DIAGNÓSTICO por IMAGEN MUSCULOESQUELÉTICO 2: ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS MANASTER • ROBERTS • PETERSILGE Moore • Hanrahan • Crim MARBÁN ® ®
DIAGNÓSTICO por IMAGENDIAGNÓSTICO por IMAGEN en español
MUSCULOESQUELÉTICO 2:ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS
MANASTER • ROBERTS • PETERSILGE
MANASTERROBERTS
PETERSILGE
Moore • Hanrahan • Crim
MARBÁNMARBÁN
MARBÁN
MARBÁN
IMAGEN ANATÓMICAANATOMÍA RADIOLÓGICA para el DIAGNÓSTICO
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ISBN 978-84-7101-754-3
0175437884719
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ASCubierta MANASTER - DI - ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS - España_Maquetación 1 15/11/11 10:52 Página 1
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MUSCULOESQUELÉTICO 2: ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS
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ÍNDICESECCIÓN 1Artritis
Introducción y sinopsis
Introducción a la artritis 1-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Erosiva
Artritis reumatoide del esqueleto axial 1-8B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis reumatoide de hombro y codo 1-14B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis reumatoide de muñeca y mano 1-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis reumatoide de la cadera 1-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis reumatoide de la rodilla 1-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis reumatoide de pie y tobillo 1-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis reumatoide robusta 1-38B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Síndrome de Felty 1-39B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis idiopática juvenil 1-40B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Enfermedad de Still de adulto 1-46B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Productiva
Artrosis del esqueleto axial 1-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Hiperostosis esquelética idiopática difusa 1-52B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osificación del ligamento longitudinal posterior 1-58B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artrosis de hombro y codo 1-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artrosis de muñeca y mano 1-66B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artrosis de cadera 1-70B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artrosis de rodilla 1-76B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Erosiva y productiva mixta
Espondilitis anquilosante 1-82B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal 1-88B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artropatía psoriásica 1-94B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artritis reactiva crónica 1-100B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Debida a trastornos bioquímicos o enfermedad por depósito
Gota 1-106B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artropatía por pirofosfato 1-112B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Enfermedad por depósito de hidroxiapatita 1-118B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Depósito de amiloide 1-124B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Hemocromatosis 1-130B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Ocronosis 1-131B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Enfermedad de Wilson 1-132B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Oxalosis 1-133B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Trastornos articulares diversos
Sinovitis vellonodular pigmentada 1-134B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
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viii
Condroma intraarticular 1-140B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Sinovitis nodular (intraarticular) 1-144B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Reticulohistiocitosis multicéntrica 1-148B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Hemangioma sinovial 1-149B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Condromatosis sinovial 1-150B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artropatía de Charcot (neuropática) 1-156B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteoartropatía hipertrófica 1-162B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Síndrome de dolor regional complejo 1-168B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
SECCIÓN 2Tumores y trastornos
tumorales óseos
Introducción y sinopsis
Tumores óseos: diagnóstico, estadificación y biopsia 2-2
B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Tumores óseos: opciones de tratamiento y seguimiento 2-10B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Tumores formadores de hueso
Enostosis (islote óseo) 2-16B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteoma 2-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteoma osteoide 2-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteoblastoma 2-32B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteosarcoma convencional 2-38B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteosarcoma paraóseo 2-44B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteosarcoma perióstico 2-50B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteosarcoma telangiectásico 2-54B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteosarcoma intraóseo de bajo grado 2-58B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteosarcoma superficial de alto grado 2-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteosarcoma secundario 2-64B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Tumores formadores de cartílago
Encondroma 2-68B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteocondroma 2-74B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Exóstosis hereditaria múltiple 2-80B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Condroblastoma 2-86B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Fibroma condromixoide 2-90B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Condroma perióstico 2-94B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Condrosarcoma 2-100B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Condrosarcoma desdiferenciado 2-106B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Condrosarcoma perióstico 2-108B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Condrosarcoma de células claras 2-109B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Tumores medulares
Plasmocitoma 2-110Chris Hanrahan, MD, PhD
Mieloma múltiple 2-114Chris Hanrahan, MD, PhD
POEMS 2-120B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Sarcoma de Ewing 2-122B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Leucemia: manifestaciones óseas 2-128B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Linfoma óseo 2-132B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Metástasis: médula ósea 2-138B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Otros tumores óseos
Fibroma desmoplásico 2-144B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Tumor mixofibroso lipoesclerosante 2-146B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Histiocitoma óseo fibroso maligno 2-148B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
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ix
Tumores adipocíticosTumores adipocíticos benignos
Lipoma: tejidos blandos 3-10Catherine C. Roberts, MD
Lipomatosis 3-16Catherine C. Roberts, MD
Lipomatosis: nervio 3-22Catherine C. Roberts, MD
Macrodistrofia lipomatosa 3-26Catherine C. Roberts, MD
Lipoma arborescente: rodilla 3-30Catherine C. Roberts, MD
Lipoblastoma/lipoblastomatosis 3-34Catherine C. Roberts, MD
Hibernoma 3-36Catherine C. Roberts, MD
Lipoma paraóseo 3-40Catherine C. Roberts, MD
Tumores adipocíticos intermedios
Tumor lipomatoso atípico 3-44Catherine C. Roberts, MD
Tumores adipocíticos malignos
Liposarcoma mixoide 3-48Catherine C. Roberts, MD
Liposarcoma pleomórfico 3-52Catherine C. Roberts, MD
Liposarcoma desdiferenciado 3-53Catherine C. Roberts, MD
Tumores fibroblásticos/mioblásticosTumores fibrosos benignos
Fascitis nodular y proliferativa 3-54Catherine C. Roberts, MD
Proliferación osteocondromatosa paraósea extraña 3-55Catherine C. Roberts, MD
Elastofibroma 3-56Catherine C. Roberts, MD
Hamartoma fibroso de la infancia 3-60Catherine C. Roberts, MD
Miofibroma/miofibromatosis 3-61Catherine C. Roberts, MD
Fibromatosis cervical 3-62Catherine C. Roberts, MD
Fibromatosis hialina juvenil 3-63Catherine C. Roberts, MD
Fibroma de la vaina tendinosa 3-64Catherine C. Roberts, MD
Fibrosarcoma 2-152B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Lipoma intraóseo 2-154B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Tumor de células gigantes 2-158B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Adamantinoma 2-164B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Hemangioma: intraóseo 2-168B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Hemangiopericitoma: óseo 2-174B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Hemangioendotelioma: óseo 2-175B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Angiosarcoma: óseo 2-176B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Cordoma 2-180B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Trastornos tumorales
Enfermedad de Paget 2-184B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Histiocitosis de células de Langerhans 2-190B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Displasia fibrosa 2-196B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Displasia osteofibrosa 2-202B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Quiste óseo simple 2-206B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Quiste óseo aneurismático 2-212B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Fibroxantoma 2-218B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Trevor Fairbank 2-222B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Anomalías inducidas por radioterapia
Complicaciones del esqueleto inducidas por radioterapia 2-224B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
SECCIÓN 3Tumores de tejidos blandos
Introducción y sinopsis
Introducción a los tumores de tejidos blandos 3-2Catherine C. Roberts, MD
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x
Fibroblastoma desmoplásico 3-68Catherine C. Roberts, MD
Fibroma aponeurótico calcificante 3-70Catherine C. Roberts, MD
Tumores fibrosos intermedios (localmente agresivos)
Fibromatosis superficiales 3-72Catherine C. Roberts, MD
Fibromatosis de tipo desmoide 3-76Catherine C. Roberts, MD
Tumores fibrohistiocíticos intermedios (raramente metastásicos)
Tumor fibroso solitario y hemangiopericitoma 3-82Catherine C. Roberts, MD
Tumor miofibroblástico inflamatorio 3-88Catherine C. Roberts, MD
Fibrosarcoma del lactante 3-92Catherine C. Roberts, MD
Tumores fibrosos malignos
Fibrosarcoma: tejidos blandos 3-94Catherine C. Roberts, MD
Mixofibrosarcoma 3-98Catherine C. Roberts, MD
Sarcoma fibromixoide de bajo grado 3-102Catherine C. Roberts, MD
Fibrosarcoma epitelioide esclerosante 3-104Catherine C. Roberts, MD
Tumores denominados fibrohistiocíticosTumores fibrohistiocíticos benignos
Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa 3-108Catherine C. Roberts, MD
Tumor de células gigantes de tipo difuso (SVNP extraarticular) 3-114Catherine C. Roberts, MD
Histiocitoma fibroso benigno profundo 3-116Catherine C. Roberts, MD
Tumores fibrohistiocíticos malignos
Sarcoma pleomórfico indiferenciado 3-118Catherine C. Roberts, MD
Sarcoma pleomórfico indiferenciado con inflamación prominente 3-122Catherine C. Roberts, MD
Dermatofibrosarcoma protuberante 3-124Catherine C. Roberts, MD
Tumores del músculo lisoTumores del músculo liso, benignos
Angioleiomioma 3-128Catherine C. Roberts, MD
Leiomioma superficial y profundo 3-130Catherine C. Roberts, MD
Tumores del músculo liso, malignos
Leiomiosarcoma 3-134Catherine C. Roberts, MD
Tumores pericíticos (perivasculares)
Tumor glómico 3-140Catherine C. Roberts, MD
Tumores del músculo esqueléticoTumores del músculo esquelético, benignos
Rabdomioma 3-144Catherine C. Roberts, MD
Tumores del músculo esquelético, malignos
Rabdomiosarcoma 3-146Catherine C. Roberts, MD
Tumores vasculares y linfáticosTumores vasculares benignos
Hemangioma y malformaciones vasculares:tejidos blandos 3-152Catherine C. Roberts, MD
Angiomatosis 3-158Catherine C. Roberts, MD
Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber 3-160Catherine C. Roberts, MD
Linfangioma 3-164Catherine C. Roberts, MD
Tumores vasculares intermedios (raramente metastásicos)
Sarcoma de Kaposi 3-168Catherine C. Roberts, MD
Hemangioendotelioma: tejidos blandos 3-172Catherine C. Roberts, MD
Tumores vasculares malignos
Angiosarcoma: tejidos blandos 3-174Catherine C. Roberts, MD
Tumores osteocondrales
Condroma: tejidos blandos 3-176Catherine C. Roberts, MD
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xi
Condrosarcoma mesenquimatoso extraesquelético 3-178Catherine C. Roberts, MD
Osteosarcoma extraesquelético 3-180Catherine C. Roberts, MD
Tumores de diferenciación inciertaTumores benignos de diferenciación incierta
Mixoma intramuscular 3-184Catherine C. Roberts, MD
Tumores intermedios (raramente metastásicos) de diferenciación incierta
Tumor fibromixoide osificante 3-188Catherine C. Roberts, MD
Tumores malignos de diferenciación incierta
Sarcoma sinovial 3-190Catherine C. Roberts, MD
Sarcoma epitelioide 3-196Catherine C. Roberts, MD
Condrosarcoma mixoide extraesquelético 3-200Catherine C. Roberts, MD
Tumor neuroectodérmico primitivo /sarcoma de Ewing extraesquelético 3-204Catherine C. Roberts, MD
Tumores de la vaina nerviosa periféricaNo neoplásicos
Neuroma de Morton 3-206Catherine C. Roberts, MD
Neuroma traumático 3-210Catherine C. Roberts, MD
Neurofibroma
Neurofibroma 3-212Catherine C. Roberts, MD
Schwanoma
Schwanoma 3-218Catherine C. Roberts, MD
Tumor maligno de la vaina nerviosa periférica
Tumor maligno de la vaina nerviosa periférica 3-224Catherine C. Roberts, MD
Lesiones cutáneas y subcutáneas
Quiste de inclusión epidérmico 3-228Catherine C. Roberts, MD
Nódulo reumatoide 3-230Catherine C. Roberts, MD
Metástasis: tejidos blandos 3-234Catherine C. Roberts, MD
Melanoma 3-238Catherine C. Roberts, MD
Similares a tumores de tejidos blandos
Simulación de tumor de tejidos blandos: infección/inflamación 3-244Catherine C. Roberts, MD
Simulación de tumor de tejidos blandos: vascular 3-248Catherine C. Roberts, MD
Simulación de tumor de tejidos blandos: enfermedad Catherine C. Roberts, MD
por cristales 3-252Catherine C. Roberts, MD
Simulación de tumor de tejidos blandos: otros 3-256Catherine C. Roberts, MD
Miositis osificante/osificación heterotópica 3-262Catherine C. Roberts, MD
Xantoma 3-268Catherine C. Roberts, MD
SECCIÓN 4Anomalías congénitas
y del desarrollo
Generales
Artrogriposis 4-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Síndrome de la banda amniótica 4-3B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Parálisis cerebral 4-4B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Síndrome de Down (trisomía 21) 4-5B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Fibrodisplasia osificante progresiva 4-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Distrofia muscular 4-7B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Neurofibromatosis 4-8B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteogenia imperfecta 4-14B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Síndrome de Turner 4-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
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xii
Extremidad superior
Hipoplasia glenoidea 4-21B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Deformidad de Madelung 4-22B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Variante cubital 4-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Extremidad inferior
Displasia del desarrollo de la cadera 4-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Morfología del pinzamiento acetabular femoral 4-36B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral 4-42B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Deficiencia focal femoral proximal 4-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Enfermedad de Osgood-Schlatter 4-52B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Enfermedad de Sinding Larsen Johansson 4-53B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Enfermedad de Blount 4-54B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Pie plano 4-56B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Pie zambo (pie equinovaro) 4-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Astrágalo vertical congénito (pie en mecedora) 4-66B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Pie cavo 4-67B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Coalición tarsiana 4-68B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
SECCIÓN 5Displasias
Displasias esqueléticasDisplasia con enanismo
Introducción a las displasias con enanismo 5-2Cheryl A. Petersilge, MD
Acondroplasia 5-6Cheryl A. Petersilge, MD
Seudoacondroplasia 5-10Cheryl A. Petersilge, MD
Acondrogenia 5-11Cheryl A. Petersilge, MD
Enanismo tanatofórico 5-12Cheryl A. Petersilge, MD
Distrofia torácica asfixiante de Jeune 5-14Cheryl A. Petersilge, MD
Displasia condroectodérmica (Ellis-van Creveld) 5-15Cheryl A. Petersilge, MD
Displasia espondiloepifisaria 5-16Cheryl A. Petersilge, MD
Displasia epifisaria múltiple 5-20Cheryl A. Petersilge, MD
Displasias sin enanismo
Enfermedad de Ollier 5-24Cheryl A. Petersilge, MD
Síndrome de Maffucci 5-28Cheryl A. Petersilge, MD
Condrodisplasia punteada 5-29Cheryl A. Petersilge, MD
Displasia cleidocraneal 5-30Cheryl A. Petersilge, MD
Enfermedad de Caffey 5-31Cheryl A. Petersilge, MD
Enfermedad de Fong (síndrome uña-rótula) 5-32Cheryl A. Petersilge, MD
Displasias esclerosantes
Melorreostosis 5-34Cheryl A. Petersilge, MD
Displasia diafisaria progresiva 5-38Cheryl A. Petersilge, MD
Osteopetrosis 5-42Cheryl A. Petersilge, MD
Picnodisostosis 5-48Cheryl A. Petersilge, MD
Osteítis condensante 5-52Cheryl A. Petersilge, MD
Osteítis púbica: origen no traumático 5-54Cheryl A. Petersilge, MD
Osteoesclerosis intramedular 5-56Cheryl A. Petersilge, MD
Otros trastornos esclerosantes del hueso 5-57Cheryl A. Petersilge, MD
SECCIÓN 6Enfermedades sistémicas
con afectación musculoesquelética
General
Complicaciones de paraplejía 6-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
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xiii
Acroosteólisis 6-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Anemia drepanocítica 6-10B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Talasemia 6-16B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Mielofibrosis 6-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Hemofilia 6-22B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Diabetes 6-28B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
VIH-sida 6-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Sarcoidosis: hueso 6-40Sandra Moore, MD
Sarcoidosis: músculo 6-44Sandra Moore, MD
Sarcoidosis: articulación 6-46Sandra Moore, MD
Sarcoidosis: tejidos blandos 6-47Sandra Moore, MD
Mastocitosis 6-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Esclerosis tuberosa 6-49B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Trastornos de almacenamiento
Enfermedad de Gaucher 6-50B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Mucopolisacaridosis 6-54B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Enfermedad de Erdheim-Chester 6-56B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Trastornos del tejido conjuntivo
Lupus eritematoso sistémico 6-58B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Esclerosis sistémica progresiva 6-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Miopatía inflamatoria 6-66B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Síndrome de solapamiento/enfermedad mixta del tejido conjuntivo 6-70B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Trastorno del tejido conjuntivo con aracnodactilia
Homocistinuria 6-71B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Marfan y Ehlers-Danlos 6-72B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Trastornos de los tejidos blandos
Hipertrofia por desnervación 6-74Cheryl A. Petersilge, MD
Vascular
Enfermedad embólica 6-76B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Meningococemia 6-77B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
SECCIÓN 7Implantes ortopédicos
o artrodesis
Artroplastias y artrodesis
Introducción a las artroplastias 7-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Implante de cadera 7-10B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artroplastia de revisión 7-16B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Implante de rodilla 7-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Implante de hombro 7-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Implante de codo 7-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Implante de tobillo 7-32B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artrodesis de tobillo 7-34Julia Crim, MD
Implantes/artrodesis de las pequeñas articulaciones 7-36B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Fijación interna
Correcciones de hallux valgus 7-42Julia Crim, MD
Tallos/clavos intramedulares 7-44Cheryl A. Petersilge, MD
Fijación de placa 7-48Cheryl A. Petersilge, MD
Fijación con tornillo 7-52Cheryl A. Petersilge, MD
Cemento y relleno óseo 7-58Cheryl A. Petersilge, MD
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xiv
Fijación con alambres/cerclaje/cables 7-64Cheryl A. Petersilge, MD
Dispositivos de anclaje 7-65Cheryl A. Petersilge, MD
SECCIÓN 8Infección
Osteomielitis
Osteomielitis aguda: niños 8-2Cheryl A. Petersilge, MD
Osteomielitis aguda: adultos 8-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Infecciones vertebrales 8-12Cheryl A. Petersilge, MD
Osteomielitis crónica 8-18Cheryl A. Petersilge, MD
Tejidos blandos y articulaciones
Artritis séptica 8-22B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Tenosinovitis infecciosa 8-28B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Bursitis infecciosa 8-29B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Infección de los tejidos blandos 8-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Fascitis necrosante 8-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Patógenos específicos
Tuberculosis 8-36Cheryl A. Petersilge, MD
Infección fúngica 8-42Cheryl A. Petersilge, MD
Brucelosis 8-43B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Pie de Madura 8-44Cheryl A. Petersilge, MD
Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas 8-45B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Lepra 8-46B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Sífilis 8-47B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Poliomielitis 8-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Infección parasitaria 8-49Cheryl A. Petersilge, MD
Enfermedades de etiología desconocida
SAPHO 8-50Cheryl A. Petersilge, MD
Osteomielitis crónica multifocal recurrente 8-51B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
SECCIÓN 9Médula ósea
Patrón de distribución
Distribución de la médula: normal 9-2Sandra Moore, MD
Aumento o disminución de la celularidad medular 9-6Sandra Moore, MD
Infiltración y sustitución medular difusa 9-12Sandra Moore, MD
Infiltración y sustitución medular focal 9-18Sandra Moore, MD
SECCIÓN 10Edema y necrosis de médula ósea
Introducción y sinopsis
Introducción a la osteonecrosis 10-2Cheryl A. Petersilge, MD
Edema de médula ósea
Edema de médula ósea transitorio y osteoporosis migratoria regional 10-6Cheryl A. Petersilge, MD
Osteonecrosis
Osteonecrosis de la cadera 10-8Cheryl A. Petersilge, MD
Osteonecrosis del hombro 10-14Cheryl A. Petersilge, MD
Osteonecrosis de la rodilla 10-15Cheryl A. Petersilge, MD
Osteonecrosis de la muñeca 10-16Cheryl A. Petersilge, MD
Osteonecrosis del tobillo y el pie 10-20Cheryl A. Petersilge, MD
Legg-Calvé-Perthes 10-24B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
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SECCIÓN 11Enfermedad ósea metabólica
Introducción y sinopsis
Introducción a la enfermedad ósea metabólica 11-2Cheryl A. Petersilge, MD
Enfermedades de homeostasis del calcio
Hiperparatiroidismo 11-8Cheryl A. Petersilge, MD
Osteomalacia y raquitismo 11-14Cheryl A. Petersilge, MD
Osteodistrofia renal 11-18Cheryl A. Petersilge, MD
Enfermedad relacionada con la diálisis: Cheryl A. Petersilge, MD
calcificación metastásica 11-24Cheryl A. Petersilge, MD
Enfermedad relacionada con la diálisis: espondiloartropatía 11-25Cheryl A. Petersilge, MD
Hipoparatiroidismo, seudohipoparatiroidismo y seudoseudohipoparatiroidismo 11-26Cheryl A. Petersilge, MD
Osteoporosis
Osteoporosis primaria 11-28Cheryl A. Petersilge, MD
Osteoporosis por inactividad 11-32Cheryl A. Petersilge, MD
Osteoporosis juvenil idiopática 11-33Cheryl A. Petersilge, MD
Anorexia 11-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Osteoporosis: otras causas 11-35Cheryl A. Petersilge, MD
Trastornos hipofisarios
Trastornos hipofisarios: acromegalia y deficiencia de la hormona del crecimiento 11-36Cheryl A. Petersilge, MD
Enfermedad tiroidea
Hipotiroidismo y cretinismo 11-38Cheryl A. Petersilge, MD
Hipertiroidismo 11-40Cheryl A. Petersilge, MD
Acropaquia tiroidea 11-41Cheryl A. Petersilge, MD
Trastornos metabólicos diversos
Hipofosfatasia 11-42Cheryl A. Petersilge, MD
Síndrome de Cushing 11-44Cheryl A. Petersilge, MD
Calcinosis tumoral (idiopática) 11-45Cheryl A. Petersilge, MD
SECCIÓN 12Enfermedades
musculoesqueléticas nutricionales e inducidas
por fármacos
Enfermedades inducidas por fármacos
Esteroides: complicaciones 12-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Alcohol: complicaciones 12-3B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Vitamina A: complicaciones 12-4B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Vitamina D: complicaciones 12-5B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Fluoruro: complicaciones 12-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Artrosis asociada a retinoides 12-7B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Intoxicación por plomo 12-8B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Warfarina (coumadina): complicaciones 12-9B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
Bisfosfonatos: complicaciones 12-10Cheryl A. Petersilge, MD
Deficiencia nutricional
Escorbuto 12-11B. J. Manaster, MD, PhD, FACR
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ESTUDIOS DE IMAGENCaracterísticas generales• Mejor clave diagnóstica
Tornillos utilizados para estabilización esquelética ■ Fijación de fractura
– Aislada o en conjunción con placas de fijación, tallos intramedulares
■ Estabilización postoperatoria – Instrumentación de tornillos de pedículo de columna – Fijación con placa para fusión espinal – Fijación de implantes para sustitución de articulaciones – Artrodesis – Artroereisis
Hallazgos radiográficos• Radiografía
Valore ■ Integridad de la fijación, incluidos tornillos, placas, clavos, etc.
■ CuraciónIntegridad de la fijación: integridad del material, relación entre material, relación entre material y huesoIntegridad del material: fractura de tornillos
■ Se produce en tornillos de rosca parcial en la unión de los segmentos con y sin rosca
■ A menudo se observa en tornillos de interbloqueo distales de tallos intramedulares
■ La fractura del tornillo durante la fase de curación indica movimiento – Riesgo de no unión
■ Una vez que se produce la curación, puede darse una fractura – El hueso es una estructura elástica, con propiedades mecánicas distintas a las de los tornillos; puede darse fatiga del metal
Relación entre material y hueso ■ Los tornillos desplazados pueden conducir a pérdida de estabilización
■ Rara vez se produce subsidencia de tornillos (mayor hundimiento en el hueso)
■ Radiotransparencia alrededor de los tornillos – Observada con el movimiento: normalmente semeja la forma del tornillo – Considere la posibilidad de infección: forma irregular, márgenes mal definidos
■ Secuestro en el trayecto del tornillo: foco escleroso en forma de donut en el lugar de extracción de una clavija
Curación de la fractura ■ Los tornillos no son tan rígidos como las placas o los tallos; puede verse callo perióstico – Callo perióstico más común en región diafisaria; menos común en metáfisis, cóndilos, tuberosidades, huesos carpianos y tarsianos
Hallazgos de TC• La TC puede ser deseable como un método sensible para
valorar la consolidación de fracturasSe producen dificultades por artefactos metálicos
■ Artefactos por acero inoxidable >> titanio• Técnicas de reducción de artefactos de material
El eje corto del tornillo debe ser lo más paralelo posible al plano de imagenUtilice un mayor pico de voltaje, aumente la carga del tubo (mayor flujo de fotones)
■ Miliamperios-segundo más altos ■ Mayor dosis para el paciente
Colimación estrechaCortes de adquisición finos, cortes reconstruidos más gruesosUtilice algoritmo de reconstrucción estándar; el algoritmo óseo aumenta los artefactosVista con ventanas amplias
Hallazgos de RM• El uso de RM para obtener imágenes directas del tornillo
es menos frecuente que el de TC• Puede necesitarse para obtener imágenes de estructuras
alrededor del material, p. ej., para valorar el estado de la reconstrucción de LCA
Aparecen dificultades por artefactos de susceptibilidad metálicaArtefactos por acero inoxidable >> titanioLos artefactos crean más distorsión de imagen con RM que con TC
• Factores que reducen los artefactosOrientación del tornillo a lo largo del eje largo paralelo al campo magnético principalSecuencias de eco de espín rápido mejores que las de eco de espín; las secuencias de eco de gradiente tienen artefactos importantes
■ Utilice separación de ecos cortaMejor secuencias STIR que imágenes con supresión grasaEquipos de intensidad de campo más bajaFuerza de gradiente aumentadaMenor campo de visión, aumento de la resolución espacial a lo largo del eje de codificación de frecuenciaAumento del tamaño de matrizAumento de la longitud del tren de ecos
INFORMACIÓN CLÍNICAPresentación• Signos/síntomas más comunes
Indicadores clínicos de fallo de fijación ■ Dolor
– Movimiento en el sitio de la fijación – No unión – Infección – Puede desarrollarse una bolsa sinovial sobre las cabezas de los tornillos
■ Masa palpable – El desplazamiento del material puede ser palpable bajo la piel
– Callo notorio
COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICAClaves de interpretación de imágenes• La comparación con películas postoperatorias
inmediatas proporciona la valoración más sensible del cambio en la posición del tornillo
LECTURAS RECOMENDADAS 1. Lee MJ et al: Overcoming artifacts from metallic orthopedic
implants at high-field-strength MR imaging and multi-detector CT. Radiographics. 27(3):791-803, 2007
2. Douglas-Akinwande AC et al: Multichannel CT: evaluating the spine in postoperative patients with orthopedic hardware. Radiographics. 26 Suppl 1:S97-110, 2006
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(Izda.) RM en DP sagital de un paciente con reconstrucción previa de LCA y reaparición de dolor. Los artefactos de susceptibilidad magnética están confinados a la región del tornillo sin distorsión del neo-LCA. (Dcha.) La radiografía PA muestra el material de artrodesis de la articulación radiocubital distal. Se han usado una aguja lisa
y un tornillo de esponjosa para lograr la fijación. La
cortical relativamente fina de los extremos de estos huesos favorece el empleo de tornillos de esponjosa frente a tornillos corticales.
(Izda.) Gráfico de un corte frontal de la tibia después de fijación en una fractura de la meseta tibial. Las fracturas sin pérdida importante de reserva ósea u otros indicadores de inestabilidad no requieren placas de fijación. A menudo se emplea la técnica de tornillo de compresión. Los tornillos pueden penetrar 1-2 mm más allá de la cortical opuesta . (Dcha.) Radiografía lateral después de la realineación rotuliana. Se han usado tornillos corticales (roscas pequeñas y apretadas)
para la fijación de la tuberosidad tibial realineada.
(Izda.) Gráfico de un corte sagital después de reconstrucción del LCP. Existen tornillos de interferencia en los túneles femoral y tibial. Cada tornillo proporciona fijación para un tapón óseo en cada extremo del injerto (parte de tejido blando no mostrada). (Dcha.) Radiografía lateral después de reconstrucción de LCA. Se han usado tornillos de interferencia. El tornillo femoral está colocado normalmente . El tornillo tibial se encuentra en posición anómala con respecto al túnel tibial como consecuencia de tirón accidental del injerto.
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(Izda.) RM en T1 frontal después de fijación de tornillo de Herbert de una fractura de escafoides . Hay artefacto de susceptibilidad mínimo . La imagen en eco de espín ayuda a reducir los artefactos metálicos. (Dcha.) Radiografía PA después de cirugía por semilunomalacia. Hay una placa de fijación en el radio distal . La fusión escafoides-hueso grande se ha realizado con tornillos que siguen el mismo principio que un tornillo de Herbert. El paso entre roscas distales es mayor que el paso proximal
. Cuando el tornillo avanza, comprime los huesos.
(Izda.) Radiografía lateral después de fusión occipitocervical. Se han desarrollado varios problemas con la fijación, entre ellos el desplazamiento del tornillo occipital y una pérdida completa de fijación de 1 de los tornillos de la masa lateral
(que ya no cruza la articulación C1-2). (Dcha.) TC axial del cuerpo vertebral con instrumentación de tornillo de pedículo complicada por fractura del pedículo. Las vértebras poseen un alto contenido trabecular y, así, los tornillos de pedículo necesitan roscas profundas para lograr una inserción satisfactoria.
(Izda.) Radiografía AP obtenida en el quirófano durante la colocación de tornillos canulados. Se han colocado pasadores guía y, a continuación, se han introducido tornillos sobre los pasadores. La colocación de finos pasadores guía permite la recolocación con un daño óseo mínimo. (Dcha.) Radiografía AP de la muñeca con un tornillo de Herbert. El DE proximal es mayor que el DE distal , lo que permite taladrar un canal para el paso del extremo distal con colocación y adquisición posterior del extremo proximal más grande del tornillo.
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(Izda.) Radiografía AP del fémur después de fijación interna. El paciente ha experimentado un dolor creciente. Los tres tornillos proximales de la placa se han fracturado lo que permite que la placa se levante del hueso y pierda toda fijación. La fractura no se ha consolidado y se ha desarrollado una inclinación
. (Dcha.) La radiografía AP muestra una antigua lesión ligada a una clavija que se ha ensanchado hasta convertirse en una lesión lítica redonda con esclerosis central
. La esclerosis central es un secuestro en esta infección ligada al trayecto del clavo.
(Izda.) Radiografía AP con tornillo de cadera dinámico. El tornillo está bien colocado sin penetración de la superficie articular. La compresión es evidente con protrusión del tornillo del manguito , un resultado satisfactorio ya que la fractura se ha consolidado. (Dcha.) RM en T1 sagital después de una fijación con tornillo de los cuerpos vertebrales. Es visible un artefacto típico en forma de flecha a lo largo del eje corto del tornillo. La distorsión se produce a lo largo del eje de codificación de fase. El artefacto mínimo indica que los tornillos son de titanio.
(Izda.) TC ósea reformateada frontal de una seudoartrosis. Una resorción importante del cuello del fémur ha conducido a un fallo de la consolidación. La cabeza se ha hundido en el vestigio del cuello , apartando la cabeza del tornillo de la corteza . (Dcha.) TC ósea axial con fijación con tornillo de la articulación SI. Existe una radiotransparencia extensa alrededor del tornillo derecho. La radiotransparencia es mayor en la punta del tornillo. El hallazgo indica movimiento del tornillo; es probable una no unión. La remodelación a lo largo de la corteza ilíaca posterior indica un proceso de larga duración.
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(Izda.) RM en T1 axial en el mismo paciente que muestra la masa localizada en el lecho ungueal es homogéneamente isointensa con el tejido del lecho ungueal, causando un leve festoneado extrínseco de la cortical subyacente de la falange distal . (Dcha.) RM en T2 con SG axial en el mismo paciente que muestra que la masa bien circunscrita
tiene señal hiperintensa homogénea. Esta lesión es más hiperintensa que el tejido del lecho ungueal adyacente. De nuevo se demuestra la erosión
del hueso subyacente.
(Izda.) Gráfico sagital que muestra una masa bien circunscrita en la región subungueal. Esta masa produce una erosión extrínseca uniforme de la cortical dorsal de la falange distal subyacente. Este tipo de erosión ósea tiene característicamente un límite esclerótico cuando se observa en las radiografías. (Dcha.) RM en T2 con SG sagital que muestra una masa ovalada bien circunscrita localizada excéntricamente debajo de la uña del pulgar. La masa tiene señal hiperintensa homogénea.
Terminología• Neoplasia mesenquimatosa, generalmente benigna, de
las células musculares lisas similares a las células del cuerpo glómico
Estudios de imagen• Propensión a afectar la región subungueal
Más frecuente en las extremidades distales (dedos de manos y pies)Se han descrito en todo el cuerpo
• Masa de tejidos blandos que puede o no ser evidente en las radiografías
Las lesiones subungueales frecuentemente producen un defecto festoneado con límite escleroso que afecta a la cara dorsal de la falange terminal
• Homogéneamente isointenso con el músculo o el lecho ungueal adyacente en la RM en T1
• Señal hiperintensa homogénea a levemente heterogénea en las secuencias de RM sensibles a líquido
• El realce intenso con gadolinio es característico
Anatomía patológica • El tumor glómico sólido es el subtipo más
frecuente• Malformación glomovenosa (glomangioma)
Menos circunscrito; es más probable que sea extradigital
• Glomangiopericitoma = ramificación asociada, vascularización similar al hemangiopericitoma
• Glomangiomatosis = tumor glómico infiltrante difuso que puede ser profundo y difícil de extirpar
• Tumor glómico maligno (glomangiosarcoma)Frecuencia de mortalidad del 25-40% debido a metástasis
Información clínica• Las lesiones superficiales generalmente son dolorosas y
sensibles a la temperatura fría y al tacto• < 2% de los tumores de tejidos blandos globalmente• > 99% de los tumores glómicos son benignos• Las lesiones benignas se tratan mediante escisión
quirúrgica
Datos clave
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TUMOR GLÓMICO
TERMINOLOGÍADefiniciones • Neoplasia mesenquimatosa, generalmente benigna, de
las células musculares lisas similares a las células del cuerpo glómico
ESTUDIOS DE IMAGENCaracterísticas generales• Mejor clave diagnóstica
Masa de tejidos blandos en la región subungueal que erosiona el hueso subyacente
• LocalizaciónPropensión a afectar la región subungueal
■ Casi siempre en los tejidos blandos superficiales ■ Raro en los tejidos blandos profundos u órganos
– Los tumores glómicos malignos tienen más probabilidad de tener localización profunda
Lo más frecuente, distal en las extremidades ■ También frecuente en la palma, muñeca, pie, antebrazo ■ Se ha descrito en todo el cuerpo (mucho menos frecuente)
• Tamaño Característicamente < 2 cm
Recomendaciones radiológicas• Mejor estudio de imagen
La RM es la mejor para la detección y la valoración de recidiva
Hallazgos radiográficos• Masa de tejidos blandos que puede o no ser evidente• Las lesiones subungueales producen un defecto
festoneado con borde esclerótico que afecta a la cara dorsal de la falange terminal en el 22-80%
Hallazgos de TC• Puede mezclarse con el lecho de la uña o con el músculo
en la TC sin contraste
Hallazgos de RM• Homogéneamente isointenso con el lecho ungueal
adyacente o el músculo en la RM en T1• Señal hiperintensa homogénea a levemente heterogénea
en las secuencias sensibles a líquidoSe ha descrito disminución de señal en las secuencias sensibles a líquido
• El realce intenso con gadolinio es característico
Hallazgos ecográficos• Masa hipoecoica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALQuiste de inclusión epidérmico• Quiste intradérmico o intraóseo postraumático por
traumatismo penetrante• Deforma el hueso de la falange distal• Menos definido que el tumor glómico• Predominio masculino
ANATOMÍA PATOLÓGICACaracterísticas generales• Etiología
Neoplasia que se origina en el plexo neuromioarterial• Genética
■ ↑ de tumores subungueales en la neurofibromatosis tipo 1
■ Tumores glómicos múltiples hereditarios: autosómico dominante localizado en el cromosoma 1p21-22
Características macroscópicas anatomopatológicas y quirúrgicas• Nódulo blando bien definido, rojo a morado
Características microscópicas• El tumor glómico característico tiene tres subgrupos
Tumor glómico sólido ■ El más frecuente (~ 75% de los casos) ■ Nidos de células glómicas redondeadas a cuboideas alrededor de los capilares, que pueden extenderse fuera de la masa principal
Malformación glomovenosa (glomangioma) ■ ~ 20% de los casos ■ Agrupaciones de células glómicas alrededor de venas dilatadas
■ Menos probable que aparezca en localización subungueal
■ Menos circunscrita que los tumores glómicos sólidos ■ Las lesiones múltiples a menudo son de este tipo
Glomangiomioma ■ El subtipo más raro de tumor glómico característico ■ Contiene células alargadas similares al músculo liso maduro
■ Cuando está presente vascularización ramificada similar a la del hemangiopericitoma = glomangiopericitoma
• Tumor glómico maligno (glomangiosarcoma)< 1% de los tumores glómicosMal pronóstico
■ Frecuencia de mortalidad del 25-40% debido a metástasis
Localizado profundo a la fascia o en las vísceras; tamaño > 2 cm; grado nuclear moderado a alto; figuras mitóticas atípicas y alta actividad mitótica
INFORMACIÓN CLÍNICAPresentación • Signos/síntomas más frecuentes
Las lesiones superficiales generalmente son dolorosas y sensibles a la temperatura fría y al tacto
Demografía • Edad
Más frecuente en adultos pero se encuentra a cualquier edadLos tumores glómicos múltiples tienen más probabilidad de aparecer en la infancia o adolescencia
• Sexo Lesiones subungueales más frecuentes en mujeresLocalización extradigital más frecuente en hombres
• Epidemiología< 2% de los tumores de tejidos blandos globalmente
■ Aproximadamente un 10% son múltiples
Evolución natural y pronóstico• La inmensa mayoría de los tumores glómicos son benignos
Tratamiento • Las lesiones benignas se tratan con escisión quirúrgica
Frecuencia de recidiva local del 10%
LECTURAS RECOMENDADAS 1. Weiss SW et al: Perivascular tumors. In Weiss SW et al: Enzinger
and Weiss’ Soft Tissue Tumors. 5th ed. Philadelphia: Elsevier. 751-67, 2008
2. Kransdorf MJ et al: Vascular and lymphatic tumors. In Kransdorf MJ et al: Imaging of Soft Tissue Tumors. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 175-7, 2006 141
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(Izda.) Ecografía Doppler color longitudinal del glomangiopericitoma del mismo paciente que muestra una lesión hipoecoica mal definida con flujo sanguíneo abundante. (Dcha.) TC sin contraste axial que muestra una masa redonda, levemente hiperdensa en la cara posterolateral del músculo deltoides de un hombre de 39 años de edad. Esta lesión era dolorosa. La biopsia percutánea confirmó un tumor glómico. Aunque estas lesiones son característicamente subungueales, los tumores glómicos se han descrito por todo el cuerpo.
(Izda.) RM en T1 axial de una malformación glomovenosa (glomangioma) que muestra una masa lobulada en la grasa subcutánea anterolateral de la rodilla. La masa es isointensa con el músculo esquelético y contigua a la dermis. (Dcha.) RM en T2 con SG axial que demuestra la señal hiperintensa homogénea de la masa lobulada . No existe edema circundante a la masa, que realza intensamente. En el diagnóstico diferencial de esta lesión se encuentran el granuloma por cuerpo extraño y el neuroma postraumático.
(Izda.) RM en T1 sagital de un glomangiopericitoma que muestra múltiples masas en los tejidos blandos que se extendían desde la pantorrilla distal hasta el pie. Estas masas son heterogéneamente isointensas a hiperintensas en relación con el músculo en T1 y estaban presentes en la grasa subcutánea y en la musculatura profunda. (Dcha.) RM en T1 + C con SG sagital en el mismo paciente que muestra el realce heterogéneo intenso de la masa dominante
y demuestra mejor los grandes vasos sanguíneos asociados .
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TUMOR GLÓMICO
(Izda.) RM en T1 frontal en la misma paciente que muestra una masa de tejidos blandos
que se extiende alrededor del lado cubital de la diáfisis de la falange distal y produce erosión del hueso subyacente. (Dcha.) RM en T1 axial que muestra que la masa de tejidos blandos se localiza en el límite cubital del lecho ungueal del dedo medio. La masa es isointensa con los tejidos blandos del lecho ungueal normal localizados anteriormente. La masa erosiona uniformemente la cortical ósea subyacente.
(Izda.) RM en T2 con SG axial en la misma paciente que muestra que la masa del lecho ungueal es levemente hiperintensa respecto al resto del tejido del lecho ungueal. La masa se extiende a los tejidos blandos de la falange distal. (Dcha.) RM en T1 + C con SG axial que muestra un realce homogéneo intenso de la masa , característico de un tumor glómico. Un quiste de inclusión epidérmico también podría erosionar la falange distal, pero no sería de esperar que tuviera un realce intenso bien circunscrito.
(Izda.) Radiografía PA de un tumor glómico clásico que muestra una erosión uniforme
del lado cubital de la falange distal del dedo medio. Los límites de la lesión son esclerosos y bien definidos, lo que sugiere una lesión de larga evolución. No era evidente una masa de tejidos blandos. Esta mujer de 60 años de edad refería dolor en la punta del dedo de varios años de evolución. (Dcha.) Imagen PA en fase sanguínea de una gammagrafía ósea que muestra una actividad aumentada del marcador en los tejidos blandos inmediatamente adyacentes a la región de la erosión ósea observada en la radiografía previa.
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DIAGNÓSTICO por IMAGENDIAGNÓSTICO por IMAGEN en español
MUSCULOESQUELÉTICO 2:ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS
MANASTER • ROBERTS • PETERSILGE
MANASTERROBERTS
PETERSILGE
Moore • Hanrahan • Crim
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IMAGEN ANATÓMICAANATOMÍA RADIOLÓGICA para el DIAGNÓSTICO
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