M.V: João Henrique A. de Carvalho Leite. DOENÇA RENAL CRÔNICA Morbidade/mortalidade Lesões irreversíveis, progressivas – evolução Glomérulo, túbulo,

M.V: João Henrique A. de Carvalho Leite

DOENÇA RENAL CRÔNICAMorbidade/mortalidadeLesões irreversíveis, progressivas – evoluçãoGlomérulo, túbulo, interstício, vasculatura Perda da função do néfron Causas: glomerulonefrites, neoplasias, litíases,

desordens túbulo-intersticiais e degenerativas. Muitos animais assintomáticos!!!!!!!

DOENÇA RENAL CRÔNICAPadrão de resposta renal a injúria – RESERVA

FUNCIONAL

Perda progressiva de néfrons Hipertrofia Hiperfiltração Hipertensão glomerular Aumento do consumo oxigênio Estresse oxidativo

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS MECANISMOS PERPETUANTES

DOENÇA RENAL CRÔNICA

HISTÓRICO

Terminologia ampla: Indefinições- falta de padronização Doença renal precoceInsuficiência renal terminal insuficiência renal incipiente

DOENÇA RENAL CRÔNICAInternational Renal Interest Society (IRIS)

20 veterinários nefrologistas10 países diferentesObjetivos: 1.padronizar terminologia2.melhorar a comunicação3.auxílio diagnóstico, monitoramento4.informações sobre prognóstico


Sistema de estadiamento da doença renal crônica:

Adoção gradualSociedade americana/européiaAdendos: Hipertensão/Proteinúria

DOENÇA RENAL CRÔNICAEstabelecimento de 4 estágios DCR Concentração da creatinina sérica é fator determinante

Categorização do animal após exclusão/tratamento causas pré e pós renais.

Estágios da Doença Renal CrônicaESTÁGIO CREATININA mg/dl Comentários

1 < 1,5 cães

< 1,6 gatos

Não azotêmico. Inabilidade na

concentração urinária Proteinúria.

2 1,6 a 2 cães

1,6 a 2,8 gatos

Azotemia renal leveIRC clássico

Sinais clínicos ausentes

3 2,1 a 5 cães

2,9 a 5 gatos

Azotemia renal moderadaSinais clínicos presentes

4 > 5 cães e gatos Azotemia renal severa

Estágios da Doença Renal Crônica Estágio 1 Função renal: 100 a 33% Não azotêmico Assintomáticos Prioridade: INVESTIGAÇÃO!!!!! Correção das anormalidades encontradas Conscientização do proprietário

MONITORAÇÃO PERÍODICA

Estágios da Doença Renal CrônicaEstágio 2Função renal: 33 a 25%Azotemia discreta + inabilidade em concentrar urinaIRC clássico : assintomático, sinais clínicos brandos,Terapia = retardo na progressão da doençaValor da dietaDiagnóstico precoce = Maior sucesso em retardar

progressão.

Estágios da Doença Renal CrônicaEstágio 3Função renal: 25 a 10%Azotemia moderadaSintomáticosMaioria dos pacientes atendidos.Menor efetividade na redução da progressão.

Estágios da Doença Renal CrônicaEstágio 4Função renal: < 10%Azotemia intensa- terminalMagros/anorético-balanço energético negativoVômitos/diarréiaDistúrbios endócrinos importantesTRATAMENTO SINTOMÁTICO: suporte nutricional,

fluidoterapia, transfusões sanguíneas.

Sub-estadiamento da DRCProteinúria- UP/C

ESTÁGIO UP/C

Não proteinúrico(NP)

< 0,2 cães e gatos

Suspeito (S)

0,2 a 0,5 cães

0,2 a 0,4 gatos

Proteinúrico(P)

> 0,5 cães

> 0,4 gatos

Sub- estadiamento da DRCPressão arterial

Risco PAS mmHg

Mínimo (RM) < 150

Baixo (RB) 150- 159

Moderado (RM) 160- 179

Alto (RA) > 180

DOENÇA RENAL CRÔNICACorrelação estágio/sub-estágio da DRCPaciente X: UP/C 0,7 PAS 120 mmHg creat 3,4 mg/dl

Classificação: P, RM, III

Paciente Y:UP/C 0,35 PAS 210 mmHg creat 2,0 mg/dl

Classificação: NP, RA, II


Importância do estadiamentoMonitorarPrognósticoExpectativas para o proprietário

DETECÇÃO PRECOCE DO DANO RENAL


Biomarcadores.

Constituição.Pesquisa.Classificação: Lesão tubular Taxa de filtração glomerular Lesão glomerular


Marcadores de lesão tubular

NAG- n-acetyl-B-glucosaminidase

GGT- gamma-glutamyl-transpeptidase


Lesão renal aguda.

Alterações tóxicas/isquêmicas Produção de ATP

Degeneração hidrópica Rompimento celular

Túbulo contorcido proximal mais acometido

Aumento de creatinina, proteinúria, cilindrúria, cilindros hialinos,

cilindros granulosos

PROBLEMAS!!!!!!



NAG- n-acetyl-B-glucosaminidase

Histórico: medicina humana 1970 (DANCE E PRICE)

Localização

Interpretação


Aumento associado com necrose tubular em casos de HEC-piometra Correlação com alterações histopatológicas


SATO, R.; SOETA, S; M.; SYUTO, B.; SATO, J.; YAMAGISHI, N.; NAITO, Y.

Urinary excretion of N-acetyl B glucosanaminidase and its isoenzimes n cats with urinary diseases. J.VET. MED.SCI. 64(4) 367-371, 2002.

SATO, R.; SOETA, S.;MIYAZAKI, M.; SYUTO, B.; SATO, J.; MYAKE, Y.; YASUDA, J.;OKADA, K.; NAITO, Y. Clinical availability of urinary N-acetyl B glucosanaminidase índex in dogs with urinary diseases J. VET. MED.SCI. 64(4) 361-365, 2002.

Sobredosagem de sulfonamidas

Insuficiência renal crônicaNão correlaciona com alterações no tratourinário inferior



GGT- gamma glutamyl-transpeptidase

Localização

Interpretação


Maior sensibilidade creatinina, uréia, urinálise

Dano tubular precoce na leishmaniose, dirofilariose, intoxicação por metais pesados.


Marcadores da taxa de filtração glomerular.

Cistatina C


Creatinina sérica:

Limitações:Superestima TGF: 20 % de sua eliminação

ocorre por

mecanismo de secreção tubular


Limitação:Relação não-linear Creat X TFG


Marcadores da taxa de filtração glomerular.

Cistatina C

Origem

Interpretação


Comparação com a creatinina


Marcadores de lesão glomerular

Proteína – urinálise tipo I > 30 mg/dl

Microalbuminúria – < 30 mg/dl


Detecção da microalbuminúria 8 a 23 semanas16 semanas antes da detecção na urinálise

Microalbuminúria

Excelente indicador de dano precoce


Microalbuminúria

Indicador precoce Biópsia renal Dano glomerular Proliferação mesangial e glomeruloesclerose


Com biomarcadores:Classificação de pacientes de riscoDetecção precoce de lesãoIdentificação do segmento mais afetadoMelhorar prognóstico e sobrevida

M.V: João Henrique A. de Carvalho Leite. DOENÇA RENAL CRÔNICA Morbidade/mortalidade Lesões irreversíveis, progressivas – evolução Glomérulo, túbulo,

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