- МСР-1 (monocyte chemoattractant protein 1) отвечает за миграцию моноцитов.Генерируемые плазматическими клетками антитела не обязательно направлены противантигенов зубной бляшки. Микроорганизмы зубной бляшки скорее всего способству-

Рис. 3.6. Характеристикавыраженного поражения.Чётко выражена латеральнаяпролиферация соедини-тельного эпителия. Черезвнутриэпителиальную щельобразуются пародонтальныекарманы с последующейпролиферацией в поддес-невой участок. Острыйкомпонент воспаления пер-систирован. В инфильтратепреобладают теперь специ-фические популяции моно-нуклеарных клеток.КТ-лимфоцитам присоеди-няются В-лимфоциты и плаз-матические клетки, выделяю-щие гаммаглобулины,в основном неспецифичес-кие, поликлональные анти-тела (адаптировано по Page&Schroeder, 1990).


ют неспецифической, поликлональной стимуляции В-клеток. >sВыраженный гингивит очень распространён. Практически у каждого взрослого име- *ются соответствующие поражения. Неизвестно, по истечении какого периода времени кпри ненарушенной аккумуляции зубной бляшки возникают явные поражения. В насто- voящее время предполагается продолжительность от нескольких недель до нескольких «sмесяцев. Патогистологически выраженный гингивит характеризуется следующими іпризнаками (рис. 3.6): >,- персистирующие острые компоненты воспаления х- специфические популяции воспалительных клеток в инфильтрате 2- увеличение доли плазматических клеток х- последующая потеря коллагена в- латеральная пролиферация соединительного эпителия, образование десневого кар- 3

мана. • "ІВыраженный гингивит продолжительное время может оставаться стабильным. В об-щем имеется точно определённый баланс между бактериальным вызовом и иммунным оответом хозяина. В последующем после продолжительного неопределённого состоя-ния развивается прогрессирующее поражение (пародонтит). §•В соответствии с этим имеются две формы выраженного гингивита: ^- В большинстве случаев это независимое, самостоятельное и стабильное поражение, s

реже - первый шаг к маргинальному пародонтиту. <иКлинически обе формы невозможно различить. Гистопатологически в активных пора- £жениях вероятно имеется более высокая плотность плазматических клеток (более 50%). о

ю

яіgas

Патогенез маргинального пародонтита

•S Прогрессирующее поражениеж

> Постоянная атака организма хозяина бактериями, заселяющими поддесневой участок,по истечении неопределенного времени вызывает разрушение специфических и не-

J? специфических защитных механизмов:о - Начальная потеря прикрепления взаимосвязана с увеличением в поддесневой флоре

ю В. Forsythus, С. rectus и Selemonas noxia.f> - Активные фазы с клинической явной потерей прикрепления появляются редко и на2 короткое время.

> При прогрессировании поражения и обнажения границы эмаль/цемент достигаетсястадия маргинального пародонтита. Поражаются все структуры пародонта:

2 - Окончательное заселение поддесневой флоры зубной бляшки.а - Пролиферация тонкого эпителия кармана со своеобразными эпителиальными тяжамиre возникает вместе с апикальной пролиферацией остатков соединительного эпителияі на поверхности цемента, покрытого дегенерированными волокнами надальвеоляр-ct ного волокнистого аппарата.о. - В патологически изменённый цемент корня на участке пародонтального карманас бактерии проникают через резорбционные лакуны.

>s > При увеличении интенсивности воспаления снижается концентрация хемотокинов:х - Спадает миграция нейтрофилов2 - Активация процесса возможна только в соединительной ткани; при местном дефи-с; ците (х2-макроглобулина и си -ингибитора протеиназы имеет место эксцессивная дест-

\о рукция пародонта.m > Поверхностные антигены оказывают влияние на дифференциацию Т-лимфоцитов на:3 - Т-клетки-помощники (Th: CD4+) связаны с антигеном МНС-П-комплекса и различаютJ эпитопы, представляемые соответствующими клетками. Регулирование клеточного ио гуморального иммунного ответа осуществляется посредством различных цитокиновй (табл. 3.3):

• ТЫ-клетки продуцируют интерферон гамма (INF-γ) и IL-2: клеточные реакции игиперчувствительность; стимуляция нейтрофильных гранулоцитов и активация ма-крофагов; продуцирование провоспалительных цитокинов, включая IL-1 и TNF-α.

• ТЬ2-клетки продуцируют 1L-4, IL-5, IL-6, IL-10: влияние на аллергические реакциии реакции на антитела; дифференциация В-клеток и плазмоцитов; стимуляция туч-ных клеток и эозинофильных гранулоцитов.

• ThO- клетки продуцируют INF-γ, IL-2, IL-4 и IL-5.- Цитотоксические/супрессорные Т-клетки (Тс, Ts: CD8+) связывают антигены

класса I МНС-комплекса.• Цитотоксические Тс-клетки продуцируют IL-10 и INF-γ.• Тэ-супрессорные клетки продуцируют IL-4.

> Соотношение CD4- и CDe-клеток в воспалительном инфильтрате повышается при мар-гинальном пародонтите. Среди клеток-помощников доминирующими, по-видимому,являются Th2- клетки:- Их цитокины усиливают локальный гуморальный иммунный ответ.- В частности, IL-4 стимулируют В-лимфоциты к продукции IL-1.- Одновременно продукция 1L-1 подавляется макрофагами.

> Под влиянием LPS и провоспалительных цитокинов и медиаторов IL-1, TNF-α или PGE2

клетки соединительного эпителия, фибробласты и васкулярные эндотелиоциты разви-вают генетически запрограммированную, деструктивную активность:

Патогенез маргинального пародонтитаІ Л

Таблица 3.3 Происхождение и функции некоторых цитокинов2

ё

1X

го00

Іта

ташo>§

ютаго

S£

1

Цитокины Происхождение функции во время воспаления

IL-1

TNF-α

INF-γ

IL-2

IL-4

IL-5

IL-6

IL-10

IL-12

IL-13

Макрофаги (Мер),фибробласты

Мф, Т-клетки

Т-клетки, естествен-ные клетки-киллеры(NK, natural killer)

Т-клетки

Т-клетки, тучные клет-ки (лаброциты), базо-фильные гранулоциты

Т-клетки, тучныеклетки

Th-клетки, Мф, тучныеклетки, фибробласты

Т- и В-клетки, моно-циты и Мф

В-клетки, Мф, денд-ритные клетки, кера-тиноциты,нейтро-фильные гранулоциты

Т-клетки

Пролиферация активированных В- и Т-клетокИндукция PGE2 и продукции цитокинов микрофаговЭкспрессия эндотелиальных адгезивных молекулИндукция продукции IL-6, INF-pi и GM-CSFИндукция лихорадки, протеинов острой фазы, активностиостеокластов

Индукция протеинов острой фазыАктивация фагоцитовИндукция INF-γ, TNF-α, IL-1, GM-CSF, IL-6

Индукция ТМ-клетокИнгибирование активности IL-4Усиление продукции IL-12Стимуляция активности Мф, цитотоксических Т-клеток и NK

Стимуляция роста активированных Т- В-клеток, NK

Индукция дифференцирования Тп2-клетокИнгибирование активности, индуцированной IL-2 и INF-γИнгибирование продукции IL-12Индукция пролиферации и дифференциация Т-клетокИндукция пролиферации Т-клетокРегулирование моноцитарной продукции IL-1, TNF-α и IL-6

Пролиферация активированных В-клетокПродукция IgM и IgA

Рост и дифференцирование В- и Т-клетокИндукция протеинов острой фазы

Усиление ТЬ2-реакций при одновременном угнетенииТМ-реакцийУгнетение пролиферации и продукции цитокинов активиро-ванных Т-клетокУгнетение моноцитарной продукции IL-1, IL-6, IL-8Рост продукции IL-1raРост пролиферации и дифференцирования В-клеток

Ключевая роль при индукции ТМ-реакцийСтимулирование роста и цитотоксической активности NKи Т-клеток

Регулирование продукции IL-12Синтез Тгі2-реакцииСтимулирование В-клетокИнгибирование продукции цитокинов макрофагов

- При здоровых условиях гены активированы для продукции коллагена и ингибиторовметаллопротеиназы матрикса (ММР), гены для продукции коллагеназы тканей инак-тивированы.

- При патологических условиях соотношения прямо противоположные.- Фибробласты под влиянием LPS сами продуцируют IL- Iβ.Центральное место занимают моноциты/макрофаги. Активность макрофагов в основ-ном предопределена генетически и может подавляться INF-γ:- LPS грамотрицательных бактерий связываются с СО14-рецепторами макрофагов.- Передача сигнала через мембрану внутрь клетки.- Продукция и секреция простагландинов, цитокинов и ММР.

І Л Патогенез маргинального пародонтита

ё»sоIj<2

ІгоЗш

!о.го

2О)

§югогогоШШ

- TNF-α и IL- Iβ связываются с рецепторами поверхности фибробластов, что побужда-ет клетки к продукции ММР:• ММР вызывает деструкцию внеклеточного матрикса дёсен и периодонта.• PGE2 активирует остеокласты и управляет резорбцией кости.• IL^β и TNF-α также причастны к деструкции кости.

Некоторые пародонтальные патогены обладают факторами вирулентности, способны-ми взаимодействовать непосредственно с защитными механизмами:- A. actinomycetemcomitans продуцирует:

• лейкотоксин, уничтожающий нейтрофильные гранулоциты, моноциты и Т-лимфо-циты

• низкомолекулярный протеин, подавляющий хемотаксис нейтрофильных грануло-цитов

• иммуносупрессивные факторы, подавляющие продукцию IgG и IgM• Fc-связывающий протеин конкурирует с особенными рецепторами нейтрофиль-

ных гранулоцитов и препятствует фагоцитозу.- P. gingivalis:

• не вызывает экспрессию Е-селектина на внутренней поверхности эндотелия.• P. gingivalis через собственный LPS незначительно активирует IL-1 и TNF-α, цито-

кины, влекущие за собой экспрессию Е-селектина.• подавляет продукцию или экспрессию 1L-8 и ICAM-1.• продуцирует энзимы, расщепляющие большинство протеинов сыворотки, включи-

тельно с иммуноглобулинами и компонентами комплемента.- Иммунодоминирующие молекулы, напр. P. gingivalis или другие пародонтальные па-

тогены (гингипаин, фибриллин, протеины термошока [HSP], другие поверхностные

Рис. 3.7. Характеристика про-грессирующего поражения.Эпителий пародонтальногокармана со своеобразнымиэпителиальными тяжами.Потеря соединительноткан-ного прикрепления к зубу.Повышенное соотношениемежду двумя Т-клетками-по-мощниками и цитотоксиче-скими Т-клетками. Тп2-клет-ки продуцируют цитокины,усиливающие, прежде всего,гуморальный иммунный от-вет. Поэтому в воспалитель-ном инфильтрате преобла-дают плазматические клетки.Деструкцию кости вызываютостеокласты, активирую-щиеся вследствие высокойконцентрации IL-ip и PGE2(адаптировано по Page & Sc-hroeder, 1990).


антигены) вызывают эксцессивные иммунные реакции. ' S- Слюна на поверхности слизистой оболочки способствует сохранению здоровых тка- *

ней пародонта: л к• высокий титр сывороточного"IgА1 и большое количество секреторного 1дА2 на- ^

правлены против таких патогенов полости рта как A. actinomycetemcomitans, P. >sgingivalis, а также S. mutans могут препятствовать развитию воспалительных из- хменений десны * § ,

• однако пародонтальные патогены могут расщеплять IgAl и IgG. ^> Титр специфических антител (прежде всего IgG) против A. actinomycetemcomitans и 2

P. gingivalis у некоторых больных с заболеваниями пародонта значительно возрастает. іЕсли отсутствует продукция антител, то чаще всего развивается генерализированная саформа заболевания. 2

> Патогистологически прогрессирующее поражение имеет характерные признаки мар- ю .гинального пародонтита (рис. 3.7): н- персистенция всех признаков выраженного поражения о- деструкция альвеолярной кости и пародонтальной связки о- образование пародонтальных карманов я "- потеря коллагена на участке пародонтального кармана, фиброз на отдалённых участках ^- в активных фазах выраженное преобладание плазматических клеток s- преобразование костного мозга в фиброзную соединительную ткань. го

вО)

Формальный патогенез - Прогрессирование ою

> Воспалительные заболевания пародонта могут возникать изолировано или на различ- $ных поверхностях зуба. 2

> Заболевание, как правило, отличается апикально направленной и латерально ограни- Jjченной прогрессирующей потерей частей удерживающего аппарата зуба: о- потеря соединительнотканного прикрепления надальвеолярного волокнистого anna- fe

рата с

- деструкция альвеолярной опорной кости. т

> Несмотря на то, что маргинальный пародонтит проявляется местно, он отличается такжесистемным влиянием относительно патогенеза и влияния на весь организм (рис. 3.8):- Развитие воспалительно-деструктивного заболевания пародонта зависит от того,

удастся ли организму при участии защитных факторов в сочетании с нейтрофиль-ными лейкоцитами, антителами и комплементом предотвратить экспозицию соедини-тельной ткани бактериями зубодесневой бляшки, продуктами их обмена веществ и,прежде всего, LPS:• В этом случае возможно развитие только лёгких форм заболевания без потери зубов.• Последующее образование антител в большинстве случаев вызывает локализацию

заболевания.- Деструктивные процессы являются последствиями эксцессивной активации оси мак-

рофаги/лимфоциты .> Организм некоторых людей немедленно реагирует на зубодесневую бляшку активаци-

ей макрофагов и лимфоцитов в ткани:- высокая концентрация PGE2 в тканях и десневом экссудате- возможен гиперактивный фенотип макрофагов

• преимущественно, вероятно, обусловлен генетически.• возможное влияние курения, стресса и особенностей п ' ~ания.

00in Патогенез маргинального пародонтита

3к

ё>5О

Ю

таса

л03

іІта

таиo>§

ютаГО

a>a>

Рис. 3.8. Этапы патогенеза маргинального пародонтита. Патогенная флора образуется вследствиепренебрежения гигиеной полости рта или влияния экзогенной инфекции. Обычно первая защитнаялиния - ось гранулоциты/комплемент - предотвращает проникновение бактерий или продуктових обмена в соединительную ткань. Развивается гингивит. В случае проникновения активируетсяось макрофаги/лимфоциты. Продуцируются специфические антитела, являющиеся защитными наболее поздних этапах заболевания. Провоспалительные цитокины и медиаторы как PGE2 вызыва-ют увеличение воспаления с повреждениями тканей, в процессе которых происходит образованиекарманов и деструкция кости. В карманах создаются благоприятные условия для роста большинствапародонтальных патогенов (по Offenbacher, 1996).

го - Стадия гингивита в условиях ненарушенной аккумуляции зубной бляшки быстро пе-реходит в деструктивный пародонтит.

> Существенным признаком хронического заболевания является попеременные прогрес -сирование и ремиссия:- Маргинальный пародонтит непрерывно распространяется на отдельные поверхно-

сти зубов.- Прогрессирование происходит с различной быстротой; относительно редкое обост-

рение с явной потерей прикрепления за короткое время.- Деструктивная фаза может сопровождаться продолжительной ремиссией.

Характеристика многофакторного заболевания

> Как в случае всех хронических заболеваний сосуществуют факторы инициирующие,тормозящие развитие и факторы, влияющие на клиническую картину.- Бактерии продуцируют ряд субстанций, прямо или косвенно влияющих на организм

хозяина.- Примечание: деструкция пародонта в значительной мере вызвана воспалительными

и иммунными реакциями хозяина.- Не более 20% клинических изменений воспалительных заболеваний пародонта

можно объяснить наличием специфических пародонтальных патогенов. Большоевлияние имеет курение табака.

Патогенез маргинального пародонтитаСПІЛ

Э

ё

ГО

X

(Оюго3сота*

Iо.го

ташш

IтаГОГО

Ф

ш

Рис. 3.9. Схематичное изображение патогенеза пародонтита. Как воспалительная иммунологическаяреакция организма хозяина на бактериальный вызов, так и метаболизм кости и соединительнойткани находятся, с одной стороны, под генетическим контролем, а с другой стороны, модулируютсяприобретёнными и поведенчески обусловленными факторами риска. Бактерии и хозяин тесно взаи-мозависимы в том смысле, что клинические изменения в ходе инициирования и прогрессированияпародонтита способствуют избирательному накоплению патогенных бактерий (по Page & Kornman,1997).

- Воспалительная и иммунная реакции, а также метаболизм кости и соединительнойткани находятся под влиянием приобретённых и поведенчески обусловленных фак-торов риска и генетической обусловленности (рис. 3.9).

> Приобретённые и поведенчески обусловленные факторы риска:- сахарный диабет (Diabetes mellitus) I или II типа с относительным риском между 2 и 3- курение табака с относительным риском между 2, 5 и 6- ВИЧ-инфекция- возможно стресс- вероятно остеопороз.

> Генетические факторы:- Генетический полиморфизм интерлейкина-1 у людей североевропейского проис-

хождения связан с 19-ти кратным повышенным риском пародонтита.- Полиморфизм FcYRIIa-рецептора (аминокислота аргинин вместо гистидина на по-

зиции 131) повышает подверженность гомозигот некоторым грамотрицательным,факультативно анаэробным патогенам, включая A. actinomycetemcomitans.

- Слабая ассоциация между полиморфизмом РсуШІа-рецептора (NA1-NA2) и непод-дающимся лечению хроническим пародонтитом.

- Возможно генетически обусловленный дефицит рецепторов гранулоцитов для IL-8,С5а и FMLP или их неправильная функция связаны в определённых популяциях с по-вышенным риском агрессивного пародонтита.

> Прежде всего, при агрессивных формах маргинального пародонтита идентифицирова-ны следующие аномалии иммунной защиты (табл. 3.4).


2

ё

X

азГО

ъ

£IО.Г5с:

І01

ІтаГОго01

Ї

Таблица 3.4 Возможные аномалии иммунной защиты пациентов с арессивным пародонтитом

Аномалии Биологические воздействия

Нарушение функции нейтро-фильных гранулоцитов

Протективные антителаподкласса lgG2

Полиморфизм Рсу-рецептора

Моноцитарный ответ на бакте-риальные липополисахариды

Дисбаланс активности разныхсубпопуляций Т-клеток-помощ-ников

• Сниженный хемотаксис• Сокращённое количество рецепторов для FMLP, C5a, IL-8• Мутация и дефектный FMLP-рецептор• Сниженный фагоцитоз и бактерицидная активность• Сниженное высвобождение лейкотриена В• Повышенное высвобождение супероксиданиона

• Вряд ли образуются при генерализированном агрессивномпародонтите

• Полиморфизм РсуИИа-рецептора:- обычно гистидин (Н) в позиции 131 молекулы рецептора~ случайно аргинин (R) с повышенным риском инфекций

с определёнными грамотрицательными бактериями- гомозиготные R/R имеют возможно повышенный риск

агрессивного пародонтита

• Повышенное высвобождение PGE2

• Повышенное высвобождение IL-1P

• Подавленные ТЫ (IL-2, INF-γ, TNF)• РостТп2 (IL-4, IL-5, IL-6): поликлональная стимуляция

В-клеток

Основные эпидемиологические понятия «о

Общие сведения {SX

> Дескриптивная (описательная) эпидемиология изучает: 2.- классификацию заболеваний, их распространённость среди населения- возможные этиологические факторы, которые в различных популяциях ассо- <о

циируются со здоровьем, болезнью, дефектами, ограничениями и смертельными > s

исходами. • ^> Регулярный сбор сведений способствует: g

- выявлению направлений и развития *- формулированию гипотез. .2

> Аналитическая эпидемиология занимается проверкой гипотез: {о- Описательные послойные исследования, как правило, не используются для оп- к

ределения факторов риска. Однако можно оценить связь (ассоциацию) междузаболеванием и определённым фактором (потенциальным фактором риска). с;

- Это характерно для ретроспективных контрольных исследований, где клиниче-ские случаи заболевания сравниваются со здоровыми контрольными. g

- Особое значение отводится перспективным когортным исследованиям, спо- J*собствующим выявлению априори имеющихся потенциальных факторов риска. с

> Факторы риска связаны с возможным развитием и прогрессированием заболева-ния, их связь не всегда носит причинный характер.

> Для окончательного подтверждения фактора риска как части причинной цепи ис-пользуют т.н. критерии Bradford-Hill:- Интенсивность ассоциации между фактором и заболеванием:

• Относительный риск указывает насколько возрастает вероятность заболева-ния при взаимодействии с фактором.

• Существенное увеличение ассоциации при относительном риске более 2.- Аспекты ассоциации в различных популяциях:

• ассоциации в том же направлении• отсутствие существенного различия интенсивности ассоциации.

- Временное следствие: наличие решающего фактора перед проявлением забо-левания (принцип причины и следствия).

- Специфичность ассоциации: причинные факторы вызывают преимущественнотолько определённое заболевание.

- Зависимость действия от дозы- Биологическая приемлемость- Экспериментальная доказуемость:

• окончательная проверка в превентивных исследованиях по вмешательству• исключение фактора риска не всегда ведёт к выздоровлению.

> Результаты эпидемиологических исследований имеют большое значение для пла-нирования и проведения профилактических мероприятий на уровне популяции.

> Определения:- Инциденция (заболеваемость): количество вновь заболевших за определённый

промежуток времени относительно количества лиц исследуемой популяции; вкариесологии в этой связи часто говорят о приросте кариеса, т.е. увеличениикариозных поражений за определённый промежуток времени.

- Превалирование (частота): количество заболевших к началу исследований от-носительно количества исследуемых лиц.

- Летальность: количество умерших от заболевания относительно количества

<o Основные эпидемиологические понятия

{5 заболевших за определённый промежуток времени.§ - Смертность: количество умерших относительно исследуемой популяции за оп-^ ределённый промежуток-времени; смертность=заболеваемостьхлетальность.о. •с Пародонтальная эпидемиология

^ > Пародонтология занимается особыми проблемами:- Воспалительные пародонтопитии превалируют почти повсеместно.

gj - Поражения развиваются очень медленно. Прогрессирование заболевания до сихо пор не изучено полностью; возможно рецидивирующее прогрессирование.го - Потеря удерживающего аппарата зубов, как правило, необратимая.к - Полиморфное проявление. Остаётся неясным, или при различных проявленияхЕ имеется ввиду независимая картина болезни.с - Комплексная, многофакторная этиология.s >• В эпидемиологических исследованиях по пародонтальному здоровью населения^ необходимо принципиально исследовать следующие 3 параметра:

- распространённость заболевания, т.е. частота заболевших лицс - масштабы заболевания, т.е. количество или часть поражённых участков (зу-

бы, поверхности зубов)- степень тяжести: потеря прикрепления, глубина карманов.

> В исследованиях, проведённых до 1975 года, эти принципы не учитывались:- Данные предыдущих исследований едва ли можно сравнить с результатами но-

вейших достижений.- В предыдущих исследованиях потерю зубов считали основным признаком тяжё-

лых форм заболевания пародонта.> Новый накопленный опыт 80-х и 90-х годов прошлого столетия способствовал

диаметральному изменению взглядов на естественное развитие маргинальногопародонтита:- Не в каждом случае гингивит переходит в маргинальный пародонтит.- Агрессивные формы пародонтита, вызывающие потерю зуба, встречаются редко.- Мягкие формы заболевания широко распространены; почти у каждого взросло-

го имеются отдельные потери пародонтального прикрепления, не вызывающиефункциональных проблем.

- Пародонтит в возрасте после 35 лет не является основной причиной потери зубов.

Методы обследования <г>

Общие сведения J5X

> Масштабы и тяжесть заболеваний пародонта, а также этиологические факторы как 2.зубная бляшка и зубной камень, часто определяют с помощью системы индексов,т.е. количественных порядковых переменных. При этом возникают следующие гопроблемы: , s

- значительная субъективность при сборе данных ^- неопределённые промежуточные ступени g- часто противоречивые мнения относительно корректной статистической оценки. Ц

Vv О_ юОценка состояния воспаления го

> Индексы для оценки степени тяжести гингивита: s- РМА-индекс: сосочек, маргинальная и прикреплённая десна, соответственно 5 о

степеней тяжести (Massler, 1967). о- Десневой индекс (GI, Loe & Silness, 1963), в научных исследованиях (табл. 4.1).- Индекс кровоточивости десневой борозды (SBI, Muhlemann & Son, 1971). %- Индекс кровоточивости сосочков (PBI, Saxer & Muhlemann, 1975) (табл. 4.2). s

> В некоторых системах индексов учитывают процент кровоточащих участков десны: <т>- десневой индекс кровоточивости (GBI, Ainamo & Bay, 1975) "tf- модифицированный индекс кровоточивости десневой борозды (modif. SBI,

Lange, 1978).> Элементарные данные получают при наличии или отсутствии кротовоточивости

после зондирования.

Бактериальные отложения

> Система индексов для оценки зубной бляшки и зубного камня:-Индекс гигиены полости рта (OHI или OHI-S, Greene & Vermillion, 1960,

1964). Его можно разделить на:• ODI: Debris-индекс (мягкие зубные отложения)• ОСІ: индекс зубного камня.

Десневой индекс (Loe & Silness, 1963)

Степень Описание

0 Нормальная десна

1 Лёгкое воспалениеНезначительное изменение цветаЛёгкая отёчностьОтсутствие кровоточивости после зондирования десневой борозды

2 Умеренное воспалениеПокраснениеОтёчностьПотеря рельефаКровоточивость после зондирования десневой борозды

3 Тяжёлое воспалениеЯрко выраженное покраснениеЯрко выраженная отёчностьИзъязвлениеТенденция к спонтанному кровотечению

ю Методы обследования

{S Таблица 4.2 Индекс кровоточивости сосочков (Saxer& Muhlemann, 1975)хS Степень Вид кровоточивости после осторожного зондирования десневой борозды0 *-*О- 0 Отсутствие кровоточивости

С 1 Единичная точечная кровоточивость

5 2 Несколько изолированных точечных кровотечений

1 или небольшая кровоточащая поверхность

м 3 Межзубной десневой треугольник, заполненный кровью

С 4 Профузная кровоточивость

Ю ^так Таблица4Д Индекс зубного налёта (Silness & Loe, 1964)

О Степень Описание

О :

5 0 Отсутствие зубной бляшкиО) 1 Тонкий слой зубной бляшки,^ обнаруживаемой исключительно при обследовании зондом

С 2 Ярко выраженная зубная бляшка

3 Толстый слой зубной бляшки

• OHI-S (упрощённый): оценка губной поверхности 16, 11, 26 и 31 зубов, а так-же язычной поверхности 36 и 46 зубов.

> Определение степени: зубные отложения покрывают почти 1 /3 поверхности зуба(степень 1), более 1/3 (степень 2), более 2/3 (степень 3).- Индекс зубной бляшки по Quigley и Нет используется для оценки зубной бляш-

ки на губных поверхностях передних зубов от 0 до 5 (Quigley & Hein, 1962).- Модификация индекса QHI no Turesky для оценки губных и язычных поверхно-

стей всех зубов (Turesky et al., 1970).- Индекс зубных отложений (РН, Silness & Loe, 1964): оценка маргинальной зуб-

ной бляшки (табл. 4.3).> Упрощённые методы учитывают только наличие или отсутствие видимых зубных

отложений:- Plaque Control Record (PCR, O'Leary et al., 1972): напр. в 4-х местах для каждого

зуба.- Индекс зубной бляшки аппроксимального промежутка (API, Lange, 1978):

количество межзубных промежутков, покрытых зубной бляшкой (%).

Комбинированные индексы

> Системы для одновременной оценки гингивита и пародонтита имели большое зна-чение прежде всего в прошлом:- Периодонтальный индекс (PI, Russel, 1967); не требуется особый инструмен-

тарий:• 1,2: локализированный и периферический гингивит• 6: начальный пародонтит без ограничения функции• 8: прогрессирующий пародонтит с функциональными нарушениями.

-.Periodontal Disease Index (PDI, Ramfjord, 1959):• 1-3: степень тяжести гингивита

Методы обследования

Таблица 4.4 Индекс нуждаемости в пародонтологическом лечении (Community Periodontal Index [Sfor Treatment Needs, CPITN) ( Ainamo et al. 1982, WHO, 1997). Используется также ин- Iдивидуально в качестве скрининг-теста (PSR). ^

1* аСтепень Описание j ^

; с

0 Отсутствие кровоточивости после зондирования специальным WHO-зондом ' 51 Кровоточивость после зондирования X2 Над- или поддесневой зубной камень или дефектные края пломб, ш

глубина зондирования < 4 мм £2

3 Глубина зондирования 4-5,5 мм . 9

4 Глубина зондирования б мм или более Jjj

к

• 4-6: потеря прикрепления до 3 мм, 4-6 мм и 7 мм или более. §- Community Periodontal Index (CPI, Ainamo et al. 1982, WHO, 1997). Секстантная s

оценка (табл. 4.4); используется также индивидуально как скрининг-тест (Регіо- щdontal Screening & Recording, PSR). ^

Потеря прикрепления ^

> Потерю удерживающего аппарата зуба можно определить следующим образом:- Клиническая потеря прикрепления:

• расстояние между клинически зондируемым дном кармана или десневой бо-розды и границей эмаль/цемент

• в случае поддесневой локализации границы эмаль/цемент сначала следуетопределить глубину зондирования пародонта. Затем тестируют границу эмаль/цемент и проводят оценку по глубине зондирования до края десны.

• горизонтальная потеря прикрепления относительно входа в фуркации (см.ниже).

- Рентгенологически определяемая деструкция кости:• горизонтальная, т.е. равномерная деструкция кости• вертикальная деструкция кости, т.е. костный карман.

> Индекс, учитывающий одновременно масштабы и степень тяжести пародонталь-ной деструкции, называется индексом Extent & Severity (ESI, Carlos et al., 1986):- двучленная величина- первая величина: распространённость (Extent) заболевания=доля в процентах

поражённых зубов/зубных поверхностей с определённой пороговой величинойнапр, потери прикрепления 3 мм.

- вторая величина: тяжесть (Severity) заболевания=средняя величина потери при-крепления в местах, превышающих пороговую величину.

- пример: ESI величиной |3:60 ; 3,5] обозначает, что 60% зубных поверхностей/зубов с потерей прикрепления 3 мм и более, имеют потерю в среднем 3,5 мм.

Получение подробной информации обеспечивает двучленное представление впроцентах кумулятивной частоты параметров зондирования (рис. 4.1).

Методы обследования

га

І

8о:

О

1Рис. 4.1. Кумулятивная частота потери прикрепления в группе молодых лиц в возрасте до 30 лет.Средняя величина потери прикрепления составила 0,08±0,14 мм. Практически полную информа-цию можно получить посредством многовариантного представления (распространённость, масштаби тяжесть заболевания). Пример: потерю прикрепления ообнаружили у 53% обследованных лиц.У 38% потеря прикрепления по меньшей мере в одном месте составила от 3 мм и более, у 18% - 4мм и более. Часть лиц с большим количеством мест (напр, более 5%) со значительной потерей при-крепления более 3 мм составила около 9%. У одного обследуемого потеря прикрепления составилаболее 7 мм.

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой «о

Общие сведения

Воспалительные заболевания пародонта, вызванные зубной бляшкой, являютсянаиболее частыми заболеваниями человека:- У преобладающего количества детей воспалительные изменения дёсен встреча-

ются уже в молочном прикусе.- Превалирование и распространённость гингивита достигают своего максимума в

начале периода полового созревания, у девочек в 11 лет, у мальчиков на два годапозже (рис. 4.2).

- Зато степень тяжести гингивита в пубертатном возрасте не возрастает.С начала 50-х годов проводилось широкое изучение распространённости паро-донтита:- Значительно отличающиеся критерии исследования.- В большинстве случаев определяли исключительно превалирование заболева-

ния (рис. 4.3):• непрерывное снижение частоты гингивита после 15-летнего возраста• одновременно значительный прирост пародонтита; в возрасте после 35 лет его

распространённость достигает 100%• потеря зубов, обусловленная пародонтитом, постепенно увеличивается и об-

наруживается всё у большей части населения.

Естественное развитие

> Долгосрочные исследования сборщиков чая Шри Ланки, не получавших стомато-логической помощи, выявили естественное развитие пародонтита (рис. 4.4):- 8% популяции заболели агрессивной формой пародонтита:

• практически полная потеря зубов по достижении 40-летнего возраста• годовая потеря прикрепления в среднем более 1 мм.

- У 81% популяции развилась лёгкая, хроническая форма пародонтита:• возможная потеря зубов не влияла на функцию• годовая потеря прикрепления к концу 3-й декады жизни увеличивалась в сред-

нем на 0,5 мм в возрасте около 45 лет.- У 11% популяции не зафиксирована значительная потеря зубов.

IIа.го

гоюш§

ю

як

о

II

Рис. 4.2. Масштабы гинги-вита (РМА-индекс: сосочек,маргинальная десна, прикре-плённая десна) у юношей идевушек (Massleretal., 1952).Максимум приходится напериод полового созревания,у девочек в 11 лет, у мальчи-ков в 13 лет.

00(О Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой

Рис. 4.3. Распространённость гингивита, пародонтита и потери зубов (Marshall-Day et al., 1955). Уподростков подтверждена высокая распространённость гингивита, которая в дальнейшем быстроснижается. Одновременно резко возрастает процент лиц с пародонтитом, достигающий к 35-и го-дам почти 100%. Потеря зубов выявлена, начиная с 3-й декады жизни. Процент лиц с поражениямиувеличивался линейно.

Рис. 4.4. Обусловленнаявозрастом средняя величинапотери прикрепления у сбор-щиков чая на Шри Ланке,наблюдаемых в течение 15лет(1_6ее!а1.,1986).У 8 %развилась агрессивнаяформа пародонтита (АР),у 81% - хроническая форма(СР). У 11% пародонтит (КР)не обнаружен.

> Примечание: эти и другие исследования показывают, что прибл. 7-15% популяциистрадают тяжёлыми формами пародонтита, ведущими к преждевременной потерезубов.

> Процент прогрессии маргинального пародонтита распределяется в основном нор-мальным образом.

NHANES III - научное исследование здоровья населения и питания в США

> Самое репрезентативное исследование населения настоящего периода проведенов США в период 1988-1994 гг. (National Health And Nutritional Examination Survey,

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой o>(О

Рис. 4.5. NHANES III (NationalHealth And Nutritional Exami-nation Survey). Распростра-нённость лиц с потерейприкрепления (Albandaretal.,1999).

Iо.го

гошш§

юЯо

II

Рис. 4.6. NHANES III. Вели-чина потери прикрепления(процент поражённых зубов)(Albandar etal.,1999).

NHANES III) (рис. 4.5 и 4.6):- Потеря прикрепления > 3 мм установлена у 53% лиц в возрасте 30-90 лет.- У каждого индивидуума поражены в среднем около 20% зубов.- Глубина кармана > 3 мм установлена у прибл. 64% лиц.- В среднем было поражено около 30% зубов.Различают следующие степени тяжести пародонтита:- Прогрессирующий пародонтит:

• > 2 зуба (или > 30% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 5 мм или• > 4 зубов (или > 60% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 4 мм или• > 1 боковой зуб с проникающим поражением фуркации.

- Умеренный пародонтит:• > 1 зуб с глубиной кармана > 5 мм, или• > 2 зуба (или > 30% исследуемых зубов) с глубиной кармана > 4 мм или

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой

• > 1 боковой зуб с непроникающим поражением фуркации.- Лёгкий пародонтит:

• > 1 зуб с глубиной кармана > 3 мм, или• > 1 боковой зуб с непроникающим поражением фуркации.

с > Согласно данной классификации получили следующие результаты:'^ - По меньшей мере 35% населения США в возрасте 30-90 лет с сохранившимися

зубами страдают маргинальным пародонтитом, при этом 22% лёгкой формой,g 13% умеренно прогрессирующей или прогрессирующей формами.

- С возрастом распространённость и масштаб потери прикрепления, а также пре-«э обладание пародонтита возрастает. Но в старшей возрастной группе распро-

странённость пародонтита снижается вследствие потери зубов и рецессии.s - Тяжёлые формы пародонтита у мужчин более выражены, чем у женщин. Афро-о американцы и мексикоамериканцы подвержены поражению больше, чем белоео население.

> Впервые проведены репрезентативные исследования по выявлению поражения

t фуркации:

- Почти у 14% лиц в возрасте > 30 лет обнаружено по меньшей мере 1 поражениеm фуркации.^ - В среднем у одного человека около 7% боковых зубов имели поражение фурка-

ции.- Одиночные поражение фуркации выявлены у 10% исследуемых лиц. Около 4%

имели 2 или более поражений фуркации.

DMS III - научное исследование здоровья полости рта в Германии

> Актуальные данные получены в Германии в 1997 году в рамках III Немецкого ис-следования здоровья полости рта (DMS III), проведённого Институтом немецкихстоматологов:- В возрастной группе 35-44 лет установлена потеря прикрепления > 3 мм у муж-

чин 48% и у женщин 42% поверхностей зубов.- У 14% лиц в возрасте 35-44 года величина CPI (Community Periodontal Index, ср.

табл. 4.4) составила 4.- 72% поверхностей зубов у лиц мужского пола пожилого возраста (65-74 лет) и

67% поверхностей зубов у лиц женского пола пожилого возраста имели потерюприкрепления 3 мм и более.

- У 21% лиц женского пола и 29% лиц мужского пола пожилого возраста величинаСР1 составила 4.

Ранний (агрессивный) пародонтит

Самое масштабное исследование лиц в возрасте 14-17 лет проведено в США в1986-1987 гг. Национальным институтом стоматологических и челюстно-лицевыхисследований (National Institute of Dental and Craniofacial Research, NIDCR):- Около 0,5% лиц страдают локализированным агрессивным пародонтитом: 0,1%

белых, 2% афроамериканцев.- 0,1% страдают генерализированным агрессивным пародонтитом: 0,03% белого

населения, 0,6% афроамериканцев.Общая распространённость агрессивного пародонтита в мире различна (рис. 4.7).Примечание: агрессивный пародонтит чаще выявляют у лиц чёрной расы:

Эпидемиология заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой

0,1-0,2% (Европа)0,8% (Нигерия)3,7% (Бразилия).

їIоо.го

>s

іф

оюгегоOS

о

«tf

Рис. 4.7. Общая распространённость агрессивного пародонтита у детей и подростков (в % ) . Согласноданным США различают локализированный агрессивный пародонтит (около 0,5%), генерализиро-ванный агрессивный пародонтит (около 0,1%) и случайную потерю прикрепления в возрасте от 14 до17 лет (около 1,6%) (Loe & Brown, 1991).

Эпидемиология рецессии пародонта

о

Распространённость, масштаб и степень тяжести рецессии пародонта

SI

о

I

Рецессии пародонта в зависимости от причин проявляются в 2-х различных фор-мах (рис. 4.8а, б):- Травмы, прежде всего, вследствие неправильной чистки зубов; дёсны при этом

практически без воспалительных явлений:• преимущественно на щёчных поверхностях зуба на участке клыков или пре-

моляров• реже с язычной или нёбной сторон; здесь чаще на первом моляре на верхней

челюсти.

Рис. 4.8. Различают две формы рецессии пародонта:а Обусловленное возрастом увеличение процентной части поверхности зуба с рецессиями в Нор-

вегии (безупречное стоматологическое обслуживание, высокий уровень соблюдения гигиеныполости рта).

6 Обусловленное возрастом увеличение процентной части поверхности зуба с рецессиями у рабочихчайных плантаций Шри Ланки (отсутствие стоматологического обслуживания и надлежащих мерпо соблюдению гигиены полости рта). У сборщиков чая значительное увеличение поражений нааппроксимальных поверхностях зуба (L6e et al., 1992).

Эпидемиология рецессии пародонта

- Воспаления при деструктивных заболеваниях пародонта. J5В рамках исследования NHANES III проведены следующие наблюдения: §- Рецессии по меньшей мере 1 мм выявлены у 58% лиц в возрасте > 3 0 лет.- Рецессии не менее 3 мм наблюдались у 2 2 % лиц. 2-- В среднем у около 2 2 % зубов р е ц е с с и и составили не менее 1 мм.

>szташО)с;

<00

к

о

II

Профилактическая стоматология


> Предупреждение - основная цель профилактической стоматологии. Профилактикакариеса и ассоциируемых с зубными отложениями заболеваний пародонта возможнапо следующим причинам:- Инфекционный процесс, возможно значительное подавление и контроль патогенов

полости рта.- Возрастает сознательное отношение населения к собственному здоровью.- Проводятся всеохватывающие мероприятия по соблюдению гигиены полости рта.- Широко используются мероприятия по фторированию.

> Предупреждающие мероприятия традиционно разделяют на первичную, вторичную итретичную профилактику. Различают следующие мероприятия по профилактике кари-еса и заболеваний пародонта:- Первичная профилактика:

• улучшение личной гигиены полости рта• здоровое питание для зубов• местное фторирование• регулярный контроль.

- Вторичная профилактика:• раннее выявление и лечение заболеваний полости рта• профессиональная чистка зубов.

- Третичная профилактика:• систематическое лечение• предупреждение осложнений.

Карлштадское исследование

> Значение обстоятельной профилактической программы сохранения здоровья по-лости рта подтверждено Карлштадским исследованием (Axelsson et al., 1991):- Тестируемая группа: 375 взрослым пациентам предложили следующее:

• демонстрацию гигиены полости рта• профессиональную чистку зубов• традиционное лечение кариеса• Контрольные осмотры: каждые 2 месяца, через 2 года каждые 3 месяца.

- Контрольная группа: 180 пациентов, проходивших стандартное стоматологичес-кое лечение:• демонстрация гигиены полости рта• профессиональная чистка зубов• традиционная терапия кариеса• контрольные посещения семейного стоматолога раз в год.

- Контрольные наблюдения завершены через 6 лет• В контрольной группе в среднем обнаружено 12-15 поверхностей зубов с кариоз-

ным поражением, в тестируемой группе 0-1.• В контрольной группе потеря десневого прикрепления составила в среднем 0,7-

1,5 мм; по сравнению с улучшением прикрепления в тестируемой группе (рис. 5.1).- Пациентам контрольной группы после этого было предоставлено медицинское об-

служивание аналогичное тестируемой группе.- В тестируемой группе через б лет индивидуальное посещение: для 95% исследуемых

необходимо 1 -2 профилактических посещения в году.

Профилактическая стоматологияinr

Рис. 5.1. Потеря прикрепления наблюдалась в те-чение первых 6 лет Карлштадского исследованияисключительно в контрольной группе (контрольсемейного стоматолога на протяжении года)(noAxelssonetal.,1991)

> В течение исследования продолжительностью 15 лет в тестируемой группе из 375 па-циентов количество утраченных зубов составило всего лишь 59.

> Основу столь стабильной ситуации состояний составляла незначительная часть по-верхностей зубов с зубными отложениями (20% и менее).

> Основной вывод Карлштадского исследования:- Оба важнейшие заболевания полости рта - кариес и маргинальный пародонтит - воз-

можно практически полностью предотвратить.- Однако в случае всей популяции эта цель достижима исключительно с непропорцио-

нально большими усилиями.

Возможности профилактики

> В последние 10-15 лет появился новый подход к ситуации по оценке состояния паро-донта всего общества:- Подверженность деструктивным заболеваниям пародонта отличается индивиду-

ально.- Не каждая форма гингивита развивается в деструктивный пародонтит.- Прежде всего распространённость агрессивных заболеваний пародонта ниже, чем

предполагалось ранее. Возможно впоследствии она будет снижаться. Уже сегоднямногие люди сохраняют свои зубы здоровыми, несмотря на гингивит и лёгкие формыпародонтита.

- Весьма сомнительно, получат ли пользу от дальнейшего улучшения общей гигиеныполости рта лица группы риска с поражённым пародонтом.

> Новая оценка имеет важные последствия для общего здравоохранения:- Профилактика ранних стадий гингивита на уровне всей популяции - нереальное и

возможно сомнительное мероприятие.- Поскольку во многих учебниках ещё до настоящего времени наводится догматичес-

кая причинная цепь «Зубная бляшка/гингивит/пародонтит», то наши представленияоб относительной роли зубной бляшки в патологических изменениях в полости ртаотличаются коренным образом.

- Вместо полного контроля зубных отложений, кроме изменения экологических усло-вий, требуется снижение доли патогенов полости рта в зубной микрофлоре.

- Вместо организации массовых хирургических вмешательств на пародонте для всегонаселения необходимо осуществлять основное задание предстоящего десятилетия,

Iо.та

хтаюa>

Iтаго

2

та

s•9-о

О.

U1

Профилактическая стоматология

Р заключающееся в проведении интенсивного диагностического, профилактического§ и терапевтического обслуживания небольшой группы пациентов, подверженных за-g болеванию. fiо. > Большим группам населения сегодня можно проводить консервативное лечение паро-с донта без хирургических вмешательств на пародонте (вторичная профилактика):

'^ - Эти мероприятия предусматривают соответствующую информацию о причинах за-•g болеваний пародонта и их предупреждении (мотивация).

- Перед каждым систематическим стоматологическим лечением следует осуществлятькратковременную, проведённую в 2-3 посещения, интенсивную гигиену полости рта.

vo - Важно осознанно различать пациентов, посещающих стоматолога спорадическиисключительно в случае недомоганий, от небольшой до настоящего времени группы

2 пациентов, желающих проводить систематическое лечение, т.е. санацию.и - За небольшим исключением (напр, травмы, пациенты с ограниченными возможное-nj тями) не следует проводить определённые лечебные вмешательства без профи-s лактических мероприятий.•§• - Особое значение уделяется восстановлению способности проведения гигиеничес-о- ких мероприятий пациентом.

- Для большинства пациентов профессиональная чистка зубов требуется не чаще, чемкаждые 6-12 месяцев.

> Примечание: продолжительное нехирургическое лечение пародонта снижает потерюзубов более, чем на 50%.

Стратегия улучшения здоровья пародонта

Мероприятия на уровне популяции {ЕX

> Стратегия, касающаяся общей популяции. На уровне популяции даже относитель- £но незначительное улучшение гигиены полости рта может оказать положительное вли- ояние на общее здоровье пародонта. Для обеспечения успеха необходима информация гоо факторах, способствующих улучшению гигиены полости рта: , s

- Воспитательные мероприятия и кампании по улучшению здоровья полости рта в jjрамках учреждённых программ по общему санитарному просвещению:• основа - это индивидуальная потребность, а не объективное её отсутствие g• передача информации о зубной бляшке, способах профилактики, возможностях ©

терапии, эффективности доступных на рынке продуктов Ц>• способствовать вместо предписывать ю• меньше профессиональных средств, больше самопомощи. s• упрощать полезные рекомендации. £

- Санитарное просвещение на разных уровнях - воспитатели детских садов и учителя, с;педиатры и стоматологи подчёркивают особое значение гигиены полости рта в рам- .д.ках воспитания: g_• опрятность и личная гигиена с• избегание болезней >л• повышение самовнимания.

- Специальное обучение всех участвующих в программе лиц профессиональному со-действию эффективным мероприятиям по гигиене полости рта.

- Мероприятия по гигиене полости рта необходимо обеспечить в школе и на рабочемместе, признавая их само собой разумеющимся фактом:• доступные средства и условия для гигиенического ухода• доступные по цене соответствующие вспомогательные средства• учёт разных возрастных групп и уровня образования.

Вторичная и третичная профилактика

> Вторичная и третичная профилактика в рамках сжатого комплексного лечения забо-левших пациентов:- Мероприятия по вторичной профилактике показаны в том случае, когда требует-

ся систематическое лечение всех патологических процессов и реабилитация по-лости рта.

- Для большинства пациентов с заболеваниями пародонта достаточны простые меро-приятия по долгосрочному поддержанию здоровья зубов:• обучение эффективной гигиене полости рта• регулярный поддесневой скейлинг• Хирургические вмешательства на тканях пародонта требуются только в редких

случаях.- Важным аспектом планирования лечения является оценка стратегического значе-

ния отдельных зубов:• большая ответственность врача-стоматолога при планировании экстракции зуба

с поражённым пародонтом из непрерывного зубного ряда, что влечёт повышениерасходов и риск протезной реабилитации.

• значительные терапевтические нагрузки должны приходиться на стратегическиважные зубы. Своевременное направление к специалисту-пародонтологу.

• С другой стороны, преждевременная экстракция стратегически менее значимых

Стратегия улучшения здоровья пародонта

Р зубов с целью снижения издержек и высокого фактора риска при протезированииЦ (напр, вторые и третьи моляры с поражённым пародонтом).

а. Первенствующее лечение лиц группы риска

, s > Идентификация и первенствующее лечение лиц группы риска:- У относительно небольшой группы пациентов (около 15% населения) наблюдается

g потеря зубов, обусловленная пародонтитом:

J« научно обоснованные общие факторы риска как курение, сахарный диабет, гене-

тические факторы (напр, генотип IL-1 и.т.п.)

• наличие ряда потенциальных пародонтальных патогенов как A. actinomycetem-»о comitans, P. gingivalis и В. Forsythus у определённых лиц может повысить рискs активного пародонтита.* - Примечание: высокие диагностические и терапевтические издержки прежде всего уё пациентов группы риска:.0. • микробиологические и генетические тесты

• Хирургические вмешательства на тканях пародонта и восстановительные меро-С приятияіл • при необходимости поддерживающая терапия антибиотиками

• дорогостоящее восстановление твёрдых и мягких тканей• при необходимости установление имплантатов.

> Примечание: пациенты группы высокой степени риска с заболеваниями пародонта,прежде всего, должны проходить лечение у опытных специалистов-пародонтологов.

Действующая классификация


Классификационные системы создают границы, в которых проводятся научные ис- §.следования по этиологии, патогенезу, диагностике и терапии заболеваний. Это ставит оклиницистов перед необходимостью оценить индивидуальную потребность в лечении. {S

> Действующая классификация заболеваний пародонта (табл. 6.1) базируется на заклю- , s

чении International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions Щ(1999). Наиважнейшие результаты работы этого комитета: g- разработка подробных критериев классификации гингивитов JS- новая классификация пародонтитов; от предыдущей классификации по возрасту по- о

явления и степени прогрессирования отказались: jjj• Определение «пародонтит взрослых» признано несостоятельным. Большинство к

этих случаев характеризуется медленным течением, для которого действительно д-определение «хронический пародонтит». 2

• От определения «ранний пародонтит» также отказались. До сих пор к этой гетеро- 5генной группе относились препубертатный и ювенильный пародонтит. Многие из Sэтих случаев характеризуются ярко выраженным, стремительным течением. Для )jjэтих заболеваний действительно определение «агрессивный пародонтит». Случаи ^хронического пародонтита наблюдаются также в детском и юношеском возрасте. ю

• Агрессивная форма пародонтита может также развиться и в более зрелом возрас-те. Многие случаи, определяемые как «не поддающиеся лечению», можно отнести ккатегории «агрессивный пародонтит».

Таблица 6.1 Классификация заболеваний и состояний пародонта

I Гингивиты

А Гингивиты, вызванные зубной бляшкой

1. Гингивит, ассоциируемый исключительно с зубной бляшкойа Без других местных факторовб С местными усиливающими факторами

2. Системно усиленные гингивитыа Эндокринные факторы

1) Пубертатный гингивит2) В связи с менструальным циклом3) В связи с беременностью

а)Гингивит6)Granuloma pyogenicum

4)В связи с сахарным диабетом (Diabetes mellitus)б В связи с гематологическими заболеваниями

1) Лейкемия2) Другие

3. Гингивиты, вызванные медикаментамиа Гипертрофия дёсен, вызванная медикаментамиб Гингивит, вызванный медикаментами

1) Оральные контрацептивы2) Другое

4. Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питаниема Недостаток аскорбиновой кислотыб Другие

Продолжение >

оо Действующая классификация

Таблица 6,1 Продолжение

2. В Гингивиты, не вызванные зубной бляшкой

2 1. Гингивиты, обусловленные специфическими бактериальными инфекциями«С а Инфицирование Neisseria gonorrhoeae •с б Инфицирование Treponema pallidum

' s в Инфицирование Streptococcus spp.I г Другие

g 2. Гингивиты, обусловленные специфическими вирусными инфекциями^ а Инфицирование вирусом герпеса

г§ 1) Первичный Gingivostomatitis herpetics[jj 2) Рецидивирующий оральный герпеск 3) Инфицирование вирусом Varicella-ZosterSi б Инфицирование другими вирусами

3. Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциямиS а Инфицирование Candida spp.

1) Генерализированные десневые кандидозыvj 2) Линейная десневая эритема

J2 4. Гингивиты генетического происхождения^ а Наследственный фиброматоз дёсен

ю б Другие

5. Десневые манифестации системных заболеванийа Кожно-слизистые заболевания

1) Lichen planus2) Pemphigoid3) Pemphigus vulgaris4)Erythema multiforme5) Lupus erythematodes6) Медикаментозно обусловленные кожно-слизистые заболевания7) Другие

б Аллергические реакции1) Стоматологические материалы

а)Ртутьб) Никельв) Композитные материалыг) Другие

2) Реакции на:а)Зубные пасты и гелиб) Ополаскивателив) Ингредиенты жевательной резинкиг) Продукты питания/добавки

3) Другие

6. Травматические повреждения (неумышленные, ятрогенные, обусловленные несчастным случаем)а Химическиеб Механическиев Термические

7. Реакция на инородные тела

8. Другие

II Хронический пародонтит

А Локализированный

Б Генерализированный

Действующая классификация оо

Таблица 6.1 Продолжение

III Агрессивный пародонтит

А Локализированный {/^

Б Генерализированный

IV Пародонтит как манифестация системных заболеваний

А Гематологические заболевания1. Приобретённая нейтропения2. Лейкемия3- Другие

Б Генетически обусловленные заболевания1. Наследственная и циклическая нейтропения2. Синдром Дауна3. Синдром дефекта адгезии лейкоцитов (Leukocyte Adhesion Deficiency)4. Синдром Папийона-Лефевра5. Синдром Чедиака-Хигаси6. Гистиоцитоз7. Гликонеогенез8. Младенческий генетический агранулоцитоз9. Синдром Коэна10.Синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII)11. Гипофосфатазия12.Другие

В Другие, не указанные

V Некротические заболевания пародонта

А Некротический язвенный гингивит

Б Некротический язвенный пародонтит

VI Абсцессы пародонта

А Десневой абсцесс

Б Пародонтальный абсцесс

В Перикоронарный абсцесс

VII Пародонтит, обусловленный эндодонтическими поражениями

А Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение

VIII Врождённые или приобретённые деформации и состояния

А Локализированные, стоматологически обусловленные факторы,которые видоизменяют или усугубляют вызванные зубной бляшкойгингивиты/пародонтит1. Анатомическое строение зуба2. Стоматологические реставрации, аппараты3. Переломы корня4. Пришеечная резорбция корней и пришеечные изменения цемента

Б Слизисто-десневые деформации и состояния на участке зубов1. Рецессии мягких/десневых тканей

а Лицевая или язычнаяб Интерпроксимальная (папиллярная)

2. Отсутствие кератинизированной десны3. Уплощённое преддверие полости рта4. Дефектная губная/щёчная уздечка, мышечные тяги

Продолжение t>

оо Действующая классификация

5 Таблица 6.1 Продолжение•їв

О 5. Гипертрофия десныQ а Ложные карманыО- б Деформация края десныС в Эффект отслаивания дёсен

>S г Увеличение дёсен (см. I.A.3 и I.В.4)£ б. Аномальный цвети 8 Слизисто-десневые деформации и состояния на беззубом альвеолярном отростке* 1. Вертикальная и/или горизонтальная потеря альвеолярной костиО 2. Отсутавие кератинизированнои десныщ 3. Увеличение десны/мягких тканейm 4. Дефектная губная/щёчная уздечки, мышечные тяги5 5. Уплощённое преддверие полости ртаЗ" б. Аномальный цветпз5| Г Окклюзионная травма

.0 . 1. Первичная окклюзионная травмаS 2. Вторичная окклюзионная травма

ГО

(О

Гингивиты, вызванные зубной бляшкой со

Общие сведения (2X

> Гингивит, вызванный зубной бляшкой, может возникать без потери прикрепления (и 2.без деструкции кости) или с потерей прикрепления (и деструкцией кости), однако он оне является прогрессирующим. Его признаки: га- зубная бляшка на участке десневого края , s

- характерные гистологические изменения ^- признаки воспаления и симптомы, ограниченные дёснами: g

• припухлость вследствие отёка или фиброза *!• изменение цвета на красный или голубовато-красный о• повышенная температура в десневой борозде га• кровоточивость вследствие механического раздражения к• повышенная интенсивность выделения десневого екссудата. д-

- Воспалительные изменения устраняются после снятия зубной бляшки. ™- Возможное влияние местных факторов на клиническую картину гингивита: напр, не- 5

полноценные реставрации, скученность зубов и т.п. sи

Гингивиты, вызванные системными заболеваниями

> Усугубление воспалительных реакций на зубную бляшку под влиянием половых гормо- *нов:- в период полового созревания (2 стадия Таннера или выше)

• у девочек: уровень эстрадиола > 26 pmol/1• у мальчиков: уровень тестостерона > 8,7 nmol/1.

- Непосредственно перед овуляцией во время менструального цикла- Во время беременности:

• преимущественно во 2-м и 3-м триместрах• местно может образоваться Granuloma pygenicum: экзофитная гранулёма дёсен на

ножке, преимущественно в межзубных промежутках («опухоль беременности»).- Как следствие увеличение количества стероидных гормонов в десневом экссудате в

период полового созревания с особыми последствиями во время беременности:• изменение экологических условий на зубодесневом участке в пользу, напр. P. inter-

media или представителей группы P. melaninogenica.• рецепторы половых гормонов десны усугубляют воспалительные и иммунологиче-

ские реакции, вызванные бактериологическими зубными отложениями.Воспалительные реакции на зубную бляшку усугубляются при несвоевременно диа-гностированном сахарном диабете или неконтролируемом заболевании I типа.При острых лейкемиях могут возникнуть многочисленные воспалительные реакции сизъязвлениями или гипертрофией дёсен.

Гингивиты, вызванные приёмом медикаментов

Медикаментозно обусловленная гипетрофия дёсен имеет генетическое происхожде-ние. Изменения локализуются приму щественно на участке передних зубов и касаютсяпрежде всего десневых сосочков, причём чаще у лиц молодого возраста. Гипертрофиюдёсен могут вызвать следующие медикаменты:- Антиэпилептические средства, напр, дифенилгидантоин:

• гипертрофия дёсен более, чем у 50% пациентов• тщательный контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить гипертрофию

оо Гингивиты, вызванные зубной бляшкой

{5 дёсен, но может снизить объём и степень тяжести.§ - Блокираторы кальциевого канала, напр. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem и др.:

• медикаменты, часто назначаемые с 6-ой декады жизни при гипертензии, наруше-на, ниях сердечного ритма, стенокардиис . у около 20% пациентов развивается гипертрофия дёсен

*5 • вероятное влияние гигиены полости рта на развитие изменений.Л - Иммуносупрессивное средство Cyclosporin A:g • после трансплантации органов, для лечения автоиммунных заболеваний§ • у 25-30% пациентов развивается гипертрофия дёсен

*о • жёсткий контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить развитие гипер-м трофии, но может снизить объём и степень тяжести

• при комбинированном лечении антагонистом кальция синергический эффект ги-ге пертрофии дёсен.s - Воспалительные реакции на зубную бляшку могут усугубляться приёмом оральных

•в- контрацептивов («Пилюльный гингивит»).и™ Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием

ю > Недостаточное питание вызывает ограничение иммунной защиты и повышенную под-верженность инфекциям, особенно в таких случаях:- нервная анорексия (Anorexia nervosa)- хронический алкоголизм.

> Хронический авитаминоз витамина С (цинга) может усугублять воспалительные реак-ции, вызванные зубной бляшкой.

Гингивиты, вызванные другими причинами со

Гингивиты, вызванные специфическими бактериальными инфекциями {5X

> Специфические инфекции, не относящиеся к зубной бляшке: 2.- Инфицирование бактерией N. gonorrhoeae - преимущественно безсимптомная энан- о

тема. j2- Инфицирование бактерией Т. pallidum - в полости рта могут проявляться все 3 ста- , s

дии заболевания: ^• первичный эффект - Ulcus durum с региональной лимфаденопатией• вторичный сифилис - пятнистая энантема полости рта (Plaques muqueuses) g• третичный сифилис - гуммы, преимущественно на твёрдом и мягком нёбе о

- специфическое инфицирование Р-гемолизированными стрептококками га- специфические инфицирование другими бактериями (напр, микобактериальное). к

Гингивиты, вызванные специфическими вирусными инфекциями 2S

> Наряду с корью и краснухой в полости рта проявляется ряд других вирусных заболева- •&•ний, некоторые их них также на дёснах: у- Вирусы герпеса: [S

• простой пузырьковый лишай (HSV-1: преимущественно орально; HSV-2: преиму- і2щественно анально-генитальный тип) *°

• герпевирус ветряной оспы (HHV-3)• вирус Эпстайна-Барра (HHV-4)• человеческий вирус цитомегалии (HHV-5).

- Вирус папилломы.> Инфицирование вирусами герпеса, сопровождаемое часто острой симптоматикой:

- Gingivostomatits herpetica. Первичная инфекция HSV-1 или HSV-2:• пик заболеваний в возрасте 2-4 года («Афтозный стоматит»), возможное развитие в

юношеском возрасте• герпетические везикулы во всей полости рта (губы, щёки, язык, дёсны, глотка); от-

сутствие предпочтительной локализации и язв• в местах локализации везикул афтообразные поражения с диффузной эритемой• лихорадка, сильное недомогание, региональный лимфаденит, субфебрильные со-

стояния• неприятный запах изо рта (Foetor ex ore).

- Рецидивирующий герпес полости рта. Персистирование HSV-1 и HSV-2 в сенсор-ных ганглиях - местное ухудшение в следующих случаях:• лихорадочное простудное заболевание, УФ-облучение, менструация, микротрав-

мы (стоматологическое лечение), стресс, тошнота• иммунная супрессия, иммунная дисфункция, лучевая терапия• преимущественно местные, высококонтагиозные герпетические везикулы, напр,

на губе или на десне.- Инфицирование герпевирусом ветряной оспы (HHV-3):

• первичное инфицирование вирусом ветряной оспы: вирус персистирует в сенсор-ных ганглиях

• при активации вируса (напр. УФ-излучение) поражения на участке основных сен-сорных ветвей нервов

• может указывать на серьёзное системное заболевание.- Инфицирование вирусом Эпстайна-Барра (HHV-4):

• возбудитель инфекционного мононуклеозе

оо Гингивиты, вызванные другими причинами

• развитие волосатой лейкоплакии на боковой поверхности языка у ВИЧ-серопози-тивных пациентов.

- Инфицирование человеческим вирусом цитомегалии (HHV-5): возможна связь снекротическо-язвенными заболеваниями тканей пародонта.

' | Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями

g > Напр, аспергиллёз, бластомикоз, кандидоз, гистоплазмоз и т.д. Наиболее часто встре-jjj чаемая грибковая инфекция полости рта, вызванная Candida spp., преимущественно С.о albicans.го > Candida spp. в общем являются менее вирулентными бактериями-сапрофитами поло-к сти рта. Оппортунистическая инфекция у пациентов с о сниженным иммунитетом, при§• лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, противоопухолевыми медикамен-2 тами, в случае плохо припасованных зубных протезов и т.п.:? - Первичный кандидоз полости рта:s • острый кандидоз - белый, снимаемый налёт (псевдомембраны) или диффузный}J эриматозный ареал5 • хронический кандидоз - гиперпластические, нодулярные или подобные налёту по-

ражения• ассоциируемый с кандидозом протезный стоматит, ангулярный хейлит, ромбовид-

ный глоссит (Glossitis rhombica mediana)• специфические поражения (лейкоплакия, плоский лишай полости рта, красная

волчанка).- Вторичный кандидоз полости рта как проявление системного заболевания:

• сахарный диабет• снижение иммунитета. Хронический кандидоз полости рта может быть первым

симптомом ВИЧ-инфекции. Примечание: ткани пародонта у пациентов со снижен-ным иммунитетом являются входными воротами для системных грибковых инфек-ций.

• Невосприимчивая к лечению, встречающаяся часто у ВИЧ-серопозитивных носи-телей линейная эритема дёсен возможно является также грибковой инфекцией.

Слизисто-кожные заболевания участка дёсен

> Некоторые дерматологические заболевания проявляются в полости рта и особенно надёснах:- плоский лишай- пемфигоид- обыкновенная пузырчатка- Erythema exsudativum multiforme (многоформная экссудативная эритема)- красная волчанка.

> Плоский лишай полости рта - это наиболее часто встречаемое слизисто-кожное за-болевание дёсен. Изолированные поражения в полости рта или сочетание с краснымлишаем:- Распространённость 0,1-4%, около 65% у женщин.- В противоположность к острому красному лишаю резко выраженное хроническое

течение.- Злокачественное перерождение в 0,5-2,5% случаев.- Преимущественно двустороннее поражение слизистой оболочки щёк и/или боковых

Гингивиты, вызванные другими причинами a>

поверхностей языка; полиморфные поражения: {S• характерный полосатый рисунок и/или папулы g• эрозивные формы возникают преимущественно после образования пузырей• вследствие лечения глюкокортикостероидами развиваются атрофические пора- о.

жения с• пятнообразные поражения клинически невозможно отличить от лейкоплакии. '^

- Гистопатология: j ^• субэпителиальный лентообразный, мононуклеарный инфильтрат из Т-лимфоцитов g

и макрофагов, характерный для реакции типа IV §• дегенерация базальных эпителиальных клеток vo• пилообразный эпителиальный валик «• гиперорто- или гиперпаракератинизация эпителия.

- Патогенез в настоящее время неясный: j j• предположительно Т-клетки передают иммунологическую реакцию на доныне не- ; |

известный антиген на границе эпителий/соединительная ткань -9-• или реакция на антигенно изменённые, базальные эпителиальные клетки. у

- Возможен гетерогенный патогенез - т.н. лихеноидные реакции: [2• стоматологические материалы как амальгама, золото, композитные материалы ^• медикаменты как соли золота, аллопуринол, пенициллин, Р-блокаторы, антими- *°

кробные и антипаразитарные медикаменты, гипотензивные средства, сульфоноваямочевина и т.п.

• также в связи с болезнью «трансплантат против хозяина» (Graft Versus Host Disease,GVHD) и гепатитом С.

Пемфигоид. Группа аутоиммунных заболеваний. Аутоантитела против составляющихбазальной мембраны, вызывающие отслаивание эпителия от соединительной ткани:- Безбуллёзный пемфигоид - возникают поражения кожи, слизистой оболочки (по-

лости рта).- Пемфигоид слизистой оболочки - исключительное поражение слизистой оболочки,

напр, конъюнктивы с образованием рубцов и возможной потерей зрения (рубцовыйпемфигоид слизистой оболочки):• наличие субэпителиальных пузырей в полости рта• иммуногистологические отложения IgG и СЗ расположены на базальной мембране.• серологически подтверждённые аутоантитела на базальную мембрану кератино-

цитов способствуют установлению диагноза.Обыкновенная пузырчатка (Pemphigus vulgaris):- Аутоиммунное заболевание. Образование аутоантител на межэпителиальные адге-

зивные молекулы с разрушением десмосом.- Гистопатология:

• межэпителиальные пузыри с акантолизом• свободно плавающие эпителиальные клетки (т.н. клетки Тцанка)• мононуклеарный инфильтрат с нейтрофильными гранулоцитами• иммуногистохимическое исследование подтверждает наличие межклеточных IgG-

аутоантител.- Неблагоприятный прогноз.Многоформная экссудативная эритема:- Острое везикобуллёзное заболевание, прежде всего у лиц во 2-й и 3-й декадах жиз-

ни. Чаще поражаются мужчины.- Лёгкие формы течения и основная форма (синдром Стивенса-Джонсона), при кото-

оо Гингивиты, вызванные другими причинами

Р рой поражается слизистая оболочка полости рта.§ - Кокардообразные кожные поражения. Большие изъязвления в полости рта при на-^ личии пузырей. го- - Возможна аллергическая* реакция иммунных комплексов на различные факторы:с . вирусы герпеса, Mycoplasma pneumoniae, стрептококковые инфекции верхних

' ^ дыхательных путейj ^ • лекарственные средства (сульфонамиды, дифенилгидантоин, пирозолондериваты,g барбитураты, фенилбутазон, пенициллин, карбамазепин).g - Самолимитируемое заболевание, единичные рецидивы.

vo > Красная волчанка (Lupus erythematodes). Аутоиммунное заболевание соединитель-ной ткани. Образование аутоантител на различные составляющие клетки (ядро, мем-

s брана и т. д . ) :Jo - дискоидальная красная волчанка - хроническая формаs - системная красная волчанка - тяжёлая форма течения с поражением органов

•в- - при обеих формах возможно поражение слизистой оболочки полости рта:у • При дискоидальной красной волчанке поражения, сходные с лейкоплакией или с{2 п л о с к и м л и ш а е м .ї2 . Изъязвления чаще при системной волчанке.u>

Аллергические реакции

Аллергические реакции только изредка проявляются на слизистой оболочке полостирта:- Тип I (немедленные реакции - высвобождение IgG из мастоцитов):

• ингредиенты зубных паст, ополаскивателей, жевательных резинок• острое воспаление дёсен, изъязвления.

- Тип IV (замедленная иммунная реакция Т-клеток) - контактная аллергия на:• стоматологические материалы: ртуть, никель, золото, хром, палладий, композит-

ные материалы.• Проявляются в форме лихеноидных поражений. Примечание: при удалении стома-

тологического материала поражения излечиваются.

Травматические поражения

> Значение для дифференциальной диагностики:- общее - непреднамеренно, ятрогенно или вследствие несчастного случая- механическое травмирование дёсен вспомогательными средствами гигиены полости

рта, стоматологическими устройствами или вследствие пломбирования- химическое травмирование - местное применение аспирина, кокаина, пирофосфа-

тов, детергентов, жевательного табака, отбеливающих средств- термическое повреждение - напр, при приёме слишком горячей пищи (пицца,

кофе).

Реакции на инородные тела

> Острое или хроническое воспаление дёсен, вызванное инородным телом:- преимущественно острое воспаление, абсцесс дёсен- хроническая реакция на инородное тело, напр, амальгамная татуировка.

Пародонтит оо

Хронический пародонтит gX

> Наиболее часто встречаемые ф о р м ы пародонтита. Инфекционное воспалительное за- 2.болевание удерживающего аппарата зуба с прогрессирующей потерей прикрепления ои потерей альвеолярной кости; основные симптомы - образование пародонтальных <окарманов и/или р е ц е с с и и : , s

- Чаще всего у взрослых приблизительно с 4-й декады жизни; может проявляться так- ^ж е у детей и молодых. g

- Деструкция пародонта соответствует количеству местных этиологических факторов: *• часто поддесневой зубной камень о• различные ассоциации микрофлоры. [о

- Медленное или умеренное прогрессирование. Возможны периоды быстрого про- о:грессирования. §•

- Следующая классификация на основе распространённости и степени тяжести забо- 2левания: 5• локализированный хронический пародонтит: п о р а ж а е т с я < 30% поверхности s• генерализированный хронический пародонтит: п о р а ж а е т с я > 3 0 % поверхности ^• степень тяжести заболевания приводится для отдельных поверхностей, отдельных S

зубов или для зубов в целом: ю

• «лёгкая» - потеря прикрепления 1 -2 мм; «средняя» - 3-4 мм; «тяжёлая» - > 5 мм.> Не во всех случаях требуются терапевтические мероприятия, напр, не поддающийся

лечению пародонтит. З д е с ь не имеется ввиду специальная категория хроническогопародонтита.

Агрессивный пародонтит

Инфекционное воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба с быстройпотерей прикрепления и альвеолярной кости у здоровых людей; часто возникает в се-мьях

> Вторичные признаки, проявляющиеся не в каждом случае:- несоответствие между деструкцией пародонта и количеством этиологических факторов- повышенное количество A. actinomycetemcomitans (и/или в некоторых популяциях

P. gingivalis) в поддесневой флоре- гиперактивный фенотип макрофагов, повышенный уровень PGE2 и IL- Iβ в тканях- в некоторых случаях - самолимитируемое заболевание.

> Диагноз базируется на анамнезе, а также клинических и рентгенологических данных. Нетребуется обычная лабораторная диагностика, хотя иногда она может быть полезной.

> Агрессивный пародонтит проявляется в локализированной или генерализированнойформах:- Локализированный агрессивный пародонтит:

• начало в пубертатном периоде• повышен титр антител сыворотки на болезнетворные патогены• поражение первых моляров и резцов. Аппроксимальная потеря прикрепления по

меньшей мере 2 постоянных зубов, один из которых первый моляр. Поражаютсяодин или 2 других зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами).

- Генерализированный агрессивный пародонтит:• начало преимущественно с 30-ти летнего возраста; возможно более позднее раз-

витие• титр антител на болезнетворные патогены не повышен

Пародонтит

• пофазное прогрессирование• общая потеря прикрепления с аппроксимальной стороны. Поражаются минималь-

но 3 зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами.> Дополнительные факторы риска: курение сигарет, эмоциональный стресс, медикамен-

ты, половые гормоны и.т.п.> Локализированный пародонтит, проявляющийся в пубертатном периоде, относится

к категории локализированного хронического или локализированного агрессивногопародонтита. Генерализированные формы практически всегда являются проявлениемсистемных заболеваний. ч-.

Пародонтит как проявление системных заболеваний

> Гематологические заболевания:- Приобретённая нейтропения, агранулоцитоз: некроз слизистой оболочки и

тяжёлые заболевания пародонта со значительным сокращением количества нейтро-фильных гранулоцитов.

- Лейкемия: поражения пародонта, преимущественно при острых формах:• гипертрофия дёсен вследствие инфильтрата из лейкемических клеток, преимуще-

ственно при острой моноцитарной лейкемии, но также и при хронической лимфо-цитарной лейкемии.

• Некроз.>• Генетически обусловленные заболевания:

- Наследственная и циклическая нейтропения: хроническое течение с прогресси-рующим пародонтитом и генерализированной деструкцией кости. При надлежащейгигиене полости рта и интенсивном уходе деструкцию пародонта можно держать подконтролем.

- Синдром Дауна (трисомия 21): генерализированный, быстро прогрессирующийпародонтит, начинающийся уже при прорезывании первых зубов. Возможна полнаяпотеря зубов уже в 3-й декаде жизни.

- Синдром LAD (Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome): редкое аутосомно-ре-цессивное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Экспримированиеадгезивных молекул CDlla/CD18, CDllb/CD18 и CDllc/CD18 (ср. рис. 3.4). Ге-нерализированный пародонтит молочных зубов; пролиферация дёсен, образованиекарманов.

- Синдром Папийона-Лефевра (PLS): аутосомно-рецессивное наследственное забо-левание кожи. Мутация гена С катепсина в хромосоме 1 Iql4, связанная с полной по-терей активности энзимов; соответствующая мутация также в случае независимогоот синдрома препубертатного пародонтита. Гиперкератоз внутренней поверхностикистей рук и подошвы ног (ладонно-подошвенный кератоз). Генерализированныйпародонтит и ранняя потеря молочных зубов. Встречается в одном случае на 1-4миллиона.

- Синдром Чедиака-Хигаси: очень редкое аутосомно-рецессивное наследственноезаболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Нарушения функций нейтро-фильных гранулоцитов (хемотаксис, внутриклеточная дистрофия).

- Гликонеогенез: аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением обмена углево-дов и нейтропенией, сниженными функциями нейтрофильных гранулоцитов.

- Инфантильный генетический агранулоцитоз: очень редкое аутосомно-рецессивноезаболевание. Тяжёлая нейтропения. Генерализированный пародонтит молочных зубов.

Пародонтит o>

- Синдром Коэна: аутосомно рецессивное заболевание. Психические и двигательные JJJограничения, ожирение, пороки развития, нейтропения. g

- Синдром Элерса-Данлоса: аутосомно-доминантно наследуемая группа заболеванийс дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). В случае типов IV и VIII о.тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. с

- Гипофосфатазия: аутосомно-рецессивно унаследованный недостаток щелочной '^фосфатазы. Тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. jg

Гистиоцитоз, в особенности патология клеток Лангерганса: g- Синдром Абта-Леттерера-Сиве: сепсисовидный, диссеминированный гистиоци-

тоз (неопластический) у грудных детей и маленьких детей с поражениями кожи и ю

- Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический диссеминированный гистиоцитозj

внутренних органов. Очень неблагоприятный прогноз.Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический диссу детей и молодёжи. Поражения костей, кожи и внутренних органов. Неблагоприят- j ^ный прогноз. 5

- Новообразование клеток Лангерганса (эозинофильная гранулёма): единичные или •в-множественные поражения костей без поражения кожи и внутренних органов. Уме- уренная форма течения. Болезнь имитирует локализированные формы агрессивного ™пародонтита или некротические заболевания пародонта. Биопсия для подтвержде- ^ния предположительного диагноза. Основательное общее обследование. Лечение: ю

удаление в случае выраженной подвижности зубов и кюретаж костных очагов по-ражений, по возможности низкодозированное облучение.

а\ Некротические заболевания пародонта

{5 Общие сведения

2. > В зависимости от масштаба и топографии поражений различают следующие формы:g^ - Некротический язвенный гингивит:

• напоминающее эпидемию некротического язвенного гингивита во время Первой, s мировой войны у солдат в траншеях (trench mouth).^ - Некротический язвенный пародонтит:

• быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов* • возможно образование секвестрао • тесная связь с ВИЧ-инфекцией.*j> - Некротический стоматит:к • самостоятельные или т.н. «отпечатанные» язвы при некротическом язвенном гин-З1 гивите/пародонтите2 • в странах с очень низким уровнем социального обеспечения возможна выражен-5 ная форма заболевания у детей со значительным ограничением питания: нома (Са-s ncrum oris) с угрозой повышенных мутиляций в области лица.иa^ Некротический язвенный гингивит

*° > Острое с выраженным болевым симптомом заболевание, ограниченное дёснами.Симптоматика:- внезапное появление боли- некроз межзубных сосочков- язва с бледно-жёлтыми или серыми, мажущими псевдомембранами, ограниченная

линейной эритемией- неприятный запах изо рта (Foetor ex ore)- возможны регионарный лимфаденит и субфебрильные состояния- пик проявления в 3-й декаде жизни.

> Причины:- инвазивные грамотрицательные, облигатно анаэробные бактерии:

• спирохеты• фузобактерии• P. intermedia.

- Предположительная ассоциация с вирусами герпеса (напр, человеческий вирус ци-томегалии).

> Факторы риска:- низкая гигиена полости рта- курение сигарет- психологический стресс, недостаток сна- ВИЧ-инфекция.

> Гистопатология:- Неспецифическое острое некротическое воспаление.- Изъязвлённые участки покрыты псевдомембранозным налётом, включающим: сетку

из фибрина, подлежащие эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и бактерии.- В подлежащей ниже соединительной ткани расширенные, пролиферированные со-

суды, плотный инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов, плазматических клетоки макрофагов.

- Инвазивные фузобактерии и спирохеты.

Некротические заболевания пародонта ет

Некротический язвенный пародонтит {5X

> Острая пародонтальная инфекция с некрозом пародонтальной связки и альвеолярной окости. Как правило, это свидетельстует о значительном снижении иммунной защиты о(иммуносупрессия, недостаточное питание): га- быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов , s

- возможно образование секвестра ^- тесная связь с ВИЧ-инфекцией: g

• Примечание: уровень клеток CD4+ при некротическом язвенном пародонтите уВИЧ-серопозитивных пациентов составляет < 200/мм3.

• Прогноз развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных. так

I*(О

(О

о\ Пародонтальные абсцессы

Десневой абсцесс

> Определение: острый воспалительный процесс в дёснах с образованием гнойного экс-о судата без потери прикрепления:«J - После травматических поражений, напр, рыбьей костью, щёткой для межзубных

> s промежутков и т.п.:^ • проникновение вирулентных бактерий в десневую соединительную тканьg • чрезмерная воспалительная реакция.* - При гормонально отягощенном гингивите:о • гингивит беременных, «пилюльный гингивит»jo • гингивит при сахарном диабете,к - При гипертрофии дёсен, вызванной приёмом медикаментов.

2 Пародонтальный абсцессs

•в- >• Обострение воспаления маргинального пародонта:- рост количества вирулентных бактерий как P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, В.

™ forsythus на десневом участке, пенетрация стенки карманаІ2 - местное или общее снижение иммунной защиты*о - облитерация входа в карман при его сложной морфологии (напр, фуркации)

- часто в завершающей стадии заболевания.> Иногда также множественные пародонтальные абсцессы:

- обострение генерализированного пародонтита, напр, вследствие назначения внут-реннего приёма лекарств, содержащих пенициллин, неустойчивых к беталактамазе.

- при сахарном диабете- при поражении иммунной системы: показано исследование крови.

Перикоронарный абсцесс

> Нарушение прорезывания, прежде всего, зубов мудрости, в нижней челюсти. Преиму-щественно в возрасте 18-24 лет.

> Симптоматика:- покрасневшие и отёчные дёсны, гнойный экссудат- болезненное открывание рта, часто ограниченное- лимфаденит- воспаление может распространяться на ближайшие окружающие ткани или смеж-

ные участки:• подслизистый, подъязычный, перитонзиллярный абсцесс• перимандибулярный абсцесс.

- Примечание: потенциальные патогены пародонта могут непропорционально размно-жаться на участке прорезывающихся зубав мудрости также без проявления симпто-матики.

Пародонтально-эндодонтические поражения a>

Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение {S

• Возможное образование тесных пародонтально-эндодонтических взаимосвязей со-храняются:- на апикальном участке- благодаря боковым и дельтовидным каналам ,5- после инструментального удаления цемента корня через дентинные канальцы. ! |

> Инфекция может распространяться и через другие структуры: g- ретроградный пульпит в случае, если пародонтальныи карман охватывает верхушку g

корня или дополнительные каналы о- распространение периапикальной инфекции через периодонтальное пространство. та

к

I§го

(О

І Іо.та

о» Врождённые или приобретённые деформации и состояния

Местные факторы при сохранившихся зубах, способные оказывать влияниена гингивит/пародонтит, вызванные зубной бляшкой

> Аномалии положения зубов и их анатомические особенности, стоматологические ре-го ставрации, стоматологические аппараты, переломы корня, пришеечное рассасывание

, s корня зуба и поражение цемента могут вызвать местное поражение пародонта. Осо-^ бенно в случае последнего требуется проведение хирургической диагностики.го<оа Слизисто-десневые деформации и состояния при сохранившихся зубахо и на беззубом альвеолярном отростке ,гом > Слизисто-десневые деформации могут проявляться на участке зубов и на участке без-

зубого альвеолярного отростка. Наряду с наведенной в табл. 6.1 классификацией дляj j описания поражений/состояний можно учитывать степень тяжести и этиологические2 характеристики. Особенно рецессии могут проявляться местно и обобщённо.

•е-5 Окклюзионная травмаго«| > Чрезмерные окклюзионные силы не вызывают заболеваний пародонта и потерю при-

крепления, вызванных зубной бляшкой, а вероятно способствуют прогрессированиюуже имеющегося пародонтита:- Первичная окклюзионная травма: поражение пародонта как следствие чрезмер-

ных окклюзионных сил при поражённом удерживающем аппарате зубов (нормаль-ный уровень кости, нормальный уровень прикрепления).

- Вторичная окклюзионная травма: пародонтальная деструкция как следствиенормальных или чрезмерных окклюзионных сил при поражённом пародонте (потерякости и прикрепления).

> Повышенная подвижность зуба (не синоним окклюзионной травмы) может отрица-тельно влиять на состояние пародонта и, особенно, результат лечения.

Анамнез o>


В центре внимания современной стоматологической ф и л о с о ф и и лечения находитсясанируемый пациент. Добросовестно собранные данные содержат, как правило, оперечень различных заболеваний/состояний полости рта, напр. : го- кариес и эндодонтические поражения , 5- маргинальный пародонтит и другие хронические инфекции ^- дисгнатии g- функциональные нарушения *- заболевания слизистой оболочки полости рта. оКак правило, следует стремиться к тому, чтобы в рамках терапевтической концепции голечения поражённый орган восстановить как в функциональном, так и в эстетическом тоотношении. При нормальных условиях необходимо добиться оптимальной ситуации, sудовлетворяющей требования пациента относительно эстетического вида и жева- tтельной функции, остающейся стабильной в течение длительного времени при посто- іянном поддерживающем контроле. ™Существенный аспект стоматологического искусства - планирование лечения в каж- с [дом отдельном случае, а также ограничение дополнительного лечения и ухода. г*.Основные задачи лечения пациентов с заболеваниями пародонта:- антиинфекционная терапия- восстановительные мероприятия- вмешательство при выявленнии факторов риска.Перед лечением необходимо установить точный диагноз, которому предшествует це-левой анамнез и тщательные клиническое и рентгенологическое исследование. Суще-ственные результаты обследования необходимо задокументировать. Примечание: навсех этапах лечения проводят целевые диагностические мероприятия.

Общий анамнез

Данные общего анамнеза пациент может внести в соответствующий формуляр вприёмной. Во время врачебной беседы внесённые данные ещё раз обсуждают иуточняют.Сбор анамнеза проводят систематически и уже во время первого контакта с пациентомучитывают основные и возможные факторы риска деструктивных заболеваний паро-донта, а также заболеваний и состояний, которые могут оказывать влияние на лечение,ведение пациента и предполагаемый результат, в частности:- повышенный риск эндокардита- сахарный диабет- сердечно-сосудистые заболевания, повышенное артериальное давление- инфекционные заболевания- беременность- медикаменты, злоупотребление лекарствами- аллергии и непереносимость- курение- остеопения и остеопороз- стресс и его преодоление.Во время врачебной беседы можно совсем непроизвольно получить важную информа-цию о физическом и психическом состоянии пациента.

pi00

IQ.

sШ

Ф

mта

о

та

А н а м н е з

Повод для консультации

і

Общий анамнез

*

Специальный анамнез •

БольЭстетический видНеобходимость лечения

•

МедикаментыИнфекционные заболевания- Гепатит- ВИЧ- Венерические заболеванияРевматические заболеванияСердечно-сосудистые заболевания- Стенокардия (Angina pectoris)- Инфаркт миокарда- Апоплексия- ГипертонияЗаболевания обмена веществ- Сахарный диабет- Гипер/гипотиреоз- ОстеопорозАллергии/НепереносимостьЗаболевания почекРеспираторные заболеванияГормональные нарушенияБеременность, период кормленияНеврологические заболеванияПсихические заболеванияё

Курение сигарет

Несчастные случаи, травмы, опера-ции в области головыПредыдущие- Ортодонтическое лечение- Лечение пародонта- Реставрационное лечениеСимптоматика в настоящее времяПрактическая гигиена полости рта

Рис. 7.1. Систематическийсбор анамнеза

-

> При необходимости консультация у врача-специалиста. Примечание: пациенты с за-болеваниями пародонта часто страдают общими заболеваниями, которые необходимоучитывать при составлении плана лечения.

Специальный анамнез

Прежде всего осведомляются о поводе для консультации:- боли или беспокоящие симптомы как расшатывание зуба, перемещение зуба, непри-

ятный запах изо рта, непрятный привкус- эстетические проблемы- желание полноценной санации.В заключение необходимо выяснить следующие вопросы:- несчастный случай, травмы, операции в области головы- предыдущее ортодонтическое лечение- проведённое ранее лечение пародонта

Клиническое обследование

- реставрационное лечение- практическая гигиена полости рта.

Внеротовое обследование

> Клиническое обследование начинают с внеротового обследования:- цвет и кровоснабжение кожи, оценка красной каймы губ- асимметрия в области лица- пальпация поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических узлов- пальпация точек выхода тройничного нерва- глаза: слизистые оболочки, нистагм, экзофтальм- руки: тремор, пальцы в форме барабанных палочек, потливость.

Внутриротовое обследование

> В ходе внутриротового обследования, прежде всего, осматривают слизистую оболоч-ку. С помощью стоматологического зеркала, начиная с Isthmus faucium, осматриваютжевательную, выстилающую и специальную слизистые оболочки. Систематическое

осГ.§.гос

гошa>§

ю8го5

го

Рис. 7.2. Данные для документирования изменений слизистой оболочки полости рта по Roed-Peter-sen & Renstrup (1969). Имеющиеся зубы обозначены кружочками (зубы нижней челюсти на схемеслева, зубы верхней челюсти на схеме справа). Соответственно обозначение поражений слизистойоболочки: изменения беловатого цвета заштрихованы чёрными полосками: 1; зубная бляшка: 2;папулы: 3. Изменения красноватого цвета обозначены красным - лёгкая эритема: 1; пузыри: 3;десквамация/изъязвление: 4.

° Клиническое обследование

{5 стоматологическое обследование имеет большое значение, прежде всего, для обна-§ ружения рака и его данные обязательно заносят в специальный формуляр (рис. 7.2):g - губыQ- - миндалины, лимфоидное глоточное кольцос - слизистая оболочка мягкого и твёрдого нёба

' I - слизистая оболочка щёк•Е - спинка языка, боковые поверхности языка, дно полости ртаи - преддверие полости рта§ - дёсны: форма, цвет, консистенция

ug - кроме этого: консистенция и интенсивность выделения слюны.«•> > Сбор данных о зубах:si - отсутствующие зубын - пломбированные поверхности зубов (обозначение голубым цветом)о - кариозные поражения:І5 • необходимо инвазивное лечение (обозначение красным цветом)s . поражения, при которых после проведения профилактических мероприятий необ-

ходимо проводить контроль по выявлению кариеса (обозначение зелёным цветом).- другие поражения твёрдых тканей зуба: эрозии, стираемость, абразия- тесты на чувствительность, напр. СОг- повышенная чувствительность дентина- перкуссионная чувствительность.

> Фотодокументация:- Из юридических соображений.- Документирование состояния до, во время и после лечения.- Клиническая методика:

• фокусное расстояние объектива 90-120 мм• кольцевая вспышка• фронтально при сомкнутых закрытых зубных рядах: х 2/3• слева и справа при закрытых зубных рядах: х 2/3• окклюзионный просмотр верхней и нижней челюстей в стоматологическом зерка-

л е н 1/2• по возможности детальные снимки с крупным увеличением.

- Для мотивации пациента также внутриротовые снимки определённых участков, вы-полненные поляроидом.

Функциональное обследование

Клинический функциональный анализ в рамках основного обследования:- пальпация височно-нижнечелюстных суставов- шумы височно-нижнечелюстных суставов- пальпация мускулатуры челюсти и лица- отдалённость краёв резцов при максимальном открывании рта- девиация нижней челюсти при максимальном открывании рта- окклюзионные преждевременные контакты:

• при ретрузионном движении• припротрузии• при латеротрузии: рабочие контакты, балансные контакты.

- Стёртая облицовка, признак бруксизма.


> Изготовление планируемых моделей:- альгинатные оттиски, снятые с помощью ложек Rimlock:

• оттиск преддверия полости рта с прикреплением губных и щёчных уздечек• полное изображение окклюзйонных условий.

- Определение прикуса в привычной окклюзии, по возможности с использованиемвоска.

- модели из твёрдого гипса- по возможности монтаж в полурегулируемом артикуляторе.

Пародонтальное обследование

- В табл. 7.1 приведены стандартные инструменты для пародонтального обследования.>• Каждый пациент должен пройти скрининг-обследование пародонта по секстантам

(PSR, Periodontal Screening & Recording; сравн. табл. 4.4):- PSR преследует цель предотвратить невыявление поражений пародонта.- Однако для пациентов с заболеванием пародонта не замещает необходимого обстоя-

тельного клинического обследования.> Основные симптомы воспаления:

- Rubor - покраснение края дёсен- Tumor - отёчность маргинальной десны- Calor- повышенная температура сравнительно с подъязычным участком, определя-

емая соответствующими зондами (PerioTemp)- Dolor - болевое недомогание, прежде всего при язвенных процессах и абсцессах- Functio laesa - увеличение подвижности и смещение зубов.Важные дополнительные данные:- кровоточивость при зондировании кармана- серозный десневой экссудат, иногда гнойный.

» Пародонтологическое обследование проводят на 4-6 или больше поверхностях всехзубов, напр.:- мезиобуккально- буккально- дистобуккально- дистолингвально/палатинально

IО.гос

гоm

готго

1го

Таблица 7.1 Комплект стандартных инструментов для обследования пародонта

Инструменты Описание Артикул, изготовитель

Стоматологическое зеркало

Стоматологический пинцет

Зонд-крючок

Зонд WHO

Пародонтометр

Зонд для фуркаций

Плоское, с родиевым покрытием,0 22 мм

• С двумя концами• Для исследования кариеса• Для подцесневого выявления

зубных отложений

Округлённый конец

Калибрование с глубиной шага1 мм или 3-3-2-3 мм

Зонд Наберса, калиброваниес глубиной шага 3-3-3-3 мм

М4С, фирма «Hu-Friedy», ФРГ

DP18 или DP17, «Hu-Friedy»

EXD5, «Hu-Friedy»

РСР11.5В, «Hu-Friedy»

PCPUNC15 или РСР11, «Hu-Friedy»

PQ2N, «Hu-Friedy»


2.

S

8S

- лингвально/палатинально- мезиолингвалы-ю/палатинально.

> С помощью пародонтальных зондов определяют:- экологические ниши патогенов пародонта- местную деструкцию удерживающего аппарата зуба- кровоточивость дёсен.

>Для обследования используют:- прочные с цветовым кодом и не допускающие давления, пародонтальные зонды:

• 0 0,4-0,45 мм, напр. РСР 11, PCPCJNC 15 (фирма «Hu-Friedy», ФРГ)• рекомендуемая сила при зондировании 0,25 Н; благодаря этому давление Р состав-

ляет около 2 МПа и вычисляется по формуле P=F/r2n=0,25/0,22n Н/мм2.- Обычные, калиброванные на давление пародонтальные зонды, напр. ClickProbe

(фирма «Hawe Neos Dental», Швейцария), преимущественно для объективного опре-деления кровоточивости дёсен.

- Управляемые компьютером автоматические зонды, напр. FloridaProbe (фирма «Viva-care», Лихтенштейн), исключительно для научных исследований.

> У нелечённых пациентов для определения глубины зондирования не следует использо-вать калиброванные на давление зонды:- В данном случае используется скорее форсированное зондирование, так как вход в

карман может быть закрыт отложениями.- Примечание: зондирование пародонта неприятно или даже болезненно прежде все-

го при воспалённых дёснах. Пациента следует предупредить об этом.> Определения:

- Глубина зондирования: расстояние между краем дёсен и клинически зондируемымдном кармана.

- Клиническая потеря прикрепления: расстояние между границей эмаль/цемент иклинически зондируемым дном кармана (рис. 7.3). Примечание: фактическое днокармана или борозды невозможно определить зондом:• при воспалении десны зонд всегда проходит сквозь соединительный эпителий; при

давлении 2 МПа зонд уже достигает соединительной ткани.• после лечения зонд больше не проходит сквозь удлинённый соединительный эпи-

телий.- Гистологический уровень прикрепления: расстояние между границей эмаль/

цемент и первыми волокнами надальвеолярного волокнистого аппарата.- Рецессии пародонта:

Рис.7.3. Зондирование пародонта. Используемыйзонд (PCPUNC15) с шагом калибрования 1 мм. Глу-бина зондирования пародонта дистобуккально 13зуба составляет 1 мм. Клиническое прикреплениеоколо 3 мм. Рецессия пародонта составляет 2 мм.

Клиническое обследование £

Рис. 7.4. Зондирование участка фуркации. Измере-ние проводили изогнутым зондом (зонд Наберса)по упомянутой касательной, соединяющей выпук-лости обоих корней. Поскольку вход фуркации,как правило, расположен субгингивально, то по-ражение фуркации можно недооценить. Поэтомутребуется интраоперационная оценка.

• Расстояние между клиническим уровнем прикрепления и глубиной зондированияпародонта.

• Если разница отрицательная, то рецессия составляет 0.Диагностика фуркации. Поражения пародонта с включением фуркации, имеют выра-женную горизонтальную составляющую. Степень тяжести поражения фуркации имеетпрогностическое значение.- Зондирование проводят согнутым зондом, напр, зонд Наберса PQ2N с калибровани-

ем шага 3 мм.- Измерение проводят по упомянутой касательной, связывающей выпуклости поверх-

ностей обоих корней (рис. 7.4):• степень I - горизонтальная потеря прикрепления до 3 мм• степень II - горизонтальная потеря прикрепления более 3 мм, не сквозная• степень III - проходимая сквозная в месте фуркации

- Требуются глубокие знания о расположении входов фуркации.Примечание: форсированному зондированию должны предшествовать активные по-иски входов, поэтому скорее используют зондирование с применением давления:• в случае моляров верхней челюсти буккально, мезиопалатинально и дистопалати-

нально• в случае первого премоляра верхней челюсти мезиально и дистально (соответст-

венно буккально и палатинально)• в случае моляров нижней челюсти соответственно буккально и лингвально.

8.го

2<и

гого

о

го

Рис. 7.5. Кровоточивостьпосле зондирования.а Оценка кровоточивости

при зондировании марги-нальной десны (напр. PBI,SBI, GBI). Зонд вводят вборозду под углом около45° и осторожно обводятвокруг зуба.

6 Кровоточивость послезондирования днаборозды или кармана


Рис. 7.6. Заполненная пародонтальная карта. Отсутствующие зубы, глубина зондирования (здесьверхний зубной ряд), клинический уровень прикрепления (нижний зубной ряд, внесена только по-теря прикрепления), кровоточивость после зондирования (подчёркнута глубина зондирования) идесневой край (рецессии пародонта). Дополнительные данные: кариес и пломбы, чувствительность,подвижность зубов (римские цифры). Поражение фуркации: О начальное (степень I), • прогресси-рующее (степень II или сквозное), диагноз (D): G: гингивит, R: рецессия, PS: поверхностный марги-нальный пародонтит (Parodontitis marginalis superficialis), PP: глубокий маргинальный пародонтит(Parodontitis marginalis profunda) и предварительный прогноз (X зуб для удаления, ? сомнительныйпрогноз).

ІЛ

Клиническое обследование °

- Вход фуркации расположен преимущественно субгингивально. Поэтому клинически gпоражение оценивается только в общих чертах. Более точная диагностика при one- gративных вмешательствах. g

> Оценка подвижности зуба: т а.- Вручную с помощью 2-х инструментов: с

• степень I - отклонение коронку зуба около 1 мм ' ^• степень II - отклонение коронку зуба более 1 мм Л• степень III - зуб подвижен при давлении, создаваемом губами или щеками, также в JJ

аксиальном направлении; значительное ограничение функции. §- Электронное измерение подвижности зуба устройством PerioTest, определяющим ю

степень амортизации всего пародонта. «- Примечание: сама подвижность зуба не является прогностическим фактором. S

> Кровоточивость после зондирования (рис. 7.5а, б): н- Большая плотность сосудов и потеря коллагена в инфильтрированной соединитель- о

ной ткани вызывает кровоточивость даже при незначительном механическом трав- }=мировании. s

- Различные данные обследований:• Кровоточивость после зондирования десневой борозды (бороздковая кровото-

чивость): указывает на влияние наддесневых зубных отложений. Оценивают с помо-щью индексов (напр. SBI, PBI, GBI) для документирования в ходе лечения (рис. 7.5а).

• Кровоточивость после зондирования пародонтального кармана вплоть до (ощути-мого) дна указывает на наличие поддесневой зубной бляшки. Эти данные всегданеобходимо документировать в связи с глубиной зондирования (рис. 7.56).

> Гнойный экссудат: ранее рассматривался как отягощающий симптом (Pyrrhoea alveo-laris), в настоящее время встречается редко.

> Документирование результатов обследования пародонта с целью определения его со-стояния проводят в пародонтальной карте (рис. 7.6).

Слизисто-десневое обследование

> Пациентам с неудовлетворительной эстетикой и рецессиями пародонта необходимопровести обстоятельное обследование слизисто-десневой ситуации:- глубина преддверия полости рта- прикрепление и выраженность губной и щёчной уздечек- позиция десны относительно границы эмаль/цемент- ширина десны:

• усиление контраста вследствие окрашивания слизистой оболочки альвеолярногоотростка, содержащим гликоген раствором Шиллера (1 % раствор йода с 2% калияйодатом)

• измерение расстояния между краем десны и слизисто-десневой границей (паро-донтальный зонд или штангенциркуль)

• после вычитания глубины зондирования получают ширину прикреплённой дёсны.- Толщина десны: определяется с помощью ультразвукового аппарата (Krupp SDM)- десневой эффект, высота линии улыбки- определение пародонтального фенотипа (рис. 7.7а, б):

• толстая (около 1,5 мм) и широкая десна (3-5 мм), широкие межзубные промежут-ки; сочетание со скорее квадратными передними зубами верхней челюсти: нетсклонности к рецессии

*z Клиническое обследование

та00и

ютатта

tо

та

1-v

Рис. 7.7. Пародонтальный фенотип.а «Тонкий» пародонтальный фенотип: удлинённые передние зубы при узкой и тонкой, легко уяз-

вимой деснеб «Толстый» пародонтальный фенотип: широкие, квадратной формы передние зубы при более ши-

рокой и более толстой десне

Рис. 7.8. Классификация рецессии пародонтапо Miller (1985). Степень I и степень II покрываютсяна 100%.

Рис. 7.9. Рецессии пародонтаа Класс I рецессии 13 зуба

со щелью Штильмана6 Класс II рецессии 23 зуба

с гирляндой Маккола

• узкая и тонкая десна (< 1 мм), гирляндообразная форма альвеолярного отростка:чувствительная, склонная к рецессии десна; часто узкие передние зубы.

Рецессии пародонта:- глубина и ширина рецессии (пародонтальный зонд или штангенциркуль)- потеря десневого сосочка- классификация по Миллеру (1985) (рис. 7.8):

Клиническое обследование °

Iо.03с

Xпзшф

I05т

2

05

5Рис. 7.10. Оценка рецессии

• класс I: рецессия не доходит до слизисто-десневой границы• класс II: рецессия переходит слизисто-десневую границу• класс III: потеря прикрепления также аппроксимальная (потеря десневых сосочков)• класс IV: аппроксимальная потеря прикрепления в сочетании с нарушениями поло-

жения зуба.• Примечание: рецессии классов I и II устраняются хирургическим способом. При

рецессиях классов III и IV возможно только частичное устранение.- Щели Штильмана (рис. 7.9а):

• дефекты в виде запятой, проявляются на участке маргинальной десны• механические поражения, обусловленные прежде всего горизонтальными движе-

ниями зубной щётки.- Гирлянды Макколла (рис. 7.96) на участке рецессии: фиброзное утолщение дёсен

при бытовом травмировании зубной щёткой.Данные обследования документируют в специальной карте (рис. 7.10).На беззубых участках челюсти могут наблюдаться дефекты альвеолярного отростка:- Класс I: букколингвальная потеря кости, нормальная высота альвеолярного отростка- Класс II: потеря высоты альвеолярного отростка при нормальной букколингваль-

ной ширине- Класс III: комбинированная потеря высоты и ширины.

Гигиена полости рта

Зубной камень, а также топографическое распределение наддесневых зубных отло-жений и наличие воспаления десны необходимо внести в специальную карту:- для информирования пациента и продолжительной его мотивации- для документирования изменений.Наличие зубной бляшки определяют путём окрашивания напр. 3% раствором эритро-зина на 4-х поверхностях всех зубов (мезиально, буккально, дистально и лингвально):

00

IQ.та

•ssтаm

§ютаm

2

fi_та

«I


напр. Plaque Control Record (PCR, O'Leary et al., 1972).> Соответственно документируют кровоточивость после осторожного зондирования

борозды (сравн. рис. 7.5а), напр. Gingiva Bleeding Index (GB1, Ainamo & Bay, 2 1975):- Зонд располагают в борозде дистобуккально под углом около 45° и ведут от буккаль-

ной до мезиобуккальной поверхности. Аналогичные действия на каждом зубе.- Подобным образом действуют на палатинально/лингвальной сторонах.- В карте делают запись о возможных точках кровоточивости.

> Вычисляют в процентах поверхность зубов с зубной бляшкой, а после маргинальногозондирования отмечают кровоточивость, информируют об этом пациента и вносят дан-ные в карту (рис. 7.11).

Рис. 7.11. Топографическоеразделение поверхностейзубов, покрытых зубнойбляшкой (PRC=30%),и кровоточивостью дёсенпосле зондированияборозды (GBI=16%)

o>Рентгенологическое обследование ?

Общие сведения {5X

> Исходя из зашиты от излучения, рентгенологическое обследование проводят только £при наличии соответствующих показаний, напр, для выяснения сомнительных клини- оческих данных. го

> Примечание: при прогрессирующих заболеваниях пародонта неизбежна обстоятель- , s

ная рентгенодиагностика. Щ> При этом оценивают следующие параметры: g

- Полная деструкция кости - расстояние между границей эмаль/цемент и Limbus galveolaris (альвеолярного края, в мм). оПримечание: на внутриротовых снимках деструкция кости 1 -2 мм не будет учтена. |Jj

- Относительная деструкция кости - по отношению к длине корня (деструкция гакости в процентах) s

- Диагностика пародонтальных карманов t- Зубная бляшка (Lamina dura) x- Пародонтальная щель го- Эндодонтическая ситуация и состояние периапикальной ткани с£- Форма и количество корней, топография корневого комплекса Is»- Последующая диагностика поражения фуркации- Смежные участки:

• верхнечелюстная (гайморова) пазуха• положение N. alveolaris inferior• Подбородочное отверстие (Foramen mentale)

- Другие отклонения, напр.:• непрорезавшиеся зубы• оставшиеся корни• кисты• резорбции корня• гиперцементоз.

*• Регулярно выполняемые рентгеновские снимки дают возможность сравнения их с пре-дыдущим и последующим.

Панорамный послойный рентгеновский снимок

Панорамный послойный рентгеновский снимок (ортопантомограмма, ОРТ) - обзорныйснимок; как правило, достаточный для диагностики поверхностных изменений паро-донта:- Преимущества:

• незначительная доза облучения• возможна оценка смежных структур (височно-нижнечелюстной сустав, околоно-

совые пазухи, непрорезавшиеся зубы).- Недостатки по сравнению с внутриротовыми снимками:

• отсутствие резкости, искажение• неравномерное увеличение• чрезмерная нагрузка на шейный отдел позвоночника в случае снимка передних зубов.

- Примечание: на ОРТ более чётко различают периапикальные осветления и осветле-ния на участке фуркации, чем на стоматологической плёнке:• ввиду имеется послойный снимок• центральный слой альвеолярного отростка изображается чётче.

Рентгенологическое обследование

IQ.ГО

та

та

3

го

Особенности внутриротовых снимков

При прогрессирующих клинических случаях маргинального пародонтита у саниро-ванных пациентов требуется выполнение определённых внутриротовых снимков настоматологической плёнке:- Ортогональная параллельная техника: держатель плёнки, видоискатель и тубус с

большой выдержкой времени (рис. 7.12а).- Ультраскоростные плёнки для большой чёткости изображения благодаря меньшим

размерам частиц.- Время экспозиции плёнок Ektaspeed наполовину меньше, они крупнозернистые.- Рентгеновская трубка 65-70 кВ для получения более контрастных снимков.- При использовании трубок 90 кВ изображения контрастность значительно ниже:

большее количество информации о плотности кости и высоте Limbus alveolaris(альвеолярного края).

Особенности внутриротовых снимков:- 14 периапикальных снимков (рис. 7.13):

• в данном случае 2 снимка моляров и 2 снимка премоляров на верхней и нижнейчелюстях (стоматологическая плёнка 3x4 см2)

• 2 снимка клыков на верхней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2); охваченадистальная поверхность боковых резцов

• 1 снимок центральных резцов на верхней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3см2); охвачена мезиальная поверхность боковых резцов

Рис. 7.12. Стоматологические снимки.а Ортогональная параллельная техника. Плёнку с держателем позиционируют параллельно оси

зуба на некотором расстоянии от зуба. Тубус с большой выдержкой времени с видоискателемустанавливают перпендикулярно стоматологической плёнке. Изображение зуба на плёнке соот-ветствует его действительной величине.

6 Полуугловая техника не рекомендуется. Стоматологическую плёнку накладывают на нёбо и корон-ку зуба, которую пациент фиксирует указательным пальцем. Тубус устанавливают перпендикуляр-но (90°) биссектрисе (1) между плёнкой и осью зуба (2).

Рентгенологическое обследование ?

03

Рис. 7.13.14 периапикальных рентгенснимков зубов пациента с прогрессирующим пародонтитом

• 2 снимка клыков на нижней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2)• 1 снимок центральных резцов на нижней челюсти (стоматологическая плёнка 2x3 см2).

- Клиническая методика:• Пациент сидит на стуле прямо.• Позиционирование плёнки в плёнкодержателе под визуальным контролем при от-

крытом рте.• Ватные валики на противоположном зубном ряду обеспечивают фиксацию держа-

теля при закрывании рта.• Тубус с большой выдержкой времени устанавливают параллельно видоискателю.• Экспозиция в зависимости от группы зубов.

* В качестве альтернативы на участке боковых зубов возможны многократные верти-кальные снимки в прикусе (требуется специальный плёнкодержатель: напр. VIP-2,«UpRad Corp.», США):- Для бимаксиллярной оценки деструкции кости приблизительно до половины корня

зуба.- Преимущества:

• исключается деформация стоматологической плёнки на нёбе или на дне полости рта• возможно меньшее количество экспозиций.

- В окклюзионном прикусе из самоотвердевающего акрила можно выполнить высоко-качественные стандартные снимки, которые используются в научных исследованияхдля контроля течения заболевания.

- Недостаток: при выполнении снимков передних зубов часто недопустимые наслоения.- Полуугловая техника (рис. 7.126): как правило, не рекомендуется:

- Ненадёжное позиционирование плёнки и фиксация указательным пальцем пациента.- Неконтролируемый сгиб плёнки.- Ненадёжная установка тубуса.- В случае съёмки зуба с файлом в эндодонтии также возможна ортогонально-парал-

лельная техника с использованием специального держателя.Оценку аппроксимальных кариозных поражений можно дополнить горизонтальнымиприкусными снимками. У детей и подростков прикусные горизонтальные снимкимногократно используют для диагностики начальной деструкции кости.

• Прямая цифровая радиография с использованием дополнительной плёнки (люминес-центная радиография со сканером) или сенсорного датчика (CCD)- Преимущества:

• снижение облучения

о

га

гмРентгенологическое обследование

Рис. 7.14. Принцип субтрак-ционной радиографии. Су-щественными являются два,подходящие по геометрииизлучения, цифровые илипреобразованныерентгеновс-кие снимка, выполненныес интервалом 12 месяцев.Различие контрастности ияркости можно привести всоответствие. При исполь-зовании соответствующихпрограмм можно выравнятьнезначительные сгибы плён-ки. С послеоперационногоснимка изготовили негатив.Оба снимка совместили. Не-смотря на фон, сейчас чётковидны дистальные костныеизменения 47 и 46 зубов, атакже в фуркации 46 зуба.

• возможность цифровой обработки изображения (яркость, контрастность)• возможность качественной и количественной субтракционной радиографии и ком-

пьютерный анализ изображения.- Недостатки:

• поле изображения сенсора только 2 хЗ см2, поэтому необходимо большее количе-ство снимков

• вероятность чрезмерной цифровой обработки.- Субтракционная радиография (рис. 7.14) выдвигает высокие требования к стандар-

тизации относительно геометрии излучения, яркости и контрастности (последниеможно регулировать соответствующим программным обеспечением).

Компьютерная томография

> Высокоразрешающая компьютерная томография:- Преимущества: возможно послойное изображение пародонта в двух плоскостях,

напр.:• участки фуркации• морфология костных карманов• дегисценции кости

- Недостатки:• очень дорогостоящий метод• высокая степень облучения• артефакты в случае металлических реставраций.

- До настоящего времени использовалась прежде всего в передимплантологическойдиагностике.

Интраоперационная диагностика морфологических дефектовСП


> При запланированных дорогостоящих восстановительных мероприятиях необходимопровести детальное обследование костных дефектов и собрать соответствующую до-кументацию:- Стенки костного кармана, а также морфология костных поражений на участке фур-

кации имеют прогностическое значение:• чем больше костных стенок, тем выше вероятность регенерации.

Примечание: в случае 4-х стенных дефектов (экстракционные раны) имеетсябольшая вероятность полной регенерации кости.

• При малоперспективных условиях следует изменить планы.Примечание: морфологические дефекты можно окончательно оценить только ин-траоперационно.

- Обязанность врача заключается в ведении документации пациента и учреждения,оплачивающего расходы.

Костные карманы

> Костные карманы (рис. 7.15а-в) и поражение фуркации предварительно диагности-руют по рентгеновским снимкам (ортопантограмма, внутриротовые снимки). Оконча-тельная классификация костных дефектов возможна только интраоперационно:- 3-стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с сохранением

буккальной и лингвальной костной стенок и аппроксимальной кости смежного зуба- 2-стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с потерей линг-

вальной или буккальной костных стенок- 1 -стенные костные карманы: аппроксимальные костные карманы с потерей как линг-

вальной, так и буккальной костных стенок- межзубной кратер: сохранение лингвальной и буккальной костных стенок, потеря

аппроксимальной кости также на смежном зубе- Наиболее часто встречаемая комбинация:

• 3-стенный фрагмент на дне поражения• 2-стенный фрагмент в центре поражения• 1 -стенный фрагмент в направлении коронки.

- Определение периметра костного поражения, напр, с шагом около 30°.

Iо.та

>sSIташ

Iго

гоS

та

Рис. 7.15. Костные карманы.а Трёхстенный костный карман.б Двухстенный костный карман. Дефект ограничен одной буккальной или лингвальной и одной

аппроксимальной костной стенками.в Преимущественно одностенный костный карман, хотя на участке верхушки несколько стенок.

Интраоперационная диагностика морфологических дефектов

о.го

> Состояние стенок костного кармана можно оценять также в случае поражений, рас-положенных не аппроксимально.

АФуркации> Интраоперационное повторное определение поражения фуркации (рис. 7.16 и 7.17):

- Глубина фуркации- Ширина фуркационного входа- Высота фуркационного входа, напр, классификация по Tarnow & Fletcher, 1984:

• класс А: < 3 мм• класс В: 4-6 мм• класс С: > б мм

- Высота обнажения корня- Высота межзубной кости- Специальные периферические костные карманы, связанные непосредственно с

фуркацией.

Рис. 7.16. Интраоперационная диагностика костныхпоражений в области фуркации. Оценка ширинывхода в фуркацию на высоте Limbus alveolaris, вы-сота и глубина дефекта фуркации, высота обна-жённых корней, а также расстояние между грани-цей эмаль/цемент и дном дефекта.

Интраоперационная диагностика морфологических дефектов ї= І

го

Іо.го

>s

гоCDш

Iгоmгоа:

Іо1 _

го

Рис. 7.17. Карта обследования для интраоперационной диагностики костных поражений пародонтаБ = буккальноДБ =дистобуккальноДЛ = дистолингвальноЛ =лингвальноМБ = мезиобуккальноМЛ = мезиолингвальноГКУП = горизонтальный клинический уровень прикрепленияВКУП = вертикальный клинический уровень прикрепленияФ НИ = степень фуркации I - IIIГЗП = глубина зондирования пародонтаГЭЦ-ДД = расстояние между границей эмаль/цемент и дном дефектаГЭЦ-LA = расстояние между границей эмаль/цемент и Limbus alveolaris

Расширенная диагностика

2 Общие сведения

S > В проблематичных случаях иногда требуются специальные исследования:о - при агрессивных формах маргинального пародонтитаJS - при хронических заболеваниях без видимого терапевтического успеха (невосприим-

, s чивые к лечению случаи).|Е > Примечание: сбор информации должен коррелировать с временными и финансовыми2 затратами.v

о Системы диагностических тестов sa,

« > Диагностические тесты предоставляют врачу дополнительную информацию по клини-* ческим и рентгенологическим данным относительно:н - типа инфекциио - прогнозаj - - терапевтического эффекта.s > С помощью диагностических тестов получают ответ на следующие вопросы:

- Необходимо ли учитывать развитие пародонтита?- Является ли имеющееся поражение пародонта активным, т.е. прогрессирующим, или

в стадии ремиссии?- Наблюдается ли агрессивная форма пародонтита или вялотекущая хроническая?

> Традиционные диагностические мероприятия часто приводят к недо- или к сверх-лечению. Диагностические тесты в идеальном случае должны способствовать выборусоответствующей терапии.

> Разработка диагностических тестов предполагает наличие т.н. золотого стандарта,однозначно свидетельствующего о наличии болезни:- Золотой стандарт, как правило, очень инвазивный - напр, гистологическое подтвер-

ждение потери прикрепления, после чего исследуемый зуб был удалён.- В повседневной клинической практике его следует заменить неинвазивными иссле-

дованиями, т.е. признанным законным «методом тестирования»: клиническая потеряприкрепления или деструкция кости в течение короткого времени сигнализирует,напр, об активном разрушении удерживающего аппарата зуба.

- Необходимо учитывать следующие проблемы:• посредством клинического зондирования невозможно обнаружение действитель-

ного уровня прикрепления• точность зондирования пародонта составляет 0,5-1 мм• качественная и количественная субтракционная радиография предполагает при-

менение соответствующей стандартной стоматологической плёнки.> Благодаря такой замещающей методике разработаны диагностические тесты по выяв-

лению активности пародонтита, базирующейся на совершенно разных аспектах:- потенциальные пародонтальные патогены- местные медиаторы воспалительного и иммунного ответа хозяина- продукты метаболизма- дефекты и особенности иммунологической системы- генные полиморфизмы.

> Параметры диагностического теста, определённые по золотому стандарту, оцениваютв рамках скрининга (рис. 7.18):- Чувствительность: условное предположение, что заболевший будет правильно

распознан с помощью теста (действительно положительный результат теста).

Расширенная диагностика f-

03

Xгосош§

ютаmта

- Специфичность: условное предположение, что результат теста здорового пациентаокажется отрицательным (действительно отрицательный результат теста).

Пригодность диагностических тестов зависит не только от вышеуказанных парамет-ров, но и в значительной степени от трёх следующих:- Частоты данного заболевания в популяции- Значения заболевания для отдельного индивидуума и общества в целом.- Расходов для проведения теста.При угрожающих жизни заболеваниях с высоким риском передачи предполагаетсяочень высокая чувствительность (напр. 99%) и ещё более высокая специфичность(напр. 99,9%):- Предположительный пример: частота лиц, инфицированных определённым виру-

сом=0,1%.- Только 2хЮ~6% отрицательно тестированных лиц действительно инфицированы ви-

русом. Этим ошибочно отрицательным результатом можно пренебречь.- Однако 50% положительно тестированных лиц не инфицированы - высокий ошибоч-

но отрицательный результат!- Оценка: несмотря на это тест используется, поскольку практически все инфициро-

ванные идентифицированы:• возможно немедленное проведение профилактических и терапевтических меро-

приятий• защита общества в целом.

- Эффект: положительно тестированные лица должны пройти более совершенное иболее дорогостоящее тестирование с целью снижения процента ошибочно положи-тельных результатов тестирования.

Тесты, используемые при не угрожающих жизни, но частых заболеваниях, как актив-ный пародонтит, поддающийся лечению недорогими терапевтическими средствами(напр, поддесневой скейлинг), не выдвигают высоких требований. Умеренная чувстви-тельность - около 70%, и относительно высокая специфичность - около 90% выявляютнеоднократно используемые тесты в том случае, если стоимость их не чрезмерно высока:- Предположительный пример: предполагаемая частота активных поражений паро-

донта=5%.- 73% положительных результатов теста касалось бы пациентов/поверхностей зубов

пародонтально стабильных: высокий ошибочно положительный результат.- 1,7% отрицательных результатов тестов касалось бы пациентов/поверхностей зубов

пародонтально активных: относительно низкий ошибочно отрицательный результат.

о1 _го

00Расширенная диагностика

{S - Последствия: тест часто способствует сверхлечению при стабильных состояниях. Сg другой стороны, почти все активные поражения требуют терапевтического лечения.

- Оценка: последствия сверхлечения (излишние расходы) компенсируют возможноео. недолечение (необратимая потеря удерживающего аппарата зуба).с > Традиционные клинические параметры (покраснение дёсен, кровоточивость при зон-

'^ даровании, гнойный экссудат, глубина кармана) выявляют только умеренную специ-•Е фичность (> 70%) и низкую чувствительность (> 30%). Поэтому необходимо создаватьg системы тестов, обеспечивающих получение большего объёма информации.

о \ю Микробиологические тесты :гоto > Микробиологическая диагностика естественна, так как до настоящего времени значи-

тельное количество микроорганизмов ассоциировалось с маргинальным пародонтитомt (табл. 7.2).і > В табл. 7.3 приведён обзор различных методов тестирования по микробиологическим<о параметрам.^ > Различные морфотипы бактерий зубной бляшки и её подвижность впервые описал вr> 1683 году A. van Leeuwenhoek. В конце 19 столетия W.D. Miller впервые культивировал

микроорганизмы в лаборатории Р. Коха. В течение последних 20 лет разработаны чув-ствительные и специфические методы исследования.

> Микроскопические техники (микроскопия в тёмном поле, фазово-контрастная микро-скопия, окраска препаратов по Граму):- Грамотрицательные бактерии больше размножаются в глубоких пародонтальных

карманах.- Значительная часть подвижных бактерий (спирохеты, подвижные палочки):

• при здоровых условиях прибл. 1:40• при пародонтите 1:3 до 1:1

- Примечание: невозможна идентификация разных видов.- Пригодны для мотивации пациента; но не в случае бактериофобии.

> Выращивание бактериальных культур:- очень большие затраты времени и высокая стоимость- идентификация уже заселённых пародонтальных патогенов- идентификация нетипичных бактерий как псевдомонады, энтеробактерии, стафило-

кокки, Candida spp. и т.п.- возможно составление антибиотикограммы.

> Клиническая методика:- Снятие всех наддесневых зубных отложений.

Таблица 7.2 Патогенетическое значение потенциальных патогенов пародонта согласно действующемув настоящее время реестру (модифицирован по Haffajee & Socransky, 1994); В. forsyt-hus отнесён к группе 1); г\іиО/Р=некротический язвенный гингивит/пародонтит

Очень большое

A. actinomycetemcomitansВ. gingivalisВ. forsythusИнвазивные спирохетыпри НЯГ/П

Большое

P. intermediaС.rectusЕ. nodatumТ. denticola

Среднее

S. intermediusP. nigrescensP. microsF. nucleatumEubacterium spp.E. corrodens

Незначительное

Selenomonas spp.ГрамотрицательныеэнтепробактерииStaphylococcus spp.С. gracilis

Расширенная диагностика ?

Таблица 7.3 Сравнение микробиологических методов тестирования в диагностике пародонта

Метод Граница Затраты временивыявления

Примечания Iоо.та

>s

таш<ио

ютаго

1О

I

Общая картина живой, культиви-руемой флорыВыявление редких бактерийВозможность подтверждениярезистентностиПодтверждение гибели бактерий

Неспецифичные для P. gingivalis,В. forsythus, Т. denticola

• Capnocytophaga spp. и некоторыеактиномицеты также BANA-поло-жительные

• Очень специфические олигонук-леотидные маркеры для 16S-rRNA

• Готовые тесты для ограниченногоколичества бактерий

• Подтверждение гибели бактерий

Рис. 7.19. Взятие проб из пародонтального карманапроводится, как правило, с помощью 3 эндодонти-ческих бумажных штифтов, введённых до дна кар-мана и оставленных там прибл. на 10 секунд. Затемих немедленно переносят в соответствующуютранспортную среду.

Поддесневое взятие пробы с помощью эндодонтических бумажных штифтов (ISO 30или 35), которые вводят в карман прибл. на 10 секунд (рис. 7.19).Перенесение проб в транспортную среду (напр. Port-A-Cul) и немедленное транс-портирование в микробиологическую лабораторию.Дисперсия пробы в транспортной среде с помощью ультразвука.Накладывание разведённых проб на агаровые пластинки:• неизбирательно в обогащенную среду• избирательно на среду, содержащую антимикробные красители и/или антибио-

тики и способствующую росту определённых видов: A. actinomycetemcomitans, E.Corrodens, Capnocytophaga spp., Actinomyces spp., стрептококки.

Выращивание культур в строго соблюдаемых анаэробных и/или аэробных условиях.Контроль через 7-10 дней. Определение общего количества колоний и части опреде-лённых, образующих колонию единиц (КО) в культивируемой флоре. Учёт коэффи-циента разведения даёт количество КО в пробе (рис. 7.20):• оценка индивидуальных колоний• субкультивирование в течение 7 последующих дней.

Р* Расширенная диагностика

го

»s

ІIгоГО

IГО

Рис. 7.20. Выращивание культуры с пробы поддесневой зубной бляшки и предварительная иденти-фикация потенциальных грамотрицательных патогенов пародонта. В неизбирательной полной средеопределяют количество единиц колоний с учётом фактора разведения. Колонии с тёмным пигмен-том можно частично различить по их флюоресценции длинноволновым УФ-светом (P. gingivalis илиP. intermedia/P. nigrescens, группа P. melaninogenica). Последующие дифференциации проводятсяпо ферментации лактозы. Окрашенные в розовый цвет или опалесцирующие, круглые, выпуклыеколонии - это вероятно В. forsythus (дальнейшее выращивание культуры в агаровой питательнойсреде с добавкой крови и N-ацетилмураминовой кислоты). Прозрачные, плоские, размножающиесяколонии - это по всей вероятности Campylobacter spp. (дальнейшее выращивание культуры на агареформат-фумарат).Избирательные питательные среды для A. actinomycetemcomitans, E. corrodens иF. Nucleatum позволяют проводить последующую идентификацию, перечисление, дополнительноевыращивание культуры и окончательную идентификацию (адаптировано по Slots, 1986); TSBV=Try-pticase-Soja-бацитрацин/ванкомицин.

- Идентификация чистых культур с помощью многочисленных тестов:• морфологии колоний• грам-препаратов• биохимических тестов

Расширенная диагностика ™

• газовой хроматографии конечных продуктов метаболизма и т.п.- Возможно определение резистентности к разным антибиотикам:

• тест диффузии в агаре, Е-тест '• тест разведения в агаре. •• Примечание: минимальная концентрация ингибиторов бактерий, организованных

в одной биоплёнке 100-1000 раз выше, чем нормально определённая концентра-ция для планктонных культур.

> Иммунологические методы базируются на моноклональных антителах или видоспеци-фических поликлональных антисыворотках:- Непрямая иммунная флюоресценция:

• Пробу зубной бляшки разводят и проводят тепловую фиксацию на предметномстекле.

• Добавка моноклональных мышиных антител или видоспецифических поликлональ-ных кроличьих антисывороток, которые связыватся на соответствующих поверх-ностных антигенах.

• После добавки антимышиных или антикроличьих [gG-антител, содержащих флюо-ресцентный краситель Fluorescein-Isothiocyanat, флюоресцентные клетки иденти-фицируют и подсчитывают под микроскопом в тёмном поле.

- Латекс-агглютинация:• Видоспецифические антитела на латексных перлах.• После добавки пробы зубной бляшки соответствующие антигены связываются на

латексных перлах.• Окончательная агглютинация частиц латекса позволяет провести визуальную оценку.

- Энзиматически-иммунологическийанализ (EIA; рис. 7.21):• Видоспецифические антитела расположены на мембране в миниатюрном реакци-

онном сосуде.• Специфические антигены зубной бляшки связывают эти антитела.• После добавки очередного антитела, связанного с определённым энзимом, «разви-

вается» система с соответствующим субстратом.• Образовавшийся характерный краситель вычисляют колориметрическим способом.• С помощью имеющейся в продаже готовой системы в пробе зубной бляшки можно

выявить наличие A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и P. intermedia.

Рис. 7.21. Миниатюризо-ванный иммунологическийанализ для обнаружения А.actinomycetemcomitans, P.gin-givalis и P. Intermedia в пробезубных отложений (Evalusite).Специфические антителасвязаны с мембраной. До-бавляют пробу зубной бляш-ки, специфические антигенысвязывают антитела. Последобавки другого специфиче-ского антитела, которое свя-зывается с энзимом, системаможет «развиться» с однимсубстратом, выделяя послеэнзимного расщепления ха-рактерный краситель.

Iо .гос

госо<и

§югоe>пз

о

го

CM

V-! Расширенная диагностика

2Iта

£

I

- Энзиматический тест:• P. gingivalis, B. forsythus и Т. denticola содержат трипсиноподобную пептидазу.• Последняя гидролизует синтетический пептид /Y-a-Benzoyl-DL-arginin-2-naph-

thylamid (BANA).• Продукт распада p-Naphthylamid является хромофором и его можно обнаружить с

помощью реакции окрашивания.• Но: скорее непатогенные бактерии как Capnocytophaga spp. и некоторые актино-

мицеты являются также BANA-положительными.Молекулярно-биологические методы: у.- Видоспецифическая, радиоактивная или энзимно маркированная олигонуклеотидная

последовательность (ДНК-зонды) связана с дополнительной последовательностьюбактериальной ДНК:• Многовариантная последовательность 16 S-rRNA, известная для многих видов, от-

лично подходит для создания видоспецифических ДНК-зондов.• Олигонуклеотиды из 24-30 основ - в зависимости от радиактивной или энзимати-

ческой маркировки - будут флуоресцировать или хемилюминесцировать.• В противоположность олигонуклеотидным зондам в случае полностью геномных

Рис. 7.22. Клиническая методика проведения молекулярно-биологических тестов.а Получение и денатурация бактериальной ДНК6 Специальная фильтровальная бумага с подготовленными пробамив Многократное увеличение одной единицы из рис. 6 с плавающими единичными спиралями бак-

терий ДНКг Добавка видоспецифического меченого маркера ДНКд Маркеры соединяются исключительно с соответствующими мишенями гомологичных видов бак-

терий. Маркировка позволяет провести полуколичественную оценку (по Murray & French, 1989).

гоРасширенная диагностика ™

или клонированных ДНК-зондов чаще происходят перекрёстные реакции.- Принципиальная клиническая методика:

• дисперсия проб зубной бляшки на траспортной среде• лизис клеток вследствие добавки энзимов и детергентов• денатурация ДНК- бактерий путём добавки NaOH• добавленные ДНК-зонды связывают только дополнительные фрагменты (рис.

7.22а-д).

IО.га

ІIга

2

о

га

Рис. 7.23. Принцип цепной реакции полимеразы (PCR)а Геномная последовательность между X и Y должна подтвердиться при увеличении в несколько

миллионов разб При 95е С ДНК денатурирует. Теперь она принимает форму 2 отдельных цепейв При охлаждении до 55° С добавленные олигонуклеотидные праймеры могут связывать (гибриди-

зировать) ДНК на соответствующих последовательностях; полимераза Taq наслаиваетсяг Термостабильная полимераза Taq бактерии Thermophilus aquatus (обитает в горячих источниках)

при 72° С вызывает растягивание праймера, при этом нуклеотиды должны быть в избытке. Вслед-ствие повторного синтеза наличных противоположных цепей (обозначенных голубым) снова об-разуется двойная спираль ДНК

д Если температура опять повысится до 95° С, то повторно происходит денатурирование теперьдвойной последовательности ДНК. Повторение цикла б-г быстро вызывает увеличение в не-сколько миллионов раз фрагментов, наличие которых затем можно выявить гелевым электро-форезом (рис. 7.24).

р! Расширенная диагностика

іта

таса

юта

та

Боі_та

Рис. 7.24. Гелевый электрофорез продукта цепной реакции полимеразы (PCR). Последовательностьиз участка промотора A. actinomycetemcomitans (см. рис. 2.6) усилена с помощью реакции PCR.Разные по величине продукты выявлены с помощью бромида этидия. Следы 1 и 13 - это маркерывеличины продукта ДНК, след 2 - негативный контроль (вода). В случае наиболее часто встречаемыхштаммов усилена последовательность величиной 1022 пар основ (Ьр) (следы 3-5, 7-12). Делецияизолированной ДНК на участке промотора составляет 530 Ьр (след б).

- В продаже имеются ДНК-зонды для P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomi-tans, Е. corrodens, F. nucleatum, С. rectus, В. forsythus и Т. denticola.

- Цепная реакция полимеразы (polymerase chain reaction, PCR). С помощью 1 парыолигонуклеотидных праймеров небольшие отрезки геномных ДНК увеличиваются внесколько миллионов раз и поэтому обнаруживаемы (рис. 7.23а-д). Длина прайме-ров 18-28 оснований.• Увеличиваются различные отрезки геномной ДНК, напр, видоспецифическая 16

S-rRNA, последовательности гена лейкотоксина A. actinomycetemcomitans в (рис.7.24) и т.п.

• Очень высокая чувствительность.

Маркеры специфического и неспецифического ответов хозяина

> Результаты серологических исследований можно интерпретировать неоднозначно:- Высокий титр антител на пародонтальные патогены как A. actinomycetemcomitans

при агрессивном пародонтите всегда указывают на наличие этих микроорганизмов.- Если антитела не образуются в достаточной мере, то часто развивается генерализи-

рованная форма заболевания.> В воспалительном десневом экссудате (рис. 7.25) можно обнаружить различные мар-

керы с частично прогностическим значением:- маркер воспаления- энзимы хозяина- метаболиты ткани.

> Маркеры воспаления:- Моноциты пациента с заболеванием пародонта реагируют на LPS грамотрицатель-

ных бактерий 2-3-кратным выделением PGE2:• PQE2 может быть обнаружен в десневом экссудате и десневой соединительной

ткани.• PQE2 в значительной степени ассоциируется с местным прогрессированием паро-

донтита.• Наличие EIA для PGE2 в десневом экссудате.

Расширенная диагностикаІЛIN

• Подобные наблюдения касаются провоспалительных цитокинов IL-1-a и IL- Iβ,IL-6 и TNF-α, повышенную концентрацию которых методом EIA обнаруживаютв десневом экссудате, что особенно подтверждается в неподдающихся лечениюслучаях.

• Примечание: постулированный гиперактивный генотип макрофага находитсявероятно под генетическим и поведенческим контролем, обусловленным генетиче-ски.

- Острая протеиновая фаза - С-реактивный протеин (CRP), ai -макроглобулин, ai -ин-гибитор протеиназы, а также трансферрин и лактоферрин непригодны для иденти-фикации активных поражений.

Энзимы хозяина:- Металлопротеиназы матрикса как коллагеназа и желатиназа играют важную роль в

процессе деструкции и восстановления тканей пародонта:• Нейтральные протеазы в десневом экссудате можно выявить неспецифически с

помощью готового колориметрического теста.• Растворимый, маркированый цветом фрагмент коллагена, вследствие энзиматичес-

кой активности отщепляется от нерастворимого соединения красителя и коллагена.- Подобные методы обнаружения описаны для других лизосомальных энзимов поли-

морфных гранулоцитов, содержащихся в десневом экссудате:• эластазы• катепсина• р-глюкуронидазы.

- Щелочную фосфатазу высвобождают остеобласты, фибробласты и нейтрофиль-ные гранулоциты. Тест «У кресла пациента» способствует обнаружению энзима вдесневом экссудате с помощью хемилюминесценции.

- Энзим аспартат-аминотрансфераза (AST) высвобождается исключительно в случаегибели клетки. Его повышенная концентрация в десневом экссудате (> 800 mICJ)связана с активной деструкцией пародонта. В продаже имеется комплект готовыхтестов.

Продукты метаболизма тканей:- Гликозаминогликаны - это компоненты полисахарида, встроенные в протеогликаны

соединительной ткани. Обнаружение прежде всего хондроитин-4 - и хондроитин-6-сульфата в десневом экссудате коррелирует с воспалением пародонта.

- Аминокислота гидроксипролин является основной составляющей коллагена. По-скольку её наличие также подтверждается в десневом экссудате при гингивите, то

12

Iо.тас

•S5хтаma>§

ютаГО

та

та

3

Рис. 7.25. Забор воспалительного десневогоэкссудата, в данном случае мезиально в области12,13 и 14 зубов с помощью полосок фильтроваль-ной бумаги, которые вводят в борозду или в паро-донтальный карман

(ОРасширенная диагностика

времени их связи с деструкцией пародонта более детально не исследовались.> Критическая оценка

она исключается как маркер деструкции пародонта.- Подобное действительно для фибронектина, гетерогенной группы гликопротеинов

крови и соединительной ткани, играющего важную роль как при воспалении, так изаживлении раны. £-*

- Другие протеины соединительной ткани как остеонектин, остеокальцин или колла-генопептиды тип I, карбокситерминальный пропептид тип I и аминотерминальныйпропептид тип III могут быть выявлены в десневом экссудате, хотя до настоящего

§Ф - Некоторые биохимические маркеры в десневом экссудате по всей видимости ассо-« циируются с активностью пародонтита.2 - В других случаях имеется скорее тесная корреляция с клиническим воспалением.і- - Примечание: биохимические маркеры в настоящее время непригодны для диагнос-о тики пародонтита:}д • Возможное тестирование неинформативно.s . Высокая стоимость при выборе различных возможностей тестирования.

• Имеющиеся системы тестов не могут применяться в условиях стоматологическогокабинета.

Генетические тесты у людей

> Генетические маркеры:- Редкие агрессивные формы пародонтита часто выявляют в определённых семьях:

• Вероятно существует отдельное место основного гена с аутосомным доминант-ным типом наследования, являющегося ответственным за предрасположение краннему пародонтиту.

• Возможно большее количество модифицирующих генов контролирует индивиду-альный иммунологический ответ (напр, продукцию IgG2 при инфекции грамотри-цательными бактериями зубной бляшки).

• Допускается также комбинация этих двух возможностей.> Во многих случаях агрессивного пародонтита функции нейтрофильных гранулоцитов

нарушены при одновременном увеличении моноцитарных реакций на LPS:- Соответствующая локализация генов (табл. 7.4) по всей вероятности подходит для

разработки человеческих генетических тестов для определения индивидуальногориска возникновения пародонтита.

Таблица 7.4 Генетические особенности, обуславливающие повышенную подверженность заболе-ваниям пародонта (по Page et al., 1997)

Генетические особенности Место гена, хромосом

Функциональные аномалии фагоцитов

Непостоянные функции моноцитов/макрофагов

Ограниченная продукция lgG2 б

Рецептор FcyRlla 1q21 - q23

Полиморфизм TNF-α 6

Скопление IL-1 2q13 - q21

Ген циклогеназы-1 9q32, 33

Ген катепсина-С 11q4

Расширенная диагностика

Рис. 7.26. Увеличение ко-личества некурящих лиц до30% и более с деструкциейкости в разных возрастныхгруппах. Исследованы 36 лицс положительным генотипоми 63 лица с отрицательнымгенотипом (по Kornman etal., 1997)

1о.го

гоооa>

ГО

tО

ГО

> Полиморфизмы рецептора FcyRIIa (хромосом Iq21 - q23):- FcyRIIa является единственным рецептором семьи FcyR, эффективно связывающего

IgG2, имеющегося на моноцитах/макрофагах и нейтрофильных гранулоцитах.- Варианты рецептора отличаются на месте 131: гистидин (Н) или аргинин (R):

• Гомозиготы Н131 не указывают на повышенный риск агрессивного пародонтита.• Гомозиготы R131, несмотря на слабое связывание рецептора с IgG2, проявляют по-

вышенное предрасположение к инфекциям с Neisseria meningitidis и Haemophilusinfluenzae и, вероятно, также повышенный риск агрессивного пародонтита.

> Полиморфизмы комплекса гена интерлейкина-1 ассоциируются с хроническим па-родонтитом у некурящих лиц:- Аллель 2 полиморфизма IL-1A (-889 или +4845) плюс аллель 2 полиморфизма IL-1B

(+3954) по всей вероятности влекут за собой повышенное высвобождение моноци-тарного интерлейкина IL-1 при контакте с LPS грамотрицательных бактерий.

- Имеющийся в продаже генетический человеческий тест базируется на ассоциациимежду данным гаплотипом и хроническим пародонтитом:• Некурящие с 1L-1 -положительным генотипом имеют тяжёлые формы хронического

пародонтита (рис. 7.26).• У курящих лиц не обнаружена ассоциация пародонтита с гаплотипом.• Лица с 1L-1-положительным генотипом с пародонтитом, несмотря на интенсивное

поддерживающее лечение, утрачивают больше зубов по сравнению с лицами с 1L-1 -отрицательным генотипом.

- Примечание: генетические тесты у людей проводят только при наличии заболевания.

Неприятный запах изо рта

> Главное желание многих пациентов заключается в избавлении от фактического илимнимого неприятного запаха изо рта (Foetor ex ore, Halitosis).

> В большинстве случаев неприятный запаха изо рта обусловлен бактериями полостирта, которые высвобождают серные соединения, напр.: сернистый водород, диметил-сульфид, метилмеркаптан.

У Расширенная диагностика

1

>sS

і

2

> Особое внимание следует обратить на следующие экологические ниши:- пародонтальные карманы- открытые кариозные поражения, дефектные края реставраций- спинку языка £-*- миндалины.

> Обонятельная оценка выдыхаемого воздуха психологически проблематична и не со-всем объективна.

> Газохроматографические исследования выдыхаемого воздуха воспроизводимы ичувствительны (напр, галиметр). Неспецифическое определение летучих серных со-единений.

О)Диагнозы

Общий диагноз {SX

> Общий диагноз касается: 2.- формы течения маргинальноголародонтита о- масштаба заболевания (локализированное, генерализированное) <в- усиленного системными заболеваниями (напр, генерализированный хронический , s

пародонтит при сахарном диабете, тип II, некурящие) ^- возможных кожно-слизистых заболеваний. g

Диагноз при сохранении зубов о

> Дополнительно определяют степень повреждения каждого зуба, напр.:- Гингивит (хронический или острый):

• глубина зондирования пародонта до 3 мм, возможна потеря прикрепления• кровоточивость после зондирования• возможна деструкция кости.

> Степень тяжести пародонтита после потери прикрепления можно разделить на лёгкую(1-2 мм), среднюю (3-4 мм) и тяжёлую (> 5 мм). Традиционно наиболее часто встреча-емые диагнозы (сравн. раздел 6):- Поверхностный маргинальный пародонтит (Parodontitis marginalis superficialis):

• глубина зондирования пародонта более 3 мм и потеря прикрепления• кровоточивость после зондирования• деструкция кости до 1/3 длины корня зуба.

- Глубокий маргинальный пародонтит (Parodontitis marginalis profunda):• Глубина зондирования пародонта более 3 мм (как правило, значительно больше) и

потеря прикрепления• кровоточивость после зондирования• деструкция кости более 1/3 длины корня зуба• и/или прогрессирующее поражение фуркации (степень II или III).

- Рецессии пародонта в случае, если потеря прикрепления больше, чем глубина зон-дирования пародонта.

- Абсцесс пародонта.- Комбинированные пародонтально-эндодонтические поражения и т.п.

Прогноз

> Диагноз для отдельных зубов в оценке состояния пародонта необходимо соответствен-но устанавливать заранее (сравн. рис. 7.6):- Какие зубы возможно сохранить?- Какие зубы имеют сомнительный прогноз, но важное стратегическое значение?- Какие зубы безнадёжно поражены и их необходимо удалить?

Планирование лечения

2 Общие сведения

Iо.тас

X

таш§

ютаГО

та

та

> Лечение санируемых пациентов с заболеванием пародонта можно разделить на опре-делённые этапы (рис. 7.27):- сбор и учёт системных заболеваний- устранение боли- I фаза лечения: причинная терапия (противоинфекционные средства)- II фаза лечения: корригирующие мероприятия с целью регенерации, восстановитель-

ные мероприятия и т.п.- III фаза лечения: поддерживающее терапевтическое лечение - выявление факторов

риска и их устранение.

Обсуждение клинического случая

> После сбора анамнеза, обстоятельного анализа и установления диагноза обсуждаютплан лечения пациента:- разъяснение по документированным данным- выяснение главных ожиданий пациента- учёт индивидуальных потребностей пациента касательно комфорта жевания и эсте-

тического вида- индивидуальное оптимальное предложение по лечению

Рис. 7.27. Терапия санируемого пациента, проводимая в 3 фазы

Планирование лечения Р

- цель - обеспечение продолжительного стабильного результата лечения.Необходимо предложить по меньшей мере одно врачебное альтернативное, минималь-ное лечение: і- Пациент после разъяснения врача о преимуществах и недостатках сам выбирает соот-

ветствующее решение, исходя из своих временных и материальных возможностей.- Примечание: проводимое далее постоянное наблюдение поражений пародонта или

прогрессирующих кариозных дефектов на этапе санирования можно значительноограничить.

Необходимо составить план лечения и смету.

Iго

>5SZпзюa>§

ю05мГО

іогоі

Системная фаза


e> > Перед началом санации данные анамнеза проверяют на их клиническую актуальность.™ При планировании лечения необходимо учитывать системные заболевания:«•> - для защиты лечащего врача и обслуживающего персонала от инфицированных паци-о ентов (напр, инфекционные гепатит В и гепатит С, ВИЧ-инфекция и т. п.)w - для защиты пациентов группы высокого риска:s • при необходимости ограничение леченияs • влияние медикаментов5 • противопоказания, напр, аллергические реакции.2 - Для получения оптимального терапевтического результата.

*£ Инфицированные пациенты

со > Анамнез должен быть нацелен на следующее:- специфический титр антител- принадлежность пациента к группе риска.

> ВИЧ-серопозитивные пациенты чаще подвержены оппортунистическим инфекциямполости рта, напр.:- некротический язвенный гингивит/пародонтит- вирусные инфекции (вирус простого герпеса, вирус Эпштайна-Барра, вирус папил-

ломы)- кандидоз; линейная эритема дёсен, не поддающаяся лечению- новообразования (саркома Капоши).

> В подобных случаях проводят ВИЧ-тестирование.> Примечание: несмотря на обстоятельный сбор анамнеза, нельзя исключить, что не-

которые пациенты подвержены риску инфицирования. В связи с этим при всех сто-матологических исследованиях и вмешательствах необходимо использовать перчатки,защитную маску и защитные очки.

Повышенный риск эндокардита

> Инфекционный эндокардит - это опасное для жизни заболевание. В случае эндокарди-та, вызванного микроорганизмами полости рта, речь идёт об инфицировании гемодина-мически особо уязвимых эндокардиальных структур путём транзиторной бактериемии.

> При повышенном риске эндокардита (табл. 8.1) перед исследованием пародонта не-обходимо проведение соответствующей профилактики антибиотиками.Примечание: зондирование пародонта также способствует бактериемии.

> В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности различают следующиеформы течения эндокардита:- Острые инфекционные формы:

• септическая картина болезни с высокой температурой• быстрое разрушение эндокарда, летальный исход менее, чем за 6 недель• бактериальными возбудителями являются Staphylococcus aureus, Streptococcus

pneumoniae, S. pyogenes.- Остро-подострые промежуточные формы, вызываемые часто энтерококками- Подострые формы:

• невысокая температура, ночная потливость, потеря массы тела• при отсутствии лечения летальный исход в течение от 6 недель до 3 месяцев

гоСистемная фаза ™

Таблица 8.1 Порок сердца и послеоперационное состояние, при котором показана профилактика |2эндокардита, а также порок сердца и послеоперационное состояние без повышенно- хго риска эндокардита §г

^ > со

Порок сердца и послеоперационные состояния » mo>

Высокий риск эндокардита §• Состояние после биологической или механической замены клапана сердца ^• Состояние после инфекционного эндокардита, также при наличии заболеваний сердца 5

Умеренная степень риска эндокардита ^• Врождённые и приобретённые пороки клапанов сердца ^• Врождённые пороки сердца її

- Стеноз устья аорты Ф- Стеноз Боталова протока Э"- Дефект межжелудочковой перегородки (первичный тип) \О- Под- или надклапанный стеноз аорты О- Цианозный порок. 00

• Состояние после паллиативной операции врождённых пороков сердца• Неполностью корригированные врождённые пороки сердца• Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (НОСМ)• Пролапс митрального клапана (MVP) с систолическим шумом.

Отсутствие повышенного риска эндокардита• Дефект межпредсердной перегородки• Состояние после успешного закрытия дефекта предсердной перегородки (первичный тип)

или дефекта межжелудочковой перегородки (6 месяцев) без остаточных явлений• Состояние после операции наложения коронарного шунта• Пролапс митрального клапана (MVP) без систолического шума• Физиологические, функциональные или безвредные сердечные шумы• Перенесённая болезнь Кавасаки без дисфункции клапанов• Перенесённая ревматическая лихорадка без дисфункции клапанов• Состояние после имплантации кардиостимулятора• Состояние после операции стеноза устья аорты

- Хронические формы:• симптомы аналогичные подострому эндокардиту• летальный исход через 3 месяца

- Примечание: подострые и хронические эндокардиты обычно вызывают зеленящиестрептококки.

> При врождённых и приобретённых пороках сердца существует достаточно высокийриск инфекционного эндокардита. Максимальный риск возникновения эндокардита име-ется у пациентов с искусственными клапанами или при перенесённом эндокардите.- Причины этого заключаются в:

• аномальных условиях кровотока• врождённых или ревматических повреждениях клапанов сердца.

- На изменённых поверхностях клапанов образуются фиброзные и тромботическиеотложения: небактериальный тромботический эндокардит.

- Колонизация аппозиционных тромбов во время транзиторной бактериемии.> Поражения на высокотурбулентных участках особенно быстро инфицируются бакте-

риями:- Атриальная поверхность митрального клапана- Вентрикулярная поверхность клапана аорты.

> Сходство с первичным безбактериальным тромбом:- Зеленящие стрептококки, энтерококки, S. aureus, S. epidermidis и Pseudomonas

tСистемная фаза

S • 500 мг (или 15мг/кг МТ) Clarithromycin

Ї Таблица 8.2 Профилактика эндокардита при вмешательствах в ротоглотке (по American HeartX Association, Dajani et al., 1997)

m Непереносимость пенициллина Переносимость пенициллина

(У • 2 г Amoxicillin перорально • 600 мг Clindamycin (или 20мг/кг массы тела)О За 1 час до вмешательства За 1 час до вмешательства или

Ь£ • 2 г (или 50мг/кг МТ) Cefalexin или Cefadroxil или

ІЇ aeruginosa прикрепляются успешнее, чем Escherichia coli, Klebsiella pneuniae и А.v actinomycetemcomitans.

£ - Прикрепляемость стрептококков полости рта S. mutans, S. bovis, S. mitis и S. sanguisО зависит от продукции экстрацеллюлярного полисахарида декстрана.оо > Наряду с A. actinomycetemcomitans за инфекционные эндокардиты отвечают следу-

ющие грамотрицательные бактерии полости рта и верхних дыхательных путей: Hae-mophilus spp., Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens, Kingella spp., Capnocytophagaspp., Neisseria spp.

> Примечание: при всех стоматологических мероприятиях, сопровождающихся крово-точивостью, необходимо учитывать развитие бактериемии:- экстракция зуба- резекция верхушки корня- снятие швов- удаление зубного камня- инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия- Зондирование пародонтальных карманов.

> Значительное упрощение схемы дозирования (табл. 8.2): рекомендуемое до насто-ящего времени назначение половины дозы 6 часов спустя после вмешательства уженеактуально.

> Примечание: сроки посещений следует планировать таким образом, чтобы назначать ми-нимальные дозы антибиотиков. Интервал между посещениями составляет 10-14 дней.

> «Спонтанная» бактериемия при воспалении дёсен и ненадлежащей гигиене полости ртасоздают повышенный риск у подверженных лиц:- Здоровые ткани пародонта - это лучшая профилактика эндокардита.- Предоперационное полоскание полости рта хлоргексидинглюконатом (0,2%) или

аппликация хлоргексидина на осушенную слизистую оболочку уменьшает бактери-альную нагрузку.

- С целью сокращения этапа лечения заболевания пародонта пациент вместо зубнойпасты должен пользоваться хлоргексидиновым гелем (1%).

Другие показания для профилактики антибиотиками

> Пациенты после трансплантации:- Иммуносупрессивные лекарственные средства, напр, с Cyclosporin А (в частности

в комбинации с кортикостероидами), преимущественно для подавления функций Т-лимфоцитов:• консультация лечащего врача-специалиста по внутренним болезням, который дол-

жен предложить соответствующий антибиотик• напр, при всех вмешательствах с прогнозируемой бактериемией и долгосрочная

ІЛ

Системная фаза ™

профилактика с применением 1500 мг/г амоксициллин (1 день до и 2 дня после Цвмешательства) х

• при непереносимости пенициллина: за день до вмешательства 200 мг доксицикли- тна, затем профилактика по 100 мг/г; альтернативно эритромицин (1000 мг/г). і

- Примечание: во время терапии циклоспорином А у 25-30% пациентов наблюдается Q>гипертрофия дёсен, подлежащая хирургическому лечению. °

> Лучевая терапия в челюстно-лицевой области: х- Поражение сосудов, приводящее к гиповаскуляризации, дегенерации костного мозга а1

со значительной гибелью остеобластов и остеокластов; угроза остеорадионекроза: §• первичное заживление раны напр, после экстракции, профилактика антибиоти- *

ками: 1,5 г/д амоксициллина или 600 мг/д клиндамицина 1 день до и 2 дня после vвмешательства ^

• большие по объёму вмешательства проводятся, как правило, в стационаре. О- Санирование пародонта по возможности проводят перед облучением. Примечание: оо

вероятность остеорадионекроза после спонтанного обострения хронического паро-донтита.

> Профилактика антибиотиками согласно рекомендациям лечащего врача в случае:- Проведения диализа- Гемофилии- Нейтропении, нарушений функций полиморфноядерных гранулоцитов- Лечение заболеваний ревматической формы проводят, как правило, кортикостерои-

дами: консультация врача-интерна по профилактике антибиотиками- Спорным остаётся вопрос о том, проводить ли и каким образом профилактику анти-

биотиками у пациентов с искусственными суставами, напр. 2 г цефалолексина 1 часдо вмешательства и 1 г спустя 4 часа (эритромицин или клиндамицин у пациентов саллергией на беталактамовые антибиотики).

Геморрагические диатезы, лечение антикоагулянтами

Лечение заболеваний пародонта у пациентов с врождённой гемофилией или (чаще)при назначении антикоагулянтов (напр, дериваты кумарина или гепарин после ин-фаркта миокарда, апоплексии, для профилактики тромбоза) проводят исключительнопосле консультации с лечащим врачом-терапевтом:- угрожающие жизни вторичные кровотечения возможны при всех стоматологических

хирургических вмешательствах: экстракции зуба, лоскутной операции, гингивэкто-мии, а также удалении зубного камня.

- при величине Квика > 30% стоматологические хирургические вмешательства безпроб -лемны

- при величине Квика между 15 и 25 % лечение необходимо проводить в условиях ста-ционара

- обширное санирование во время посещений с небольшими интервалами.Необходимо обратить внимание на фармакологическое взаимодействие с антикоа-гулянтами:- усиление антикоагулянтного эффекта, напр, вследствие применения тетрациклина,

нестероидных противовоспалительных средств, сульфонамидов.- антикоагуляционный эффект вследствие применения барбитуратов и глюкокортико-

идов с увеличением риска тромбоза.Примечание: у пациентов с гемофилией повышенный риск гепатита и ВИЧ.


Атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания

в» > П о в ы ш е н н ы й р и с к стоматологических х и р у р г и ч е с к и х в м е ш а т е л ь с т в п р и инфаркте ми-та окарда, стенокардии, с е р д е ч н о й недостаточности, апоплексии, т р о м б о з е с о с у д о в :f> - К о н с у л ь т а ц и и с т е р а п е в т о м и о б ъ я с н е н и е д е й с т в и я н а з н а ч е н н ы х м е д и к а м е н т о в0 - Не следует проводить стоматологического лечения в первые 6 месяцев после инфар-б кта миокарда

- Возможна премедикация диазепамом; иметь наготове нитроглицерин.s - Нет противопоказаний для местных анестетиков с добавлением адреналина до 1:100J 000. X^1 - Планировать короткие посещения.

- У пациентов с кардиостимулятором противопоказаны чистка зубов с помощью уль-*Э тразвуковых устройств, электрохирургические мероприятия и электрическое тести-

рование жизнеспособности зубов.- Примечание: у пациентов с риском инфаркта миокарда или апоплексии преимуще-

ственно проводят антикоагуляционную терапию.- Во время стоматологического лечения не прерывать приём гипотензивных средств.

> Антагонисты кальция (нифедипин, Diltiazem, Verapamil и т.п.), назначаемые частопри коронарной недостаточности, в 20% случаев вызывают гипертрофию дёсен, тре-бующую хирургической коррекции.

Взаимозависимость между маргинальным пародонтитоми сердечно-сосудистыми заболеваниями

Сердечно-сосудистые заболевания, особенно коронарная болезнь сердца и апоплек-сия, вероятно имеют определённую связь с хроническими инфекциями:- Helicobacter pylori: гастрит, язвенная болезнь желудка- Chlamydia pneumoniae: респираторные заболевания- Вирус цитомегалии- Ассоциация с маргинальным пародонтитом:

• В результате исследований поперечных срезов и с учётом других факторов рискаотносительный риск коронарной болезни сердца составляет прибл. 1,2-2.

• В атероматозной бляшке обнаружены ДНК таких патогенов пародонта как A. acti-nomycetemcomitans, P. gingivalis и Р. intermedia.

Хронические инфекции повышают риск развития атером и тромбоэмболических явле-ний (рис. 8.1). Возможна зависимость между атеросклерозом и пародонтитом и гипе-рактивным фенотипом макрофагов:- Избыточное высвобождение провоспалительных цитокинов и медиаторов (IL-Iβ,

TNF-α, PGE2) при контакте с LPS грамотрицательных бактерий.- Под генетическим, окружающей среды и поведенческим контролем находятся:

• генетически детерминированный иммунный и воспалительный ответ хозяина• питание: LDL (low-density lipoproteins), Trigliceride; диета с высоким содержанием

жиров усиливает секрецию провоспалительных и катаболических цитокинов• стресс.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus)

> Сахарный диабет относится к гетерогенной группе заболеваний, для которой харак-терно следующее:

Системная фаза ™

Ш

ГО

r>)

8

ІIS00

Рис. 8.1. В основе модели взаимозависимости между сосудистыми заболеваниями и маргинальнымпародонтитом лежит гипотетическое до настоящего времени существование гиперактивного фено-типа макрофагов, находящегося под генетическим, окружающей среды и поведенческим контро-лем. При предрасположеннности к атеросклеротическим поражениям внутренних стенок сосудовкак следствия хронических инфекций (в частности пародонтита) при хронической, системной готов-ности бактерий и/или липополисахаридов к чрезмерному высвобождению медиаторов воспалениямогут развиться атеросклеротические поражения (по Beck et al., 1996).

- ограниченная переносимость глюкозы- нарушение жирового и углеводного обмена веществ

> Различают 2 формы сахарного диабета:- Тип I: Разрушение инсулиновыделяющих р-клеток поджелудочной железы (аутоим-

мунное заболевание, вирусная этиология):• склонность к кетоацидозу• начинается у детей и подростков• необходима заместительная терапия инсулином• нормальная или пониженная масса тела пациентов

- Тип II: Изменение инсулиновых рецепторов, инсулиновая резистентность тканей:• чётко выраженное генетическое предрасположение• преимущественно адекватная продукция инсулина• резистентность к кетоацидозу• преимущественно у взрослых; рост частоты заболеваний у подрастающего поко-

ления• часто повышенная масса тела; характерное покраснение лица: Rubeosis diabetica• нарушение обмена липидов (триглицеридемия)• контроль посредством: (1) диеты и снижения массы тела или (2) диеты плюс ораль-

ных антидиабетических средств или (3) сочетания диеты, оральных антидиабети-ческих средств и инсулина.

> Кроме этого, в отношении сахарного диабета возможны следующие состояния:- ограниченная переносимость глюкозы

0052 Системная фаза

§2 - повышенная концентрация глюкозы в крови натощак- диабет беременных

•г - диабет как следствие заболеваний поджелудочной железы, применения медикамен-1 тов, эндокринных нарушений, инфекций и генетических синдромов.о* > Превалирование сахарного диабета в высокоразвитых индустриальных странах со-§ ставляет около 8% населения:і - почти половина случаев не диагностируетсяд- - 85-90% - сахарный диабет типа II^ - Около 5-10%- сахарный диабет типа I2 - Начиная с 7-й декады жизни увеличение частоты на 18-20%.a> > Классические симптомы как следствие гипергликемии:

^ - триада: полиурия, полидипсия, полифагияО - зуд, слабость, переутомлениеоо - подверженность инфекции.

> Гипергликемия вызывает:- осмотический диурез- ухудшение снабжения тканей кислородом и перфузии- нарушение хемотаксиса, фагоцитоза и адгезии нейтрофильных гранулоцитов.

> Влияние на обмен коллагена:- Концентрация глюкозы в тканях оказывает значительное влияние на синтез, созрева-

ние и гомеостаз коллагена- У больных сахарным диабетом в десневом экссудате обнаружена повышенная кол-

лагенолитическая активность> Другие патогенетические механизмы:

- Гипергликемия вызывает обратимую гликолизацию липидов и протеинов• прототипом является гликолизированный гемоглобин НВА 1с• маркер диабетического контроля.

- Необратимое, неэнзиматическое образование AGE (Advanced Glycated Endpro-ducts).

- AGE изменяют форму и функцию многочисленных компонентов внеклеточного ма-трикса, включая коллаген.

- Реакции AGE со специальными рецепторами (RAGE) на диабетических клетках-ми-шенях:• эндотелии и мезенхимальные клетки• нервные клетки• моноциты/макрофаги.

- Как следствие:• васкулярная дисфункция: фокальные тромбозы и сужение сосудов• ухудшение заживления ран• гиперактивация моноцитов с избыточным высвобождением провоспалительных

медиаторов, а также секреции фактора увеличения инсулина (Insulin-like Growthfactor-IGF).

> Примечание: зависимые от AGE процессы, играют главную роль в патогенезе диабети-ческих осложнений (рис. 8.2):- ретинопатия- нефропатия и как следствие ренальная гипертензия- нейропатия- макроангиопатия (атеросклероз с сердечно-сосудистыми, церебро-васкулярными и

o>Системная фаза ™

ImФ

2

Рис. 8.2. Возможная взаимозависимость между маргинальным пародонтитом и сахарным диабетом.Последствием хронического инфицирования грамотрицательными бактериями зубной бляшки присахарном диабете является увеличение резистентное™ тканей к инсулину и гипергликемии. Поэтомупроисходит накопление необратимо поражённых протеинов (AGE - advanced glycated endproducts),которые соединяются с рецепторами макрофагов (RAGE) и вызывают избыточную реакцию этих кле-ток, сопровождающуюся высвобождением большого количества провоспалительных цитокинов, иокончательное катаболическое состояние (по Grossi & Genco, 1998).

периферическо-васкулярными заболеваниями)- осложнение процессов заживления ран- поражение пародонта.Примечание: профилактикой осложнений является гликемический контроль.

> Сахарный диабет и пародонтит:- Поражения пародонта (рис. 8.3) при недостаточно контролируемом или не диагно-

стируемом сахарном диабете:• гипертрофия дёсен, усиленная кровоточивость• склонность к пролиферации• склонность к абсцессам пародонта• прогрессирующая деструкция тканей пародонта.

- Риск пародонтита у больных сахарным диабетом почти в три раза выше, чем у здоро-вых лиц.

Рис. 8.3. Клинический случай пациентки, больнойдиабетом типа II и пародонтитом.Геморрагия, гипертрофия, кровоточивость дёсенсо склонностью к образованию абсцесса.

5 Системная фаза

sXшгаго

Таблица 8.3 Диагностика сахарного диабета

Іф

О00

Недиагностированный пациент (при подозрении) Диагностированный диабетик

• Симптомы сахарного диабета: полиурия, полидипсия,полифагия, необъяснимое снижение массы тела и

• Глюкоза в плазме > 200 мг/дл (не натощак)• Сахар в крови (натощак)

- при диабете: > 126 мг/дл- нормальный: 70-110 мг/дл- повышенный: 110-126 мг/дл

• Непереносимость глюкозы: глюкоза в плазме 2 часапосле приёма эквивалента 75 г безводной глюкозы ввиде водного раствора- при диабете: > 200 мг/дл- нормальная переносимость глюкозы: <140 мг/дл- ограниченная переносимость: 140-200 мг/дл

Примечание: принципиальное подтверждение в следу-ющие дни одним из трёх методов

Гликолизированный гемоглобин: отражаетсреднюю величину сахара в крови в течениепоследних 4-6 недель• нормальный уровень: НЬА1: 5,5 8,4%

НЬА1с: 4,4-6,7%

• НЬА1с<8%: компенсированный установ-ленный (цель: <7%)

• НЬА1с 8-10%: средне компенсированный

• НЬА1с>10%: плохо компенсированный

- Повышенный риск прогрессирующего пародонтита у лиц с низким уровнем лечениясахарного диабета: относительный риск > 10.

- Взаимозависимость:• хронические инфекции нарушают метаболический контроль: возрастающая рези-

стентность тканей к инсулину• санация пародонта оказывает положительное влияние на метаболический кон-

троль. При необходимости поддержка систематическим назначением неметабо-лизирующего в почках доксициклина (вероятность нефропатии), ингибирующегоколлагеназу ткани.

> При подозрении на сахарный диабет необходимо назначить целевое исследование(табл. 8.3). Для быстрой и доступной экспресс-диагностики в стоматологическойпрактике применяют глюкометры, позволяющие:- подтвердить предполагаемый диагноз- проверить уровень сахара в крови диагностируемого лица.- Большое внимание следует уделять контролю качества.

Беременность

> Тяжёлые заболевания пародонта у будущих матерей повышают риск недостаточноймассы тела новорожденного (менее 2500 г):- относительный риск (с учётом других факторов риска), составляет около 7- ввиду недостаточного количества исследований, неясно, уменьшается ли риск после

санации пародонта.> В течение беременности могут наблюдаться различные поражения пародонта, вынуж-

дающие пациенток чаще обычного обращаться к стоматологу-пародонтологу:- интенсивно выраженный гингивит беременных- пиогенная гранулёма (Granuloma pyogenicum): опухоль беременных (рис. 8.4)- ухудшение состояния пародонта при уже имеющемся пародонтите- повышение подвижности зубов к концу беременности.

> Инфекции пародонта необходимо контролировать с самого начала беременности:- санация открытых кариозных поражений


Рис. 8.4. Во время беременности иногда - какреакция на местный раздражитель - развиваетсяGranuloma pyogenicum (т. н. опухоль беременных)

- внедрение эффективной гигиены полости рта- удаление поддесневого зубного камня (скейлинг)- влияние на режим питания- старательное поддерживающее лечение- Примечание: нет никаких противопоказаний относительно поддерживающего

внутриротового применения хлоргексидинсодержащих препаратов во время бере-менности.

> Цель лечения - снижение количества патогенов полости рта (S. mutans, A. actinomy-cetemcomitans, P. gingivalis) у будущих матерей:- снижается риск ранней передачи ребёнку- предотвращается развитие кариеса и воспалительных заболеваний пародонта.

Остеопения, остеопороз

> Остеопения и остеопороз чаще поражают женщин в период климакса:- высокий уровень эстрогенов перед менопаузой и заместительная гормональная

терапия эстрогенами защищает от остеопороза и уменьшает риск пародонтита и по-тери зубов

- при подозрении на наличие болезни необходим гинекологический консилиум, изме-рения плотности кости, гормональная заместительная терапия:• эстроген и прогестерон для женщин с маткой• эстроген для женщин после гистерэктомии• при необходимости медикаментозное лечение (NaF, кальций, витамин D, дифосфо-

нат).

Курение табака

> Курение табака - это наиболее значимый и устранимый фактор риска многочислен-ных серьёзных и угрожающих жизни заболеваний:- хронические обструктивные заболевания лёгких- рак бронхов, полости рта и гортани- сердечно-сосудистые заболевания.

> В Германии такое же высокое количество курящих как в среднем по Европе:- курят сигареты около 37% взрослых мужчин и 22% женщин- самый высокий процент курящих лиц в возрастной группе 25-40 лет: 48% мужчин и

36% женщин.

ФSXф

пзмфои

5

ф

ф

ю

о00


<и

шго

шО

іIЮО

Со стоматологической точки зрения курящих легко определить клинически по:- меланозу курящих, который проявляется в 20-30% случаев и касается обычно

злостных курильщиков (рис. 8.5)- интенсивному образованию зубного камня, табачному налёту- относительно незначительным признакам воспаления дёсен:

• небольшое покраснение• незначительная склонность к кровоточивости при зондировании.

Примечание: у курящих лиц всегда необходимо проводить тщательное исследованиевсей полости рта с целью возможного выявления рака (см. рис. 7.2):- лейкоплакия- лейкокератоз курящих.Патомеханизмы:- Табачный дым нарушает, в первую очередь, сопротивляемость инфекции:

• уменьшенный хемотаксис и фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов• ограниченное образование антител.

- Стимулирование высвобождения провоспалительных медиаторов моноцитами.- Рост облигатно анаэробных патогенов пародонта, как, напр. В. forsythus и P. gin-

givalis.- Высокие дозы никотина повреждают фибробласты десны и периодонта.Эпидемиологические данные подтверждают роль курения табака как основного фак-тора риска развития и прогрессирования маргинального пародонтита:- Относительный риск пародонтита у курящих составляет от 2,5 до 6.- Значительно повышенный относительный риск пародонтита у детей и подростков (> 10).- Более 50% заболеваний пародонтитом, вызванных курением сигарет, проявляется у

лиц в возрасте до 45 лет.- При полном отказе от курения частоту пародонтита можно сократить на 30-60%.Результаты терапии:- Лечение пародонтита у курящих лиц способствует уменьшению глубины кармана.- Однако восстановление прикрепления у курящих на 25-60% меньше, чем у некуря-

щих. Это действительно для всех способов лечения:• нехирургической терапии• лоскутных операций• регенеративных мероприятий• мероприятий по пластической хирургии и хирургии пародонта• местной терапии антибиотиками.

Рис. 8.5. Типичный клинический вид пародонтазлостного курильщика: меланоз дёсен курильщи-ка, прежде всего на нижней челюсти, рецессия имассивные зубные отложения Типичные симптомывоспаления выражены очень слабо.


- Прежде всего при регенеративных мероприятиях у злостных курильщиков следуетучитывать неблагоприятный прогноз послеоперационного процесса заживления ран.

> Положительный эффект после окончательного прекращения курения сигарет проявля-ется немедленно: - і- уменьшение интенсивности прогрессирования пародонтита o>- улучшение заживления ран после хирургических вмешательств на пародонте. *

> Современная стоматологическая профилактика должна содержать последовательную іпрограмму отвыкания от курения: З"- регулярное определение количества выкуренных сигарет, заполнение анкет (табл. 8.4) §- консультации врача для курящих S- последовательное замещение никотина: никотиновый пластырь, никотиновая жева- «

тельная резинка: ^• менее, чем 7% курящих ещё год спустя остаются абстинентами, но О• 25% курящих, остающихся абстинентами спустя, 1 неделю после применения за- со

менителей никотина, остаются ними также по истечении 1 года.- Сотрудничество с врачом по общим болезням, психологом и т.п.; при необходимости

медикаментозная поддержка (антисимпатотонизирующие средства, антидепрессан-ты, анксиолитики)

- О частичном достижении цели можно говорить тогда, когда пациент бросит куритьпо меньшей мере во время хирургических вмешательств на тканях пародонта и такженеделю спустя после их проведения.

> Заблаговременная экстракция сомнительных зубов у курящих, которые не имеют же-лания или не в состоянии отказаться от пагубных привычек.- При необходимости убедить их в низкой эффективности восстановительного лече-

ния и вживления имплантатов.- В любом случае последовательный контроль инфекции пародонта.

Таблица 8.4 Анкета курящих

Курите ли Вы в настоящее время или курили Да •когда-либо? Нет D

В каком возрасте Вы начали регулярно курить? С Годы

С какого возраста Вы курите регулярно? С Годы

Курите ли Вы в настоящее время по меньшей мере Да •

один раз в день? Нет •

Сколько сигарет на день Вы выкуриваете в среднем? Сигареты в день

Сколько сигар на день Вы выкуриваете в среднем? Сигары в день

Сколько порций табака (трубок, порций жевательного или Порций в неделюнюхательного табака) используете Вы в среднем вдень?Были ли у Вас серьёзные намерения в течение последних Да •12 месяцев бросить курение? Нет D

Советовали ли Вам врач или медицинская сестра в течение Да Dпоследних 12 месяцев бросить курение? Нет •

Задумывались ли Вы над тем, что курение вредит Вашему Да •здоровью? Нет D

Не знаю D

Намерены ли Вы бросить курение? Да •Нет •Не обязательно D

Лечение в экстренных случаях

* Травмы

Травма чаще всего имеет место при неправильном использовании гигиеническихсредств по уходу за полостью рта (травмирование зубной щёткой, рис. 9.1; травмиро-вание при использовании зубной нити), воздействие тепловых (напр, горячий сыр илипицца) или химических раздражителей.Дифференциальная диагностика:- некротический язвенный гингивит/пародонтит- герпетические инфекции.

м > Терапевтическое лечение:Ц - механическое удаление зубной бляшки

- наложение десневой повязки на травмир- полоскание полости рта 0,1-0,2% раствором биглюконата хлоргексидина (СНХ)

і - наложение десневой повязки на травмированный участок

^ - контрольное посещение через 1 неделю.

Некротические язвенные заболевания пародонта

В зависимости от объёма, интенсивности и локализации поражений различают следу-ющие формы:- некротический язвенный гингивит- некротический язвенный пародонтит (рис. 9.2)- некротический стоматит.Дифференциальная диагностика:- герпетическая инфекция, в частности Gingivostomatitis herpetica- травмы.Диагностические и терапевтические клинические методики:- Дифференциальная картина крови и ВИЧ-тест с целью исключения:

• гематологических заболеваний, в частности агранулоцитоза и лейкемии• ВИЧ-инфекции.

- Местная терапия:• осторожное удаление зубных отложений• обработка некротических участков 3% раствором Н2Ог• использование препаратов хлоргексидина: полоскание полости рта 0,1-0,2% рас-

твором хлоргексидина, 1 % гель.- Ежедневные контрольные посещения до полного отсутствия жалоб.- При сохранении жалоб после исключения возможных противопоказаний системно

назначают метронидазол (3x250 мг/сутки в течение 7 дней).

Рис. 9.1. Потеря межзубных сосочков вследствиенеправильного пользования щёткой для чисткимежзубных промежутков

І А


Рис. 9.2. Некротическое поражение тканей пародонта:а Потеря межзубных сосочков при некротическом язвенном пародонтите у ВИЧ-сероотрицательного

мужчины, 28 лет6 Образование секвестера между 46 и 45, 45 и 44 зубамив Состояние через 3 месяца от начала заболевания. Значительная потеря альвеолярной кости. Сле-

дует обратить внимание на сохранность костной пластинки пародонта на мезиальной поверхнос-ти 46 зуба.

> Примечание: в связи с высоким регенерирующим потенциалом утраченных межзуб-ных сосочков, прежде всего у лиц молодого возраста, при надлежащей гигиене полостирта следует:- использовать зубную нить для чистки межзубных промежутков- пластическую коррекцию дёсен проводить исключительно при сохранении межзуб-

ных кратеров.

Рецидивирующий герпес полости рта (Gingivostomatitis herpetica)

> Gingivostomatitis herpetica - это первичная инфекция, вызванная вирусом простогогерпеса (Herpes-simplex-Virus, HSV-1):- пик заболеваемости в возрасте 2-4 лет (афтозный стоматит)- проявляется также у лиц молодого возраста: возможна связь с ВИЧ-инфекцией.

> Дифференциальная диагностика:- некротический язвенный гингивит- полиморфная экссудативная эритема (Erythema exsudativum multiforme).

> Терапевтическая клиническая методика:- избегание накладок других инфекций с патогенными бактериями, местное удаление

зубных отложений- применение препаратов хлоргексидина- при необходимости назначение вирусостатических препаратов (ацикловир)- в зависимости от клинической картины заболевания направление на консультацию к

врачу-терапевту или педиатру.- в определённых случаях проведение ВИЧ-теста.

> Рецидивирующие поражения (Herpes simplex, рис. 9.3), как правило, не требуют спе-цифического лечения.

5Лечение в экстренных случаях

X

та

>

х3z

ІІmmш

a>

Рис. 9.3. Инфицирование вирусом HSV-1 с локали-зацией на дёснах. После короткой везикулярнойстадии произошло вскрытие пузырьков и обра-зовались эрозии. У пациентки обнаружено такжетипичное поражение на верхней губе.

Рис. 9.4. Пародонтальныйабсцесс:а Абсцесс 44 зуба, зуб

витальный6 Надрез с маргинальной

стороны, гнойныевыделения

в Состояние через 1 неделю.Назначение системноголечения пародонтита.

Пародонтальный абсцесс

Дифференциальная диагностика:- острый апикальный периодонтит- зубо-альвеолярный абсцесс- гистиоцитоз клеток Лангерганса.Диагностическая и терапевтическая клинические методики:- тест на витальности пульпы, внутриротовой рентгенснимок- местная анестезия- дренаж, по возможности надрез с маргинальной стороны (рис. 9.4)- осторожное удаление наслоений (debridement), инстилляция геля на основе 1% хлор-

гексидина- в некоторых случаях терапия антибиотиками: ацитромицин или антибиотики на ос-

нове амоксилина с клавулановой кислотой (амоксиклав)- при наличии множественных пародонтальных абсцессов назначение антибиотиков,

устойчивых к беталактамазе:• отмена антибиотика• микробиологическое исследование (выращивание культуры бактерии, в обосно-

ванных случаях антибиограмма)• ежедневные контрольные посещения до полного отсутствия жалоб.

- Начало систематического лечения пародонтита.


Пародонтально-эндодонтические поражения

> Дифференциальный диагноз и терапия:- Эндодонтическая причина:

• распространение периапикальной инфекции по периодонту• отсутствие реакции в тесте на чувствительность пульпы (предположительно мёрт-

вая пульпа)• эндодонтическое лечение; при сомнительном прогнозе адекватное медикаментоз-

ное лечение• не проводить инструментальную обработку поверхности корня• рентгенологический контроль через 3 и 6 месяцев.

- Пародонтальная причина:• ретроградный пульпит, положительный тест чувствительности пульпы• решение о жизнеспособности зуба.• Примечание: при деструкции кости вплоть до самой верхушки корня, как правило,

безуспешный прогноз сохранения зуба.• при необходимости эндодонтическое лечение; при сомнительном прогнозе меди-

каментозное лечение• тщательная инструментальная обработка поверхности корня• рентгенологический контроль через 3 и б месяцев.

- Часто неясные причины пародонтально-эндодонтического поражения:• последовательное терапевтическое лечение обоих источников инфекции: лечение

корневых каналов, лечение тканей пародонта• в общем сомнительный прогноз сохранения зуба.

Xкта

5X

шш

I

00Механические способы удаления зубной бляшки


а; > Цель этиологического лечения - сокращение количества патогенов полости рта. Наg первый план выдвигается изменение экологических условий внутри полости рта:a> - Экстракция утративших функцию зубов, в некоторых случаях изготовление времен-§ ных зубных протезов, возможно функциональное лечение.a> - Пломбирование открытых кариозных поражений, коррекция дефектных реставра-s ций (краевая щель, выступающие края пломб или коронок).о - В отдельных случаях эндодонтическое лечениео - Только после обеспечения оптимальных условий соблюдения гигиены, следует про-

водить мотивацию и инструктаж по эффективной гигиене полости рта и также:і - Тщательный над- и поддесневой скейлинг.

•J > У пациентов с заболеванием пародонта сложное представление о соблюдении эффек-£3 тивной гигиены полости рта, а также о затратах времени, необходимых для её выполне-

0 ния вследствие:о - открытых межзубных промежутков

- больших обнажённых поверхностей корней.> Следует проводить тщательную чистку зубов один раз в день (напр, перед сном):

- систематическая чистка зубной щёткой- систематическое соблюдение гигиены межзубных промежутков- в отдельных случаях контроль зубной бляшки соответствующими средствами для их

выявления и при необходимости дополнительная чистка- После приема пищи обычная очистка зубной щёткой и полоскание.

> Улучшение гигиены полости рта и уменьшение склонности к кровоточивости при зон-дировании документируют письменно в медицинской карте (см. рис. 7.11).

Техники чистки зубов зубной щёткой

> Зубная бляшка вызывает кариес и воспалительные изменения тканей пародонта:- Улучшение гигиены полости рта всегда предшествует лечению.- Бактериальная бляшка - это своеобразная биоплёнка, подобная той, которая образу-

ется на всех поверхностях в стоячей и проточной воде и водопроводных системах.- Биоплёнки этого типа, как правило, можно удалить исключительно механическим

способом.> Существенным аспектом общения врача с пациентом с точки зрения изменения пове-

дения является умелое разъяснение проблемы - мотивация:- Пациенту необходимо продемонстрировать наличие зубной бляшки, используя соот-

ветствующий определитель:• использование окрашивающих растворов, напр. 3% раствора эритрозина• предварительно предложить пациенту ополоснуть полость рта для удаления густой

слюны с поверхности зубов.- Поиск проблемных зон (пациент держит в руках зеркало), определение труднодос-

тупных для чистки участков: моляры, межзубные промежутки, пришеечные участки.- Определение и разъяснение связи между кровоточащими участками десны и паро-

донтальными карманами.> Многочисленные техники чистки зубов зубной щёткой предназначены для различ-

ных ситуаций:- Пациенты в большинстве случаев предпочитают технику движений швабры (гори-

зонтальная чистка):

Механические способы удаления зубной бляшки

Рис. 10.1. Техники чисткизубов зубной щёткойа Способ прикладывания

многопучковой щётки,применяемой при техникеБасса для удаления зубныхотложений из десневойборозды

6 Техника Чартерса дляочистки открытых(больших) межзубныхпромежутков

• примечание: эта техника не гарантирует удаление зубной бляшки.• опасность повреждения тканей пародонта.

- Модифицированная техника Басса:• сухая мультипучковая щётка (короткая головка)• количество зубной пасты величиной с горошину• зубную щётку прикладывают к оси зуба под углом 45° в направлении десны (рис.

10.1а)• незначительные вибрации щётки способствуют отделению зубной бляшки на

участке борозд• непосредственно после этого удаление зубной бляшки в направлении коронки

зуба.- Техника Чартерса:

• зубную щётку прикладывают к коронке зуба под углом 45° (противоположное тех-нике Басса)

• технику используют, прежде всего, при обнажённых межзубных промежутках(рис. 10.16).

- Модифицированная техника Штильмана:• зубную щётку прикладывают к оси зуба под углом 45° по направлению к краю дес-

ны и перемещают к коронке зуба («техника вращения»)• особенно эффективна при рецессиях десны• незначительная опасность повреждения.

На первом этапе, прежде всего, необходимо сосредоточить внимание пациента на не-обходимости систематического гигиенического ухода, а не заставлять его обучать-ся новым, неизвестным способам чистки зубов.- Чистку зубов следует начинать с труднодоступных зон.- Поочерёдно чистят целые группы зубов, напр.:

• язычные поверхности зубов на нижней челюсти, начиная слева: зуб мудрости, мо-ляры, премоляры, клык, резцы, клык, премоляры, моляры, зуб мудрости

• нёбные поверхности зубов на верхней челюсти: начиная с правой стороны и на-правляясь влево

• переход на щёчные поверхности на верхней челюсти: начинают слева, направля-ясь к правой стороне

• щёчные поверхности на нижней челюсти: начинают справа, направляясь к левойстороне

%

%

о

mі

Яе

оin Механические способы удаления зубной бляшки

О)S

a><ис;Фо

о

II

таго

е

• окклюзионные поверхности.- Инновационные зубные щётки с продолговатой щетиной наискось предназначены

для более тщательной очистки межзубных промежутков.> Электрические зубные щётки в большинстве случаев облегчают соблюдение гигие-

ны полости рта. Особенно оправдали себя такие инновационные концепции как:- осциллирующие и вращающиеся головки зубных щёток- использование ультразвуковой энергии:

• разрыхление биоплёнки• вероятное разрушение чувствительных пародонтальных патогенов (?)

> Внутриротовой душ не удаляет структурированную зубную бляшку. Его следует ис-пользовать только с препаратами с антимикробными добавками.

Гигиена межзубных промежутков

> Примечание: очистка межзубных промежутков обычной или электрической зубнойщёткой недостаточна:- в настоящее время для этой цели используются специальные вспомогательные сред-

ства гигиены для очистки межзубных промежутков:• зубная нить• щётки для очистки межзубных промежутков• медицинские зубочистки.

- Примечание: проведение надлежащей гигиены межзубных промежутков возможнотолько при свободных межзубных промежутках (отсутствие зубного камня, без-упречные края реставраций/пломб).

> Зубная нить (рис. 10.2):- Невощёная или вощёная; обладает неограниченными возможностями применения:

• около 40 см зубной нити намотать вокруг средних пальцев обеих рук• нить осторожно провести между контактными пунктами, придерживая большим и

указательным пальцами• используя движения вперёд-назад, провести зубную нить до контакта с аппрокси-

мальной поверхностью зуба• Примечание: после 5-6 циклов движений нитью возникает характерный, похожий

на хруст звук, свидетельствующий об эффективной очистке поверхности (отсут-ствует при использовании вощёной и тефлоновой нитей).

- Для очистки промежуточных звеньев мостовидных протезов и сблокированных ко-ронок рекомендуется использовать трёхкомпонентный суперфлосс:

Рис. 10.2. Техника чистки зубной нитью - зубнуюнить наматывают на средние пальцы и, придер-живая большим и указательным пальцами, осто-рожными движениями вперёд-назад проводят поконтактным пунктам

Механические способы удаления зубной бляшки

Рис. 10.3. Щётки для чистки межзубных промежут-ков предлагаются всех требуемых размеров.Их применение становится проблематичным приналичии разных по величине межзубныхпромежутков. Пациенты неохотно соглашаютсяпользоваться более, чем двумя разными щётками:возрастает угроза повреждения.

• жёсткий конец позволяет зафиксировать нить• «губчатая» часть используется для очистки поверхности промежуточного звена• фрагмент обычной зубной нити.

- Недостатки всех зубных нитей: гигиенические процедуры технически сложные длявыполнения, вероятность травмирования.

- Электрически «приводимые» зубные нити не оправдали себя.Щётки для очистки межзубных промежутков (рис. 10.3):- При значительно открытых межзубных промежутках и вогнутых поверхностях кор-

ней:• при разных по величине межзубных промежутках используют различные щётки• их можно рекомендовать после основательного анализа реальных анатомических

условий (проходимость, трение).• Примечание: не следует рекомендовать более 2 щёток для очистки межзубных

промежутков. Чрезмерное количество вспомогательных средств для соблюдениягигиены полости рта всегда чревато обратным эффектом.

• При слишком больших межзубных промежутках можно рекомендовать использо-вание щёток без ручек.

- Специальные анкеты исследования, которые пациент может взять домой, в некото-рых случаях оправдали себя.

<и

Iф

5

mі

reпз

е

inХимические способы удаления зубной бляшки


*» > Антибактериальные добавки как вспомогательные факторы механического контроляoj зубной бляшки:o> - зубные пасты или гели§ - ополоскиватели.а» > Чаще всего рекомендуют зубные пасты:s - Большинство людей чистят зубы по меньшей мере один раз в день.о - Значение фторидов как активного составляющего компонента зубных паст с целью0 профилактики кариеса известно уже несколько десятилетий.н - Примечание: широкое распространение фторсодержащих зубных паст является су-1 щественным фактором наблюдаемого снижения кариеса в высокоразвитых странах

•JU Запада.£j • Сложный состав зубных паст часто может обуславливаться взаимодействием с анти-

0 бактериальными добавками. В основном зубная паста состоит из следущих ингредиентов:о - Абразив: карбонат кальция, фосфат кальция, метафосфаты, мелкозернистая крем-

ниевая кислота, оксид алюминия, силикаты.- Суспензии: вода, глицерин, пропиленгликоль, сироп сорбита.- Загустители, стабилизирующие и вяжущие: гели, крахмал, альгинаты, маслянис-

тые вещества.- Детергенты (поверхностно активные вещества): лаурилсульфат натрия.- Ароматические вещества: эфирные масла (вещества, улучшающие вкусовые ка-

чества, лёгкое многократное антибактериальное действие) как ментол, масло мятыперечной.

- Медикаментозные и химические добавки:• фториды• антимикробно действующие вещества: напр, ионы металла, триклозан• энзимы: напр, амилоглюкоцидаза, глюкозооксидаза• противовоспалительные вещества• вещества, ингибирующие отложение зубного камня: дифосфонаты, пирофосфат,

триклозан, десенсибилизирующие вещества (соли калия и стронция, гидроксила-патит)

• витамин А.- Красители.

> Возможности чисто механического контроля зубной бляшки ограничены. Улучшениеличной гигиены полости рта могут обеспечить формы химического контроля зубнойбляшки: программы химической профилактики (табл. 10.1).

> Следует учитывать следующие аспекты:- Вещество: данное вещество должно проявлять способность сцепления с поверх-

ностью внутри полости рта, обеспечивая таким образом медленное выделение вконцентрации, препятствующей образованию зубной бляшки.

- Отсутствие взаимодействия с ингредиентами зубной пасты. Кроме способностипродолжительного выделения и сохранения требуемой концентрации в полости рта.действие катионоактивного хлоргексидина в формулах обычной зубной пасты по-давляется анионоактивными тензидами и ионами кальция.

Хлоргексидин

> 1,Г-гексаметиленбис [5-(4-хлорфенил)-бигуанид]. Наиболее эффективный антисеп-

Таблица 10.1 Некоторые антимикробные соединения и соответствующие продукты, применяемыедля удаления зубной бляшки и лечения гингивита.

Примеры Механизм действия Продукты

Бигуаниды Хлоргексидин Антимикробный Зубные пасты, гели,ополаскиватели, спреидля глотки, жеватель-ная резинка, лаки

Четвертичные • Хлорид цетилпиридина Антимикробный Ополаскивателисоединения аммония • Хлорид бензалкони

Фенолы и эфирные • Тимол, ментол, • Антимикробный Ополаскиватели,масла эвкалиптовое масло • Антимикробный, зубные пасты

• Триклозан ингибирующийвоспаление

Ионы металла • Олово, цинк • Антимикробный Ополаскиватели,• Стронций, калий • Дезинфицирующий зубные пасты

Фториды • Фторид натрия, моно- Ингибирующий кариес Зубные пасты, гели,фторфосфат натрия (антимикробный), ополаскиватели, лаки

• Фторид олова дезинфицирующий• Аминофторид

Аминовые спирты Delmopinol Предотвращает обра- Отсутствие продуктовзование биоплёнки в продаже

Соединения, • Перекись водорода Антимикробный Ополаскивателивыделяющие кислород • Перборат натрия

• Перкарбонат натрия

Растительные Сангвинарин Антимикробный Ополаскиватели,продукты зубные пасты

Энзимы • Глюкозная оксидаза Антимикробный Зубная паста• Амилоглюкосидаза

тик полости рта в форме биглюконата, ацетата или слаборастворимого в воде гидрох-лорида:- Действие и применение хлоргексидина известно в стоматологии уже в течение деся-

тилетий.- В клинических исследованиях является положительным контролем при создании

жидкостей для полоскания полости рта.- Антимикробное воздействие на широкий спектр различных микроорганизмов:

• грамположительные и грамотрицательные бактерии• грибы и дрожжи, включая Candida spp.• некоторые вирусы (вирус гепатита В, ВИЧ).

- Жидкость для полоскания полости рта с 0,1-0,2% биглюконата хлоргексидина. Гелидля чистки зубов с 1 % хлоргексидином (не содержат абразивных веществ и детерген-тов). Спрей для глотки с 0,1 % хлоргексидином для дезинфекции миндалин.

- Наиболее частые показания:• воспалительные процессы в полости рта, сопровождающиеся болью и не позволяю-

щие осуществлять эффективную механическую гигиену полости рта• послеоперационная профилактика инфекций после хирургических вмешательств в

полости рта или на тканях пародонта• пациенты с психическим и/или физическим нарушением развития; госпитализиро-

ванные пациенты.- Ограничение времени применения до нескольких недель в связи с возможностью

I!P Химические способы удаления зубной бляшки

|J возникновения относительно мягких побочных действий:• изменения цвета зубов

J . чёрный (волосатый) язык.=: • нарушение вкусовых ощущенийо • иногда десквамация эпителияб • изредка припухлость околоушной слюнной железы.

5 Триклозан

о > 5-хлор-2(2,4-дихлорфенокси)-фенол. Неионное, липидорастворимое, антимикробноеі- вещество широкого спектра действия. Не взаимодействует с детергентами и другимиі компонентами зубных паст. В косметических средствам я .мыле используется как кон-

- сервант:fg - Ограниченная реактивность, благодаря чему:

© • возможно включение липидорастворимого триклозана в сополимер из поливинил-о метилэфира и малеиновой кислоты (PVM/MA, Gantrez) и проявление таким образом

повышенной поверхностной ретенции внутри полости рта• растворимость в полидиметилсилоксане (силиконовое масло)• возможна комбинация триклозана и цитрата цинка (добавочный ингибирующий

эффект отложения зубной бляшки).- Противовоспалительное действие независимо от антимикробного эффекта:

• триклозан нарушает метаболизм арахидоновой кислоты• после местного применения наблюдается снижение продукции провоспалитель-

ных медиаторов PQE2 и лейкотриенов В4.- Вероятно влияние на состав поддесневой зубной бляшки.

Ионы металлов

> Фторид олова, цитрат цинка и другие соли металлов малотоксичны, но обладают ин-гибирующим эффектом отложения зубной бляшки; они входят в состав зубных паст иополаскивателей:- Ионы металлов влияют на метаболизм бактерий; SnF2 ингибируют бактериальный

гликолиз- Ионы цинка, олова и меди выводят летучие серные соединения, продуцируемые грам-

отрицательными бактериями (H2S, CH3SH), вызывающими неприятный запах изо рта.

Другие добавки

> Эфирные масла, фенолы, растительные добавки:- Некоторые эфирные масла проявляют in vitro определённый антимикробный эф-

фект. Исследования ингибирующего эффекта образования зубной бляшки даличастично противоречивые результаты

- Сангвинарин (алкалоид канадского кровавого корня), используемый регулярно какингредиент различных зубных паст и ополаскивателей, отличался ограниченным ин-гибирующим воздействием на зубную бляшку.

> Добавки, препятствующие образованию зубного камня:- Пирофосфат

• Триклозан в комбинации с гантрезом или цитратом цинка• Дифосфонат.

Химические способы удаления зубной бляшки !Р

Добавки для лечения гиперчувствительности зубов:- Предположения о механизме действия десенсибилизирующих ингредиентов:

• обтурация дентинных трубочеі?• коагуляция или преципитация жидкости в трубочках• стимуляция образования вторичного дентина• нейронное блокирование проведения раздражения.

- Примечание: высокая концентрация ионов фтора вызывает преципитацию CaF собтурацией дентинных трубочек и является самым надёжным методом при лечениигиперчувствительности зубов.

- Включение солей металлов (хлорид стронция, калиевая соль, цитрат натрия) илифторсодержащих в состав специальных зубных паст для гиперчувствительных шеекзубов. По всей вероятности нитрат и цитрат калия более эффективны по сравнениюс действием фторидов.

Дальнейшие исследования и усовершенствование средств гигиены полости рта по-буждают к изменению взглядов и концепций:- Различные проблемы требуют индивидуального решения.- Личная гигиена полости рта даёт веские основания для интенсивного общения с па-

циентом.

o>01

шоWVу5о

II

тата©

Местная анестезия

j> Общие сведения _

*> > Важной составной частью первой фазы лечения является тщательное над- и поддес-a> невое удаление зубного камня; последнее, как правило, возможно только под местнойa> анестезией.2 > Определение местной анестезии:a> - местное, ограниченное, обратимое отключение болевых рецепторов или относящих-s ся к ним афферентных нервных волоконо - механизм действия местных анестетиков основан на блокировании потока ионов на-0 трия при передаче импульсов афферентными нервными клетками.н > Местные анестетики при общем действии проявляют относительную токсичность. По-1 этому резорбцию необходимо ограничить до минимума:

•JU - Сосудосуживающие средства увеличивают время резорбции и уменьшают токсич-JS ность.

© - Местная ишемия облегчает проведение оперативного вмешательства.о > Местные анестетики состоят из вторичной или третичной аминогрупп, сложного эфира

или амида кислоты и аполярного кольца. Продукты распада оказывают влияние на фи-зико-химические свойства и инактивацию в тканях:- Сложный эфир бензойной кислоты: прокаин и тетракаин- Амид кислоты: лидокаин, прилокаин, бутаниликаин, мепивакаин, артикаин и бупива-

каин- Прокаин, тетракаин, частично также артикаин подвержены гидролитическому рас-

паду в тканях: в связи с этим некоторое время спустя возможны дополнительныеинъекции без превышения граничной дозы.

- Все другие перечисленные местные анестетики или выводятся или откладываются впечени.

- Примечание: превышение граничной дозы в данном случае недопустимо.

Побочные действия местных анестетиков

> Интоксикации проявляются в центральной нервной системе, а также в деятельностисердечной системы и системы кровообращения:- начальная фаза возбуждения: беспокойство, тремор, ощущение сжатия, тошнота,

рвота, нарушение зрения, тахикардия и повышение артериального давления- в следующей фазе: потеря ориентации, тонические судороги, одышка- без лечения: депрессия с потерей сознания, падение артериального давления, бра-

дикардия, и наконец остановка дыхания и кровообращения- при неблагоприятных условиях (высокое эндогенное выделение катехоламинов, экзо-

генный подвод катехоламинов, ошибочная внутрисосудистая инъекция) несмотря насоблюдение возможных противопоказаний возможна адреналиновая интоксикация:• повышение артериального давления• тахикардия• экстрасистолия вплоть до мерцания желудочков.

Анестезия сплетения и проводниковая анестезия

> Обязательна достаточная глубина анестезии при снятии поддесневого зубного камня и,прежде всего, при хирургических вмешательствах на пародонте:- неприятная зубная боль при механической обработке поверхности корня

Местная анестезия

- ограниченное кровоснабжение тканей обеспечивает достаточный обзор операцион-ного поля

- поэтому следует применять высококонцентрированные, но низкие дозы местногоанестетика в надлежащих пропорциях (2-4%) вместе с соответствующими сосудосу-живающими средствами (1:100 000).

Клиническая методика:- Преимущественное использование карпульных систем с тонкими (0 0,4 мм, прово-

дниковая анестезия) и очень тонкими (0 0,3 мм, терминальная анестезия) канюлями.- На нижней челюсти проводниковая анестезия нижнего альвеолярного нерва (N. al-

veolaris inferior). Дополнительная анестезия щёчного и язычного нервов (N. buccalis иN. lingualis).

- На верхней челюсти терминальная анестезия Plexus dentalis. Дополнительно прово-дниковая анестезия на участке Foramen palatinum majus (большые нёбные отвер-стия) и Foramen incisivum (резцовые отверстия).

- Применение: ввиду существующей опасности значительной травматизации десныили периодонта вследствие занесения инфекции следует принципиально избе-гать:• интрапапиллярной инъекции незначительного количества анестетика вплоть до

дна костного кармана• внутрисвязочной анестезии, при которой распространение анестетика проис-

ходит по губчатой кости.

ФX

ф

ф

ф

SифУ5

о

Iгого

ёо

оо Над- и поддесневои скеилинг, сглаживание поверхности корня,!Р поддесневои кюретаж

Ц Общие сведения

* > Окончательный над- и поддесневои скеилинг и сглаживание поверхности корня - этоg решающие мероприятия, направленные на контроль инфекции пародонта. Не допуска-0) ется временной промежуток между под? и надцесневым скейлингом.2 > При оценке зубов и особенно пародонтальных карманов тактильная работа предпо-<ы лагает обладание опытом и навыками пользования соответствующими инструментами.

о Определения

s > Скеилинг: механическое удаление бактериальной зубной бляшки, зубного камня, пиг-m ментированных тканей коронки зуба и поверхности корня._!_ > Сглаживание поверхности корня: удаление бактериального или токсически контами-U5 нированного цемента корня или дентина, а также выравнивание поверхности.£ > Кюретаж: удаление эпителия карманов и грануляционной ткани кюретками.Т7

" Цели

> Максимальное снижение микроорганизмов в полости рта, устранение инфекции в кар-манах посредством:- удаления всех бактериальных отложений с поверхности корня- удаления эндотоксинов и бактериально инфильтрированного цемента корня- в некоторых случаях удаления патологически изменённого эпителия карманов.

> Оптимальный результат излечения после образования биосовместимой поверхностикорня.

Показания

> Пародонтальные карманы глубиной более 3 мм.

Противопоказания

> Плоские пародонтальные карманы глубиной до 3 мм.

Инструменты

> Для поддесневого кюретажа используют следующие инструменты (табл. 10.2):- Скейлеры:

• Нб/7: прямой, серповидный для передних зубов и премоляров• С12/3: согнутый, для моляров• типа Taylor 2/3: более «стройный», чем согнутый С12/3.

- Универсальные кюретки (рис. 10.4а): режущая кромка под углом 90° к нижнемукорпусу; используются, как правило, для всех поверхностей зуба, острые с обеихсторон; напр.:• тип Barnhart 1 /2• тип Columbia 4 R/4L• кюретки Лангера, сочетают в себе дизайн корпуса кюреток Грейси с режущей

кромкой 90° универсальных кюреток (острые с обеих сторон). Кюретка 1/2: менеесогнутая, для участка боковых зубов на нижней челюсти; кюретка 3/4: сильно со-гнутая, для участка боковых зубов на верхней челюсти; кюретка 5/6: прямая, дляучастка передних зубов.

над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня,поддесневой кюретаж

О»

Рис. 10.4. Инструменты для подцесневого кюретажаа Угол режущей кромки универсальных кюреток

относительно нижнего корпуса составляет 90°6 Угол режущей кромки кюреток для конкретных

поверхностей зубов (односторонне острые)составляет около 70°

Специальные кюретки для конкретных поверхностей зубов (рис. 10.46): режущаякромка под углом 70° к нижнему корпусу, односторонне острые:• кюретки Грейси: 1/2 или 5/6 для передних зубов; 7/8 для буккальных и линг-

вальных поверхностей на боковых зубов: 11/12 (или 15/16) для мезиальных по-верхностей на боковых зубов; 13/14 (или 17/18) для дистальных поверхностей набоковых зубов.

• кюретки Грейси выпускаются с гибким (типа «finishing») или жёстким нижним кор-пусом (типа «rigid»). Последние более подходят для удаления больших отложенийзубного камня. Гибкий корпус позволяет осуществлять более качественный так-тильный контроль.

• среди кюреток Грейси и Лангера имеются модификации с удлинённым на 3 ммнижним корпусом («After Five») для глубоких карманов, кюретки с удлинённым кор-пусом и значительно укороченным рабочим концом («Mini Five»), предназначенныедля длинных корней передних зубов и узких карманов (рис. 10.5).

• Большое значение в историческом аспекте имеют пародонтальные файлы. Их при-меняют в исключительных случаях, напр, при узких входах в фуркации:• файлы Орбана (относительно крупные)• файлы Хиршфельда (более «стройные»).

• Вращательные инструменты:

Рис. 10.5. Специальныекюреткиа Обычная кюретка Грейсиб Кюретка «After-Five»

с корпусом длиннеена 3 мм

в Кюретка «Mini-Five»с удлинённым корпусоми укороченной на 50%,более тонкой режущейкромкой

01

шшшоа:ф

то

Ift

таmas©

о«о Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня,

поддесневой кюретаж

<исa>о

о

еI

пзмго

е

Таблица 10.2 Стандартные инструменты для механической очистки поверхностей корня

Инструменты Описание Артикул №

Стоматологичес-кое зеркало

Пинцет

Зонд-крючок


Зонддля фуркации

Скейлер

Кюретки

Шлифовальныедиски

Плоское, с родиевым покрытием, 0 22 мм

Стоматологический пинцет

Для выявления поддесневых отложений

• Калибровка с шагом 1 мм или 3-3-2-3 мм

Зонд Наберса

• Серповидный скейлер для передних зубов ипремоляров, Н6/7

• Для моляров С12/3 или Т2/3

Универсальные кюретки• Для моляров и премоляров нижней челюсти:

типа Langer1/2• Для моляров и премоляров верхней челюсти:

типа Langer3/4• Для передних зубов: типа Langer 5/6Альтернативные специальные кюретки• Для передних зубов: типа Gracey 1/2• Для буккальных поверхностей премоляров:

типа Gracey 7/8• Для мезиальных поверхностей задних зубов:

типа Gracey 11/12 или 15/16• Для дистальных поверхностей задних зубов:

типа Gracey 13/14 или дополнительно 17/18

Arkansas

М4С, Hu-Friedy

DP18 или DP17, Hu-Friedy

EXD5, Hu-Friedy

PCPUNC15 или РСР11, Hu-Friedy

PQ2N, Hu-Friedy

• SH6/76, Hu-Friedy

• SC12/36 или ST2/36, Hu-Friedy

• SL1/26 или SL1/2AF, Hu-Friedy


• SL5/66 или SL5/6MF, Hu-Friedy

• SG1/26 или SAS1/2, Hu-Friedy• SG7/86 или SAS7/8, Hu-Friedy

• SG11/126 и SRPG11/126 илиSRPG15/16, Hu-Friedy

• SG13/146 и SRPG13/146, SG17/186, Hu-Friedy

SS4, SS299, Hu-Friedy

• алмазные диски (75 или 40 мкм) для сглаживания после одонтопластики• мелкозернистые алмазные диски (15 мкм; Perio-Set) для сглаживания поверхности

корня.Ультразвуковые инструменты (магниторестрикционные, пьезоэлектрические,табл. 10.3). Значительно облегчают удаление поддесневых зубных отложений:- результаты клинических исследований подтвердили, что их эффективность сопоста-

вима с эффективностью ручных инструментов- более эффективны для участка фуркации- насадки новой обтекаемой формы для микроинструментов («Slimline») позволяют

провести обработку при достаточном охлаждении также в случае более глубокихкарманов

- эффект кавитации водного спрея способствует эффективному удалению зубной бляшки- Акустическая энергия разрушает чувствительные бактерии (?)- антимикробные растворы можно использовать для полоскания.- Примечание: вероятность повреждения поверхности корня в зависимости от угла

насадки и, прежде всего, от латерально прилагаемой силы. Существенные моменты:• минимальный угол между корнем и длинной осью насадки (насадку прикладывать

по возможности параллельно поверхности корня)• не прикладывать большой силы (« 0,5 Н)• слой удалённого вещества, прежде всего в случае пьезоэлектрических устройств,

зависит от параметров, установленных на аппарате.

Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня,поддесневой кюретаж

Таблица 10.3 Преимущества и недостатки обработки поверхности корня ручными или ультразву- ш

Ручныеинструменты

Ультразвуко-вые инстру-менты

ковыми инструментами.

Преимущества

• Возможность тактильного обнаруженияотложений

• Хороший доступ к узким карманам, преждевсего с помощью менее острых режущихкромок

• Надлежащая адаптация к морфологии корня• Не образуются аэрозоли• Исключается нагрев

• Современные удлинённые насадки• Возможность работы без нажима• Доступны все поверхности (прежде всего

фуркации)• Разрушение биоплёнки вследствие эффекта

кавитации• Бактерицидное действие акустической

энергии (?)• Ограниченное травмирование мягких тканей• Ирригация карманов препаратами с анти-

микробными добавками• Временной фактор: более быстрый конечный

Недостатки

• Необходимость установленияинструмента под определённымуглом, напр. 80°

• Необходимость затачивания• Требуется значительное приложе-

ние силы для удаления отложений• Последствие: врач устаёт• Негативный временной фактор

• Незначительные тактильные воз-можности обработки поверхности

• Образование борозд на поверх-ности корня

• Образование загрязнённогоаэрозоля

• Отсутствие возможности автокла-вирования наконечников

• Противопоказания по применениюэтих устройств у пациентов с кар-диостимуляторами или у лиц синфекционными заболеваниями

Ф

<и

Фоаф

т1 _

ОоS

1

гага

е

эффектНе требуется затачивание насадокХорошее восприятие её пациентомМенее утомительная работа для врача

> Для воздушных скейлеров, т.н. Airscaler, действительны те же указания.>• Шероховатости поверхности необходимо нивелировать полированием поверхностей

зуба:- Нейлоновые щётки или силиконовые колпачки; соответствующие полировальные

пасты. Местное фторирование.- Полирование межзубных промежутков специальными пластиковыми насадками для

углового наконечника типа EVA.> Ввиду опасности, обусловленной образованием аэрозоля, следует предпринять осо-

бые меры инфекционной защиты:- напр. 2-минутное полоскание полости рта препаратом Povidon-Iod (Betaisodona) или

0,1 -0,2% раствором хлоргексидина для снижения количества микроорганизмов- защита полости рта и носа, защитные очки- исправно функционирующие слюноотсасывающие устройства.- Примечание: не использовать ультразвуковую аппаратуру при лечении инфициро-

ванных пациентов: ВИЧ, гепатит.> Вращательные инструменты (Peri-o-tor), используемые в угловом наконечнике типа

EVA, способствуют эффективному удалению поддесневой бляшки без поврежденияповерхности корня.

Клиническая методика

> Подцесневой кюретаж делят на следующие этапы:- Дезинфекция: полоскание полости рта препаратом Povidon-Iod (Betaisodona) или

раствором хлоргексидина для снижения количества микроорганизмов


Ц - Анестезия- Скейлинг: удаление мягких и твёрдых отложений с поверхности корня- Сглаживание поверхности корня: нивелирование колонизованных бактериями

^ лакун в цементе корняо - Кюретаж мягких тканей: удаление эпителия карманов.3 > Четыре группы проблем при обработке поверхности корня:у - Соответствующий доступ ко дну кармана

- Подбор кюретки к морфологической конфигурации корняс - Правильный угол между режущей кромкой кюретки и поверхностью корняs - Тщательность сглаживания поверхности корня.m > Примечание: невозможно использовать смежные зубы на всех участках в качестве_!_ опоры и установить режущую кромку кюретки под углом 70-80° к поверхности корня:jjj - Часто традиционная техника не позволяет достичь дна кармана.£ - Для этого необходимы более гибкие альтернативные техники опоры:

• в случае задних зубов верхней челюсти внеротовая опора на нижнюю челюсть° (рис. 10.6а)

• задние зубы правой нижней челюсти обрабатывают в позиции«13 часов». Опора набоковые зубы верхней челюсти. Стабилизация нижней челюсти левой рукой (рис.10.66)

• задние зубы правой верхней челюсти обрабатывают в позиции «14-15 часов». Па-циент при этом в положении лёжа (рис. Ю.бв)

• при возможности опора также на пальцы другой руки (рис. 10.6г)• активация кюретки на участке рукоятки указательным пальцем левой руки (рис.

Ю.бд).> Кюретку удерживают пальцами в модифицированном положении авторучки:

- Плоское введение инструмента в карман с целью тактильного выявления отложенийна поверхности корня

- Изъятие кюретки, как рабочее движение, под углом прикладывания около 80°- На участке лингвальных и палатинальных (костных) карманов рекомендуется го-

ризонтальное прохождение кюреткой относительно обрабатываемой поверхности(рис. 10.бе, здесь буккально).

> После удаления минерализованных и неминерализованных отложений (скейлинг)сглаживание поверхности корня проводят универсальными или специальными кю-ретками:- Резорбционные лакуны в патологически изменённом цементе корня могут заселяться

бактериями; подобные шероховатости можно нивелировать исключительно основа-тельной обработкой соответствующими инструментами.

- С другой стороны, нежелательно удаление слишком большого слоя цемента, что мо-жет повлечь за собой:• раскрытие дентинных трубочек с угрозой бактериальной пенетрации• повышение гиперчувствительности дентина• препятствие реплантации.

- Перекрёстная обработка инструментом> Кюретаж мягких тканей внутренней стенки кармана, напр, при незначительно ги-

пертрофированных дёснах:- Введение обратно направленной универсальной кюретки с перемещением её в на-

правлении натянутых тканей.- Таким образом осторожно очищают эпителий кармана.


го

> Зондом-крючком проверяют гладкость и твёрдость поверхности корня.> Полоскание изотоническим раствором натрия хлорида, компрессия краёв дёсен. При

необходимости наложить на несколько дней десневую повязку (CoePak, PeriPak).> Примечание: для проведения поддесневого скейлинга используют как ультразвуковые,

так и ручные инструменты.

Критическая оценка

> Врач-стоматолог должен совершенствовать способность определения эффективностипроведённых мероприятий.

> Предпосылкой успеха наряду с его способностями является также использование со-ответственно заточенных инструментов:- Затупленные инструменты непригодны для удаления отложений и сглаживания по-

верхности. Удаление отложений практически почти невозможно. К тому же возника-ет опасность поломки инструмента.

- Поэтому необходимо проводить регулярное затачивание инструментов брусками(напр. Arkansas).

Рис. 10.6. Подцесневойкюретажа Внешнеротовая опора

на нижнюю челюстьб Опора на боковые

зубы верхней челюсти,стабилизация нижнейчелюсти левой рукой

в Обработка заднихучастков правой верх-ней челюсти в позиции«14-15 часов»

г Опора на пальцы левойруки

д Активация кюреткиуказательным пальцемлевой руки

е Горизонтальное движе-ние кюреткой (по Miiller& Eger, 1998).


Ф

ф

ф

фоUa>т

о§mI

Рис. 10.7. Изменения параметров в зависимости от глубины пародонтальных карманов при зонди-ровании (глубина карманов, уровень прикрепления, рецессия) через 2 года после поддесневогоскейлинга (Badersten et al., 1984). Лечение проходили 16 взрослых пациентов с тяжёлой степеньюпародонтита. Скейлинг на участке плоских карманов глубиной до 4 мм в некоторых случаях можетвызвать значительную потерю прикрепления. При глубине карманов от 6 мм прогнозируется полу-чение прикрепления и эта величина тем больше, чем глубже карман (до 2 мм при глубине карманадо 10 мм).

> Обычно можно рассчитывать на значительное улучшение состояния (рис. 10.7):- Сокращение количества кровоточащих участков после зондирования карманов.- Уменьшение глубины пародонтальных карманов:

• В карманах > б мм эффект комбинации клинического прикрепления и рецессии;чем глубже карман, тем выше шанс обеспечения прикрепления.

• Последствием поддесневого скейлинга плоских карманов является рецессия десны.- После поддесневого кюретажа значительно сокращается количество пародонталь-

ных карманов, в которых необходимо провести обширные хирургические вмеша-тельства (напр, лоскутные операции).

> В результате проведённых мероприятий происходят изменения поддесневой микро-флоры (рис. 10.8):- Рост количества инертных актиномицетов пародонта (антагонисты пародонтальных

патогенов)- Снижение подвижных палочек и спирохет- Снижение колонизованных пародонтальных патогенов В. forsythus, P. gingivalis, Т.

denticola- Частота других бактерий не подвергается значительным изменениям.

Дезинфекция полости рта

> Для предотвращения повторной колонизации уже очищенных и обработанных по-верхностей корней зубов оправдала себя незамедлительно проводимая дезинфекцияполости рта:- Основательный под- и наддесневой скейлинг, по возможности в течение 24 часов- Дезинфекция экологических ниш и устранение патогенов полости рта:

Над- и поддесневои скеилинг, сглаживание поверхности корня,поддесневои кюретаж

І Л

a>xa>a>

a>sиa>sо

Im

I

roCOTO

e

Рис. 10.8. Изменения поддесневои микрофлоры после подцесневого скеилинга и сглаживания по-верхности корня (Haffajee et al., 1997). С помощью теста гибридизации DNA-DNA (см. с. 122) ис-следовали частоту 40 наиболее часто встречаемых видов бактерий полости рта на всех зубах у 57взрослых пациентов с хроническим пародонтитом. Зарегистрированы статистически существенныерезультаты (*р<0,05;**р<0,01;***р<0,001) в случае бактерий A. naeslundii 2 (|), а также В.forsythus,Т. denticola и P. gingivalis ф . Частота других бактерий изменялась менее отчётливо. Одновременнообнаружено: сокращение количества кровоточащих участков при зондировании, уменьшение глу-бины пародонтальных карманов, получение более благоприятного клинического прикрепления приглубине карманов, превышающей 6 мм.

уо Над- и поддесневой скейлинг, сглаживание поверхности корня,!£ поддесневой кюретаж

• регулярное применение ополаскивателей, содержащих хлоргексидин• применение геля на основе хлоргексидина для очистки спинки языка, напр, с по-

мощью скребка• использование аэрозоля для глотки, содержащего хлоргексидин.

• Повторный контроль примерно через 6 недель после проведения подцесневого скей-линга:- Измерение глубины пародонтальных карманов и уровня прикрепления- Определение дальнейших терапевтических мероприятий- Контроль гигиены полости рта. Чл

Хирургические вмешательства на тканях пародонта


Хирургические вмешательства на тканях пародонта преследуют такие цели: §- лечение остаточных поражений лародонта при визуальном контроле °-- в некоторых случаях изменение морфологии зубных тканей, десны и альвеолярной о

кости для получения физиологической формы а»- р е г е н е р а ц и я структур пародонта . ^Следует различать резекционные и регенераторные мероприятия: s- гингивэктомия/гингивопластика (резекционное) о- лоскутные операции (резекционное, в некоторых случаях регенерирующее) >»- направленная регенерация тканей (регенерирующее). sВ рамках хирургической фазы пародонта в определённых случаях также проводят:- пластические хирургические вмешательства на тканях пародонта о.- мероприятия по стоматологической хирургии *- вживление имплантатов. _|_Завершающее реконструктивное протезирование следует проводить через 4-6 меся- "njцев после хирургических вмешательств. йВ отдельных случаях требуется предварительное ортодонтическое лечение. ©

00Гингивэктомия


ь§ > При (наружной) гингивэктомии всю патологически изменённую ткань удаляют хирур-О- гическим способом, в результате чего десна принимает физиологическую форму.о > Преимущества:« - простая техникаФ - кратковременное вмешательствоs - гарантированное исключение карманов.2 > Недостатки:>» - Радикальное вмешательство с угрозой значительного обнажения корней зубов;s прежде всего передних зубов, что вызывает серьёзные эстетические проблемыg_ - Вероятная гиперчувствительность дентина.Q.

§ ЦелиI

= > Иссечение фиброзной гипертрофированной десны.т > Иссечение пародонтальных карманов.

е^ Показания

> Весьма ограниченный диапазон показаний:- супраальвеолярные карманы глубиной более 4 мм при одновременно фиброзной ги-

пертрофированной десне; напр, наследственный гингивофиброматоз или гипертро-фия, обусловленная приёмом медикаментов

- как подготовительное мероприятие перед протезированием: перед снятием оттискадля обнажения границы препарирования

- для обнажения ретинированных зубов при нарушении их прорезывания.


> Противопоказания, совпадающие с показаниями альтернативных операционных методов:- прежде всего, на эстетически сложных участках, напр, участок передних зубов верх-

ней челюсти у пародонтального фенотипа с узкой и тонкой десной- внутриальвеолярные костные карманы- валикообразные костные утолщения с угрозой обнажения при оперативных вмеша-

тельствах.


> Пинцеты:- специальные пинцеты для маркирования дна кармана- хирургический пинцет- анатомический пинцет.

> Типы лезвий скальпеля (рис. 11.1а):- № 1 1 : ланцетовидные- № 12: серповидные, односторонний режущий край; № 12D: двусторонний режущий

край- № 15, № 15С: укороченные

> Держатель скальпеля (рис. 11.16):- прямой держатель

Гингивэктомия

Таблица 11.1 Стандартные инструменты для гингивэктомии


Стоматологичес-кое зеркалоПародонтометр

Пинцеты

Щёчныйдержатель

Держательскальпеля

Скейлер

Кюретки

Ножницы

Описание А


Шаг калибровки 1 мм или 3-3-2-3 мм

• Стоматологический пинцет• Маркировочный пинцет для работы

с правой/левой стороны• Хирургический пинцет• Анатомический пинцет

• Langenbeck• Middeldorpf

• Прямой держатель• Универсальный держатель 360°

Серповидный скейлер С12/3

Универсальные кюретки• Для моляров и премоляров нижней челюсти:

Langer1/2• Для моляров и премоляров верхней челюсти:

Langer 3/4• Для передних зубов: типа Langer 5/6

• Десневые ножницы Goldman-Fox• Десневые ножницы LaGrange

Артикул №

М4 С, Hu-Friedy


• DP18 или DP17, Hu-Friedy• PMGF1+2, Hu-Friedy• ТРЗЗ или TPG3, Hu-Friedy• ТР31 или TPG1, Hu-Friedy

• SR2, Hu-Friedy• RSMID2, Hu-Friedy

• 10-130-05 Е, Hu-Friedy• К360, Hu-Friedy

SC12/36, Hu-Friedy



• SL5/66 или SL5/6MF, Hu-Friedy

• S16, Hu-Friedy• S14, Hu-Friedy

к

|

Q-

оQ.Ф

Ф

ующ

и

Q.

1Q.Q.

о1

03гоГС

В

- универсальный держатель 360°- стационарные скальпели (только для местной гингивэктомии):

• топор для гингивэктомии Kirkland (рис. 11. 1в)• нож для гингивэктомии Orban (1/2; рис. 11.1г).

> Ножницы:- десневые Goldman-Fox- десневые LaGrange.


Внешняя гингивэктомия состоит из следующих операционных этапов:- дезинфекция, напр. 2-минутное полоскание полости рта препаратом Povidon-Iod

(Betaisodona) или 0,1 -0,2% раствором хлоргексидина- анестезия- маркирование точек разреза- разрез- иссечение тканей- скейлинг и сглаживание поверхности корня- формирование десневого края- обработка раны- хирургическая десневая повязка.Точки кровоточивости определяют с помощью специальных пинцетов (Goldman-Foxили Crane-Kaplan):- Одно плечо пинцета вводят в карман, в то время как снаружи остаётся другое плечо с

выступом (рис. 11 .За).- Путём подрезания маркируют дно кармана извне (точка кровоточивости).


СЕ

СЯ

оО.u>a>

О.О.О

гоmго

РИС. 11.1. Лезвия скальпеля идержатель лезвий.а Сменные лезвия скальпе-

ля: №11, №12, №12D, № 15,№15С (слева направо)

6 Универсальный держательлезвий 360°

в Топор для гингивэктомииKirkland

г Нож для гингивэктомииOrban 1/2.

Разрез:- В настоящее время разрез проводят преимущественно скальпелем со сменными лез-

виями. Примечание: не рекомендуется использовать прямой держатель скальпелядля проведения разреза на язычной или нёбно-дистальной поверхностях.

- Сменные лезвия скальпеля ( № 1 1 , № 12D) устанавливают под прямым углом к дер-жателю.

- Стационарные скальпели применяют исключительно для небольших, местно ограни-ченных вмешательств. Недостаток: необходимость затачивания инструмента послекаждого вмешательства.

- Непрерывный разрез через всё операционное поле (рис. 11.2):• направление разреза под углом около 60° к оси зуба (рис. 11.36, направление раз-

реза 3)• разрез заканчивают апикально относительно линии, соединяющей точки кровото-

чивости• некорректным считается горизонтальное направление разреза, вследствие чего

образуются выступающие контуры (направления разрезов 1 и 2)• необходимы осторожные действия ввиду возможного обнажения кости, что впо-

следствии может вызвать нарушения заживления раны, потерю прикрепления,возникновение боли.

Межзубное разделение и иссечение ткани проводят серповидным скейлером С12/3.Формирование краёв разреза выполняют с помощью десневых ножниц (рис. 11.36,направление разреза 4).


Рис. 11.2. Непрерывное гирляндообразноенаправление разреза под углом около 60°к длинной оси зуба

О.

оQ.Ш

Ш

Рис. 11.3. Направлениеразреза при наружнойгингивэктомийа Нанесение точек кровото-

чивости с помощью пин-цета для маркированияглубины карманов

6 Рекомендуемые направле-ния разрезов 3 и 4;нерекомендуемые 1 или 2.Не затрагивать слизисто-десневую границу (<—)и альвеолярную кость.

Q.

О.

о.

гагота

е

> Тщательный скейлинг и сглаживание поверхности корня.> Удаление остатков тканей тампоном, насыщенным изотоническим раствором натрия

хлорида.> И, наконец, в любом случае накладывают мягкую десневую повязку (СоеРак). Смена

повязки через неделю.

Послеоперационное лечение

> Дважды в день полоскание полости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина с цельюпослеоперационной антиинфекционной профилактики до полного обеспечения эф-фективной гигиены полости рта с использованием зубной щётки.

> Смена повязки через 1 неделю:- Очистка поверхности после гингивэктомий от фибрина и отшелушённых эпители-

альных клеток- Как правило, новая повязка на 1 неделю.


> После гингивэктомий чаще, чем после других хирургических вмешательств на пародон-те, возникают послеоперационные осложнения:- вторичное заживление раны, поэтому требуется пародонтальная повязка (СоеРак).- эпителизация от краёв разреза. Межзубные промежутки эпителизируются в послед-

нюю очередь (через 10-14 дней).> Особую осмотрительность следует соблюдать на эстетически сложных участках. Не-

обходимо учитывать возможные противопоказания на участке передних зубов верх-ней челюсти.

t 2 Гингивэктомия

sQ.

оQ.

<u

>

Q.D.О

таЄ

Рис. 11.4. Фиброматоз дёсена 8-летний ребёнокснаслед-

ственным фиброматозомдёсен и значительнымнарушением прорезыванияпостоянных зубов

6 После гингивэктомиии удаления 62 зуба можноначинать ортодонтическоелечение

в 3 года после начала лече-ния, но перед завершениемортодонтического лечения.Несмотря на повторноепроведение гингивэктомии,дёсны остаются деформи-рованными.

Неоправданная привязанность к применению устаревших техник:- Учитывать пародонтальные фенотипы (см. рис. 7.7). Экстремальными являются:• гирляндовидный, тонкий, узкий край десны; при травмировании или хроническом

воспалении склонность к рецессиям; гингивэктомия противопоказана• широкие и массивные края десны, этот тип чаще имеется при передних зубах ква-

дратной формы; в подобных случаях тенденция к образованию карманов; возможнопоказание к гингивэктомии.

- Относительно частые показания при гипертрофии дёсен, обусловленной медикамен-тами (антагонисты кальция, циклоспорин А, дифенилгидантоин).

Предпосылкой для успешного вмешательства является точное соблюдение перечис-ленных показаний и учёт противопоказаний. Примечание: при наследственном гинги-вофиброматозе, прежде всего в период роста, возможны рецидивы (рис. 11.4а-в).Спорным остаётся вопрос о том, что целесообразнее использовать для проведениягингивэктомии: инфракрасный лазер, работающий в пульсирующем режиме (Nd: YAG-или лазера СОг), или скальпель:- существенное показание для пациентов с гемофилией и пациентов после антикоагу-

лятивной терапии- следует избегать отражения лазерного света от металлических реставраций/пломб

или металлических инструментов.

Гингивопластика £

Определение *н

> Незначительные корригирующие хирургические вмешательства на десне. §CL

•^ сЦели : о> Формирование и реконтурирование десны для получения физиологической формы. 2

О)

Показания д-2

> Гингивопластика как местное вмешательство показана при: >•- местно ограниченном утолщении десны без пародонтальных карманов з- дефектах десневых сосочков после некротического язвенного гингивита/пародон- s

тита о.- сопровождающей операции во время гингивэктомии (выравнивание краёв разреза §

при невозможности избежать неправильной формы десны) _|_- перед протезированием для: "Щ

• формирования участка промежуточного звена мостовидного протеза $• определения границ препарирования перед снятием оттиска. О


> Имеются следующие противопоказания:- генерализированная гипертрофия дёсен, выраженная значительным разрастанием и

отёчностью- наличие пародонтальных карманов.


> Десну можно эстетически уменьшить, моделируя её с помощью:- скальпеля № 1 1 , № 1 2 D- изогнутых десневых ножниц Goldman-Fox или LaGrange- шлифовальных дисков с алмазной насечкой- электрохирургическим способом.

> Мощность стоматологических аппаратов для электротомии составляет 50 Вт:- активное действие благодаря одному электроду (без нейтрального электрода)- качество тока «выпрямленный и отфильтрованный» (немодулированный высокочас-

тотный ток, прибл. 2 МГц), соответствует положению переключателя «Электротомия»- Примечание: высокомодулированные высокочастотные токи для электрокоагуля-

ции, электрофульгурации или электродессикации не применяются в стоматологии,поскольку они могут вызвать:• повреждение пульпы, напр, при наличии металлических реставраций/пломб• повреждение цемента• повреждение периодонта• повреждение кости.

> Используют игольчатые электроды, а также продолговатые, круглые и ромбовидныепетельные электроды.

Клиническая методика электротомии

> Быстрые, непрерывные движения в процессе работы. Ткани иссекают послойно:

Гингивопластика

- Примечание: прямая зависимость тепловыделения от продолжительности воздей-ствия электрода на ткань.

О. - искрообразование свидетельствует о слишком высокой плотности энергии (карбо-низация)

g- - следует избегать контакта с поверхностью зуба или кости5 - образующуюся пыль старательно удаляют слюноотсосом.01

З" Критическая оценка

>> > Преимущества электрохирургии: s«s - применение тонких насадок, не требующих затачиванияs - бескровное вмешательство, благодаря немедленному закрытию артериол и капилля-о. ров* - хороший обзор рабочего поля.J_ > Недостатки электрохирургии:"JJJ - уфоза глубокого повреждения тканейЯ - инфекция, нарушение заживления раны, образование секвестра

© - возникновение неприятного запаха (в ходе операции).^ > Примечание: в хирургии пародонта электротомия не имеет большого значения.

> Перед ортопедическим лечением десну на участке последующего промежуточного зве-на мостовидного протеза моделируют электрохирургическим способом (рис. 11.5):- Примечание: перед снятием оттиска, охватывающего поддесневой участок и таким

образом границу препарирования, край десны (невоспалённый) целесообразно ото-двинуть ретракционной нитью.

- Тщательное выполнение методики ретракции десны в отличие от электротомии по-зволяет избежать потери прикрепления.

Рис. 11.5. Петлевидный электрод для формированиядесны перед ортопедическим лечением

L

іл

Лоскутные операции

Цели

Лоскутные операции преследуют такие цели: g- Создание оперативного доступа к инфицированной поверхности корня при наличии Q-

костных карманов и поражений фуркации. о- Возможность тщательной очистки поверхности корня под визуальным контролем. <и- Хирургическая коррекция неблагоприятной морфологии альвеолярной кости (остео- ^

пластика) или зуба (одонтопластика). s- Регенерация утраченных тканей пародонта §

Показания

Различают следующие показания: о.- наличие пародонтальных карманов глубиной более 5 мм после фазы I о- костные карманы и вертикальная резорбция кости і- костные поражения на участке фуркации =- хирургическое удлинение коронок зубов. тПримечание: в сложных морфологических случаях выбор лоскутной операции по тех- Дническим показаниям: ,_- если при глубоких и узких поражениях сложно ввести кюретку вплоть до дна костно- *~

го кармана- если сложно установить кюретку под правильным углом к поверхности зуба- утрата обзора операционного поля при закрытых вмешательствах в глубоких карманах.


Лоскутные операции противопоказаны при:- плоских, супраальвеолярных карманах, прежде всего на операционных участках с

надлежащим обзором, на которых можно повторно проводить поддесневой кюретаж- фиброзной гипертрофии десны, когда вследствие успешной гингивэктомии созда-

ются более благоприятные морфологические условия на участке корригированныхтканей.


>• Наряду с уже упомянутыми хирургическими инструментами используют (табл. 11.2):- соответствующий распатор узкой формы для иссечения слизисто-надкостничного

лоскута- универсальные кюретки для удаления грануляционной ткани, прежде всего из кост-

ных карманов и участков фуркации- иглодержатель и шовный материал.

> Некоторые, неиспользуемые постоянно инструменты, должны всегда быть «под рукой»во время операции:- костные файлы для остеопластики Schluger и Sugarman- специальные кюретки, используемые в случае фуркации.

Различные операционные техники

> Техники лоскутной операции впервые описали в 1912-1920 годах R. Neumann, A.Cieszynski и L. Widman:

r Лоскутные операции

Таблица 11.2 Стандартные инструменты для лоскутных операций


Оо.ш

шS

2О.5

о.о.о

тагота

Стоматологичес-кое зеркало


Пинцеты

Щёчныйдержатель

Держательскальпеля

Скейлер

Кюретки

Костные файлы

Распатор

Иглодержатель

Шовный материал

Ножницы


Шаг калибровки 1 мм или 3-3-2-3 мм

• Стоматологический пинцет• Хирургический пинцет• Анатомический пинцет

• Langenbeck• Middeldorpf

• Прямой держатель скальпеля

Серповидный скейлер С12/3 или Т2/3

Универсальная кюретка• Goldman-Fox 4Специальные кюретки• Для передних зубов: типа Gracey 1/2• Для буккальных поверхностей премоляров:

типа Gracey 7/8• Для мезиальных поверхностей задних зубов:

типа Gracey 11/12 или 15/16• Для дистальных поверхностей задних зубов:

типа Gracey 13/14, дополнительно 17/18• Специальные кюретки для участков фуркации

• Schluger• • Sugarman

Olson-Hegar

• Сб нарезанный, прочность 3/8, 4/0 полиэс-теровые или полипропиленовые

• СЗ нарезанный, прочность 3/8, 5/0 полиэс-теровые или полипропиленовые

• Десневые ножницы Goldman-Fox• Десневые ножницы LaGrange

М4 С, Hu-Friedy


• DP18 или DP17, Hu-Friedy• ТРЗЗилиТРйЗ, Hu-Friedy• ТР31 или TPG1, Hu-Friedy

• SR2, Hu-f riedy• RSMID2, Hu-Friedy

10-130-05 Е, Hu-Friedy

SC12/36, ST2/36, Hu-Friedy

• SGF4, Hu-Friedy


• SG11/126 или SRPG11/126,SRPG15/166, Hu-Friedy

• SG13/146 или SRPG13/146,SG17/186, Hu-Friedy

• SQBL1, SQMD1, Hu-Friedy

• FS9/10S, Hu-Friedy• FS1/2S, Hu-Friedy

P24GSP или P8D, Hu-Friedy

NH5068, Hu-Friedy• P S N R 6 8 3 L ^ M P S N 8 6 8 3 P ,

Hu-Friedy

Hu-Friedy

S16, Hu-FriedyS14, Hu-Friedy

- как радикальную операцию с резекцией маргинальной кости- на основе дна костного кармана образуется новый Limbus alveolaris.Модифицированную лоскутную операцию описал в 1931 году Kirkland:- сегодня она называется открытый кюретаж- иссекают только межзубные ткани и после чистки поверхности корня их фиксируют

межзубными швами.В 50-е и 60-е годы возобновилась популяризация радикальных методов:- Верхушечное смещение лоскута Nabers (1954) Friedman (1955, 1962).- Верхушечная репозиция десны после резекции кости, фиксация швами на надкост-

нице:• преимущество: абсолютное устранение карманов (как при гингивэктомии) при

одновременном сохранении кератинизированной ткани• недостаток: значительная потеря кости при обработке костных карманов.

- В настоящее время радикальные подходы используют прежде всего в случаях, когдатребуется осторожная остеопластика:• для обнажения ретинированных зубов


Рис. 11.6. Надкостничный шов для фиксации бук-кального лоскута в апикальной позиции.Буккально хирургическим способом удаленонезначительное количество костной ткани (хирур-гическое удлинение коронки зуба).

Рис. 11.7. Направление разреза в случае иссечениясохраняющего сосочки лоскута по Takei et al.(1985). Серповидный надрез сосочка палатинально.Мобилизация сосочка буккально. Условиемпроведения операции является невоспалённаяткань межзубного промежутка и достаточнаяширина сосочка > 2 мм.

5

ОО.О)

Ш

І

о.а.оs<:

• при туннелировании моляров нижней челюсти с поражением фуркации• для хирургического удлинения коронок зубов.

- Апикальное смещение лоскута преимущественно только на буккальных поверхно-стях; на лингвально/палатинальном участке применяют гингивэктомию или укороче-ние лоскута:• иссечение лоскута из надкостницы• осторожная остеопластика, напр, с помощью универсальных кюреток (Columbia

4R/4L) и/или костных файлов Schluger и Shugarman• тщательное сглаживание поверхности корня с целью обеспечения повторного

прикрепления- Фиксация лоскута надкостничным швом в новой позиции (рис. 11.6а, б).

> Лоскут с сохранением сосочков, описанный Takei et al. (1985), для покрытия ино-родного материала, введённого в дефект в области межзубного промежутка:- при имплантации материалов-заменителей кости- при направленной регенерации тканей- условие: наличие широкой (> 2 мм) невоспалённой межзубной десны- сосочек надрезают палатинально/лингвально и мобилизируют буккально (рис.

11.7а, б)- Модификация по Cortellini et al. (1995) (см. рис. 11.21):• серповидный надрез сосочка буккально• коронковая мобилизация вестибулярного лоскута после разделения надкостницы• способствует закрытию защитной мембраны.

> Широко используют модифицированный лоскут по Widman (Ramfjord & Nissle, 1974):- стандартный способ создания доступа к костным поражениям («access flap»)- обеспечение максимального щажения тканей- преимущества:

• надлежащий обзор• инструментальная обработка поверхности корня при визуальном контроле• первичное заживление раны при корректном закрытии путём наложения швов.

Этапы модифицированной техники по Видману

> Лоскутная операция по Видману состоит из следующих этапов:- дезинфекция

Яга

е

00


оо.

o>

2

о.а.о

(ТЗгопз

Рис. 11.8. Разрезы примодифицированной техникепо Видмануа Парамаргинальный разрез6 Внутрикарманный разрез

вплоть до днадефекта

в Максимально глубокийгоризонтальный разрез.Инфильтрированныеткани надсечены со всехсторон,

г Удаление иссечённыхи грануляционных тканей

- анестезия- разрезы (рис. 11.8), рекомендуется лезвие скальпеля 12D:

• парамаргинально, прежде всего палатинально при фиброзно гипертрофирован-ной десне, согласно с правилами внутренней гингавэктомии (рис. 11.8а)

• Примечание: на эстетически сложных участках и в случае тонкого края десны нерекомендуется проводить парамаргинальные разрезы.

• Внутрикарманный разрез вплоть до дна кармана (рис. 11.86)• После мобилизации лоскута горизонтальный разрез (рис. 11.8в) перпендикуляр-

но поверхности зуба• В случае единичных костных карманов вертикальные разгрузочные разрезы лате-

рально ограничивают операционный участок: тогда разрез проводят парамедиан-но с незначительным отклонением в направлении преддверия полости рта (предот-вращение рецессии или некроза сосочков).

- Осторожное препарирование слизисто-надкостничного лоскута с помощью распа-тора

- Удаление иссечённой ткани серповидным скейлером С12/3; кюретаж грануляцион-ной ткани универсальной кюреткой (рис. 11.8г).

- Скейлинг и сглаживание поверхности корня специальными кюретками, возможно ис-пользование пародонтальных файлов.

- Удаление грануляционной ткани со стороны мягких тканей десневыми ножницами.

Лоскутные операции r

- Фиксация лоскута в исходной позиции с помощью шва:• Возможна исключительно в ситуации, когда не было необходимости мобилизации

на участке слизисто-десневой границы; в противном случае возможен коллапс тка-ни на участке костного края.

• Для надлежащей фиксации краёв раны иногда требуется смещение буккальноголоскута в направлении коронки путём разделения от надкостницы.

- Закрытие наложением швов:• Синтетический атравматичный шовный материал, прочность 4/0 или 5/0; при на-

ложении более, чем на 10-14 дней, следует использовать монофильный полипро-пилен или политетрафторэтилен.

• Узловатые швы (рис. 11.9а, б), напр, иглой Сб, диаметр 3/8, атравматичной 4/0.Нить длиной 45 см достаточна для наложения 6 швов.

• Вначале делают двойные (ограничительные) узлы, затем встречно и в обратном на-правлении простые узлы.

о.

ш

ш

Iо.5

о.О.

Рис. 11.9. Узловатые швы.а Простой узловатый шов для фиксации лоскута в

его изначальной позиции6 Если не планируется наложение повязки, то узлы

всегда располагают буккально (лингвальноерасположение причиняет неудобства пациенту).В случае наложения повязки лингвально/палатинальное размещение узлов (при после-операционном лечении сначала удаляютбуккальную повязку, снимают швы, а затемудаляют лингвально/палатинальную частьвместе со швами).

Рис. 11.10. Горизонтальный матрацный шов дляплотного сближения межзубных сосочков

Рис. 11.11. Вертикальный матрацный шов.а, б Обычный вертикальный матрацный шовв, г Вертикальный матрацный шов

для дополнительной страховки

о00 Лоскутные операции

таЄ

Рис. 11.12. Непрерывный шов. Начинают на перед-нем участке от буккального сосочка. Буккальныйлоскут фиксируют обвивным петельным швом.Дистальнее последнего зуба начинают фиксациюлингвально/палатинального лоскута обвивнымпетельным швом. Единственный узел располагаютбуккально.

Рис. 11.13. Дистальное иссечение клиновидного лоскута при фиброзно гипертрофированной десне,напр, на участке бугорка верхней челюсти. Сначала иссекают центральный клиновидный лоскут (а).Края лоскута истончают скальпелем, в результате чего получают 2 клиновидные лоскуты (6). Затемследует плотное закрытие наложением швов.

• При наложении повязки все узлы должны быть расположены лингвально (облегча-ет смену повязки и снятие швов); в остальных случаях их располагают буккально.

• На последнем этапе вертикальные разрезы сшивают единичными узловатыми шва-ми (СЗ, 5/0).

• Горизонтальные (рис. 11.10а, б) и вертикальные матрацные швы (рис. 11.11а-г)для поверхностной адаптации краёв раны в межзубных промежутках

• Непрерывный шов, выполненный изогнутой иглой Сб (рис. 11.12): лоскут фикси-руют обвивным петельным швом, который начинают на переднем участке, затемведут буккально, а после этого лингвально.

- При необходимости накладывают десневую повязку (СоеРаск).> Дистальная клиновидная операция («distal wedge»): выполняется при фиброзно

гипертрофированной десне на участке бугорков верхней челюсти и при дистальнойлокализации фуркации (рис. 11.13а, б). Пластика бугорков верхней челюсти, преждевсего, имеет большое значение для хирургического удлинения коронки перед протези-рованием:- проведение клиновидных разрезов дистально последнему зубу и удаление избыточ-

ных тканей- истончение палатинальных и при необходимости буккальных краёв лоскута с вну-

тренней стороны (внутренняя гингивэктомия): удалениие 2 следующих клиньев- тщательная обработка поверхности корня на участке дистальной фуркации- закрытие путём наложения единичных узловатых швов (см. рис. 11.9) или непрерыв-

ного шва (см. рис. 11.12)


> Пародонтальные раневые повязки защищают от химических, термических и механиче-ских повреждений. Дальнейшие показания по их применению: психологические осно-вания или шинирование сильно подвижных зубов. При закрытии раны в межзубном

Лоскутные операции ™

промежутке пародонтальная повязка обычно не требуется. g> Требования к пародонтальной повязке: ^

- повязка во время наложения должна быть мягкой и быстро отвердевать g^- достаточная прочность после схватывания g- гладкая поверхность о.- не должна нарушать заживление раны 5- может содержать антимикробные добавки. *

> Обычно применяют следующие типы повязок: Э"- Nobetec, на цинкоксидэвгеноловой основе: стабильная повязка, очень твёрдая после 2

схватывания о.- РегіРас: на основе кальций сульфата, связывается при контакте со слюной; повязку ^

накладывают на 2 дня о.- СоеРак: связывающаяся, мягкая, безэвгеноловая повязка на искусственной основе о- повязка светового отвердевания, напр. Barricaid; накладывают без давления.

> Послеоперационная противоинфекционная профилактика;- механическая гигиена полости рта допускается только на неоперированных участ-

ках- химический контроль зубной бляшки вплоть до момента (около 4-6 недель), пока

станет возможной эффективная гигиена полости рта с использованием зубной щёт-ки. До этого момента: дважды в течение дня 1-2-минутные полоскания полости рта0,1-0,2% раствором хлоргексидина.

- Необходимость обсуждения побочных эффектов:• «чёрный» язык• изменение цвета зубов и пломб/реставраций• нарушение вкусовых ощущений• возможна десквамация эпителия.

> Снятие швов через 7-10 дней:- Если была наложена повязка, то чаще всего промежуточная не требуется.- Снятие непрерывных швов (см. рис. 11.12) и прочного вертикального матрацного

шва (см. рис. 11.11в, г) в отдельных случаях может быть затруднительным.- Примечание: после имплантации инородного материала (материал-заменитель кос-

ти, мембраны для направленной регенерации тканей), а также закрытия рецессиишвы необходимо оставлять на более длительное время - тогда следует использоватьшовный материал из монофильного полипропилена или политетрафторэтилена.

> Следующие контрольные посещения через 2-3 месяца с интервалом 2 недели.


> После лоскутной операции воспалительный инфильтрат в десне значительно уменьша-ется:- уменьшение кровоточивости при зондировании и детумесценция десны- частота рецессии пародонта, эстетические проблемы и гиперчувствительность по-

верхностей корня удерживаются в принятых границах (рис. 11.14а-в).> Увеличивается сопротивление тканей при зондировании. Отсутствует возможность

введения зонда на предыдущую глубину между поверхностью зуба и десной:- Уменьшение глубины зондирования- Мнимое «клиническое» получение прикрепления (рис. 11.15а, б):

• Примечание: клиническое получение прикрепления зависит от количества стенок

гм00 Лоскутные операции

оо.ш

01

Рис. 11.14. У пациентов молодого возраста после лоскутных опе-раций чаще всего прогнозируется регенерация мягких тканей,а Пациентка 28 лет, с прогрессирующим пародонтитомб Ситуация через 6 недель после хирургического лечения. Ярко

выраженные рецессии, внимание привлекает потеря сосочкав межзубных промежутках в области 22 и 23 зубов,

в Ситуация через 3 года. Десна без воспаления, полная регене-рация сосочков.

костного кармана: чем больше стенок, тем благоприятнее результаты.• При отсутствии зубной бляшки прогнозируемые результаты значительно выше.

Вследствие операционной травмы, прежде всего, возрастает подвижность зуба:- со временем подвижность зуба уменьшается- после лечения устойчивость зуба должна быть по меньшей мере такой же, как перед

операцией.Дифференциальные послеоперационные результаты лоскутных операций:- в плоских карманах преимущественно незначительная потеря прикрепления

Рис. 11.15. Клиническое прикрепление после лоскутной операции.а Ситуация перед вмешательством. Пародонтальный зонд проходит сквозь остаток соединительно-

го эпителия и задерживается на соединительнотканных волокнах в области гребня.б После лечения воспалительный инфильтрат исчезает. Образовался длинный соединительный

эпителий, прикреплённый почти на всём протяжении периодонта, подверженного ранее паталоги-ческому поражению. При зондировании зонд не проходит сквозь эпителий. Прогнозируется обес-печение прикрепления.


Рис. 11.16. Изменения уровня прикрепления через 6 месяцев после операции. Средние результатыпосле различных видов терапевтического лечения (скейлинг и сглаживание поверхности корня;гингивэктомия; апикальное смещение лоскута; апикальное смещение лоскута с резекцией кости;модифицированный лоскут по Видману; модифицированный лоскут по Видману с резекцией кос-ти). В случае плоских карманов глубиной до 3 мм в основном наблюдалась незначительная потеряприкрепления. При карманах глубиной 4-6 мм средняя величина прикрепления составляла 0,5-1 мм,в то время как при глубоких карманах с использованием техники Видмана величина прикреплениямаксимальная и составляла более 2,5 мм (по Westfelt et al., 1985).

- в карманах глубиной 4-6 мм незначительная потеря прикрепления - около 1 мм- в карманах глубиной 7 мм и более часто значительное клиническое получение при-

крепления, в среднем более 2,5 мм (рис. 11.16)- отсутствие нового соединительнотканного прикрепления после стандартных ло-

скутных операций:• образование эпителиального прикрепления (длинный соединительный эпителий)• Примечание: длинное эпителиальное прикрепление - это не Locus minoris resisten-

tiae.- Наполнение костных карманов костью:

• рентгенологически обнаруживается не раньше, чем через 6-12 месяцев (рис.11.17а, б)

• чем больше костных стенок, тем большее наполнение костного кармана• практически отмечается при полном отсутствии зубной бляшки (11.18а, б).

о.

IФ

sш

2|

Іо

Яm

Є


о.

I

2а.

Sа.ао

гоГО

ГО

Є

Рис. 11.17. Наполнение костных карманов костной тканью,а Глубина трёхстенного костного кармана 45 зуба на участке верхушкиб Почти 70% наполнения кармана костной тканью через 12 месяцев после

лоскутной операции; стрелка «—>» обозначает уровень дна костного дефекта.

Рис. 11.18. Регенерация костипосле лоскутной операциипредполагается прежде всегов случае двух- или трёхстен-ных костных карманов,a Rosling et al. (1976) через

12 месяцев при особо тща-тельном контроле зубныхотложений и професси-ональной чистке зубовнаблюдали в 2-недельныхпромежутках только не-значительные потери Li-mbus areolaris и дальней-шее наполнение костнойтканью (Q).

6 Если контроль осущест-влялся один раз в году, топрактически не обнаруже-но почти никакого напол-нения костных кармановкостной тканью, болеетого на участке Limbus alv-eolaris наблюдаласьпотеря кости (•).

Заживление пародонтальной раны 5=


> Ещё 20 лет тому в центре лечения находился контроль инфекции пародонта. Хирур- §:гические вмешательства на тканях^ародонта, в первую очередь, преследовали такие °-цели: о- создать доступ к поверхностям корней, заселённых микроорганизмами <и- изменить экологические условия данного поражения таким образом, чтобы замед- ^

лить реколонизацию микроорганизмов. s> Подобное лечение способствует заживлению поражений при значительном сохранении §

анатомических дефектов. Заживление подобных дефектов пародонта сопровождается: >>- уменьшением глубины карманов s- мнимым получением пародонтального прикрепления £- рентгенологически подтверждаемым наслоением костной ткани. о .

> Подтверждение регенерации возможно только после проведения биопсии и оценки *гистологического материала, что, как правило, неприемлемо для пациентов. J_

> Под биологической и функциональной регенерацией подразумевают: ~їо- образование нового слоя цемента корня на прежде бактериально колонизованной й

поверхности Ф- перпендикулярно расходящиеся от него в основном регенерированные волокна пе- ^

риодонтальной связки, проникающие в новую альвеолярную кость.> Для обеспечения процесса регенерации необходимы следующие условия:

- наличие прогениторных клеток- восстановление биосовместимой поверхности корня- отграничение эпителиальной ткани из процесса заживления раны- стабилизация участка раны.

Наличие прогениторных клеток

> Регенерация пародонта предполагает активную клеточную работу клеток-предшест-венников (прогениторных клеток), которые пролиферируют, перемещаются на учас-ток раны, дифференцируются и затем способны синтезировать составляющие внекле-точного матрикса.

> Прогениторные клетки, колонизирующие дефект пародонта, обладают особой спо-собностью к образованию цемента, костной ткани и периодонта. Предположительноих можно обнаружить в:- сохранившемся удерживающем аппарате зуба- фрагментах пластинки альвеолярного отростка, граничащих с пародонтом- кровотоке.

Восстановление биосовместимой поверхности корня

> Патологические изменения на обнажённых поверхностях корня:- разрушение волокон Шарпея в цементе корня- гиперминерализация цемента и/или дентина- проникновение токсинов и бактерий в цемент и затем в дентин.

> Для получения биологически приемлемого для организма состояния поверхности кор-ня её необходимо обработать соответствующим образом:- Скейлинг и сглаживание поверхности корня способствует устранению бактерий и их

токсинов

(ОЗаживление пародонтальной раны

g - Основательное удаление смазанного слоя, как следствие инструментальной об-£: работки поверхности корня, можно проводить, напр, при использовании лимоннойg_ кислоты, раствора тетрациклина или ЭДТА.

о .. .о. Устранение эпителиальной ткани из процесса заживления

> Эпителий десны - это ткань с максимальным индексом пролиферации:s - В течение начальной фазы заживления раны пролиферация наступает на внутрен-§ ней поверхности лоскута в апикальном направлении; через 1 неделю она достигает>> участка первичного дна поражения.s - Наслаивание на поверхности зуба по принципу епителиального механизма сцепления,s - Примечание: эпителий препятствует тому, чтобы соединительная ткань доходила доа. уровня поверхности корня.ы > Наличие регенеративных потенциалов различных составляющих тканей пародонта:

J_ - Контакт десневой соединительной ткани с поверхностью корня вызывает резорб-

л Ц

J8 - При контакте костной ткани с поверхностью корня возникает анкилоз.О - Исключительно периодонт содержит клетки, которые на поверхности корня вызы-J^ вают цементогенез и образование периодонтальных волокон.

> Биологический принцип направленной регенерации тканей:- Результат заживления раны зависит от категории клеток, заселяющих участок раны.- Отмежевание клеток эпителия, напр, при использовании мембран, способствует

пролиферации клеток периодонта на поверхности корня.

Стабилизация раны

Стабилизация раны - это критический пункт начальной фазы процесса заживленияраны:- Сгусток крови под лоскутом особенно чувствителен к силам натяжения.- При повреждении фибринной плёнки эпителий быстро пролиферирует в апикальном

направлении.Заживление раны после проведения разреза - это точно прогнозируемый процесс, по-скольку ранние (почасовые) и средние (ежедневные) результаты подробно изучены:- Заживление раны начинается с переселения клеток в процессе хемотаксиса, очища-

ющих рану от остатков тканей, инородного материала и микроорганизмов.- Заживление раны завершается продукцией и созреванием внеклеточного матрикса,

перекрывающего края раны, укрепляющего клетки и сосуды и восстанавливающегосопротивляемость силам, возникающим при функциональных нагрузках.

- Эпителий быстро восполняет созревающий кровяной сгусток, состоящий из фибрина.Различают три перекрывающие фазы заживления раны:- Фаза воспаления:

• миграция нейтрофильных гранулоцитов, очищающих рану от бактерий и травми-рованных тканей

• управление заживления раны при участии макрофагов.- Фаза образования грануляционной ткани:

• медиаторы макрофагов инициируют ангиогенез и пролиферацию клеток на участ-ке раны в зоне образования грануляционной ткани

• пролиферирующие клетки перемещаются внутри фибринной сетки и откладываютрыхлую внеклеточную матрицу из коллагена, фибронектина и протеогликанов

Таблица 11.3 Кость и материалы-заменители кости

Заживление пародонтальной раны

Человеческая кость • Аутогенная Е- внеротовая О.- внутриротовая С

• Аллогенная О_- лиофилизированная кость из банка *- деминерализованная лиофилизированная кость из банка *

ФМатериалы-заменители коаи • Инородные S

- гидроксилапатит вола З"- карбонат кальция из кораллов S

• Аллопластические QJ- полимеры S- керамика 5- р-трикальцийфосфат Q-- гидроксилапатит §•- биоактивное стекло а

I

n>• сокращение матрикса под влиянием контактов клетка/клетка и клетка/матрикс. JS

- Фаза созревания и ремоделирование грануляционной ткани: О• увеличение сопротивляемости по отношению к функциональным раздражителям ^• может удерживаться от нескольких недель до месяца.

> Примечание: заживление раны на участке тканей пародонта значительно сложнее:- край десны соприкасается с безсосудистой, гиперминерализованой, твёрдой по-

верхностью корня.- вследствие этого вскоре происходит поражение сгустка фибрина.- пролиферация эпителия в апикальном направлении нарушает регенерацию перио-

донта, цемента корня и альвеолярного отростка.> Две взаимодополняющиеся концепции определяют в основном все мероприятия по

ускорению регенерации тканей пародонта:- Предотвращение пролиферации эпителия в апикальном направлении:

• традиционно использовали: повторный кюретаж в процессе заживления раны• иссечение десны с/без соединительнотканного трансплантата• используют в настоящее время: механические препятствия.

- Стабилизация фибринной плёнки благодаря:• кондиционированию корня, напр, лимонной кослотой, тетрациклином или ЭДТА• репозиция и фиксация слизисто-надкостничного лоскута в направлении коронки• применение нерассасываемых и рассасываемых мембран• применение кости и материалов-заменителей кости (табл. 11.3)• использование клеев для ткани на основе фибрин-фибронектина.

Материалы-заменители кости

> Материалы-заменители кости обладают разными свойствами:- Остеогенез: материал-заменитель кости должен способствовать регенерации кост-

ной ткани.- Остеоиндукция: индукция образования костной ткани посредством обычных про-

гениторных клеток- Остеокондукция: инертные материалы-заменители кости, использование которых

предполагает нарастание костной ткани.- Аутогенная кость: при трансплантации витальных остеобластов имеется возмож-

0000 Заживление пародонтальной раны

s

ОО.o>

S

Iо.S

о.о.о-

тагота

ность остеогенеза. Исключается опасность инфекции. Недостаток: создание второгооперационного участка.Аллогенная кость (напр, деминерализованная лиофилизированная кость из банка) сти-мулирует образование костной ткани и цемента корня благодаря дифференциальнымфакторам (BMP - bone morphogenetic proteins - морфологические протеины кости).Примечание: риск ВИЧ-инфекции или болезни Кройцфельда-Якоба.Аллопластические материалы-заменители (напр, трикальцийфосфат, гидроксила-патит, кальция карбонат, биоактивное стекло) также рекомендуются для наполнениякостных карманов, при этом:- Не стимулируется образование кости или цемента.- Преобладание эффекта, блокирующего клетки, пролиферирующие из периодон-

тальной связки.- Недостаток заключается также в затруднении диагностики персистирующей инфекции.

= Факторы роста и дифференциации

Факторы роста - это митогенные полипептиды, местно или системно влияющие нар о с т и функцию различных клеток:- Аутокринное действие: клетки, выделяющие факторы роста, сами подвергаются

их действию.- Паракринное действие: контроль количества определённой категории клеток-ми-

шеней и их продуктов.Дифференциальные факторы контролируют фенотип определённых клеток:- Клетки-предшественники развиваются под воздействием дифференциальных фак-

торов и преобразуются в функциональные, зрелые клетки.- Под влиянием BMP из недифференцированных мезенхимных клеток развиваются

остеобласты.В соответствии с прогнозами биоинженерии в будущем возможно использование че-ловеческих факторов роста и дифференциации, полученных рекомбинантным генно-технологическим способом (табл. 11.4).

О)Заживление пародонтальной раны "

> В настоящее время в регенеративной хирургии пародонта используется обогащенная Цтромбоцитами плазма из собственной крови пациента: н- обогащение с помощью сепаратора клеток s- высокая концентрация PDGF (platelet-derived growth factor - тромбоцитарного фак- с

тора роста) и TQF-β (transforming growth factor-p - трансформирующий фактор ро- о.ста Р) стимулирует рост кости и образование тканей пародонта. 2

«і

Кондиционирование корня с использованием протеинов матрикса эмали ^2

> В процессе развития зуба клетки эпителиального влагалища Гертвига высвобождают >»протеины (амелогенины) матрикса эмали: s- предпосылка для образования бесклеточного цемента инородных волокон на по- s

верхности корня о .- терапевтическое значение: имитация биологических процессов развития для стиму- §

ляции регенерации тканей пародонта. _[_> Протеины матрикса эмали получают из зачатков зубов свиньи (Emdogain): "JJJ

- Emdogain - это фармакологически надёжный препарат, особенно с точки зрения £)иммуногенности. ©

- Его наносят на поверхность корня, предварительно обработанную ЭДТА. ^> Многообещающие результаты экспериментов на животных и клинические исследова-

ния:- образование бесклеточного цемента инородных волокон и клеточного цемента соб-

ственных волокон- получение клинического прикрепления благоприятнее по сравнении с результатами

традиционной лоскутной операции; сопоставимо с результатами применения мемб-ран

- в настоящее время отсутствуют отдалённые результаты.

Р , гНаправленная регенерация тканей

СЕ

К

О.

Iш

ф

і2|Q.о.о

яе

Мембраны

Для стабилизации области раны после хирургического вмешательства на пародонте, атакже предотвращения миграции эпителиальных клеток при заживлении раны в насто-ящее время используются прежде всего профессиональные оперативно-техническиеметоды (рис. 11.19а-е):- направленная регенерация тканей с применением нерассасываемых или рассасыва-

емых мембран (табл. 11.5 и 11.6).

Рис. 11.19. Примеры заживления раны на участке тканей пародонта.а Передоперационная ситуация - наличие костного карманаб После образования лоскута удаление грануляционной ткани, скейлинг и сглаживание поверхнос-

ти корняв Максимальную скорость пролиферации проявляет эпителий (1) по сравнению с десневой соеди-

нительной тканью (2).г В результате вышеуказаного обеспечивается ненарушенное заживление раны с образованием

длинного эпителиального прикрепления, что предотвращает колонизацию поверхности корнякостными или периодонтальными клетками. Однако, возможно частичное наполнение костногокармана.

д Вследствие размещения механического барьера клетки альвеолярной кости (3) и фибробластыпериодонтальной связки (4) получают возможность заселить участок раны, который к тому жезащищен от сил растяжения.

е В результате направленной регенерации тканей на поверхности корня образуются новый цементкорня и функционирующий волокнистый аппарат нового периодонта.

Направленная регенерация тканей

Таблица 11.5 Требования к мембранам, используемым для направленной регенерации тканей

Требования Примечания

Безопасность

Биосовместимость

Плотное закрытие пришеечного участка зуба

Адаптация на участке альвеолярногоотростка

Удержание в месте наложения истабилизация

Интеграция с тканями

Проницаемость для тканевой жидкости ифакторов роста

Продолжительность функционирования

Простое использование

Разрешение компетентных служб (американская FDA,соответствующие национальные или международныеведомства по допуску материалов)

Материал не должен быть токсичным и не должен вызы-вать иммунологических или воспалительных реакций

По мере возможности швы включены в структуру мем-браны

Прилегание материала к кости

Отсутствие прогиба над участком дефекта.Натяжение мембраны должно достаточно стабилизиро-вать участок раны.

Вследствие срастания соединительной ткани с внешнейповерхностью мембраны

В настоящее время обсуждается

Минимально 6 недель, предпочтительно более продол-жительное время резорбции

S

ко.оа.ш

<и

Iа.

а.а.

S(Ст

е

Мембраны первого поколения из политетрафторэтилена (ePTFE, материал Gore-Tex)по-прежнему используются в регенеративном лечении пародонта:- их необходимо удалить через 4-6 недель во время повторного вмешательства- опасность инфекции вследствие бактериальной колонизации поверхности мембраны- тенденция прогиба мембраны над участком костного дефекта- дальнейшие исследования по использованию усиления мембран титаном, что созда-

ёт условия для регенерации тканей также при горизонтальной деструкции кости.Использование рассасываемых мембран исключает повторное вмешательство по ихудалению. Клинически подтвердились результаты, сходные с использованием нерас-сасываемых мембран:- человеческий коллаген, напр, лиофилизированная твёрдая оболочка Dura mater (ал-

логенный материал) или ксеногенный бычий коллаген:• неконтролированное быстрое рассасывание• эти материалы возможно иммуногенные; не исключается гиперчувствительность к

собственному коллагену• остаточный риск передачи болезней.

- Полигликолид, полилактид или сополимер из этих алифатических полиэстеров (Reso-lut Regenerative Material, Guidor Matrix Barrier, Vicryl-сетка):• биосовместимые, безопасные материалы• особая конструкция гарантирует стабильность мембраны и тканевую интеграцию• достаточная продолжительность функционирования, иногда до 6 месяцев.

Показания

Направленная регенерация тканей значительно улучшает местную морфологию де-фекта, а также функцию и прогноз отдельных зубов.

гмНаправленная регенерация тканей

Таблица 11.6 Некоторые виды искусственных мембран для направленной регенерации тканей

Материал Состав Натяжение,функциясохраненияместа

Биологи-ческая де-струкция

Тканеваяинтегра-ция

Примечания

5

ZJ9.>|ssо.О

1

таЯЗв

Gore-TexPeriodontalMaterial

Gore-Тех Perio-dontal Materi-al, усиленныйтитаномVicryl Parodon-tal сетка

Mempol

Resolut Rege-nerative Ma-terial

Gore osseo-quest

Antisorb

Guidor MatrixBarrier

Растянутый по-литетрафторэ-тилен (ePTFE)

e-PTFE, усилен-ный титаном

Полигликолид/Полилактид (9:1)

Полидиоксанон

Полигликолид/Полилактид

Полигликолид/Полилактид/Триметилен-карбонат

Поли-РЬ-лактидв биосовмести-мой балке изЫ-метил-2-пир-ролидона

Поли-DL-лактид/Поли-L-лактид, ацетил-трибутилцитраткак мягчитель

Достаточнохорошая

Оченьхорошая

Нет

Хорошая

Хорошая

Хорошая

Хорошая

Хорошая

Нет

Нет

Да

Да

Да

Да

Да

Да

Едва заметная



Да

Да

Да


Да

До настоящего временисамый продолжительныйклинический опыт

Для покрытия рецессии; воз-можно использование длялечения горизонтальной де-струкции костиТканевые барьеры рассасы-ваются в течение 1-3 месяцев

Особая структура на внеш-ней поверхности мембраныдолжна обеспечить тканевуюинтеграцию

Рассасывание начинаетсячерез 4 недели и завершаетсяв течение б месяцев

Продолжительность функ-ционирования более 6 меся-цев. Использование преждевсего для направленнойрегенерации кости.

Двухслойная мембрана сбольшими перфорациями навнешней поверхностидля соединительнотканнойинтеграции и с меньшимиперфорациями на внутрен-ней стороне для проницае-мости тканевой жидкости

Мембрана изготовляется ин-дивидуально. Вначале жид-кая фаза отвердевает подвоздействием тканевой жид-кости, возможна хорошаяадаптация к дефекту ткани.

> При некоторых поражениях пародонта можно прогнозировать получение лучших ре-зультатов прикрепления сравнительно с традиционными методами:- 2-3-стенные костные карманы с минимальной глубиной 4 мм- фуркации II степени на буккальной и лингвальной поверхностях моляров нижней

челюсти- фуркации II степени на буккальной поверхности моляров верхней челюсти- костные дефекты после оперативного удаления зубов мудрости- глубокие рецессии дёсен I или II классов по Миллеру.


> Общие противопоказания:- системные заболевания с риском оперативных вмешательств

Направленная регенерация тканейто»

- недостаточная гигиена полости рта- злоупотребление курением табака.Особые противопоказания касаются неблагоприятной морфологии дефекта:- горизонтальная деструкция костили одностенные костные карманы- различные костные поражения на участке многокорневых зубов:

• поражение фуркаций III степени• поражение фуркаций II степени на мезиальных и дистальных поверхностях моля-

ров верхней челюсти• поражение фуркаций премоляров и зубов мудрости (обоснованные исключения)

- Рецессии III или IV классов по Миллеру- зубы с «безнадёжно» поражённым пародонтом:

• отсутствие периодонтальных тканей со способностью к пролиферации• значительно повышенная подвижность зуба, препятствующая нормальному за-

живлению раны.


> Следует стремиться к максимальному сохранению мягких тканей для покрытия мемб-раны:- Дезинфекция- Анестезия- Направление разреза:

• разрез строго внутри пародонтального кармана• по возможности модифицированный лоскут по Cortellini et al. (1995) с сохранени-

ем сосочков(рис. 11.21)• в определённых случаях вертикальные боковые разрезы относительно дефекта, на

расстоянии ширины зуба.- Препарирование слизисто-надкостничных лоскутов; полное обнажение костного

дефекта.- Кюретаж грануляционной ткани.- Тщательный скейлинг и сглаживание поверхности корня или кондиционирование

корня, напр, лимонной кислотой, раствором тетрациклина или ЭДТА.- Выбор соответствующей мембраны и её припасование. Мембрана должна полнос-

тью покрывать дефект и выступать на 2 мм (рис. 11.20а, б).- Плотная фиксация мембраны петельным швом на смежных зубах.- Удлинение лоскута после осторожного разделения надкостницы.- Лоскут фиксируют без натяжения горизонтальными и вертикальными матрацными

швами над мембраной (рис. 11.21а-е, 11.22); следует соблюдать продолжительныйсрок наложения швов.

Рис. 11.20. Размещение припасованной мембранынад комбинированным одно-, дву- и трёхстенны-ми костными карманами. Фиксация на смежныхзубах.

О.

О

і

Я.|

І

гаГОга

е


о.оо.v

Ф

IIо.

о .о

гогого

Рис. 11.21. Модифицированный лоскут с сохранёнными сосочками (Cortelliniet al., 1995).а Серповидный разрез для сохранения палатинального сосочкаб Мобилизация сосочкав Размещение усиленной титаном мембраны. Затем следует разделение надкостницы с буккальной

стороны с целью удлинения буккального лоскута без натяженияг Горизонтальным матрацным швом широко охватывают сосочек с палатинальной стороныд Буккальный лоскут фиксируют поверх мембраные Вертикальным матрацным швом полностью закрывают рану.

Рис. 11.22. Трёхстенный кост-ный карман,а Трёхстенный костный

карман на участке 34 зуба.Направленная регенерациятканей с применениеммембраны e-PTFE

6 Состояние через три годапосле операции. Костныйкарман наполнен костнойтканью почти на 70%;стрелка «<—» обозначаетдно костного дефекта.

- Дополнительные узловатые швы тонким шовным материалом (5/0) для лучшей адап-тации краёв раны.


> Необходимо разъяснить пациенту трудности процесса заживления раны.> Послеоперационная противоинфекционная профилактика:

- Нет необходимости повседневной профилактики антибиотиками.- Пациент дважды в день в течение 4-6 недель проводит полоскание 0,1-0,2% раство-

ром хлоргексидина (СХН). Не использовать зубную щётку на оперативном участке.- В течение первых 2 недель контроль заживления раны через каждых 2-3 дня. При


необходимости осторожное удаление зубной бляшки на участке края десны.- При обнажении мембраны пациент должен дважды в день апплицировать 1% хлор-

гексидин-гель. Ни в коем случае не пытаться проводить вторичное покрытие.> Удаление швов через 4-6 недель. -> В случае имплантации нерассасываемой мембраны хирургическое удаление её прово-

дят через 4-6 недель:- разрез внутри кармана после местной анестезии- создание небольшого слизисто-надкостничного лоскута- рассечение петлевидного шва- удаление мембраны с помощью пинцета- осторожный кюретаж внутренней стороны лоскута с помощью универсальной кю-

ретки.- репозиция и фиксация лоскута межзубными узловатыми швами- если невозможна репозиция лоскута, то в межзубных промежутках следует размес-

тить свободный десневой трансплантат для защиты регенерированных тканей (см. с.211).


> Не следует поощрять чрезмерных ожиданий пациента:- Направленная регенерация тканей ни в коем случае не является «последним шансом»

для сохранения зуба.

о.оо.ш

a>3

2Q.

О.О.О

03СП

пз

е

Рис. 11.23. Сравнительное исследование (Cortellini et al., 1995) послеоперационных результатов приналичии костных карманов через 12 месяцев после применения рассасываемых (Resolut) и нерас-сасываемых (e-PTFE) мембран для направленной регенерации тканей и традиционной лоскутнойоперации (модифицированный лоскут по Видману). При направленной регенерации тканей сопо-ставимые результаты получения прикрепления в среднем около 5 мм, преимущественно на участкекостного кармана (•). Менее успешные результаты в случае проведения традиционной лоскутнойоперации (в среднем более 2 мм). Мембраны типа e-PTFE вызывали меньшие рецессии (•); «И»обозначает глубину зондирования.

10


о.

Iш1І2

о.о.оаі

гаmга

е

- Представленный оперативный метод в настоящее время в повседневной практикеиспользуется ограничено:• довольно сложная техника• не всегда прогнозируемый удовлетворительный послеоперационный результат• весьма ограниченный диапазон показаний.

- Возникновение не всегда прогнозируемых, преимущественно восстановительныхпроцессов на участке раны:• возможно недостаточное сцепление новообразовавшегося цемента с поверхностью

корня• образование клеточного цемента собственных волокон не имеет функционального

значения.- Несмотря на это, получены многочисленные благоприятные результаты клинических

исследований (рис. 11.23).В настоящее время всё большее значение приобретает комбинированное лечение сиспользованием аутогенной кости из банка кости.

6Лечение поражений фуркации ?-


> Терапевтическое лечение пародонтита на участке фуркации вызыет большие труд-ности вследствие затруднительного доступа и морфологической специфичности упо-мянутых структур. Если пародонтит охватывает участок фуркации, это резко ухудшаетпрогноз сохранения зуба.

> В зависимости от типа зуба и степени поражения фуркации, а также многих другихобщих факторов (течение пародонтита, возраст, состояние здоровья, готовность па-циента к сотрудничеству и т.д.) различают терапевтические методы лечения:- консервативные методы, т.е. механическая обработка инфицированной поверх-

ности корня с/без одонтопластики- резекционные методы: ампутация корня, гемисекция, премоляризация, туннелиро-

вание- пародонтальная регенерация.

Основные морфологические понятия

> Анатомический комплекс корня (рис. 11.24а-в): часть зуба, расположенная апикаль-но от границы эмаль/цемент.

> Конус корня: постоянная морфологическая единица. Два или более конусов могут рас-щепляться на определённой высоте корня.

> Компоненты корня (касается исключительно моляров):- Комплекс корня моляров верхней челюсти состоит из трёх компонентов корня- Комплекс корня моляров нижней челюсти состоит из двух компонентов корня- Каждый компонент корня состоит из двух или максимально трёх конусов корня.

> Расщеплённые структуры:- Фуркация - межкорневое пространство, образовавшееся в результате полного раз-

деления конусов корня или корней- Межкорневая борозда образуется при неполном разделении.

Рис. 11.24. Анатомический комплекс корня.а Комплекс корня (1) - часть зуба, расположенного апикально границе эмаль/цемент. Основа кор-

ня (2) - часть комплекса корня от границы эмаль/цемент до фуркации.6 Степень разветвления: соотношение расстояния (1) между фуркацией и верхушкой корня к шееч-

но-верхушечному расстоянию (2) комплекса корня; полное разделение корней (О): межкорневоепространство (фуркация); структура разветвления с неполным разделением (корневая борозда,белая стрелка).

в Степень дивергенции корней.

о:

о;Q.

ОО.o>

V

2>

О.Q.О

s

гого

00Лечение поражений фуркации

g > Основа корня: часть комплекса корня, расположенная в направлении коронки относи-£: тельно фуркации.^ > Вход в фуркацию: переход между вертикальной и горизонтальной частями межкорне-с вого пространства.g. > Свод: крыша фуркации.2 > Степень разветвления двух конусов корня или двух корней: максимальное фуркаци-g онно-апикальное расстояние относительно максимального шеечно-апикального от-З" резка корней.2 > Степень дивергенции: угол, образовавшийся между пришеечными половинами двухо. конусов корней или двух корней.|_о. Структуры на участке фуркации

* > На входе в фуркации часто расположены парапластические эмалевые образования_|_ (продукты отщеплённого эмалеобразующего органа эпителиального влагалища Герт-"JU вига), которые способствуют пролиферации бактерий, при одонтопластике их необ-Я ходимо удалить:О - Эмалевые шпоры, классифицируют по величине:^ • класс I - небольшие фрагменты на участке основы корня

• класс II - шпоры средней величины, простирающиеся до самого входа в фуркации• класс III - обширные ланцетообразные очаги, охватывающие собственное про-

странство фуркации.- Эмалевые островки, эмалевые капли и эмалевые перлы.

> Чётко выраженное образование цемента (клеточный цемент смешанных волокон) научастке фуркации:- переменная высота гребня цемента на двухкорневых премолярах- срединное утолщение цемента на молярах нижней челюсти в мезиодистальном на-

правлении- Т-образное утолщение цемента на молярах верхней челюсти.

> Редко встречаемый микрорельеф также способствует бактериальной колонизации:- углубления, ниши- дополнительные пульпарные каналы- тупиковые отверстия.

Консервативное лечение поражений фуркации

> Инструментальная обработка поверхности корня, преимущественно в ходе лоскутнойоперации:- кюретки (напр. Columbia 4R/4L, Langer SL17/18, специальные кюретки для фурка-

ции SQMD1.SQBL1, рис. 11.25а, б)- в некоторых случаях файлы Хиршфельда (Hirschfeld)- ротационные инструменты с мелко- (40 мкм) и микрозернистым (15 мкм) алмазным

покрытием- пневматические устройства, т.н. воздушные скейлеры (airscaler)

> Показания:- поражение фуркации I степени и начальная стадия фуркации II степени- эмалевые шпоры и эмалевые перлы.

> Консервативные мероприятия при прогрессирующем поражении фуркации тольковременно улучшают ситуацию:

Лечение поражений фуркации £2

Рис. 11.25. Специальныекюретки Quetin шириной 1,3мм (а) и 0,9 мм (6) для осно-вательной обработки сводафуркации

- При прогрессирующем поражении фуркации после традиционных хирургическихвмешательств на пародонте не следует рассчитывать на получение горизонтальногоприкрепления• ограниченный доступ к фуркации• возможность быстрой повторной бактериальной реколонизации.

- Поэтому требуется регулярные контрольные посещения, а в определённых случаяхпослеоперационное лечение.

Ампутация корня и гемисекция

Ампутации корня и гемисекции придают одинаковое значение, если необходимо со-хранить стратегически важные зубы.Широкий диапазон показаний не ограничивается заболеваниями тканей пародонта:- Пародонтальные.

• поражение фуркации I и III степеней• преимущественно на первых и вторых молярах

- Эндодонтические, возможные показания при:• отсутствии возможности обработки корневого канала• отсутствии возможности удаления корневого штифта.

- Ятрогенные:• фрагмент сломанного инструмента невозможно удалить из корневого канала• перфорация IV класса (на участке фуркации)• перфорация II класса (внутриальвеолярная перфорация в средней трети корня)

- Другие:• нелечённый кариес на участке корня или фуркации• в редких случаях во время ортодонтического лечения (усложнённая экстракция).

Определения:- Ампутация корня: удаление одного или нескольких корней при значительном сохране-

нии тканей коронки зуба; чаще всего возможно при поражении моляров верхней челюсти.- Гемисекция: удаление одного корня при одновременном удалении соответствующих

тканей коронки; как правило, при поражении моляров нижней челюсти.Тщательное планирование - ни в коем случае не проводить эти мероприятия специаль-но для данного случая (ad hoc):- Адекватное эндодонтическое лечение задолго до запланированной резекции (как

правило достаточно пломбирование канала препаратом на основе Са[ОН]2):• для дифференциальной диагностики при болевых состояниях• для предупреждения возможных осложнений эндодонтического лечения.

о.оо.<и

2

I[о.о

гоmго

е

Лечение поражений фуркации

8.

іІІо.

гоf<1го

е

- Следует избегать витальной ампутации:• как следствие практически всегда хронический или даже острый пульпит• последующая обработка может оказаться проблематичной.

- Обычно удаляют корень с "максимальной деструкцией периодонта; в случае проблем,возникающих в ходе эндодонтического лечения, можно изменить план лечения.

Клиническая техника ампутации корня (рис. 11.26а-г):- дезинфекция- анестезия- создание слизисто-надкостничного лоскута с целью обеспечения доступа к участку

фуркации- удаление грануляционной ткани- разделение удаляемого корня с помощью шлифовального диска с абразивной по-

верхностью:• постоянное охлаждение стерильным изотоническим раствором натрия хлорида.• Примечание: следует действовать осторожно, избегая повреждения корней, кото-

рые необходимо сохранить• окончательное отделение корня от остатков комплекса корня с помощью распато-

ра или узкого рычага; предупредить пациента о специфическом звуке треска, воз-никащем в процессе этого мероприятия.

- В определённых случаях остеопластика с помощью костных файлов Шлюгера или

Рис. 11.26. Ампутация корня.а Прогрессирующее буккально-мезиальное поражение фуркации первого моляра верхней челюс-

ти. Мезиальный корень подлежит удалению.6, в Лечение корневых каналов, введение медикаментов в мезиальные каналы. После отсепариро-

вания и удаления грануляционной ткани мезиальный корень отделяют от комплекса корня с по-мощью шлифовального диска с алмазным покрытием при постоянном охлаждении стерильнымизотоническим раствором натрия хлорида.

г После осторожной остэктомии корень легко можно удалить, используя узкий рычаг или щипцыдля корней зубов. Раневую поверхность сохранившейся чааи зуба покрывают композитной плом-бой (что можно провести после заживления раны).

Лечение поражений фуркацииоp>1

универсальных кюреток.- Удаление корня с помощью узкого рычага Байншена или щипцов для удаления корня- Сглаживание ампутационной культи мелко- (40 мкм) и микрозернистыми (15 мкм)

шлифовальными дисками с алмазным покрытием; особое внимание уделить доста-точному охлаждению

- Скейлинг и сглаживание поверхности корня на участке фуркации- Репозиция лоскута, возможно его смещение в направлении коронки после предвари-

тельного отделения надкостницы- При возможности плотное закрытие швами- Наложить пародонтальную повязку (СоеРак).Пломбирование обнажённой поверхности зуба композитным материалом после зажив-ления раны.Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика (полоскание по-лости рта 0,1 -0,2% раствором хлоргексидина и послеоперационное лечение).Реставрационное лечение:- В зависимости от наличия твёрдых тканей зуба в большинстве случаев требуется по-

крытие частичными коронками.- Следует учитывать проблемы, связанные с морфологией оставшегося зуба.- На непоражённых кариесом зубах часто возможна только незначительная окклюзи-

онная реставрация.

к

ко .соо .<и

a>

I2

о.о.2I

05в

Рис. 11.27. Гемисекция корней моляра нижней челюсти.а Прогрессирующее поражение фуркации первого моляра нижней челюсти. Мезиальный корень

подлежит удалению.6 Лечение корневого канала, введение медикаментов в мезиальные каналы. Перед иссечением

слизисто-надкостничного лоскута предназначенную для удаления коронковую часть разделяютпочти до дна пульповой камеры (за счёт тканей удаляемой части)

в Окончательное разделение обеих частей коронки зубаг Удаление с помощью щипцов для корнейд Реставрационное лечение - установление мостовидного протеза.

гм Лечение поражений фуркации

* > Клиническая техника гемисекции моляра нижней челюсти (рис. 11.27а-д):£ - дезинфекцияg_ - анестезия Аg - перед созданием лоскута разделение коронковой части до самого дна полости зубао. - основательное препарирование за счёт удаляемого корня, направление разреза воз-S можно определять прямым пародонтальным зондом, введённым в фуркациюЦ - иссечение слизисто-надкостничного лоскутаЭ" - последующее отделение фрагментов зуба шлифовальным диском с алмазным покры-2 тием:о. . постоянное достаточное охлаждение стерильным изотоническим раствором на-^ трия хлоридаа. . окончательное отделение корня от остатков комплекса корня с помощью распато-о ра или узкого рычага

- Удаление фрагментов зуба щипцами для корней= - Удаление грануляционной ткани. Скейлинг и сглаживание поверхности корня,м - Сглаживание сошлифованных твёрдых тканей зуба мелко- (40 мкм) и микрозерни-

0 стыми (15 мкм) шлифовальными дисками с алмазным покрытием; особое внимание,_ уделить достаточному охлаждению

- Ситуационные швы- Наложение пародонтальной повязки (СоеРак).

> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика (полоскание по-лости рта 0,1 -0,2% раствором хлоргексидина и послеоперационное лечение).

> Протезирование через 3-4 месяца:- Установление литой штифтовой конструкции- Включение сохранившейся после гемисекции части зуба в мостовидную конструк-

цию. В редких случаях оставшийся зуб можно покрыть коронкой.> Критическая оценка:

- Резекционные мероприятия не способствуют тому, что прогноз сохранения зубастановится более благоприятным.

- Неблагоприятное влияние на продолжительный прогноз при реставрационном лече-нии оказывают технические проблемы, связанные с изготовлением зубного протеза:• ошибки эндодонтического лечения, вызывающие немедленную потерю зуба: фрак-

тура корня, перфорация• ошибки эндодонтического лечения с угрозой последующих осложнений: неадек-

ватная обработка корневого канала, неправильное пломбирование канала• потеря ретенции реставрации.

- Примечание: риск возрастает при увеличении количества этапов лечения. Продол-жительное сохранение зуба можно прогнозировать исключительно при использова-нии корректной методики.

Премоляризация

> Премоляризацию используют только на молярах нижней челюсти:- после лечения каналов разделение корня с помощью шлифовального диска с алмаз-

ным покрытием- установление на обоих корнях коронково-корневых вкладок и коронок- в случае скученности или крайнего расположения зуба проводят предварительную

ортодонтическую дистализацию; затем устанавливают мостовидный протез.

Лечение поражений фуркации о(N

> Показания:- Поражение фуркации II или III степени первых моляров нижней челюсти. Необходи-

мо максимально сохранить костную ткань на аппроксимальных поверхностях.- Условие - угол дивергенции более 30°. »

Туннелирование

Операционное увеличение участка фуркации должно способствовать её ежедневнойочистке. Условия проведения мероприятия:- безупречная гигиена полости рта пациента- минимальная подверженность кариесу; в отдельных случаях следует определить

степень заселения полости рта мутанс-стрептококками и лактобациллами, а такжебуферную ёмкость слюны и скорость слюноотделения

- регулярные контрольные посещения, образцовое сотрудничество врача и пациента.Показания как при премоляризации:- Прогрессирующее поражение фуркации II или III степени первых (реже вторых)

моляров нижней челюсти. Необходимо максимально сохранить костную ткань нааппроксимальных поверхностях.

- Угол дивергенции между корнями более 30°.Противопоказания:- небольшой угол дивергенции корней- высокая подверженность кариесу. Примечание: кариозное поражение на участке

фуркации

і8.О)

<и5

2

і-

Q.а.о

тата

е

Рис. 11.28. Туннелирование моляра нижней челюсти.а Полная (сквозная) фуркация первого моляра нижней челюсти. Аппроксимальная кость макси-

мально сохранена.6 Разрез внутри кармана, латеральные вертикальные разрезыв Иссечение спизисто-надкостничного лоскута, удаление грануляционной тканиг Остеопластика с помощью костного файла Sugarman (сравн. рис. 11.296)д После расширения участка фуркации удаляют периодонтальные волокна и цемент корня для

предотвращения врастания соединительной ткание Закрытие наложением швов: надкостничные швы (рис. 11.30) для апикальной фиксации лоскута,

межкорневой шов, круговые швы для вертикальных разрезов.


IО.

IО)

О.

II

ГО

ГО

©

Рис. 11.29. Костные файлыSchluger (a)и Sugarman (6)

Рис. 11.30. Планированное апикальное смещениеспизисто-надкостничного лоскута после остэктомии(а). Надкостничный шов для фиксации буккальногои лингвальКого лоскута в апикальной позиции (б).

- не налажено сотрудничество с пациентом.Методика при туннелировании моляров нижней челюсти (рис. 11.28а-е):- дезинфекция- анестезия- направление разрезов:

• буккально внутрь кармана• лингвально около 1/2 мм парамаргинально• буккальные разгрузочные разрезы в латеральном направлении ограничивают лос-

кут прибл. на 1/2 ширины зуба мезиально и дистально относительно леченногозуба.

- Иссечение слизисто-надкостничного лоскута:• буккально вплоть до слизисто-десневой границы• лингвально на уровне края кости

- Удаление грануляционной ткани- Осторожная остеоэктомия на участке фуркации с помощью костных файлов (рис.

11.29а, б):• сначала используют более тонкие файлы Sugarman; затем более крупные файлы

Schluger• в некоторых случаях можно также применять розетковидный бор с низким числом

оборотов; для достаточного охлаждения использовать стерильный изотоническийраствор натрия хлорида

- Скейлинг и сглаживание поверхности корня:• удаление всех бактериальных отложений

ІЛ

Лечение поражений фуркации гм

Рис. 11.31. Туннелированный моляр необходимо кежедневно чистить щёткой для межзубных проме- нжутков. Чистящие движения с буккальной ^и лингвальной сторон в направлении центрального О-участка фуркации с открытым доступом на всём §участке фуркации, что способствует удалению g -бактериальных отложений и аппликации фторис- gтых или хлоргексидиновых гелей. Ф

2

sо.о.о

• полное удаление цемента корня и периодонта, расположенного выше уровня *альвеолярного отростка, с целью предотвращения повторного врастания соедини- J_тельной ткани («re-attachment») To

- Апикальная репозиция буккального лоскута, фиксация надкостничным швом (рис. го11.30а, б). ©

- Лингвальное укорочение лоскута для обнажения фуркации ^- Пародонтальная повязка (СоеРак):

• обеспечивает позицию мягких тканей• защищает открытой участок фуркации.

> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика (полоскания по-лости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина и послеоперационное лечение).

> Критическая оценка:- В результате туннелирования неблагоприятная морфология участка фуркации изме-

няется таким образом, что для пациента возможным становится ежедневный гигиени-ческий уход на этом участке

- Часто развиваются признаки пульпита:• обнажение дентинных трубочек на большой поверхности, поскольку на участке

фуркации необходимо полностью удалить нерегулярно структурированный це-мент корня

• участок фуркации посредством дополнительных каналов может соединяться спульпой.

- Повышенная чувствительность затрудняет готовность сотрудничества пациента, не-желательными последствиями являются:• блокировка мягкими тканями с необходимостью проведения повторной операции• обширный кариес корня, что чаще всего является предпосылкой к экстракции.

- Необходима альтернативная аппликация фтористого геля (вечером) или геля наоснове хлоргексидина (утром), наносимых с помощью специальной щёточки (рис.11.31). При отсутствии эффекта (ultima ratio): девитализация зуба.

Регенеративные мероприятия

> Показания:- моляры нижней челюсти с обширным прогрессирующим буккальным или лингваль-

ным поражением- некоторые случаи поражения буккальной фуркации II степени моляров верхней че-

люсти

f

о Лечение поражений фуркации

оа.ш

Ф

2> .а.

а.о.о

тамтаЄ

Рис. 11.32. Регенеративное лечение поражений фуркацииа Буккальное поражение фуркации II степени первого моляра верхней челюсти. Благоприятные

условия для направленной регенерации тканей: отсутствие аппроксимальной деструкции кости,мезиальный и дистальный участок фуркации без поражения

6 Проведение разреза внутри кармана, латеральные вертикальные разрезыв Иссечение слизисто-надкостничного лоскута, удаление гранулированных тканей, скейлинг и сгла-

живание поверхности корняг Припасование соответствующей мембраны и фиксация к зубу петельным швом. Мембрана выс-

тупает над апикальной костью на 2-3 мм.д Отделение надкостницы в основе лоскута. Основательное препарирование иссечённого лоскута с

целью его удлиненияе Расположение лоскута в направлении коронки пассивно и без натяжения. Плотное закрытие

швами: вертикальный матрацный шов и затем небольшие непрерывные швы аппроксимально,круговые швы на вертикальных разрезах.

Противопоказания:- Общие:

• тяжёлые системные заболевания• недостаточное сотрудничество пациента с врачом• злоупотребление курением

- Местные:• поражение фуркации I степени, если дополнительно не выявлен глубокий костный

карман• полное (сквозное) поражение фуркации• сложное поражение фуркации моляров верхней челюсти без возможности осно-

вательной хирургической обработки раны (напр, дистопалатинальное поражениефуркации II степени)

• поражение фуркации в комбинация с обширной прогрессирующей аппроксималь-ной деструкцией кости.

Клиническая методика (рис. 11.32а-е):- Дезинфекция.- Анестезия.


- Направление разрезов - стремиться к значительному сохранению мягких тканей для gпокрытия мембраны: £• разрезы внутри кармана буккально и лингвально/палатинально g_• буккальные разгрузочные разрезы ограничивают лоскут латерально, по мере воз- g

можности прибл. на 1/2 ширины леченного зуба мезиально и дистально. о.- Иссечение слизисто-надкостничного лоскута вплоть до слизисто-десневой границы. 5- Полное удаление грануляционной ткани: |2

• обеспечение доступа к дефекту фуркации и окружающих костных карманов д1

• при неблагоприятной морфологии (сквозная фуркация, аппроксимальная деструк- 2ция кости вплоть до входа в фуркацию, глубокие костные карманы) следует пред- о.принять туннелирование или гемисекцию, при необходимости проводят экстрак- ^циюзуба). о.

- Скейлинг и сглаживание поверхности корня: о• решающее мероприятие, влияющее в значительной степени на успех или неуспех

операции. =• Примечание: специальные операционно-технические приёмы не имеют значения,

если нет возможности полностью контролировать инфекцию Д• в определённых случаях осторожное расширение входа фуркации (остеопластика) ,_

для создания доступа к поверхностям корня с фуркацией• универсальные кюретки для обработки свода фуркации (напр. Columbia 4R/4L,

кюретка LangerSL17/18); специальные кюретки для фуркации SQBL1, SQMD1• воздушный скейлер в сочетании со шлифовальными дисками с алмазным покрыти-

ем (15мкм).- Выбор и припасование мембраны:

• мембрана должна выступать над костным краем на 2-3 мм• фиксация зуба с помощью петельного шва; узлы должны располагаться аппрокси-

мально.- Мембрану покрыть полностью и без натяжения:

• отделение надкостницы у основания лоскута• дальнейшее точное препарирование иссечённого лоскута• обеспечение возможности смещения лоскута в направлении коронки без натяжения.

- Плотное закрытие раны поверх мембраны наложением швов (см. рис. 11.11,11.32е):• вертикальный матрацный шов в межзубных промежутках• дополнительные круговые швы для дальнейшей адаптации краёв раны• наложение круговых швов на вертикальные разрезы

- Пародонтальную повязку не накладывают.> Послеоперационное лечение:

- не следует рутинно рекомендовать приём антибиотиков- послеоперационный контроль в течение первых 2 недель с интервалом 2-3 дня- при необходимости осторожное удаление бактериальных отложений на операци-

онном участке; при обнажении мембраны ни в коем случае не проводить повторноепокрытие.

- Послеоперационная противоинфекционная профилактика:• на оперированном участке не применять зубную щётку в течение 4-6 недель• химический контроль зубной бляшки: дважды в день полоскание полости рта 0,1 -

0,2% раствором хлоргексидина• при обнажении мембраны через несколько дней или недель следует дважды в день

апплицировать ватной палочкой 1% гель на основе хлоргексидина

гм Лечение поражений фуркации

5

оа.a>

О)

9

о.а.

гогого

е

Рис. 11.33. Направленная ре-генерация тканейа Поражение фуркации II

степени и трёхстенныйкостный карман 36 зуба.Регенеративное меропри-ятие (имплантация синте-тической, биорезорбируе-мой мембраны)

6 Значительное наполнениекостной тканью в областифуркации и костного кар-мана через 24 месяца по-сле операции

- В случае наложения нерассасываемой мембраны проводят повторное вмешатель-ство для её удаления через 4-6 недель (см. с. 195).

> Критическая оценка:- Благодаря направленной регенерации тканей при точном соблюдении показаний

значительно улучшается прогноз зубов с поражённой фуркацией (рис. 11.33а, б).- Сравнительные клинические исследования подтвердили улучшение процесса зажив-

ления в случае:• моляров нижней челюсти с поражением фуркации II степени (буккально или линг-

вально)• моляров верхней челюсти при изолированном поражении фуркации II степени• наиболее благоприятные результаты при фуркации в виде замочной скважины с

небольшим поперечным сечением• сопоставимые результаты при использовании рассасываемых и нерассасываемых

мембран• разовое или дополнительное использование материалов-заменителей кости (напр,

деминерализованная лиофилизированная кость из банка) или кондиционированиекорня напр, лимонной кислотой не даёт дополнительного улучшения.

- Примечание: успехом можно считать исключительно переход прогрессирующегопоражения фуркации в лёгкое поражение I степени. Подобные остаточные состоя-ния можно стабилизировать в ходе поддерживающего послеоперационного лечения.

Возможные стратегии лечения

> Решение о виде лечения зубов с поражением фуркации определяется в основном сле-дующими факторами (рис. 11.34а, б):- тип зуба и локализация поражения- степень поражения фуркации- стратегическое значение зуба- готовность и способность пациента к сотрудничеству- потребность в обширном зубном протезировании.

Лечение поражений фуркацииогм

О.

ОО.

ш

a>

о.о.о

гого

в

Рис. 11.34. Схематичное изображение принятия решения при прогрессирующем поражении фуркацииа Поражении фуркации II степени моляров нижней челюсти и буккальное поражение фуркации моляров

верхней челюсти. При готовности пациента к сотрудничеству и стратегическом значении зуба следуетпровести регенеративное лечение. Можно значительно улучшить прогноз зуба вследствие повторногопаллиативного скейлинга и сглаживания поверхности корня. Если пациент не выявляет желания ксотрудничеству, то предпочтительна ранняя экстракция зуба.

б Сквозном поражении фуркации моляров нижней челюсти. Если местные факторы не вызываютпротивопоказаний, то при готовности пациента к сотрудничеству зуб после гемисекции включаютв планируемый мостовидный протез. При отсутствии зубной бляшки альтернативно возможнотуннелирование, если не планируется обширная ортопедическая реконструкция.

в Поражении фуркации II степени моляров верхней челюсти мезиально или дистально или сквоз-ной дефект. При благоприятных морфологических и топографических условиях, а также готов-ности пациента к сотрудничеству и планируемом протезировании можно принять в расчёт ампу-тацию корня.

IN Лечение поражений фуркации

SI

Їта

е

В отдельных случаях решение зависит от следующих факторов:- Общих:

• возраст и состояние здоровья пациента• течение пародонтита• определённые желания пациента

- Местных:• наличие тканей удерживающего аппарата зуба на отдельных корнях (не определя-

емое перед операцией) подвижность отдельных корнейанатомическо-топографическая связь между отдельными корнями• кариес и эндодонтическая ситуация.

Эффективное лечение премоляров с поражённой фуркацией в значительной степениограничено:- Незначительная степень разветвления комплекса корней- Выраженная конусообразная форма корней; часто обуславливают максимально вы-

сокую степень подвижности- Премоляры в большинстве случаев имеют большое стратегическое значение:

• возможны паллиативные мероприятия: повторный скейлинг и сглаживание поверх-ности корня

• в некоторых случаях возможны трудности при определении благоприятного мо-мента экстракции.

Зубы мудрости с поражением фуркации, исходя из ограниченного стратегическогозначения, необходимо своевременно удалять (кроме обоснованных исключений).

Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке

Общие сведения °Е

> Функциональные и эстетические дефекты слизисто-десневого участка - это прежде §всего: о-- расположенные близко к краю десны уздечки губ, щёк и языка о- плоское преддверие полости рта v- узкая или недостаточная ширина прикрепленной десны ^- локализированные или генерализированные рецессии пародонта. s

> Под слизисто-десневой хирургией в узком смысле этого слова подразумевают опера- §тивные техники для пластико-хирургической коррекции мягких тканей, окружающих >>зуб: s- морфология s- позиция о.- количество тканей. *:

> Цель пластической хирургии тканей пародонта - коррекция анатомических, обус- J .ловленных развитием, травматических или возникших в результате заболевания де- "йфектов дёсен, прикреплённой десны и альвеолярной кости: Я- расширение прикреплённой и кератинизированной десны Ф- коррекция дефектов мягких тканей слизисто-десневого участка ^- коррекция дефектов альвеолярного отростка- устранение карманов и сохранение кератинизированной десны.

Расширение зоны кератинизированной ткани свободнымдесневым трансплантатом

В зависимости от индивидуальных условий и неоднородности морфологии у одного итого же лица имеются значительные различия ширины десны:- Минимальные значения, в среднем значительно меньше 3 мм, выявлены вестибуляр-

но на участке клыков/премоляров нижней челюсти.- Узкая десна - это нормальный вариант десны и/или следствие рецессии.- Примечание: при соблюдении оптимальной гигиены полости рта даже узкий край

десны можно сохранять невоспалённым и стабильным:• узкий участок прикреплённной десны, или даже его отсутствие, не являются по-

казанием к хирургическому вмешательству• однако: в определённых случаях гигиена полости рта затруднительна.

Показания:- плоское преддверие полости рта с маргинальным расположением губных и щёчных

уздечек- перед покрытием рецессии с помощью лоскута, смещаемого в направлении коронки- перед протезированием при поддесневом препарировании зубов и тонком крае десны- перед или после ортодонтического лечения при перемещении кпереди резцов ниж-

ней челюсти при узкой прикреплённой десне или её отсутствии.Клиническая методика (табл. 11.7, рис. 11.35а-д):- Дезинфекция.- Анестезия.- Подготовка надкостничного ложа трансплантата:

• супранадкостничный разрез скальпелем № 15 на слизисто-десневой границе ши-рины одного зуба мезиально и дистально зубу, на участке которого проводитсявмешательство


Таблица 11,7 Стандартный инструментарий для хирургических слизисто-десневых вмешательств

RО.С

а.ш

2

о.оI

гого


Стоматологическоезеркало


Пинцеты

Щёчный держатель

Держатель скальпеля

Скейлер

Кюретки

Распатор

Иглодержатель

Ножницы

Плоское, с родиевым покрытием,0 22 мм

Шаг калибровки 1 мм или 2-3 мм

• Стоматологический пинцет• Пинцет для нитей• Малый изогнутый хирургический

пинцет

• Анатомический пинцет

Middeldorpf

Прямой держатель

Серповидный скейлер Н6/Н7

• Для передних зубов: типа Gracey 1/2• Для буккальных поверхностей

премоляров: типа Gracey 7/8

Castroviejo, прямой

Десневые ножницы LaGrange

М4С, Hu-Friedy


• DP18 или DP17, Hu-Friedy• SP2O Hu-Friedy• ТРА, Hu-Friedy• TP31miMTPG1, Hu-Friedy

RSMID2, Hu-Friedy

10-130-05 E, Hu-Friedy

SH6/H7, Hu-Friedy


P24GSP или P8D, Hu-Friedy

NH5024R, Hu-Friedy

S14, Hu-Friedy

Рис. 11.35. Свободный десневой трансплантат.а Узкая десна при плоском преддверии6 Супранадкостничный разрез на спизисто-десневой границев Супранадкостничное препарирование ложа трансплантата. Слизистый лоскут фиксируют на над-

костнице рассасываемым шовным материалом двумя возвратными швамиг Обработанный десневой трансплантат фиксируют тканевым клеем на краю коронки в 2-3 точках,

прижимая марлевым тампоном в течение 2 минутд Альтернативная фиксация трансплантата двумя «корзиночными» швами.

• супранадкостничное радикальное препарирование слизистого лоскута. Примеча-ние: вероятность повреждения N. mentalis (ментального нерва) на участке моляровнижней челюсти

• отсечение мышечных прикреплений десневыми ножницами LaQrange• апикальная фиксация слизистой оболочки возвратным швом (рассасываемый шов-

ный материал 5/0)• изготовление шаблона, соответствующего ложу трансплантата, напр, из стериль-

ной упаковочной бумаги шовного материала.- Анестезия на участке большого нёбного отверстия (F. palatinum majus).- Забор индивидуального десневого трансплантата из участка между вторым премоля -

ром и вторым моляром или из участка бугра нижней челюсти в зависимости от вели-


чины и формы ложа трансплантата. Избегать забора из области Rugae palatinae: *• шаблон накладывают на слизистую оболочку нёба 2 мм посередине относительно £:

свободного края десны s• в соответствии с шаблоном проводят разрез глубиной 1,5 мм с• шаблон снимают, препарируют трансплантат толщиной 1 -1,5 мм о.• Примечание: угроза поражения A. palatina (палатинальной артерии). Артерия s

расположена более центрально и значительно глубже. При правильной методике |2поражение практически исключается. =[

- Наложение на рану нёба пародонтальной повязки (СоеРак), фиксируемой в межзуб- 2ных промежутках к зубам. При необходимости изготовление операционной пластин- о.ки. и

- Выравнивают поверхность соединительнотканного участка трансплантата десневы- о.ми ножницами или скальпелем: о• для удаления имеющейся жировой ткани и обеспечения равномерной толщины

слоя =• для соответствия величины и формы ложу трансплантата. Sj• Примечание: на участке переходной складки около 1 мм поверхности раны следу- 5

ет оставить непокрытой. ,_- Во избежание гематомы трансплантат в раневом ложе прижимают на 2 минуты мар-

левым тампоном, смоченным в изотоническом растворе натрия хлорида.- Точкообразная фиксация трансплантата на десневом крае клеем для ткани (напр.

Histoacryl).- Возможна т.н. альтернативная фиксация «корзиночным» швом.

• Примечание: не следует фиксировать трансплантат непосредственно единичнымиузловатыми швами.

- Пародонтальную повязку не накладывают. Примечание: вероятность смещения и по-тери трансплантата.

Традиционная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеопе-рационное лечение:- полоскание полости рта 0,1-0,2% раствором хлоргексидина- избегать чистки оперированного участка зубной щёткой в течение 2-3 недель- снятие повязки и швов через 1 неделю; при необходимости наложение новой повязки.Заживление раны и отслаивание эпителия происходит в три фазы:- Начальная фаза (1-3-й день):

• витальное сохранение трансплантата благодаря плазматической циркуляции• транссудат раневого ложа поступает через капилляры в трансплантат• эпителий дегенерирует и отслаивается.

- Реваскуляризация (2-11-й день):• пролиферация капилляров от краёв раны• восстановление кровообращения; образование анастомозов• ускорение процесса обмена веществ в трансплантате• амёбовидная миграция эпителиальных клеток от краёв на витальную поверхность

трансплантата.- Созревание (до конца 6-й недели и более):

• редукция кровеносных сосудов в трансплантате• созревание эпителия, образование кератинового слоя• устранение эпителия (обусловлено трансплантируемой соединительной тканью).

Критическая оценка:


g - При препарировании трансплантата обратить внимание на его равномерную толщину.£ • Примечание: слишком тонкий трансплантат (менее 0,7 мм) подвергается чрезмер-§_ ной деформации.

- Забор трансплантатов определённой толщины можно осуществлять машинным спо-g- собом с помощью специального устройства - мукотома:2 • недостаток: трансплантаты, полученые с помощью мукотома, принимают прямоу-U гольную формуЭ" • припасование трансплантата по величине и форме ложа требует значительного2 срезания тканей.о. - В отдельных случаях рана на нёбе вызывает недомогания.^ - Свободные десневые трансплантаты при ограниченных показаниях имеют высокийQ- процент терапевтического успеха:о • обычно после исключения нефизиологических мышечных тяжей наблюдается эф-

фект «ползущего прикрепления» (creeping attachment): апикальная пролиферация= дёсен

• Примечание: вследствие ортокератинизации слизистой оболочки трансплантаты,забранные из твёрдого нёба, значительно светлее, чем окружающие их ткани.

,_ > Супрамаргинальное расположение свободного десневого трансплантата для покрытиярецессии в отдельных случаях даёт удовлетворительные результаты.

Клиническая методика:- деэпителиализация окружающих тканей- получение десневого трансплантата относительно большой толщины (1,5-2 мм)- супрамаргинальное расположение и сжатие на поверхности корня- фиксация корзиночным швом.

> Расширение преддверия без свободного десневого трансплантата (напр, операци-онный способ по Edlan-Mejchar) в настоящее время проводятся очень редко, преждевсего перед протезированием для улучшения условий протезного ложа.

Пародонтальные рецессии

> Мультифакторный комплекс причин:- Первичные причины:

• воспаление• травмирование десневого края

- Предрасполагающие факторы:• выступающие кпереди зубы• дегисценции и фенестрации на альвеолярном отростке• ортодонтические перемещения зубов в лабиальном направлении• ремоделирование пародонта буккально после аппроксимальной потери прикре-

пления.> При лечении пародонтальных рецессии следует действовать осторожно. Сначала не-

обходимо проверить практическую гигиену полости рта. Часто возникает несоответ-ствие между:- интенсивностью и частотой выполняемых процедур по соблюдению гигиены полости

рта- их эффективностью.

> Поэтому прежде всего следует закрепить навыки соблюдения оптимальной гигиеныполости рта. Пациент должен быть обучен эффективно удалять бактериальные отло-

і


жения с помощью соответствующих средств, избегая травмирования.> После завершения гигиенической фазы подробное документирование.

- фотодокументация &- модели планирования, точно воспроизводящие наложение повязок, преддверие по-

лости рта, пародонтальные рецессии, дефектные положения зубов и состояние десны- уровень рецессии (см. рис. 7.10)- при необходимости планирование корригирующего хирургического вмешательства

на слизисто-десневом участке.

Лоскут, смещаемый латерально

> Показания для проведения операции с использованием лоскута, смещаемого латераль-но по Grupe & Warren (1956):- локализированная, плоская рецессия 1 или II классов по Miller при достаточно широ-

кой десне латерально леченного зуба- при рецессии передних зубов верхней челюсти при достаточной глубине преддверия

полости рта.> Противопоказания:

- рецессии 111 или IV классов по Miller- множественные, рядом расположенные рецессии при преимущественно узких дёс-

нах- плоское преддверие полости рта, прежде всего, при рецессиях на участке зубов

нижней челюсти.> Клиническая методика (рис. 11.36а-г):

- Дезинфекция.- Анестезия.- Основательный скейлинг поверхности корня:

о.оо.a>

a>

Я>>о.Со.о.SI

гогоГО

е

Рис. 11.36. Лоскут, смещаемый латерально.а Единичная рецессия при достаточно широкой

десне смежного зубаб Обстоятельный скейлинг поверхности корня,

подвергаемой воздействию среды полости рта.При необходимости кондиционированиелимонной кислотой (рН 1) или насыщеннымраствором тетрациклина. Разрез внутри карманазуба с рецессией, горизонтальный разрез научастке прикреплённой десны и вертикальныйразрез в преддверии полости рта.

в Препарирование слизисто-надкостничноголоскута, отделение от надкостницы у основаниялоскута, мобилизация лоскута и смещениек рецессии без натяжения. Осторожное истонче-ние краёв раны на участке обнажённой кости.

г Основательное закрытие раны швами.

ID

f>3 Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке

g • для удаления микробных отложений£: • для «освежения» поверхности зуба, подверженного воздействию среды полости рта.§_ - При необходимости кондиционирование поверхности корня:g • удаление смазанного слоя &*g- • деминерализация поверхности корня и обнажение коллагеновой матрицы5 • напр, кондиционирование поверхности корня лимонной кислотой (рН 1) или на-* сыщенным раствором тетрациклина в течение минуты.3 Е - Направление разрезов:

• разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпите-О. ЛИЯ

• горизонтальный разрез внутри прикреплённой десны латерально (чаще всего дис-Q- тально) леченного зубао • ограничение горизонтального разреза слегка косым разрезом на слизистой обо-

лочке альвеолярной кости; следует обратить винимание на соответствующую ши-= рину базиса лоскута.m - Препарирование слизисто-надкостничного лоскута:

л • мобилизация над слизисто-десневой границей,_ • отделение от надкостницы и препарирование иссечённого лоскута

• коронково/латеральная репозиция лоскута без натяжения до покрытия рецессии.- Фиксация узловатыми швами.- Осторожное истончение краёв раны на участке свободно лежащей поверхности

кости способствует в большинстве случаев значительному закрытию раны швамитакже на участке вертикального разреза.

- Без наложения пародонтальной повязки.> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеопераци-

онное лечение.

Лоскут, смещаемый в направлении коронки, после расширения преддверияполости рта свободным десневым трансплантатом

> Показания для лоскута, смещаемого в направлении коронки, по Bernimoulin et a!.(1975):- Локализированные или несколько расположенных рядом рецессии I или II классов по

Miller при плоском преддверии полости рта.- Примечание: при рецессиях I класса по Miller не требуется предварительное расши-

рение десны.> Противопоказания:

- Десневые рецессии III или IV классов по Miller.> В рамках предварительного вмешательства сначала проводят расширение преддверия

полости рта свободным десневым трансплантатом (см. рис. 11.35):- Примечание: после расширения преддверия полости рта следует выждать вероят-

ность «creeping attachment».- Через 3 месяца проводят покрытие рецессии лоскутом, смещаемым в направлении

коронки.> Клиническая методика (рис. 11.37а-д):

- Дезинфекция.- Анестезия.- Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка по-


Рис. 11.37. Лоскут, смещаемый в направлении коронкиа Две расположенные рядом рецессии при очень узкой десне и плоском преддверии полости ртаб За три месяца до этого расширение преддверия свободным десневым трансплантатом (см. рис.

11.35). Направление разреза для мобилизации трапециевидного лоскута. В зависимости от глу-бины рецессии определяют новые верхушки сосочков. Ограничительные вертикальные разрезы впреддверии полости рта

в Препарирование спизисто-надкостничного лоскутаг Деэпителизация сосочков для создания соответствующего раневого ложа. Отделение от надкостни-

цы в основе лоскута, мобилизация лоскута и смещение на участок рецессии без натяженияд Закрытие швами. В межзубном промежутке наложение вертикального матрацного шва (см. рис.

11.11).

верхности корня.- Определение новых верхушек сосочков:

• определение глубины рецессии с помощью пародонтального зонда• вычесть эту величину из верхушек сосочков на операционном участке.

- Направление разрезов:• разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпите-

лия• горизонтальный разрез в межзубном промежутке для обеспечения кругового раз-

реза вокруг новых верхушек сосочков• ограничение операционного участка вертикальными разрезами на слизистой обо-

лочке альвеолярного отростка.- Препарирование слизисто-надкостничного лоскута:

• мобилизация вплоть до слизисто-десневой границы• отделение надкостницы и препарирование иссечённого лоскута.

- Мобилизация лоскута в направлении коронки без натяжения. Прижать лоскут втечение 2 минут марлевым тампоном, смоченным в изотоническом растворе натрияхлорида.

- Основательное закрытие раны швами:• узловатые швы при латеральных разрезах• вертикальный матрацный шов в межзубном промежутке (см. рис. 11.11).

- Пародонтальную повязку не накладывают.> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеопераци-


Лоскут, смещаемый в направлении коронки,с соединительнотканным трансплантатом

к

о.

I2<и

I2

1_

Q.О.О

гатаЄ

> Показания для лоскута, смещаемого в направлении коронки г э Langer & Langer (1985):- глубокие, единичные рецессии I или II классов по Miller

00


- особенно при наличии узкой десны.Противопоказания:- Рецессии III или IV классов по Miller.Методика как при смещаемом в направлении коронки лоскуте по Bernimoulin et al.(1975), однако без предварительного расширения преддверия полости рта.Соединительнотканные трансплантаты соответствующей толщины можно получить изтрёх участков жевательной слизистой оболочки нёба (рис. 11.38а-в):- участок премоляров- участок второго моляра- участок бугорков верхней челюсти- Примечание: анатомический барьер над палатинальным корнем первого моляра:

• в данном случае особенно тонкая слизистая оболочка, непригодная для заборатрансплантата

• она разделяет железистую (Pars corporis glandulosa, доходит до мягкого нёба) ижировую (Pars corporis adiposa, на участке премоляров) зоны.

Клиническая методика при заборе соединительнотканного трансплантата:- Анестезия на участке F. palatinum majus.- Дезинфекция.- Разрезы:

• палатинальный разрез перпендикулярно оси зуба до самой кости на расстоянииоколо 2 мм от края десны длиной 1,5 см,

• истончающий разрез непосредственно под эпителием для разделения соедини-тельной ткани

• альтернативно можно выполнить также два разреза, ограничивающих вертикальнопервый разрез: кулисный лоскут. Примечание: вероятность повреждения артериии/или нёбной вены (V. palatina).

• Разрез скальпелем с двойным лезвием Harris даёт возможность получения соеди-

Рис. 11.38. Соединительнотканные трансплантатыа Топография слизистой оболочки твёрдого нёба. Слизистая оболочка достаточной толщины на

участке премоляров, второго и третьего моляров. Барьер над палатинальным корнем первогомоляра.

6 Забор соединительнотканного трансплантата из дистального участка. Первый разрез на костиперпендикулярно оси зуба. Второй разрез истончающий паралельно кости. Мобилизация иссе-чённого трансплантата и его осторожный забор

в Закрытие швами.

•Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке

нительнотканного трансплантата равномерной толщины с небольшим эпителиаль-ным воротником.

- Мобилизация соединительной ткани узким распатором, забор с помощью пинцета.- Выравнивание трансплантата; фиксация на рецессии рассасываемым петельным

швом.- Мобилизация слизисто-надкостничного лоскута в направлении коронки и фиксация

вертикальными матрацными швами без натяжения.- Наложение узловатых швов на рану нёба.

> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеопераци-онное лечение.

Серповидный лоскут, смещаемый в направлении коронки

> Показания для выполнения серповидного лоскута, смещаемого в направлении коронкиnoTarnow (1986):- местная, плоская (не глубже 3 мм) рецессия I класса по Miller.- преимущественно на зубах верхней челюсти.

> Противопоказания:- глубокие рецессии более 3 мм- рецессии 111 или IV классов по Miller.

> Клиническая методика (рис. 11.39а-в):- Дезинфекция.- Анестезия.- Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка по-

верхности корня.- Разрезы:

• разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпителия• серповидный разрез на слизистой оболочке альвеолярного отростка апикально

рецессии. Расстояние до края мягкой ткани должно соответствовать глубине ре-цессии плюс 2-3 мм.

Iо.оQ.

ш

ф

2>,о.

о.о.

SI

05c>

пз

е

Рис. 11.39. Серповидный лоскут, смещаемый в направлении коронкиа Единичная рецессия I класса по Miller. Скейлинг обнажённой поверхности корня и при необходи-

мости кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина.6 Серповидный разрез в направлении преддверия полости рта. Следует учитывать расстояние от

края десны (глубина рецессии плюс 2-3 мм). Радикальное препарирование слизистого лоскута смаргинальной перфорацией десны.

в Мобилизация в направлении коронки и прижатие марлевым чампоном % тенвние 3 минут . Рану наверхушке не следует закрывать швами.

«

l>1 Хирургические вмешательства на спизисто-десневом участке

S.01

1ф5

2

о.а.о

го >гопз

е£1

• истончающий разрез для препарирования иссечённого лоскута.- Мобилизация иссечённого лоскута в направлении коронки без натяжения. Прижи-

мать в течение 2-3 минут марлевым тампоном, смоченным в изотоническом растворенатрия хлорида. *

- Не следует закрывать рану швом.- Наложение пародонтальной повязки (СоеРак или Barricaid) защищает апикальный

участок раны.> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеопераци-


Техника оболочки

> Показания для техники оболочки по Raetzke (1985):- локализированные, чаще плоские рецессии 1 или II классов по Miller- особенно при тонкой десне.

> Противопоказания:- глубокие рецессии более 3 мм- рецессии III или IV классов по Miller.Клиническая методика (рис. 11.40а-в):- Дезинфекция.- Анестезия.- Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка по-

верхности корня.- Разрезы:

• разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпителия• радикальное, истончающее препарирование супранадкостничного кармана на пе-

риферии рецессии- Получение соединительнотканного трансплантата из жевательной слизистой обо-

лочки твёрдого нёба (см. с. 218)- Размещение обработанного трансплантата в препарированном кармане («envelope»)- Фиксация клеем для тканей Histoacryl- Закрытие раны нёба узловатыми швами.

Рис. 11.40. Техника оболочки.а Единичная рецессия I класса по Miller. Скейлинг обнажённой поверхности корня и при необходи-

мости кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тетрациклина.6 Разрез внутри кармана для удаления соединительного эпителия. Истончающее, супранадкостнич-

ное препарирование кармана («envelope») для размещения соединительнотканного трансплантатав Трансплантат большей частью расположен внутри кармана. Фиксация клеем для тканей Histoacryl.

NХирургические вмешательства на слизисто-десневом участке гч

> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеопераци-



Использование специальных мембран для создания достаточного пространства, в ко-торое смогут пролиферировать клетки окружающего периодонта:- Обычная ePTFE-мембрана с петельным швом или ePTFE-мембрана, усиленная титаном:

• для предотвращения деформирования мембраны и её проваливания в направленииповерхности корня

• недостаток - необходимость удаления при повторном вмешательстве через 4-6 не-дель

- Специальная рассасываемая мембрана с функцией сохранения места: Guidor PPS.Показания:- расположенные рядом глубокие рецессии I или II классов по Miller- особенно на участке клыков и премоляров верхней челюсти- в некоторых случаях при наличии плоских полостей класса V по Блэку, также если

предварительно проведено установление/снятие пломбы.Противопоказания:- плоские рецессии- плоское преддверие полости рта- рецессии 111 или IV классов по Miller.Клиническая методика (рис. 11.41а-е):- Дезинфекция.- Анестезия.- Основательная инструментальная или при необходимости химическая обработка по-

верхности корня:• для «освежения» рецессии, подверженной действию среды полости рта• для придания поверхности корня вогнутой формы, напр, с помощью вращательно-

го шлифовального диска с мелко- или микрозернистым алмазным покрытием (15-40мкм)

Рис. 11.41. Покрытие рецессии и направленная регенерация тканей.а Расположенные рядом рецессии I класса по Miller. Скейлинг обнажённой поверхности корня, при

необходимости кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным раствором тет-рациклина.

б-г Разрезы, создание лоскута и отделение надкостницы как в случае лоскута, смещаемого в нап-равлении коронки.

д Припасованные, здесь усиленные титаном, ePTFE-мембраны зафиксированы петельными швами.е Мобилизация лоскута в направлении коронки и фиксация вертикальным матрацным швом (в

межзубных промежутках) и узловатыми швами (разгружающие разрезы) без натяжения. Мемб-раны удаляют хирургическим способом через 4-6 недель.

SQ.

ОО.012ш

I

і-

о.о.о

тата

IN


g • возможное кондиционирование лимонной кислотой (рН 1) или насыщенным рас-£: твором тетрациклина.^ - Определение новых верхушек сосочков:с . определить глубину рецессии пародонтальным зондома. • результат вычесть от высоты сосочков на операционном участке.2 -Разрезы:* • разрез внутри кармана на участке рецессии для удаления соединительного эпите-З" лия2 . горизонтальный разрез в межзубном промежутке для обеспечения кругового раз-о. реза вокруг новых верхушек сосочков

• ограничение разрезов внутри кармана двумя разрезами на слизистой оболочкео. альвеолярного отросткао • разрез внутри кармана палатинально или лингвально.

- Препарирование слизисто-надкостничного лоскута:= • мобилизация сосочков палатинально или лингвальнот • мобилизация вестибулярно трапециевидного иссечённого лоскута вплоть до сли-5 зисто-десневой границы,_ • отделение надкостницы и препарирование иссечённого лоскута.

- Выбирают нерассасываемую, усиленную титаном, ePTFE-мембрану или специаль-ную рассасываемую мембрану:• припасование мембраны (должна перекрывать рецессию и дегисценцию апикаль-

но около 2 мм, латерально около 1 мм)• фиксация мембраны петельным швом (Giudor-мембрана подлежит интеграции)

- Мобилизация вестибулярного лоскута в направлении коронки без натяжения.- Тщательное закрытие наложением швов:

• узловатые швы при латеральных разрезах• в межзззубных промежутках вертикальный матрацный шов (см. рис. 11.11) напр,

шовным материалом с ePTFE.- Пародонтальную повязку не накладывают.

> Послеоперационная противоинфекционная профилактика:- Примечание: не рекомендуется рутинная повседневная профилактика антибиотиками- Пациенту рекомендуют дважды в день проводить полоскания 0,1-0,2% раствором

хлоргексидина в течение 4-6 недель- В течение первых 2-х послеоперационных недель контроль заживления раны каж-

дые 2-3 дня; при необходимости осторожное удаление зубной бляшки на участкедесневого края.

- В случае обнажения мембраны пациент должен дважды в день накладывать хлоргек-сидиновый гель. Противопоказано повторное покрытие.

> В случае использования рассасываемой мембраны снятие швов через 2-3 недели.> Если применялась нерассасываемая мембрана, её удаляют через 4-6 недель:

- разрез внутри кармана- создание небольшого слизисто-надкостничного лоскута- разделение петельного шва- удаление мембраны с помощью пинцета- осторожный кюретаж внутренней поверхности лоскута- репозиция в направлении коронки и фиксация лоскута узловатыми швами в межзуб-

ных промежутках.

(ТІ

Хирургические вмешательства на слизисто-десневом участке r>1

Критическая оценка покрытия рецессии g

> В последние 20 лет р а з р а б о т а н ы новые методы и модификации хирургического покры- §тия рецессии: g-- Рецессии I или II классов по Miller можно э ф ф е к т и в н о (80-100% терапевтического о

успеха) покрывать различными хирургическими способами. а»- В случае рецессии 111 (аппроксимальная потеря прикрепления) или IV (неправильное ^

положение зуба) классов по Miller не следует ожидать обнадёживающих терапевти- sческих результатов. о

- Глубокие и прежде всего широкие рецессии невозможно покрыть настолько успеш- >>но, как плоские и узкие п о р а ж е н и я . s

- Направленная регенерация тканей, прежде всего, при глубоких рецессиях, даёт по- sложительные результаты в более чем 80% покрытия. о .

- Успешно используются свободные соединительнотканные трансплантаты, прежде ывсего в случае плоских рецессии. _!_

> Качество нового зубодесневого соединения: я- При направленной регенерации тканей можно ожидать нового соединительноткан- «3

ного прикрепления. Ф- Заживление раны при использовании остальных методов покрытия р е ц е с с и и приво- ?^

дит в большинстве случаев к образованию длинного соединительного эпителия.- Итог: относительно большая поверхность, с которой должна начаться регенерация

(апикально и латерально от рецессии), также в случае лоскута, смещаемого в на-правлении коронки, позволяет получить частично новое соединительнотканное при-крепление и новый цемент корня.

> Увеличение ширины и, прежде всего, толщины десны:- При использовании соединительнотканного трансплантата и/или лоскута смещаемо-

го в направлении коронки после предварительного расширения преддверия полостирта свободным десневым трансплантатом.

- Имеет превентивное значение особенно при склонности к поражениям.- Отсутствие расширения десны после направленной регенерации тканей; рассасы-

ваемая грануляционная ткань во время ф а з ы деструкции мембраны вызывает пере-ходное утолщение ткани.

Френэктомия

> Хирургическая коррекция губной и щёчной уздечек (рис. 11.42а):- пластика типа V-Y- пластика типа Z- свободный десневой трансплантат (см. с. 211).

> Показания:- перед или во время ортодонтических мероприятий по закрытию диастемы- если маргинально расположенные уздечки нарушают:

• проведение эффективной гигиены полости рта• заживление раны после хирургических вмешательств на пародонте.

> Клиническая методика при пластике типа. V-Y(рис. 11,426-г):- Дезинфекция- Анестезия- Разрезы:

• V-образный разрез вокруг губной уздечки

INХирургические вмешательства на слизисто-десневом участке

CL

ОQ.01

2

о.

Q.О.о

тагота

е

Рис. 11.42. Френэктомия.а Планированное удаление неправильно прикреплённой губной уздечки, расположенной близко к

краю десны6-г Пластика типа V-Y, V-образный разрез (6); супранадкостничное препарирование слизистого

лоскута и апикальное смещение (в); фиксация швом полученной вследствие этого формы (Y; г)д-е Пластика типа Z. Z-образный супранадкостничный разрез. Препарирование двух треугольных

лоскутов слизистой оболочки (д); репозиция лоскутов и фиксация их швами (е).

• супранадкостничное препарирование слизистого лоскута и разделение мышечныхтяг

- апикальная мобилизация лоскута и фиксация швом.> Клиническая методика при пластике типа 2 (рис. 11,42д-е):

- Дезинфекция- Анестезия- Z-образный разрез на уздечке- Супранадкостничное препарирование двух треугольных лоскутов- Репозиция обоих лоскутов- Фиксация швами.

> При использовании обеих клинических методик наложение пародонтальной повязкине обязательно.

> Обычная послеоперационная противоинфекционная профилактика и послеопераци-онное лечение.

ІЛ

Окклюзионная и реставрационная терапия см

Окклюзионная травма gн

> Окклюзионные силы могут вызвать повреджения разных структур гнатодинамической ! |системы: с-* °-- маргинального и апикального пародонта о- комплекса пульпа/дентин a>- жевательной поверхности зубов ф

- височно-нижнечелюстного сустава s- нейромышечного аппарата. о

> Причины окклюзионных травм имеют сложное происхождение, проявляющееся в раз- >>личных комбинациях: s- психические состояния напряжения; они часто вызывают парафункции типа сжа-

тия или скрежетания зубов о.- окклюзионные факторы: преждевременные контакты и интерференции, препят- *

ствия окклюзионного скольжения J .- другие формы функциональной нагрузки: нефизиологическая нагрузка, напр, при ю

неправильном выполнении зубного протеза. й> Экспериментальные исследования на человеческом материале и животных дали следу- О

ющие результаты: ^- Окклюзионная травма не в состоянии вызвать воспалительные изменения маргиналь-

ного пародонта.- При избыточных (колебательных) силах прогрессирование имеющегося пародонти-

та может ускоряться.- Повышенная подвижность зубов влияет на экологические условия в кармане, вы-

зывая чрезмерное, непропорциональное увеличение количества пародонтальныхпатогенов.

- Примечание: этиопатогенетическую роль окклюзионной травмы в развитии воспали-тельных процессов пародонта классифицируют скорее как незначительную.

> Признаки окклюзионной травмы пародонта:- значительное отклонение зуба во время артикуляционных движений- прогрессирующее увеличение подвижности зуба.- расширение периодонтальной щели в области альвеолярного края и также периапи-

кально.- Примечание: увеличение подвижности зуба при окклюзионных препятствиях явля-

ется фактически выражением физиологической компенсации - при повышеннойподвижности зуб может избегать действия избыточных сил во время артикуляции.

> Отклонение коронки зуба измеряют периодонтометром по Miihlemann. Различаютдва типа подвижности зуба:- Периодонтальная (начальная) подвижность зуба: при действии незначительных

сил до 1 Н, в результате перемещения зуба в периодонтальной щели происходит ли-нейное отклонение коронки зуба на 0,05-0,1 мм.

- Пародонтальная (вторичная) подвижность зуба: при действии сил до 5 Н корон-ка зуба вследствие деформации и сдавливания альвеолярного отростка отклоняетсяна 0,08-0,15 мм. Вторичная подвижность зуба:• в зависимости от типа зуба (резцы >клыки >премоляры >моляры)• у детей больше, чем у взрослых• у женщин больше, чем у мужчин• увеличивается к концу беременности.

10

Окклюзионная и реставрационная терапия

g > Исключение окклюзионной травмы в ходе лечения пародонтита:J - малые ортодонтические мероприятияg^ - временное наложение окклюзионной шины для минимизации влияния вредных пара-с функцийо. - избирательное окклюзионное пришлифовывание зубов2 - временное или постоянное шинирование зубов* - стабилизация оставшихся зубов и замещение утраченных зубов в процессе оконча-Э" тельного реставрационного лечения.

о. Окклюзионная шина Li

s > Для кратковременного прерывания парафункциональных привычек при натяженииа. жевательной мускулатуры:2 - расслабление (релаксация) натяжённой мускулатуры

_[_ - стабилизация окклюзии в центральном соотношении"JJJ - перед избирательным пришлифовыванием; перед обширным реставрационным мо-й делированием жевательной поверхности.

О Примечание: перед изменением комплекса жевательной поверхности, напр, избира-^ тельным пришлифовыванием, необходимо провести лечение шинированием.

> Изготовление пластмассовой шины (напр, шина Michigan) на верхнюю челюсть (припрогении возможно также наложение шины на нижнюю челюсть):- учёт соотношения височно-нижнечелюстной сустав/основания черепа во время

установки модели в частично регулируемом артикуляторе- обратить внимание на незначительное, акцептируемое пациентом увеличение высо-

ты прикуса- создание на поверхности окклюзионной шины точечных контактов в центральной

окклюзии и направление клыка в эксцентрической окклюзии- возможность скольжения зубов без создания окклюзионных препятствий в рамках

принципа «freedom in centric».> В течение первых трёх недель постоянно носить шины.

Окклюзионное пришлифовывание

> Клинический анализ окклюзии позволяет выявить признаки окклюзионной травмы:- Основным симптомом является прогрессивно увеличивающаяся подвижность зуба- Другие признаки: ощутимое и видимое перемещение зуба в привычной окклюзии и

при изучении движений в артикуляторе.- Примечание: в случае сильно расшатанных зубов анализ модели в артикуляторе не

даёт никакой полезной информации о наличии окклюзионных препятствий.> Подвижность зуба - это функция:

- высоты альвеолярного отростка- ширины периодонтальной щели- морфологии комплекса корня.

> Необходимо проведение дифференциальной диагностики. Примечание: вследствиепрогрессирующей деструкции кости сильно расшатанные зубы не удаётся укрепитьпосле лечения пришлифовыванием.

> При прогрессирующем пародонтите зубы часто меняют свою позицию:- В результате утраты связочного аппарата и деструкции костной ткани зуб расшаты-

вается.


- Возникающее вследствие этого нарушение окклюзии может вызвать травму тканейпародонта, при которой зуб во время функциональных движений подвержен посто-янному перемещению в том или ином направлении («jiggling»)

- Подобные контакты можно заранее устранить пришлифовыванием.> Избирательное пришлифовывание проводят исключительно после завершения лече-

ния пародонтита:- устранение окклюзионных контактов в центральной окклюзии- исключение контактов балансирующих движений- гармонизация контактов на рабочей стороне.

> Возможные показания для точной коррекции окклюзионной поверхности:- профилактика и ограничение избыточных парафункций как сжатие и скрежетание

зубов- стабилизация жевательной поверхности- коррекции после ортодонтического лечения и перед протезированием- исключительно редко пародонтальные показания- Примечание: «идеальная окклюзия», полученная в результате избирательного при-

шлифовывания или ортопедической реабилитации, не должна составлять цель сто-матологического лечения, к которому следует стремиться любой ценой.

Временное шинирование зубов

> Повышенная подвижность зубов как следствие редукции тканей пародонта не привле-кает внимания до тех пор, пока окклюзия стабильна и не нарушен комфорт жевания.

> При неблагоприятном соотношении высоты клинической коронки к общей длине зубав процессе функции на участке Limbus alveolaris и верхушки корня могут возникнутьзначительные силы (11.43а, б): т.н. вторичная окклюзионная травма.

> В подобных случаях шинирование зубов способствует уменьшению ширины перио-донтальной щели, поскольку опасно действующие силы распределяются на большееколичество зубов.

соО)

ш

2

Iо.о

(0го

ш

е

Рис. 11.43. Вторичная окклюзионная травма.а При неблагоприятном соотношении длины клинической коронки (а) к общей длине зуба (а+Ь) в

процессе нормального функционирования на участке Limbus alveolaris и апекса могут возникнутьзначительные силы, вынуждающие провести шинирование зуба.

6 Если инфекция тканей пародонта находится под контролем, то компенсаторные процессы резорб-ции кости на участке Limbus alveolaris и апекса исключают действие перегрузки, способствующейпотере прикрепления. Клинически усугубляется подвижность зуба.

согм


кко.оО.

шО)

2>

Q.Q.О

гомго

Рис. 11.44. Шинирование 41 и 42 зубов с помощьюкомпозита: меньший, но всё ещё слегка подвиж-ный блок, полученный в результате шинирования,менее подвержен фрактуре, поскольку зубы при

-функциональной нагрузке могут компенсаторноотклоняться. Обеспечена гигиена пародонта.

ч> Показания для временного шинирования зубов:

- значительное сокращение удерживающего аппарата зуба- прогрессирующая подвижность зуба- угроза потери зуба во время функционирования.

> Клиническая методика:- Сблокирование с помощью композитного материала после протравливания большо-

го ареала эмали соответствующего зуба и смежных зубов; при наличии имеющихсядефектов твёрдых тканей предпочтительны лигатуры шёлковой зубной нитью илиармирование проволочной или пластмассовой сеткой.

- Создание небольших подвижных единиц (рис. 11.44); при объединении более трёхзубов возрастает угроза фрактуры; шина разламывается на относительно неподвиж-ном зубе.

- Следует обратить внимание на аспекты окклюзии; при шинировании передних зубовверхней челюсти может возникнуть недопустимый эстетический вид.

- Необходимо обеспечить соблюдение гигиены пародонта: беспрепятственная чисткащёткой для межзубных промежутков или зубной нитью (Superfloss).

> Шины, не создающие эстетических и функциональных неудобств, могут постояннооставаться in situ.

Аспекты протезирования при заболеваниях пародонта

> Агрессивные формы пародонтита чаще всего вызывают преждевременную потерюмоляров. Сохранившиеся зубы, как правило, имеют повышенную подвижность.

> Цель реставрационного лечения наряду с замещением отсутствующих зубов для вос-становления жевательной функции и улучшения эстетического вида заключается так-же в стабилизации сохранившихся зубов:- Примечание: повышенная подвижность зубов и прогрессирующая потеря удержи-

вающего аппарата зубов не являются противопоказаниями для использования не-съёмного зубного протеза.

- В случае повышенной подвижности зуба после использования его в качестве опорымостовидного протеза и постоянного шинирования комфорт жевания можно значи-тельно улучшить.

- При незначительном количестве сохранившихся зубов и выраженной подвижностизубов несъёмный зубной протез часто имеет большие преимущества по сравнениюсо съёмными конструкциями:• более высокая стабильность конструкции

Окклюзионная и реставрационная терапия(N

• лучшее распределение жевательных сил.- У лиц с 6-7-й декады жизни необходимо, прежде всего, учитывать вероятность со-

кращённого зубного ряда (окклюзия на премолярах) (рис. 11.45а, б).- В случае одно- или двусторонне укороченного зубного ряда стабилизации окклюзии

можно также достичь благодаря дистальному восполнению:• если это возможно, то при изготовлении круговых мостовидных протезов• при односторонних мостовидных протезах необходимы по меньшей мере две сбло-

кированные опоры• противопоказанием для изготовления мостовидных протезов является незначи-

тельная способность ретенции опорных зубов• с целью предотвращения потери ретенции проводят обширное параллельное пре-

парирование опорных зубов, но с тенденцией противодействия звену большойпротяжённости.

- Учитывая клинические особенности, можно использовать ортодонтическую диста-лизацию крайнего премоляра, если это способствовало бы изготовлению мостовид-ного протеза.

- Установление несъёмного зубного протеза часто выполняют в сочетании с импланта-тами.

К установлению реставрации приступают через 4-6 месяцев после завершения хирур-гической фазы лечения пародонтита.Клиническая методика при изготовлении несъёмного зубного протеза для зубов со

о.оо.и

О.о.о

г

гоГО

го

Рис. 11.45. Пациентка собширной прогрессирующейдеструкцией кости, особенновыраженной на верхней зуб-ной дуге. Завершено лечениепародонтита и установлензубной протез.

огч Окклюзионная и реставрационная терапия

g значительной подвижностью. Рекомендуется двуэтапная методика, при которой сна-jjj чала проводится реставрация одного зубного ряда:s - Монтаж планируемой модели в привычной окклюзии в частично регулируемом арти-g куляторе с учётом соотношения височно-нижнечелюстной сустав/череп.о. - В некоторых случаях регистрация направления передний зуб/клык.2 - На основании установленной в артикуляторе вспомогательной модели изготовление* вспомогательного регистратора из быстрополимеризирующегося материала. Следу-З" ет обратить внимание на незначительное увеличение высоты окклюзии с помощью2 опорного штифта.о. - Препарирование опорных зубов. Предпочтительная высота коронок препарирован-^ ных культей более 4 мм для обеспечения максимальной способности ретенции:о. • выполнимо, как правило, в случае длинной клинической коронкиО • иногда сложно избежать девитализации, лечения каналов и установление штифто-

вых конструкций, прежде всего в случае опорных зубов со значительной диверген-= цией.™ - Снятие оттиска:

5 • Комбинированный двойной оттиск (силиконовый оттискной материал) с использо-,_ ванием перфорированной ложки.

• Примечание: оттиск из гидроколлоидной массы. Для зубов с выраженным обна-жением корня существует высокий риск необратимого термического пораженияпульпы.

• Осторожность при использовании быстроотвердевающих силиконов с полимер-ной сеткой или полиэфиров: сложности при выведении оттиска из полости рта иизготовлении гипсовой модели.

- Альгинатный оттиск противоположного зубного ряда с помощью ложки Rimlock,- Изготовление контрольной модели и модели противоположного зубного ряда.- При сильно подвижных зубах необходимо изготовить оттиски зубных рядов на вспо-

могательном регистраторе с использованием контрольной модели:• нанесение цинкоксид-эвгеноловой пасты (напр. Temp-Bond) на регистрирующую

пластинку• смоченную водой контрольную модель размещают в ещё мягкой пасте• пасту оставляют для отвердевания.

- Срезают оттиски скальпелем и проверяют точность посадки в полости рта пациента.- Регистрирующую пластинку пришлифовывают со стороны противоположного зуб-

ного ряда вплоть до момента, когда в положении центральной окклюзии она дойдёт донебольшой перфорации (что обозначает минимальный стоп, увеличивающий высотуокклюзии).

- Регистрация центральной окклюзии:• Наносят небольшое количество разогретой термопластической композитной мас-

сы на регистрирующую пластинку со стороны зубной дуги нижней челюсти научастке центральных резцов.

• Устанавливают нижнюю челюсть в центральное соотношение с помощью реги-стрирующей пластинки. Стопер в термопластической массе на участке переднихзубов должен нивелировать контакт с регистрирующей пластинкой.

• Пациент должен без труда самостоятельно или с помощью врача находить цен-тральное соотношение в оттисках в термопластичной массе.

• Наносят цинкоксид-эвгеноловую пасту на регистрирующую пластинку на уча-сток боковых зубов. Пластинку размещают на верхней зубной дуге, фиксируют


центральное соотношение. Без давления снимают оттиски боковых зубов нижней gчелюсти в регистрирующей массе. £:

- После отвердевания регистрирующей массы пластинку снимают. Устраняют перед- g^ний стоп скальпелем, укорачивают оттиски до уровня верхушек бугорков. g

- Проверка точности посадки контрольной модели и модели противоположной зубной g.дуги 5

- Установка модели верхней челюсти в артикуляторе с использованием лицевой дуги *согласно зарегистрированным данным. З"

- Установка противоположной зубной дуги с помощью центрального регистратора. 2- Контроль монтажа моделей в артикуляторе согласно клинической ситуации. о.При изготовлении мостовидного протеза следует учитывать риск излома: ^- Принимают во внимание размеры промежуточного звена, конструкция которого о.

должна обеспечить соблюдение гигиены пародонта. о- Не допускается пайка; вместо этого планируют замковые крепления (антистрессо-

вое функционирование). =- По возможности целесообразно установление мостовидных протезов на крайних т

опорных зубах; возможны также подвесные протезы, но это повышает риск неуспеха. 0- Более благоприятная альтернатива в комбинации с имплантатами. ,_Примечание: поддесневые края коронок влияют на возможность сохранения надлежа-щего состояния тканей пародонта.- На тех участках зубных дуг, где эстетические аспекты менее важны, предпочтитель-

но наддесневое расположение края коронок (в некоторых случаях после хирургиче-ского удлинения коронок).

- На видимых участках из эстетических соображений следует искать компромиссы:• Приемлемыми считаются коронки с технически безупречно обработанными края-

ми (краевые щели до 50 мкм) и поддесневым заходом около 0,5 мм.• Следует соблюдать биологическую ширину: расстояние между Limbus alveolaris

и реставрационным краем должно составлять 2,5-3 мм; биологическая ширина улюдей с узкими и тонкими дёснами меньше.

• Примечание: при пренебрежении биологической шириной следует ожидать по-тери прикрепления или рецидивирующих, часто гипертрофических разрастанийдесны.

Неуспех после установления несъёмных конструкций для стабилизации зубов с пора-жённым пародонтом вызван практически исключительно техническими и биологиче-скими факторами:- потеря ретенции опорных зубов- полом металлического каркаса- фрактура корня после установления штифтовой конструкции- Примечание: лучшая предпосылка продолжительного успеха в любом случае - кон-

троль инфекции тканей пародонта.

Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем

к Общие сведения

> У пациентов с поражением пародонта имеется высокая степень риска возобновленияv инфицирования пародонтальными патогенами. Поэтому после завершения корри-к гирующей фазы необходимо организовать послеоперационную терапию на индивиду-і альной основе, рассчитанную на всю жизнь пациента:

- После фазы хирургии каждую неделю или каждые две недели назначают контроль-j ные посещения.§_ - Повторная оценка состояния пародонта через 2-3 месяца. Затем проводят поддер-g живающую послеоперационную терапию (фаза III лечения пародонтита).о > Оценка степени риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем - это краеу-

§ гольный камень поддерживающей послеоперационной терапии. Цель фазы III:- расспрос и обследование, ориентированные на факторы риска- ремотивация пациента, постоянная врачебная поддержка

t - своевременное целевое вмешательство при повторном лечении пародонтита- избегание недолечивания или чрезмерного вмешательства.

ш > Примечание: долгосрочный положительный успех пародонтологического лечениябольшей мерой зависит от качества поддерживающей послеоперационной терапии,

g- чем от проведённых в данном случае хирургических вмешательств или использования3 вспомогательных средств.

gОценка факторов риска

^ > В центре внимания большинства хронических заболеваний, обусловленных различ-jg ными причинами, находится снижение вредного влияния, оказываемого отдельными

ф факторами риска. Это, в частности, касается маргинального пародонтита:(М - В о з н и к н о в е н и е и п р о г р е с с и р о в а н и е в з н а ч и т е л ь н о й с т е п е н и о п р е д е л я ю т с я ф а к т о р а -

ми р и с к а :• факторы риска являются или частью причинной цепи или экспонируют пора-

жённые ткани пародонта• Примечание: после «вспышки» заболевания исключение факторов риска не всегда

приводит к излечению.- Оценка факторов риска в фазе III лечения пародонтита рассматривается в трёх ас-

пектах:• определение местного фактора риска• оценка факторов риска, касающихся отдельных зубов• если возможно, оценка общих факторов риска.

Местные факторы риска _ ^ _ ^ _ _ ^ ^ _ ^ ^ _ ^ ^ _ ^ _ ^ ^ _ ^ ^ _ ^ _ _ _ _ ^ _ ^

> Гиперемия и отёк дёсен - основные симптомы воспаления, которые необходимо об-стоятельно проанализировать:- явные признаки воспалительной реакции, прежде всего, в области наддесневой ча-

сти зубодесневых отложений- поэтому их нельзя рассматривать как диагностические тесты по определению актив-

ности пародонтита.> Кровоточивость после зондирования дна борозды или кармана вплоть до его дна

(рис. 12.1а, б):- Просто определяемое местное проявление воспаления.

Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем m

Рис. 12.1. Крототочивость после зондирования.Клиническое отсутствие воспаленияПрофузная кровоточивость после зондирования дистального участка кармана 42 зуба. Неболь-шая точечная кровоточивость дистальных участков 41 и 31 зубов. Частая кровоточивость послезондирования является менее чувствительным, но специфическим тестом выявления активностипародонтита после успешного терапевтического лечения.

- Использование калиброванного на давление зонда (около 0,25 Н, напр. ClickProbe)позволяет получить адекватную информацию о местном воспалительном процессена участке десны.

- Зондирование кармана как диагностический тест потери прикрепления во времяподдерживающей послеоперационной терапии: высокая частота кровоточивос-ти вследствие зондирования:• исследование, определяющее низкую чувствительность (относительно часто

ошибочно отрицательные результаты), но относительно высокую специфичность(редко ошибочно положительные результаты)

• постоянная кровоточивость после зондирования повышает степень риска потериприкрепления в 2-3 раза; отсутствие кровоточивости после зондирования свиде-тельствует о стабильных результатах.

- Гнойный экссудат:• ранее определяемый как симптом альвеолярная пиорея; обозначает экссудат, со-

держащий большое количество полиморфноядерных гранулоцитов• редко диагностируют в период поддерживающего послеоперационного лечения;

вследствие недостаточной чувствительности (большое количество ошибочно от-рицательных результатов) не является прогностическим показателем

• наличие гнойного экссудата всегда предусматривает проведение терапевтическихмероприятий.

Увеличение глубины карманов: часто после лечения пародонтита глубина кармановпревышает 3 мм. Необходимо проведение дифференциальной диагностики:- Увеличение глубины карманов вследствие образования длинного соединительного

эпителия после хирургических вмешательств на пародонте: отсутствие воспали-тельных изменений, в частности, кровоточивости после зондирования.

- Увеличение глубины карманов: воспалительные изменения, в частности кровоточи-вость после зондирования.

- Значительное повышение степени риска последующей потери прикрепления име-ется только в случае сохранения пародонтальных карманов, кровоточивости после

кстао .

та

оз-

шо

2тасо

Іо.

Iітагота

гм

гм Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем

g зондирования.с - Поэтому необходимо тщательное ведение документации: при кровоточивости воQ- время зондирования его глубину подчёркивают, например, (красным) (сравн. рис.н 7.6).!§ > Местное обнаружение пародонтальных патогенов:х - Если количество A. actinomycetemcomitans > 104 и количество P. gingivals > 105, то§ степень риска местной потери прикрепления значительно возрастает.•J - Проведение микробиологических тестов на отдельных поверхностях зубов требуетg- высоких затрат.g > Открытые фуркации значительно ухудшают прогноз поражённого зуба, особенноv при сопутствующей повышенной подвижности зуба.g > Персистирующие костные карманы обозначают незначительный (около 30%) ростс степени риска последующей потери прикрепления.кго3 Факторы риска, относящиеся к зубам2 > Процент поверхностей зубов, покрытых зубными отложениями (после окрашива-

ния специальным веществом); процент кровоточащих десневых единиц после зонди-g- рования:j=1 - Во время поддерживающей послеоперационной терапии выдвигаются высокие тре-j

бования к личной гигиене полости рта пациента.- Примечание: у пациентов с большим участком зубов, покрытых зубной бляшкой, не

= следует рассчитывать на прекращение прогрессирования пародонтита.«о - Процент кровоточащих десневых единиц после зондирования отображает динамикуго воспалительного состояния в тканях пародонта.

- Соотношение двух параметров полнее отображает степень риска последующей? ! потери прикрепления (напр, показатель кровоточивость/зубная бляшка):

• меньший процент поверхностей зубов, покрытых зубной бляшкой, но более высо-кий процент кровоточивости после зондирования: высокая степень риска

• высокий процент наддесневых зубных отложений при низких показателях крово-точивости после зондирования: скорее низкая степень риска

• Примечание: при сравнении количества зубных отложений у курящих лиц, какправило, выявляют большее количество отложнений зубного камня, чем у неку-рящих. Кровоточивость после зондирования у курящих проявляется значительнор е ж е : этот маскирующий э ф ф е к т курильщика может повлечь за с о б о й ошибочнуюоценку степени риска.

> Количество остаточных карманов, количество открытых фуркации:- Увеличение экологической ниши для облигатных анаэробных пародонтальных пато-

генов.- Примечание: многочисленные сохранённые пародонтальные карманы > 5 мм и откры-

тые, леченные неадекватно фуркации повышают риск пародонтита для всех зубов.> Внутриротовое заселение полости рта пародонтальными патогенами:

- Проба тестирования четырёх наиболее глубоких карманов может дать информациюо колонизации полости рта определёнными пародонтальными патогенами: напр. А.actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P.intermedia, B.forsytus и T.denticola.

- Получение информации, в частности, при:• агрессивных формах• тяжело поддающемуся лечению хроническом пародонтите

in

Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем I N

• подтверждении персистирующей инфекции полости рта A. actinomycetemcomi- §:tans имеет прогностическое значение, прежде всего, при агрессивных формах j ^периодонтита. g-

- Примечание: не следует провидить рутинное микробиологическое тестирование.Необходимо оценить получение информации сравнительно с затратами. <в

>• Утрата зубов вследствие пародонтита. Риск потери остальных зубов повышается, есливследствие воспалительного пародонтита утрачено значительное количество зубов: §- Примечание: решение за и против удаления зуба не может приниматься исключи- •*

тельно на основании возможности его сохранения. g-- Поэтому необходимо тщательно проанализировать поводы к его удалению. g

> Возрастная деструкция альвеолярного отростка: g- Высокая степень риска последующей потери прикрепления при прогрессирующей, g

генерализированной деструкции альвеолярного отростка у пациентов молодого воз- с

раста. го- В противоположность к этому у пациентов среднего и пожилого возраста существу- g

ет только незначительный риск с ограниченной деструкцией кости.> Комплексное ортопедическое лечение создаёт ряд факторов риска, которые необхо- s

димо регулярно анализировать: %_- окклюзионная нестабильность, в частности, увеличение подвижности зубов в»- подверженность конструкции излому; требования к соблюдению гигиены полости Э

рта с- фрактуры зубов- эндодонтические проблемы. ~

Общие факторы риска 0

> Агрессивные и ранние формы маргинального пародонтита во время поддерживающей ?!послеоперационной терапии следует расценивать иначе, чем хронические процессы:- генетическое предрасположение (сравн. табл. 7.4)- персистирующая инфекция с трудноисключаемыми пародонтальными патогенами,

напр. A. actinomycetemcomitans.> Некоторые системные заболевания являются важным фактором риска пародонтита:

- Поэтому важно: постоянная актуализация анамнеза, в частности, у пациентов стар-шего возраста

- В ходе поддерживающей послеоперационной терапии необходимо сотрудничество сврачами других специальностей:• метаболический контроль сахарного диабета• в некоторых случаях гормональная субституция при подтверждении остеопороза

вследствие климакса• тесное сотрудничество с лечащими врачами в случае ВИЧ-инфекции.

> Постоянное снижение факторов риска при курении сигарет:- опрос и документирование, касающаяся вредной привычки курения (см. табл. 8.4)- врачебная консультация и оказание помощи, если имеется возможность убедить па-

циента бросить курить.

Сотрудничество с пациентом

> Известные и предположительные факторы риска возникновения и прогрессированиямаргинального пародонтита (табл. 12.1) можно наглядно представить на многопараме-

ІО

Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем

Таблица 12.1 Известные и предположительные факторы риска возникновения и прогрессированиямаргинального пародонтита

(С

X

о

тао.Ф

оО)

5оскта2таCβ

|

таГОта

е

Факторы риска Примеры Относительныйпоказатель риска

Этиологические факторы

Генетическое предрасположение

Медикаменты

Поведение

Второстепенные переменные

Системные заболевания

Подверженность внешним факторам

Социально-экономические факторы

• Плохая гигиена полости рта• Пародонтальные патогены

- A. actinomycetemcomitans- P.gingivalis- B.forsytus

• IL-1-генотип• Рсу-кІІІа-131-Р/Н-полиморфизм• Рсу-КШЬ-ЫА1-МА2-полиморфизм

• Иммуносупрессивные- Циклоспорин А- Tacrolimus

• Антагонисты Са2+

• Эмоциональное преодоление стресса

• Возраст• Пол• Раса

• Сахарный диабет• Остеопения/остеопороз

Курение табака

• Образование• Материальные возможности

22-20

2,5-19

1,5-2

С возрастом!М>ЖАфриканцы >азиаты жавказцы

2,8-3,4

2,5-6

трической диаграмме (рис. 12.2):- Визуализация индивидуальных факторов риска- Облегчение коммуникации с пациентом:

• мотивация к новому улучшению гигиены полости рта• в некоторых случаях изменение отношения к курению

- Согласование планирования дальнейших терапевтических действий:- Примечание: общие факторы риска, а также относящиеся к зубам должны быть

представлены на отдельных диаграммах.Решающим фактором продолжительного сотрудничества с пациентом является обсто-ятельный анализ возможности проведения предложенного плана лечения.

Рис. 12.2. Многопараметрическая диаграмма фак-торов риска для определения мультифакторныхзаболеваний. Отдельные секторы представляюткомплексы различных факторов (сравн. табл. 12.1).Полигональные линии соединяют умеренную,среднюю и высокую степени риска. Таким образомможно наглядно представить индивидуальныефакторы риска (noTonetti, 1998).

r>.Оценка факторов риска, сотрудничество с пациентом и решение проблем г»

Решение проблем, вызванных факторами риска g

> Одночасовое контрольное посещение:- Обследование (около 15 минут): <и

• сбор фактического анамнеза к• внутриротовое с особым учётом периодонтологического обследования (см. рис. і

7.6и7.11) О• оценка факторов риска. §•

- Обстоятельная консультация врача (около 15 минут): g_• при необходимости мотивация более эффективной гигиены полости рта £2• в некоторых случаях оказание помощи по отвыканию от курения g• обсуждение дальнейших действий. 5

- Активные мероприятия (около 30 минут): °• наддесневой скейлинг• поддесневой скейлинг только при глубине карманов > 3 мм и кровоточивости после д

зондирования. 2Примечание: поддесневой скейлинг в плоских карманах способствует потери 2прикрепления; частое удаление твёрдых тканей может вызвать гиперчувствитель-ность g-

• особое внимание следует уделить тщательному очищению открытых фуркаций Ч(после местной анестезии, с помощью ручных, ультразвуковых или пневматиче- оских инструментов) і

• полирование полировальной пастой; местное фторирование гелем с высоким со- =держанием фтора. го

> Хирургическое вмешательство на участке тканей пародонта, напр, при наличии четы- горёх карманов глубиной более 4 мм, проводят во время очередного посещения.

> Контрольные посещения в зависимости от индивидуальных факторов риска: ^- При высокой степени риска с интервалом 2-3 месяца:

• комбинированные общие и поведенческие факторы риска• дорогостоящая процедура лечения и протезирования при пародонтите• постоянный учёт возможности рецидива пародонтита• процент пациентов в пародонтологической практике, не превышающий 10%.

- При средней степени риска контрольные посещения с интервалом 4-6 месяцев:• единичные факторы риска, контролируемые надлежащим образом• в стоматологических практиках, осуществляющих пародонтологическое лечение,

пациенты этой группы составляют около 60%.- При умеренной степени риска достаточны контрольные посещения раз в год.

Примечание: избегать перелечивания, способствующего потере доверия пациента.

да

Антибиотики и противогрибковые средства

§ Антибиотики для системного применения

> Антимикробная терапия основана на инфекционном характере преимущественноe> воспалительных заболеваний пародонта, вызванных ограниченным количеством бак-к терий. ші > Различие между:о - Целевой, т.е. микробиологически ориентированной химиотерапией после обнару-х жения возбудителя2 - Эмпирически ориентированной химиотерапией.2 > Пародонтальные инфекции не относятся к угрожающим жизни заболеваниям и в боль-§ шинстве случаев их можно лечить без применения антибиотиков:S - Примечание: при хроническом маргинальном пародонтите не проводят эмпирически

ориентированную химиотерапию.«- - При агрессивных и не поддающихся лечению пародонтитах микробиологическая

диагностика (см. с. 118) способствует целевому применению антибиотиков. Обо-снованное применение учитывает:• возможность возникновения устойчивости• токсичность антибиотиков• угрозу сенсибилизации.

> Перед проведением поддерживающей системной антибиотикотерапии с поверхностизубов механическим способом необходимо удалять биоплёнку, затем провести скей-линг и сглаживание поверхности корня:- Структурированная бляшка на участке кармана толщиной до 0,4 мм. Проникновение

антибиотика сквозь такую толщину на поверхность корня маловероятно.- Ввиду большого количества бактерий в пародонтальных карманах антибиотики в

десневой жидкости должны иметь высокую концентрацию.- Метаболизм и способность бактерий к делению в биоплёнке значительно ограниче-

ны. Минимальные подавляющие концентрации антибиотиков выявляют действие в100-1000 раз превышающие величины, полученные при выращивании культур.-Вследствие этого возникает высокая опасность развития устойчивости.

> Цели поддерживающей системной антибиотикотерапии следующие:- сокращение или исключение специфических пародонтальных патогенов- по возможности минимальное изменение физиологичной флоры- предотвращение дополнительной инфекции.

> Показания:- Агрессивные (рис. 13.1), особенно ранние формы пародонтита- Не поддающийся лечению хронический пародонтит (рис. 13.2)- Некротический язвенный гингивит/пародонтит, особенно сопровождаемый повы-

шенной температурой и/или лимфаденитом- Пародонтальный абсцесс, особенно сопровождаемый повышенной температурой

и/или лимфаденитом- Тяжёлые формы генерализированного пародонтита при системных заболеваниях:

• дисфункции нейтрофильных гранулоцитов• сахарном диабете• ВИЧ-инфекции, если количество клеток CD4> 200/мм3

- Показания для профилактики антибиотиками см. с. 134.> При хроническом пародонтите прежде всего необходимо проверить возможность

предотвращения инфекции традиционным терапевтическим лечением; обстоятельный

о*Антибиотики и противогрибковые средства

S

гоО-

пз

I

пз

[01

Рис. 13.1. Диаграмма возможности применения местной или поддерживающей системной антибио-тикотерапии при агрессивном пародонтите с использованием инструментальной обработки. Учи-тывают дифференциальную диагностику с другими заболеваниями (напр, злокачественные забо-левания, гистиоцитоз Лангерганса, заболевания слизистой оболочки полости рта, воспалительныеизменения, связанные с коррозионными процессами металлов и т.п.).

Рис. 13.2. Диаграмма возможности применения местной или поддерживающей системной антибио-тикотерапии при хроническом пародонтите

анализ при относительном неуспехе:- Достаточна ли гигиена полости рта?- Проводилось ли соответствующее лечение фуркаций?- Курит ли пациент?- Имеется ли системное заболевание?

м Антибиотики и противогрибковые средства

Требования к антибиотикам, применяемым для лечения пародонтита в качестве под-держивающей терапии:- Специфичность: по мере возможности не назначать антибиотики, применяемые в

общей медицине как резервные.- Эффективность: микробиологическая диагностика (напр, идентифицированный

бактериальный штамм) с определением устойчивости. Предпочтительнее скореебактерицидное, чем бактериостатическое действие антибиотиков.

- Субстантивность: в месте действия (в пародонтальном кармане) соответствую-щая достаточная концентрация антибиотика.

- Безопасность: низкая токсичность, незначительный риск сенсибилизации.- Возможность перорального применения: для амбулаторных пациентов не рекомен-

дуется приём антибиотиков парентерально или введение внутримышечно.- Стабильность.В качестве поддерживающей терапии (табл. 13.1) маргинального пародонтита ис-пользуются следующие антибиотики. Следует учитывать соответствующие противо-показания:- Пенициллин:

• нарушает синтез стенок клетки бактерии• эффективный in vitro к большинству пародонтальных патогенов• в кармане, как правило, имеется достаточная концентрация бета-лактамазы (пени-

циллиназы), расщепляющей бета-лактамазное кольцо пенициллина и подавляющейтаким образом его эффективность; вырабатывается некоторыми пародонтальнымипатогенами.

• Примечание: при использовании пенициллина, активность которого снижаетсяпод действием бета-лактамазы, нелечённый пародонтит может обостриться; воз-можно образование множественных пародонтальных абсцессов.

- Пенициллин, ингибирующий бета-лактамазы:• широкий спектр действия препарата группы пенициллина амоксициллина сочета-

ется с действием клавулановой кислоты, содержащей бета-лактамазное кольцо,

Таблица 13.1 Рекомендуемые дозы для поддерживающей системной антибиотикотерапии

Антибиотик Дозы для взрослых (70 кг) П род о л ж и те л ьностьприёма(дни)

Тетрациклин• Тетрациклин-НСІ• Доксициклин-НСІ• Миноциклин-НСІ

Метронидазол

Амоксициллин с клавулановойкислотой (Augmentan) (Амоксиклав)

Ципрофлоксацин

Ацитромицин

Клиндамицин

Комбинации:• Метронидазол плюс• Амоксициллин• Метронидазол плюс• Ципрофлоксацин

4х250мг/д 14-211 х 200 мг/д, затем 1 х 100 мг/д 1,13-201 х 200 мг/д 14-21

3x400 мг/д 7-Ю

3 х 500 мг/д 7-Ю

2 х 500 мг/д 7

4 х 300 мг/д 7

2x250 мг/д 3

3x400 мг/д 7-Ю3 х 500 мг/д2x500 мг/д 7-Ю2 х 500 мг/д

Антибиотики и противогрибковые средства гм

Рис. 13.3. По сравнениюс полученными в крови дан-ными, в десневой жидкостиобнаружено 2-4-кратноеувеличение концентрациитетрациклина гидрохлорида.Дозы: 250 мг каждые 6 часов(по Gordon etal, 1981)

однако не обладающей антимикробным эффектом (Augmentan); группы бета-лак-тамазы в этом случае подвергаются необратимому блокированию.

- Тетрациклин:• бактериостатические антибиотики широкого спектра действия, нарушающие син-

тез бактериальных протеинов• высокая субстантивность. При системном применении тетрациклин накапливается

в пародонтальных карманах с поверхности корня и выделяется даже после завер-шения его использования

• в случае применения тетрациклина гидрохлорида и доксициклина гидрохлоридаконцентрация их в десневой жидкости в 2-4 раза выше, чем в крови (рис. 13.3).Миноциклин накапливается в ещё большей концентрации; он обнаружен также вслюне после системного применения

• независимо от антимикробного действия тетрациклин способствует подавлениюактивности коллагеназы (см. ниже).

- Производные нитроимидазола (метронидазол, орнидазол):• нарушают синтез нуклеиновой кислоты бактерий; точный механизм неизвестен• ограниченный спектр действия на анаэробы (напр, трихомонада) и облигатно ана-

эробные бактерии• антибиотик на выбор при некротическом язвенном гингивите/пародонтите и в слу-

чае не поддающихся лечению инфекций с облигатно анаэробными пародонтальны-ми патогенами

• в опытах на животных выявлена их мутагенность и канцерогенность. Несовмести-мы с приёмом алкоголя.

- Клиндамицин:• нарушает синтез протеина• особенно эффективен к грамнегативным, облигатно анаэробным бактериям• ипользуется для поддерживающей терапии резистентных к лечению случаев, не

ассоциируемых с наличием E.corrodens (резистентный)• Примечание: возможно развитие псевдомембранного колита вследствие суперин-

фекции пищеварительного тракта с участием Clostridium difficile; принимать вовнимание только в случае непереносимости пациентом других антибиотиков.

- Азалиды, новое поколение макролидов, прежде всего азитромицина (сумамед):• активность к анаэробным и грамотрицательным бактериям• накапливаются в высокой концентрации в слюне и десневой жидкости.

- Фторхинолоны, напр, ципрофлоксацин (ципробай), офлоксацин (таривид):

гоо.

го

I1І

(N

ГМ Антибиотики и противогрибковые средства

3.

О)2

I

• ингибирование ДНК гиразы• ципрофлоксацин проявляет исключительную активность по отношению к много-

численным факультативно анаэробным, грамотрицательным бактериям (напр, кпроблемным штаммам Pseudomonas aeruginosa)

• Примечание: Фторхинолоновые антибиотики не следует рутинно применять в сто-матологии ввиду угрозы развития устойчивости.

- Комбинированные препараты:• метронидазол с амоксициллином прежде всего при инфекциях тканей пародонта,

вызванных A. actinomycetemcomitans• в случае аллергии к пенициллину как исключение можно использовать комбина-

цию ципрофлоксацина с метронидазолом.

m Местное применение антибактериальных средств

Применение местных антисептических средств в ополаскивателях и в зубных пастахсм. с. 153.Маргинальный пародонтит проявляется местно, поэтому возможно местное эффектив-ное применение антибактериальных медикаментов.Для эффективного применения используемые местно антибактериальные веществадолжны удовлетворять следующим требованиям:- Препарат должен попасть в требуемое место, т.е. в пародонтальный карман- Должен находиться там в соответствующей концентрации- Должен достаточно долго оставаться в месте действия.В этих случаях применяют препараты для ирригации карманов, вещества с продолжи-тельным и/или контролируемым высвобождением (рис. 13.4):- Препараты для ирригации карманов, вводимые посредством канюль с тупым кон-

цом или специальных устройств для внутриротовых орошений, однако они, напр,препараты иода (Betaisodona) или раствор хлоргексидина имеют лишь ограниченноедействие:• невозможно эффективно достичь дна кармана• недостаточное время пребывания используемых медикаментов в месте действия.

- Препараты с продолжительным высвобождением медикамента оказывают бакте-рицидное действие более продолжительное время:• бензоат метронизадола в форме 25% геля на основе глицерилового моноолеата и

кунжутного масла (Elyzol). Гель, отвердевающий под действием десневой жидко-сти, вводят посредством канюлей с тупым концом дважды с интервалом 1 неделя.

• раствор миноциклина гидрохлорида в форме 2% мази на основе гидроксиэтил-

Рис. 13.4. Клиренс антимикробного препарата,введённого внутрь кармана:А Ирригация карманаБ Носитель медикамента, обеспечивающий

продолжительное высвобождениеВ Контролируемое высвобождение препарата

(noTonetti, 1997).

mАнтибиотики и противогрибковые средства гм

целлюлёзы, аминоалкилметакрилата, триацетина и глицерина (Dentomycin, Perio- gcline). с

- Препараты с контролируешь^ высвобождением медикамента: о.• 25% тетрациклина гидрохлорид, которым пропитывают нерассасываемую нить из

синтетического полимера (Actisite), вводят в карман специальными штопферами иудаляют через 7-10 дней. Фиксация нити цианакрилатным клеем и/или пародон- Sтальной повязкой. Концентрация тетрациклина в десневой жидкости по меньшей нмере в течение одной недели превышает 1000мг/мл. o>

• Желатиновый чип содержит 34% хлоргексидина (PerioChip). Биологически разла- j§гаемый чип длиной 5 мм, шириной 5 мм, толщиной около 1 мм, его нарезают в зави- 5|симости от морфологии кармана. При сохранении в десневой жидкости в течение |jjодной недели концентрация хлоргексидина достигает 125 мкг/мл. 2

• 10% гиклат доксициклина в биологически разлагаемом носителе из Poly-DL-лакти- года и М-метил-2-пирролидона (Atridox).

Критическая оценка - препараты с контролируемым высвобождением вещества при-меняются альтернативно для инструментальной обработки поверхности корня:- Во время поддерживающего послеоперационного лечения при явно выраженной

гиперчувствительности дентина.- При выраженной утрате твёрдых тканей в результате повторного скейлинга.- Примечание: комбинированная терапия (скейлинг и сглаживание поверхности корня

с местной аппликацией эфективных антимикробных медикаментов) в большинствеслучаев не даёт дополнительного эффекта. Исключение - ситуации с наличием па-родонтальных карманов, существенно не уменьшающиеся после инструментальнойтерапии:• открытые фуркации• глубокие костные карманы.

- Общее примечание: пародонтальные патогены, как правило, заселяют не толькопародонтальные карманы, но и обширные участки полости рта.

- Местная антибиотикотерапия не показана особенно в случае трудноустранимых,возможно инвазивных бактерий как A. actinomycetemcomitans.

Местная противогрибковая терапия:- Диагностика кандидоза полости рта:

• белый, удаляемый налёт или диффузные эритематозные пятна• культуру с мазков помещают непосредственно в среду Никерсона: оценивают че-

рез 24 и 48 часов при комнатной температуре• цитология мазков: наличие грибов, их следы в эпителиальных клетках• при хроническом кандидозе проведение биопсии и серологических исследований.

- Повышение эффективности гигиены полости рта и зубных протезов. На начальномэтапе для этого можно использовать препараты хлоргексидина.

- В сложных случаях применение средств местной противогрибковой терапии (та-блетки для сосания, ополаскиватели, жевательная резинка, гели, мази, препаратыдля протезов) содержащих:• нистатин• амфотерицин В• миконазол.

- У пациентов со сниженным иммунитетом показана противогрибковая профилактикакандидоза полости рта. Более того, если одновременно не проводить санацию пище-варительного тракта, то имеется вероятность реинфекции.

cs Управление реакцией хозяина

Ингибиторы тканевой коллагеназы

гоQ.

о;тагоО

ф

ІI

Новый терапевтический метод для поддержки инструментального/механическоголечения пародонтита. Используется ингибирующее действие тетрациклина на метал-лопротеиназу матрикса, образуемые прежде всего нейтрофильными гранулоцитами,напр, в случае Acne conglobata:- Перитерапевтическое, продолжиительное системное применение не обладающих

антибактериальным эффектом доз производных тетрациклина как доксициклинги -клат (Periostat): дважды по 20 мг/д в течение 9 месяцев

- Риск развития устойчивости.В настоящее время ведутся работы по созданию других производных тетрациклина, необладающих антимикробным действием.

in

Противовоспалительные средства гч

Нестероидные противовоспалительные средства g

> Метаболиты арахидоновой кислоты тесно связаны с развитием воспалительных изме- гонений в тканях пародонта, модулированием и регулированием клеток, принимающих <иучастие в воспалительном процессе: к- НПВС (NSAID, нестероидные противовоспалительные средства) нарушают цикл і

циклооксигеназы и поэтому продукцию простагландинов (см. с. 45). о- Ингибиторы простагландине проявляют тормозящее действие на деструктивные про- і

цессы при остром воспалении. 2- Эффект применяемых НПВС как ибупрофена, напроксена или флюрбипрофена на ™

конечный терапевтический результат ограничен. ^- Перед назначением НПВС следует учитывать частые побочные действия: ej

• желудочно-кишечные нарушения• язва слизистой оболочки желудка и/или кишечника 52• повреждение кроветворной системы.

> Редко предъявляемые послеоперационные жалобы (боли, отёчность) можно контро-лировать, используя парацетамол, ибупрофен и учитывая возможные противопоказа-ния:- Парацетамол - доза для взрослых 1 -4 раза по 500 мг/сутки- Ибупрофен - доза для взрослых 1 -4 раза по 200 мг/сутки- Примечание: при лечении ацетилсалициловой кислотой (аспирин) возможна повы-

шенная послеоперационная склонность к кровоточивости.

Местные глюкокортикостероидные средства

Отличаются выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.Ингибирование ранних и поздних воспалительных реакций:- Ингибирование вазодилатации, отёчности, образования экссудата, содержащего

нейтрофильные гранулоциты- Подавление пролиферации капилляров и фибробластов, образования коллагена- Предотвращение избыточного высвобождения лизосомальных энзимов вследствие

стабилизации мембран- Ингибирование синтеза провоспалительных цитокинов и медиаторов таких как IL-1,

TNF-α, PGE2.- Ингибирующее влияние на активацию Т-лимфоцитов.В случае острых воспалительных, бактериальных процессов местное кратковремен-ное применение напр, преднизолона (лечебная паста для полости рта Dontisolon P, гельCorti-Dynexan):- Некротический язвенный гингивит/пародонтит- Перикоронарный абсцесс.Местная терапия при болезненных формах плоского лишая полости рта препаратамисредней продолжительности действия:- 0,1% бетаметазонвалерат и 0,5% витамин А в форме мази с соответствующей при-

липаемостью- в первые три недели наносить 3 раза в день, затем в течение следующих недель дозу

постепенно снижать.

«aЛитература

g_ 1 Анатомическое строение и физиологические особенности тканей пародонта

jg Lindhe J, Karring Т, Lang NP, eds. Textbook of clinical periodontology and implant dentistry. 3rd ed. Co-Q. penhagen: Munksgaard; 1997. .Sj McNeal RL, Somerman MJ. Development and regeneration of the periodontium: parallels and contrasts.

,5 Periodontal 2000.1999; 19: 8-20.Rateitschak KH & EM, Wolf HF: Farbatlanten der Zahnmedizin. Band. I: Parodontologie. 2. Aufl. Stuttgart:

Thieme; 1989 (3. Aufl. in Vorb.).Schroeder HE. Biological problems of regenerative cementogenesis: synthesis and attachment of collage-

nous matrices on growing and established root surfaces. Int Rev Cytol. 1992; 142:1-59.Schroeder HE. Orale Strukturbiologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 1992.Schroeder HE eds. Biological structure of the normal and diseased periodontium. Periodontal 2000.1997;

13:7-148.Ten Cate AR. Oral histology. Development, structure, and function. 4th ed. St. Louis: Mosby; 1994.

2 Микробиология полости рта

Carlsson J. Microbiology of plaque-associated periodontal disease. In: Lindhe J, ed. Textbook of clinicalperiodontology. 2nd ed. Copenhagen: Munksgaard; 1989: 129-52.

Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontal2000.1994; 5: 78-111.

Lally ET, Kieba IR, Golub ЕЕ, Lear JD, Tanaka JC. Structure/function aspects of Actinobacillus actino-myce-temcomitans leukotoxin. J Periodontal. 1996; 67: 298-308.

Miiller HP, Heinecke A, Borneff M, Knopf A, Kiencke C, Pohl S. Microbial ecology of Actinobacillus actino-mycetemcomitans, Eikenella corrodens and Capnocytophaga spp. in adult periodontitis. J PeriodontalRes. 1997;32:530-42.

Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in periodontal disease.Periodontal 2000.1999; 20: 7-362.

Socransky SS. Criteria for the infectious agents in dental caries and periodontal disease. J Clin Periodon-tal. 1979; 6 (Special Issue): 16-21.

Socransky SS, Haffajee AD, Dzink JL, Hillman JD. Associations between microbial species in subgingivalplaque samples. Oral Microbiol Immunol. 1988; 23:1-7.

Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque.J Clin Periodontal. 1998; 25:134-44.

Zambon JJ. Periodontal diseases: microbial factors. Ann Periodontal. 1996; 1: 879-925.

3 Патогенез заболеваний пародонта, вызванных зубной бляшкой

Darveau RP, Tanner A, Page RC. The microbial challenge in periodontitis. Periodontal 2000.1997; 14:12-32.Kinane DF, Lindhe J. Pathogenesis of periodontitis. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, eds. Textbook of

clinical periodontology and implant dentistry. 3rd ed. Copenhagen: Munksgaard; 1997:189-225.Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Periodontal. 1996; 1: 821-78.Page RC, Kornman KS, eds. The pathogenesis of periodontitis. Periodontal 2000.1997; 14: 9- 248.Page RC, Schroeder HE. Structure and Pathogenesis. In: Schluger S, Yuodelis R, Page RC, Johnson RH,

eds. Periodontal diseases. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febinger; 1990:183-220.Schroeder HE, LJstgarten MA. The gingival tissues: the architecture of periodontal protection. Periodontol

2000.1996; 13: 91 -120.

4 Эпидемиология заболеваний пародонта

Ainamo J, Barmes D, Beagrie G, Cutress T, Martin J, Sardo-Infiri J. Development of the World HealthOrganization (WHO) Community Periodontal Index forTreatment Needs (CPITN). Int Dent J. 1982;32:281-91.

Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and olderin the Unites States, 1988-1994. J Periodontol. 1999; 70:13-29.

Литература

Albandar JM, Kingman A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental calculus in adults 30 years ofage and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol. 1999; 70: 30- 43.

Carlos JP, Wolfe MD, Kingman A. The extent and severity index: a simple method for use in epidemiologicstudies of periodontal disease. J Clin Periodontol. 1986; 13: 500-5.

Lang NP. Commonly used indices to assess oral hygiene and gingival and periodontal health and diseases.In: Lang NP, Attstrom R, Loe H, eds. Proceedings of the European workshop on mechanical plaquecontrol. Berlin: Quintessence; 1998: 50-71.

Lange DE. Die Anwendung von Indices zur Diagnose der Parodontopathien. Dtsch Zahnarztl Z. 1978; 33:108-11.

L5e H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the United States of America. J Periodontol. 1991; 62: 608-16.Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no

loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol. 1986; 13:431-40.Marshall-Day CD, Stephens RG, Quigley LF, Jr. Periodontal disease: prevalence and incidence. J Periodon-

tol. 1955; 26: 185-203.Massler M, Cohen A, Shour I. Epidemiology of gingivitis in children. J Am Dent Assoc. 1952; 45: 319-24.Micheelis W, Reich E, Hrsg. Dritte Mundgesundheitsstudie (DMS III). Koln: Institut der Deutschen Zahn-

arzte; 1999.Okamoto H, YoneyamaT, Lindhe J, Haffajee A, Socransky S. Methods of evaluating periodontal disease

data in epidemiological research. J Clin Periodontol. 1988; 15:430-39.World Health Organization. Oral health surveys: basic methods. 4. ed. Wien: WHO; 1997.

5 Профилактика заболеваний пародонта

Axelsson P, Lindhe J, Nystrum B. On the prevention of caries and periodontal disease. Results of a 15-yearlongitudinal study in adults. J Clin Periodontol. 1991; 18:182-9.

Hujoel PP, Lerous BG, Selipsky H, White BA. Non-surgical periodontal therapy and tooth loss. A cohortstudy. J Periodontol. 2000; 71: 736-42.

Sheiham A. Public health aspects of periodontal diseases in Europe. J Clin Periodontol. 1991; 18: 362-9.

6 Классификация заболеваний пародонта

American Academy of Periodontology. International workshop for a classification of periodontal diseasesand conditions. Ann Periodontol. 1999; 4:1-112.

Rees TD, ed. Disorders affecting the periodontium. Periodontol 2000.1999; 21:7-209.

7 Диагностика заболеваний пародонта

Ainamo J, Bay I. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque, lnt Dent J. 1975; 25: 229-35.Armitage GC. Periodontal diseases: diagnosis. Ann Periodontol. 1996; 1:37-215.Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontol

2000.1994:5:78-111.Hamp SE, Nyman S, Lindhe J. Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin

Periodontol. 1975; 2:126-35.Kornman KS, Crane A, Wang HY et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal

disease. J Clin Periodontol. 1997; 24: 72-7.Miller PD. A classification of marginal tissue recession, lnt J Periodontics Restor. Dent. 1985; 5(2): 9-13.Miiller HP. Anspruch an die klinische Diagnostik in der Parodontologie. Dtsch Zahnarztl Z. 1999; 54:149-53.Miiller HP, Eger T. Furcation diagnosis. J Clin Periodontol. 1999; 26: 485-98.Miiller HP, Eger T. Masticatory mucosa and periodontal phenotype.J Clin Periodontol. 2000; 27: 621-6.Murray PA, French CK. DNA probe detection of periodontal pathogens. In: Myers HM, ed. New biotech-

nology in oral research. Basel: Karger; 1989: 33-53.O'Leary TJ, Drake RB, Naylor JE. The plaque control record. J Periodontol. 1972; 43: 38.Roed-Petersen B, Renstrup G. A topographical classification of the oral mucosa suitable for electronic data

processing. Its application to 560 leukoplakias. Acta Odontol Scand. 1969; 27: 681-95.Slots J. Rapid identification of important periodontal microorganisms by cultivation. Oral Microbiol Im-

Q .

raa.

0 0•«*CM Литература

гоо.Iгоо.ш

mund. 1986;1:48-55.Tarnow D, Fletcher P. Classification of the vertical component of furcation involvement. J Periodontol.

1984;55:283-4.

8 Общемедицинское значение

American Academy of Periodontology. Position paper. Diabetes and periodontal diseases. J Periodontol.2000;71:664-78.

American Academy of Periodontology. Position paper. Tobacco use and the periodontal patient. J Perio-dontol. 1999; 70: 1419-27.

Beck JD, Garcia RG, Heiss G, Vokonas P, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease.J Periodontol. 1996; 67 (Suppl.): 1123-37.

Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by theAmerican Heart Association. J Am Med Assoc. 1997;277: 1784-1801.

Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Ann Periodontol.1998;3:51-61.

Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen ТА. Periodontal disease and coronary heart diseaserisk. J Am Med Assoc. 2000;284:1406-10.

Mflller HP. Rauchen oder parodontale Gesundheit. Gesundheitswesen. 2000; 62:400-8.Pallasch TJ, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medically compromised patient. Periodontol 2000.

1996; 10:107-38.Rose LF, Genco RJ, Cohen DW, Mealey BL Periodontal medicine. Hamilton: ВС Decker lnc; 2000.Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL, Sempos CT. Periodontal disease and risk of cerebro-

vascular disease. The First National Health and Nutrition Examination Survey and its follow-up study.Arch Intern Med. 2000; 160: 2749-55.

10 Фаза І - этиологическое лечение

Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical periodontal therapy. II. Severely advanced perio-dontitis. J Clin Periodontol. 1984; 11: 63-76.

Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL Jr, Socransky SS. The effect of SRP on the clinical andmicrobiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol. 1997; 24: 324-34.

Mongardini C, van Steenberghe D, Dekeyser C, Quirynen M. One stage full- versus partial- mouth disin-fection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. I. Long-term clinicalobservations. J Periodontol. 1999; 70: 632-45.

Muller HP, Hartmann J, Flores-de-Jacoby L. Clinical alterations in relation to the morphological compositionof the subgingival microflora following scaling and root planing. J Clin Periodontol. 1986; 13:825-32.

Pattison AM. The use of hand instruments in supportive periodontal treatment. Periodontol 2000.1996;12:71-89.

Quirynen M, Mongardini С Pauwels M, Bollen CML, van Eldere J, van Steenberghe D. One stage full-ver-sus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis.II. Long-term impact on microbial load. J Periodontol. 1999; 70: 646-56.

11 Фаза II - корригирующие мероприятия

Bemimoulin JP, Luscher B, Muhlemann HR. Coronally repositioned periodontal flap. Clinical evaluationafter one year. J Clin Periodontol. 1975; 2: 1-13.

Cochran DL, Wozney JM. Biological mediators for periodontal regeneration. Periodontol 2000. 1999; 19:40-58.

Cortellini P, Pini Prato G, Toneti M. The modified papilla preservation technique. A new surgical approachfor interproximal regenerative procedures. J Periodontol. 1995; 66: 261-6.

Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti M. Periodontal regeneration of human intrabony defects with bioresorbab-le membranes. A controlled clinical trial. J Periodontol. 1996; 67: 217-23.

Friedman N. Periodontal osseous surgery: osteoplasty and ostectomy. J Periodontol. 1955; 26: 257-69.Friedman N. Mucogingival surgery. The apically repositioned flap. J Periodontol. 1962; 33: 328-40.

Литература гм

Qrupe J, Warren R. Repair of gingival defects by a sliding flap operation. J Periodontol. 1956; 37: 491-5.Hammarstrom L. Enamel matrix, cementum development and regeneration. J Clin Periodontol. 1997; 24:

658-68.Kayser AF. Limited treatment goals — shortened dental arches. Periodontol 2000.1994; 4: 7-14.Kirkland O. The suppurative periodontal pus pocket; its treatment by the modified flap operation. J Am

Dent Assoc. 1931; 18: 1462-70.Langer B, Langer L. Subepithelial connective tissue graft technique for root coverage. J Periodontol. 1985;

56:715-20.Lynch SE, Genco RJ, Marx RE, eds. Tissue engineering. Applications in maxillofacial surgery and perio-

dontics. Chicago: Quintessence; 1999.MiillerHP, EgerT. Furkationsbehandlungen. Berlin: Quintessenz; 1998.Nabers CL. Repositioning the attached gingiva. J Periodontol. 1954; 25: 38-9.Nyman SR, Lang NP. Tooth mobility and the biological rationale for splinting teeth. Periodontol 2000.

1994;4:15-22.Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H. Hew attachment following surgical treatment of human perio-

dontal disease. J Clin Periodontol. 1982; 9: 290-6.Raetzke PB. Covering localized areas of root exposure employing the «envelope» technique. J Periodontol.

1985;56:397-402.Ramfjord SP, Nissle RR. The modified Widman flap. J Periodontol. 1974; 45: 601 -7.Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque control on bone regeneration in infrabony

»}nrJfpJs,.J.ain.Periodontol. 1976; 3: 38-53.Rosling B, Nyman S, Lindhe J, Jem B. The healing potential of the periodontal tissues "following different

techniques of periodontal surgery in plaque-free dentitions. A 2- year clinical study. J Clin Periodontol.1976;3:233-55.

Takei HH, Han TJ, Carranza FA JΓ, Kenney EB, Lekovic V. Flap technique for periodontal bone implants.Papilla preservation technique. J Periodontol. 1985; 56: 204-10.

Tarnow DP, Semilunar coronally repositioned flap. J Clin Periodontol. 1986; 13:182-5.Westfelt E, Bragd L, Socransky SS, Haffajee AD, Nyman S, Lindhe J. Improved periodontal conditions

following therapy. J Clin Periodontol. 1985; 12: 283-93.

12 Фаза III - поддерживающая послеоперационная терапия

Lang NP, Tonetti MS. Periodontal diagnosis in treated periodontitis. Why, when and how to use clinicalparameters. J Clin Periodontol. 1996; 23: 240-50.

Tonetti MS. Cigarette smoking and periodontal diseases: etiology and management of disease. Ann Perio-dontol. 1998;3:88-101.

Wilson TG Jr, ed. Supportive periodontal treatment and retreatment in periodontics. Periodontol 2000.1996;12:7-140.

2.I3.Ш

13 Медикаментозная терапия

Gordon JM, Walker CB, Murphy JC, Goodson JM, Socransky SS. Tetracycline levels achievable in gingivalcrevice fluid and in vitro effect on subgingival organisms. Part I. Concentrations in crevicular fluid afterrepeated doses. J Periodontol. 1981; 52: 609-11.

Mombelli A, van Winkelhoff AJ. The systemic use of antibiotics in periodontal therapy. In: Lang NP, Kar-ringT, Lindhe J, eds. Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontics. Berlin: Quintessen-ce;1996: 38-77.

Salvi GE, Collins JG, Lang NP, Williams RC, Offenbacher S. Non-steroidal anti- inflammatory drugs (NSA-lDs). In: Lang NP, KarringT, Lindhe J, ed. Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontics.Berlin: Cmintessence; 1996:174-91.

Tonetti MS. The topical use of antibiotics in periodonatl pockets. In: Lang NP, Karring T, Lindhe J, eds.Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontics. Berlin: Quintessence; 1996: 78-109.

Van Winkelhoff AJ, Rams ТЕ, Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontol 2000.1996;10:45-78.

оІЛw

Предметный указатель

IГО

I

01

I

Абсцесс 94,146, 245- зубо-альвеолярный 146- перикоронарный 94, 245Абта-Леттерера-Сиве, син-

дром 91Агранулоцитоз инфантиль-

ный генетический 90, 144Advanced glycated endpro-

ducts(AGE)138Адгезивные молекулы 44,

52,87Адгезины 31Адреналин 156Азалиды 241Actinobacillus actinomycetem-

comitans 33, 56,119,134,234, 242

Актиномицеты 33, 40, 164Алкоголизм 84Аллергические реакции 88Аллергические реакции, тип I,

тип IV 88Альвеолярная кость, соб-

ственная 17, 27Альвеолярная пиорея 233сії -ингибитор протеиназы 125а2-макроглобулин 49Амальгама 87Амелобласты 17- редуцированные по высоте

20Амелогенины 189Амоксициллин 135,146, 242Ампутация корня 197Амфотерицин В 243Анамнез, общий 97- специальный 98Анатомический комплекс

корня 197Анестезия сплетения 156Анксиолитики 143Анорексия, нервная 84Антагонизм, бактериальный

35,41Антагонисты кальция 136,

172Антибиотики 238Антидепрессанты 143

Антидиабетические средства,оральные 137

Антикоагулятивная терапия135, 172

Антисимпатотонизирующиесредства 143

Антитела 49Апоплексия 38, 136,Арахидоновая кислота 46Arteria alveolaris infraorbitalis

26- lingualis 26- mentalis 26- palatina 213Артикулятор 226Aspartat-Aminotransferase

(AST)136Аспергиллёз 86Атероматозные зубные отло-

жения 136Атеросклероз 136Аутоантитела 87Афтозный стоматит 85Ацетилсалициловая кислота

245Ацикловир 145Ацитромицин 240

Бактериемия 134Bacteroides forsythus 61,142,

208Барбитураты 88Р-глюкуронидаза 125Беталактамаза 94,146Беталактамазавалерат 245Биологическая ширина 231Биологическое пространство

(biotop) 30Биоплёнка 31Биопсия 183Бластомикоз 86Болезнь сердца, коронарная

(КБС) 38; см. также Ин-фаркт миокарда, Коронар-ная недостаточность

Bone morphogenetic proteins(BMP) 188

Борозда, десневая 22Брадикинин 44Bradford-Hill, критерии 61Брушит 35Буферная ёмкость слюны

203В-лимфоциты 52

В У-ч

Величина Квика 136Ветряная оспа 85Вирус папилломы 85Вирус цитомегалии, челове-

ческий 85Витальная ампутация 200ВИЧ (Human Immunodeficien-

cy Virus, HIV) 38- ВИЧ-инфекция 59,92- ВИЧ-тест 132Внеклеточный матрикс 138Внутриротовой душ 150Внутриротовые снимки, осо-

бенности 100Воздушный скейлер 139,

161,175,198Волокна Шарпея 25,185Воспаление, острое 88- основные симптомы 89- хроническое 88Восприятие боли 27Вращательные инструменты

159Вспомогательный регистра-

тор 230Вход фуркации 198Выращивание культур 238

Газовая хроматография 121у-интерферон (INF-γ) 54Гастрит 136Гемидесмосомы 20Гемисекция 197Гемоглобин 138Геморрагический диатез

135

Предметный указатель гм

Гемофилия 130Генные полиморфизмы 116Гепарин 135Гепатит 161- тип В 132- тип С 87, 132Герпевирус ветряной оспы

(HHV-3) 85Герпес 132- рецидивирующий, полости

рта 145Герпетический стоматит (Gin-

givostomatitis herpetica)144

Гидроксилапатит 152, 188Гидроксипролин 125Гингивит 44- беременных 35, 140- вызванный зубной бляшкой

44- выраженный 51- начальный 44- некротический язвенный

173,238- «пилюльный» 84- пубертатный 79- ранний 50Гингивопластика 167Гингивэктомия, внешняя 168- внутренняя 18Гипергликемия 138Гипертензия ренальная 138Гиперцементоз 109Гиперчувствительность ден-

тина 168Гипофосфатазия 81Гистамин 44Гистоплазмоз 86Гликемический контроль 139Гликозаминогликаны 125Гликокаликс 31Гликопротеин 31Глубина зондирования паро-

донта65, 115, 129Глубина фуркации 114Глюкокортикостероиды 86,

244Грам-препарат 120Гранулоциты, нейтрофильные

245

Грануляционная ткань 223Группы риска 78

Дауна, синдром 90Дегисценции 27Дезинфекция, полости рта

164; см. Хлоргексидин,препарат Povidon-Iod

Десна 17, 20,102,105- борозда 23- венозное сплетение 26- десневой эпителий, полос-

ти рта 20, 23, 186- надальвеолярный волок-

нистый аппарат 24, 29- прикреплённая 105, 211- размеры 105,223- эпителий борозды, полости

рта 23Десневая жидкость 34Десневая повязка 169Десневой абсцесс 94Десневой индекс (Gingival

Index, GI) 63Десневой трансплантат, сво-

бодный 195Десневые ножницы 169, 212Дефект альвеолярного

отростка 96Дефект, заживление 185- морфология 113Дефензины 49Jiggling 227Диабет беременных 127Диабетические осложнения

138Диагностика, специфика 144Диагностические системы

тестирования, «золотойстандарт» 116

Диазепам 136Диализные пациенты 135Диметилсульфид 127Дифенилгидантоин 172Дифосфонат 141Дифференциальная картина

крови 144

Дифференциальные факто-ры, клеточные 188

Дифференциальный диагноз147

DMS III 70ДНК-зонды 120,122Доксициклин 135Dura mater (твёрдая мозговая

оболочка), лиофилизиро-ванная 191

Ж

•о

5Sга

S.

Желатиназа 125

Заживление раны 135, 171,177

Замещение эстрогена 141Запах изо рта (Halitosis) 85,

92,98,127Защитные механизмы, десне-

вые 29Золото 87ЗондНаберса 101, 103,160Зубная нить 150Зубная паста 152,242,245Зубная пластинка 18Зубная щётка 148- для межзубных промежут-

ков 151- электрическая 151Зубной камень, наддесневой

35,65- поддесневой 35, 65Зубной мешочек 17Зубной сосочек 17Зубные отложения 63Зубочистки 150

И

Ибупрофен 245Иглодержатель 212Иммуноглобулин, секретор-

ный IgA 31

ІЛPM Предметный указатель

I9>

<uQ.

- IgG 49- IgG2 39Индексы, десневой (GI) 63- Extent & Severity (ESI) 65- зубной бляшки (PII) 64- зубной бляшки по Quigley-

Hein (QHI) 64- зубных отложений аппрок-

симального пространства(API) 64

- кровоточивости десневойборозды (Gingival BleedingIndex, GBI) 63

- кровоточивости десневойборозды, модифицирован-ный (SBI) 63

- кровоточивости сосочков(РВ1)63

- РМА63Инсулин 137Insulin-like Growth Factor

(IGF) 138Интерлейкины 59Интерференции, окклюзион-

ные 225Инфаркт миокарда 38Инфекция от грязи 43Инфекция, оппортунисти-

ческая 37- экзогенная 37- эндогенная 37Инфракрасный лазер 172ИнциденциябіЙодный раствор Шиллера 105Исследование поперечных

срезов 136Ишемия, местная 156

Кальций 141Кальция карбонат 188Кальция фосфат 152Campylobacter rectus 36Candida spp. 36, 80,86Кандидозвб, 132Cancrum oris 92Канцерогенность 241Capnocytophaga spp. 118,134

Cardiobacterium spp. 134Кардиостимулятор 133Карлштадское исследование

74 * ^Карман, костный 113- пародонтальный 30Катепсины 49Кератинизация 22Кетоацидоз 137Kingellaspp. 134Клавулановая кислота 146Классификация по Миллеру

107Клетки Лангерганса 91- гистиоцитоз Лангерганса

91- новообразование Лангер-

ганса 91Клетки Меркеля 23Клетки Тцанка 87Климакс 141,235Клиндамицин 134Клиническое обследование 99Clostridium difficile 241Когортное исследование 61Колит, псевдомембранный

241Коллагеназа 125Коллагеназа ткани 140Community Periodontal Index

(CPITN) 65Комплемент 44, 46, 58Компоненты корня 197Компьютерная томография

112Компьютерный анализ изо-

бражения (CADI А) 112Комфорт жевания 227Конус корня 197«Корзиночный» шов 213Коронарная недостаточность

136Костные дефекты 138,192Костные карманы 192Костные файлы 175Кость из банка, деминерали-

зованная лиофилизирован-ная187,208

Кость, материалы-замените-ли 187

- аллогенная 187- аллопластическая 187- аутогенная 187- инородная 187Коха, постулаты 36Коэна, синдром 91Красная волчанка, дискои-

дальная 88- системная 88Краснуха 85Кровоточивость после зонди-

рования 105,108, 118Кройцфельда-Якоба, болезнь

188Круговой шов 207; см. также

Узловатый шовКулисный лоскут 214Курение 193,206Кюретаж91- открытый 176Кюретки для фуркаций 198

Л

LAD-синдром 90Lactobacillus spp. ЗОЛактоферрин 49,125Лакуны Howship 27Lamina cribriformis 27Lamina dura 24, 27Lamina propria надальвеоляр-

ный волокнистый аппарат24

Лейкемия 83Л ейкокератоз курящих 142Лейкоплакия 86Лейкотоксин 124Лейкотриены 154Летальность 61Лечение антибиотиками 238Лидокаин 156Лизоцим 49Limbus alveolaris 176Лимонная кислота 186Лимфатические сосуды 26Лимфоциты 50, 52Linea girlandiformis 23Липополисахариды (LPS) 38Лоскут с сохранением сосоч-

Предметный указатель

ков 177,193- модифицированный 177,

193Лоскут смещаемый, в направ-

лении коронки 216- латеральный (боковой) 215- серповидный, в направле-

нии коронки 219Лоскутные операции 175

М

Макроангиопатия 138Макролиды 241Макрофаги 126- гиперактивный фенотип 38Маннозосвязываюший про-

теин 50Маркировочный пинцет 169Масса при рождении, недо-

статочная 140Матрацный шов. вертикаль-

ный 179, 207, 217- горизонтальный 179Матрикс 138, внеклеточный;

см. Внеклеточный матриксМеланоз курящих 142Меланоциты 22Мембрана, аллогенная 190- нерассасываемая 195- рассасываемая 190Местная анестезия 156Местное фторирование 74Металлопротеиназы матрикса

244Метилмеркаптан 127Метронидазол 144Механизмы колонизации 30Механорецепторы 23Миграция, мезиальная 29Миелопероксидаза 49Миконазол 243Микроскопия 118Миноциклин241Модификация по Turesky 64Мононуклеоз, инфекционный

85Моноциты 124Монтаж модели 230

Морфотипы, бактериальные118

Мостовидные протезы накрайних опорных зубах 231

Мотивация 76Mycoplasma spp. 88Мутагенность 241

Н

Надальвеолярный волокни-стый аппарат 24

Нарушение окклюзии 227Нарушение перфузии 138Нейропатия 138Нейропения 90Neisseria gonorrhoeae 34,80Neisseria spp. 134Некроз 135, см. также Остео-

радионекрозНестероидные противовос-

палительные средства(NSAID) 245; см. такжеАрахидоновая кислота

Нефропатия 138Никотин, замещение 143Нистатин 243Нитроглицерин 136Нома 92NHANESI1168

Обмен углеводов 90Образование, зубного камня

35- зубной бляшки 63, 75, 83,

109Образование секвестра 92Обследование, клиническое

внеротовое 99- внутриротовое 99- пародонтальное 101- слизисто-десневое 105- стоматологическое 99- функциональное 100Обучение здоровым навыкам

158

Обыкновенная пузырчатка87

Одонтобласты 17Одонтопластика 175Окислительно-восстанови-

тельный потенциал 31Окклюзионная шина 226Ополаскиватели 88,154, 166,

242Определение резистентное™

121Oral Hygiene Index (OHI)

63Орнидазол 241Ортогональная параллельная

техника 110Ортокератинизация 214Ортопантограмма (OPG) 113Осмотическое давление 41Осмотр врача, контрольный

74Основа корня 197Остеобласты 125Остеогенез 187Остеоиндукция 187Остеокальцин 126Остеокласты 46Остеонектин 106Остеопения 97, 236Остеопластика 175Остеопороз 59, 98,235Остеорадионекроз 135Остеоциты 27Остэктомия 200, 204Офлоксацин 241Оценка факторов риска 232

П

S

01

I

Папийона-Лефевра, синдром90

Паракератинизация 22Параплазии эмали 20Парафункции, полости рта

225Парацетамол 245Пародонтальная повязка 171,

181,205Пародонтальная щель 109

u-iIN Предметный указатель

тата

ІО.

Пародонтальные зонды авто-матические, управляемыекомпьютером 102

- калиброванные на давле-ние 102

Пародонтальные патогены 36Пародонтальные файлы 159;

см. также Файлы Хирш-фельда, файлы Орбана

Пародонтальный абсцесс 94,146

Пародонтально-эндодонтиче-ское поражение 81

Пародонтит 210, 226- агрессивный 89- взрослых 79- генерализированный 89- локализированный 89Пелликула, приобретенная 31Парциальное давление кисло-

рода 35, 41Патоген полости рта 89, 94,

116рН-величина 35Пемфигоид безбуллёзный 87- слизистой оболочки 87Пенициллин 88, 94, 135, 240Peptostreptococcus micros 33Первичная профилактика 42Перемещение зуба, ортодон-

тическое 29Переносимость глюкозы

140Periodontal Disease Index

(PDI) 64Периодонтальная связка 17,

24Периодонтальная щель

26Периодонтальный индекс

(PI) 64Периферическо-васкулярное

заболевание 139Пиогенная гранулёма 140Пирофосфат 152Плазмоциты 54Plaque Control Record (PCR)

64Пластика, типа V-Y 223- типа Z 223

Плоский лишай (Lichen pla-nus) 86

Povidon-lod, препарат 161Повреждение 88, 173, 245Подвесные мостовидные про-

тезы 231Подвижность зубов 96, 105Показатель кровоточивость/

зубная бляшка 234Покрытие рецессии 216Поливинилметилэфир 154Полидипсия 138Полирование 161, 237Полисахарид, внеклеточный

125Политетрафторэтилен

(PTFE)179Полиурия138Полифагия 138Половые гормоны 90Полуугловая техника ПОПорок сердца 133Porphyromonas gingivalis 41Послеоперационное лечение,

поддерживающее 171Потеря прикрепления 54, 62,

65,67Преддверие полости рта (Ves-

tibulum oris) 211, 221Предентин 17Преднизолон 245Премоляризация 197, 202Препараты иода 242Prevotella intermedia 35Prevotella spp. 42Прикрепление, «ползущее»

183- соединительнотканное 183- эпителиальное 20Пришлифовывание, окклюзи-

онное 226Проводниковая анестезия

156Прогениторные клетки 27Прогестерон 35Прогноз, неблагоприятный

87,90,129,143Производные, кумарина 135- нитроимидазола241Прорезывание 168

Простагландин 245Простагландин Е2 38Протеины матрикса эмали

189Протеины острой фазы 50,

125Противовоспалительные

средства, нестероидные(NSAID) 245

Противогрибковые средства238

Профилактика кариеса 74Профилактика антибиотика-

ми 134Профилактика тромбоза 135Pseudomonas aeruginosa 133,

242Pseudomonas spp. 36Пульпит, ретроградный 95,

147- хронический 200

16S-rRNA122, 124Радиография цифровая 111Развитие зачатка зуба 17Распатор 175Реакция «трансплантат про-

тив хозяина» (Graft versushost disease, GVHD) 87

Реакция на инородные тела80,88

Регенерация тканей, направ-ленная (GTR) 167,190,195

Резистентность к инсулину137,140

Резорбционные лакуны 54,162

Резорбция корня 29Рентгеновские плёнки, Ektas-

peedllO- UltraspeedllOРеплантация 162Ретинопатия 138Ретракционная нить 174Рецессия 215, 220, 223Rubeosis diabetica 137Rugae palatinae 213

Предметный указательІЛ

гм

С-реактивный протеин (CPR)123

Саркома Капоши 132Сахарный диабет (Diabetes

mellitus)38, 86, 98,130,Сглаживание поверхности

корня 158Сенсибилизация 238Сердечно-сосудистые забо-

левания 98Серология 124Серотонин 45Синергизм, бактериальный 31Система индексов, пародон-

тологическая 63Скальпель 172, 178Скальпель с двойным лезвием

218Скейлер 207Скейлинг, наддесневой 164- поддесневой 164. 237: см.

также Сглаживание по-верхности корня

Скорость слюноотделения203

Скребок для очистки спинкиязыка 166

Слизистая оболочка полостирта 22

Слизистая оболочка, высти-лающая 99

- жевательная 99- специальная 99Смертность 62Снимки в прикусе 111- вертикальные 111- горизонтальные 111Соединительный эпителий 48Соли металлов 154Соль золота 87Состояния напряжения, пси-

хические 225Сотрудничество с пациентом

204СПИД 93Спирохеты 30Способность к восстановле-

нию 29

Среда Никерсона 243Стабилизация раны 185,190Стадия колокола 18Статус носителя кариеса 38Стекло, биоактивное 188Стенокардия (Angina pecto-

ris) 84, 136Степень отклонения зуба 225Степень разветвления 20,

198Степень фуркации 115Стивенса-Джонсона, син-

дром 70; см. также Erythe-ma exsudativum multiforme

Стоматит, некротический яз-венный 144

Staphylococcus spp. 36Стрептококки-мутанты 31Streptococcus spp. 80- р-гемолизированный 85Стресс 85, 90Субстантивность 241Субтракционная радиогра-

фия 112Суперинфекция 38

Т-лимфоциты 56Температура 41, 83,101Тест диффузии в агаре 121Тест разведения в агаре 121Тетрациклин 186,193, 216Техника оболочки 220Техника по Видману 177- модифицированная 178Техники чистки зубов 148- Басса, модифицированная

149- Чартерса 149- Штильмана, модифициро-

ванная 149Титр антител 41, 89, 124,132TNF 48; см. Фактор альфа

некроза опухолиТоксичность 156Травма окклюзионная 227Трансплантат, соединитель-

нотканный 187, 218

Транссудат 213Трансферрин 125Treponema denticola 35Treponema pallidum 39,80Третичная профилактика 77Триглицерид 137Триглицеридемия 137Трикальцийфосфат (TCP) 188Триклозан 152Трисомия 81, 90; см. Дауна,

синдромТрихомонады 241Тромбоз сосудов 135Туннелирование 203Тучные клетки (мастоциты)

47,55

Увеличение десны 223Удлинение коронки, хирурги-

ческое 175, 231Уздечка, губная 81- щёчная 101, 105,211Узловатый шов 179, 221Ультразвуковые инструменты

160,163,237Уровень прикрепления, гис-

тологический 104- клинический 104

1га

>S

1а.

Ф

Фагосомы 49Фагоцитоз 56Файлы, Орбана 159- Sugarman 175- Хиршфельда 159,198- Шлюгера 200Фактор альфа некроза опухо-

ли (TNF-α) 48Фактор риска 78Факторы вирулентности 36Факторы роста дифференци-

альные 188Фенестрации 27, 214Фенотип, пародонтально-

десневой 105

inПредметный указатель

I(ОГОяз

О)

ша.

Фибробласты 25, 54, 55Фибронектин 126Foramen palatinum majus 157Фосфатаза, щелочная 125Фотодокументация 215Фрактура корня 202Френэктомия 223Freedom in centric 226Фтор-гель 237Функциональный анализ,

клинический 100Фуркация114- диагностика 103- лечение 98Fusobacterium spp. 36

Хемокины 51Хемотаксис 46, 56Хенда-Шюллера-Крисчена,

болезнь 91Химиотерапия микробиоло-

гически ориентированная238

- эмпирически ориентиро-ванная 238

Хирургические вмешательтвана тканях пародонта 167

Chlamydia pneumoniae 136Хлоргексидин 42,134,153,

204, 242- гель 206, 222,245- спрей для глотки 152Хондроитина сульфат 125

ц

Цемент 17, 24; см. Цементкорня

Цемент корня 17,19,24

- клеточный/бесклеточныйсобственных волокон

£ (C1FC/A1FC) 25- клеточный смешанных во-

локон (CMSC) 26Цементобласты 24Цементогенез 19Цементоциты 25Центральное соотношение

226Цепная реакция полимериза-

ции (PCR)124Церебро-васкулярное забо-

левание 138Циклооксигеназа 46Циклоспорин А 236Цинга 84Цинка цитрат 154Цитокины 48- провоспалительные 48, 51,

58Цитология 243

Чедиака-Хигаси, синдром90

Чувствительность 28

Ш

Шина Michigan 226Шинирование, временное

226Ширина десны 105,107Шов непрерывный 180Шовный материал 175,179,

181,212

щ

стый (ААС) 25- бесклеточный инородных

волокон (AEFC) 25

Щель Штильмана 107Щипцы для удаления корней

201

Эдлан-Мейчара, техника 214ЭДТА(ЕОТА)187Eikenella corrodens 32, 34,

36,134Экологическая ниша 42Экология 185Экссудат гнойный 94, 233Эктомезенхимальная ткань 17Эластаза 49Электротомия 173Элерса-Данлоза, синдром 91Эмалевые перлы 20Эмалевые проекции 20Эмалевые шпоры 198Эмалевые языки 20Эмалеобразующий орган 17Эндокардит, инфекционный

132Эндокардит, профилактика

134Эндопептидазы 49Эндотоксин 158; см. также

ЛипополисахаридыЭнзиматически - иммунологи-

ческий анализ (EIA) 121Энзимный тест 122Энтерококки 36,133Эозинофильная гранулёма 91Эпидемиология, аналитиче-

ская 68- дескриптивная 61Эпителиальное влагалище

Гертвига 19Эпителиальные остатки Ма-

лассе 19,26Эпштайна-Барра, вирус

(EBV)132Erythema exsudativum multi-

forme 86Эритема, линейная 86Эстрадиол 35Эстроген 141Escherichia coli 134Eubacterium spp. 33,36,118Эфирные масла 152

Myuller h p Parodontologiya

Documents

acellular

checklisten

nutritional

plaque control

community

periodontal

periodontal

limbus alveolaris