MUSCULO_CARDIACO

8/18/2019 MUSCULO_CARDIACO

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Músculo cardíacoFormado por músculo contráctil auricular y ventricular que se contra

duración que el esquelético. Además de fbras especializadas de exconducción que se contraen débilmente porque contienen pocas fbrillaen cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en orma d

de acción ormando un sistema excitador que controla el latido rítmicocélulas son estriadas, cilíndricas, con menos de 0.1 mm de longitud

sus extremos y orman discos intercalados que constituyen puentes de b

para la transmisión de la excitación eléctrica de una célula a ot

miofbrillas típicas que contienen flamentos de actina y de miosina clos que se encuentran en el m"sculo esquelético.

#l musculo cardiaco es un sincitio de muc$as células musculares interconectadas entre si que cuando una de ellas se excita el potencialpropaga a todas a tra%és de las interconexiones en enreado. Los discos son membranas celulares que separan las células musculares cardiacaentre si. #s decir, las fbras musculares cardiacas están ormadas por mindi%iduales conectadas entre si en serie y en paralelo. #n cada uno intercalados las membranas celulares se usionan entre si de tal maneruniones ≪comunicantes≫ (en hendidura) permeables que permitediusión de los iones.


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Músculo cardíaco

#l cora&ón está ormado por el sincitio auricular, que paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular,

orma las paredes de los dos %entrículos. #sta di%isióque las aurículas se contraigan un poco antes de lacontracción %entricular, lo que es importante para la del bombeo del cora&ón.

'e parece al m"sculo liso %isceral por su automatism

conducción eáptica así como al eecto $ormonal sobcontractilidad, la presencia de sincitio uncional y ladependencia del calcio extracelular.

'e asemea al m"sculo esquelético por que posee sadelimitadas por discos (, tiene una tendencia longitusimilar y el compleo troponina)tropomiosina regula s


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otenciales de acción en el músculo cardía#l potencial de accion en una fbra muscular %entricular, es de *+ m-, el potencial intracelular aumenta

los latidos $asta /+ m-, durante cada latido. 0espués de la espiga inicial la membrana permadurante +,/ s, mostrando una meseta, seguida al fnal de la meseta de una repolarizacion s"besta meseta del potencial de accion $ace que la contracción %entricular dure $asta %# &eces m's en que en el musculo esquelético.

otencial de accion prolonado y meseta del musculo cardiaco . 1ausas2

rimero, el potencial de accion del musculo esquelético esta producido casi por completo por la apecanales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fbra musculael liquido extracelular. 3 estos canales se les denomina canales 4rápidos5 porque permanecen abmilésimas de seundo. 3l fnal de este cierre se produce la repolari&acion y el potencial de accion $amilésima de segundo. #n el musculo cardiaco, el potencial de accion esta producido por la apertura de d

*6 los mismos canales rápidos de sodio que en el musculo esquelético y /6 anales lentotambien se denominan canales de calcio-sodio, permanecen abiertos durante %arias decimas deeste tiempo 7uye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a tra%és de estos canales $acia emuscular cardiaca, y esto mantiene un periodo prolongado de despolari&ación, dando lugar a la mese

accion. 3demás, los iones calcio que entran durante esta ase de meseta acti%an el proceso contráctil deque los iones calcio que producen la contracción del musculo esquelético proceden del retículo sarcopl

*eundo2 inmediatamente después del inicio del potencial de acción la permeabilidad de la musculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco &eceaparece en el musculo esquelético. #sto se puede deber al exceso de 7uo de entrada de calcio a tra%ésdisminución de la permeabilidad al potasio reduce muc$o el 7uo de salida de iones potasio de carga meseta del potencial de accion y, por tanto, impide el regreso rápido del %oltae del potencial de accion a

1uando los canales lentos de calcio)sodio se cierran después de +,/ a +,8 s tambien aumenta rápidamende la membrana a los iones potasio; esta rápida perdida de potasio desde la fbra inmediatamente de%u

membrana a su ni%el de reposo, fnali&ando el potencial de accion.


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$elocidad de la conducción de las se+ales en el músculo#s de -./ a -,# m0s a lo largo de las fbras musculares auriculares y ventriculares , o *9*+ de la %elocidad en las fbras #n el sistema especiali&ado de conducción del cora&ón es de 1 m0s, lo que permite una conducción rápida de la sdierentes partes del cora&ón.

2l periodo re3ractario del cora&ón es el inter%alo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una cardiaco. #l periodo reractario del &entrículo es de -.4# a -./- s, que es la duración del potencial de accion en mesetareractario relativo adicional de +,+ s, durante el cual se puede excitar con una se:al excitadora muy intensa. #l periodo reractario del mucorto que el de los %entrículos


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5coplamiento excitación!contracción en las células mioc'


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Origen y propagación de la excitación en

del corazón#l cora&ón dispone de dos clases de células musculares2 las células contráctiles y las células de conducción. Las células contrde los teidos auriculares y %entriculares y representan a las células @trabaadorasA del cora&ón. Los potenciales de acción en laa la contracción y a la génesis de la uer&a o de la presión. Las células de conducción están en los teidos del nodo '3, los ascel nodo 3-, el $a& de is y el sistema de !urBine. 'e trata de células musculares especiali&adas que no contribuyen en gran memás bien, act"an para distribuir rápidamente los potenciales de acción por todo el miocardio. Ctra característica de los teidos dsu capacidad para generar potenciales de acción simultáneamente.

'in embargo, sal%o en el caso del nodo '3, esta capacidad normalmente está suprimida.

La fgura D)** es un esquema que muestra las relaciones del nodo '3, las aurículas, los %entrículos y los teidos de conducción ede acción se distribuyen por la totalidad del miocardio siguiendo la secuencia siguiente2

*. 9odo *5, #l potencial de acción del cora&ón se inicia normalmente en el teido especiali&ado del nodo '3, el cual act"ainiciado el potencial de acción en el nodo '3, $ay una secuencia y una cronología sumamente específcas para la conducción dresto del cora&ón.

/. :ascículos internodales auriculares y aurículas, #l potencial de acción se propaga desde el nodo '3 a las aurículas dereascículos internodales auriculares. 'imultáneamente, el potencial de acción se propaga al nodo 3-.

8. 9odo 5$, La %elocidad de conducción a tra%és del nodo 3- es considerablemente más lenta que en el resto de teidos cardíatra%és del nodo 3- asegura que los %entrículos dispongan del tiempo sufciente para llenarse de sangre antes de que se acti%en

en la %elocidad de conducción del nodo 3- pueden dar lugar a una disminución del llenado %entricular y a una disminución decardíaco.

D. ;az de ;is. sistema de ur


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*ecuencia de acti&ación del miocar


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Conceptos asociados a los potenciales de acción*. #l potencial de membrana de las células cardíacas está determinado por las conductancias es mantener los gradientes de concentración de >a y de H a tra%és de la membrana celular, aunque la contribusobre el potencial de membrana es peque:a.

E. @os cambios en el potencial de membrana se deben al 7uo de iones $acia el interior o el exterior de la célula. !ara membrana celular debe ser permeable a dic$o ion. La despolarización signifca que el potencial de membrana se $a %uproduce cuando $ay un mo%imiento neto de cargas positi%as $acia el interior de la célula, lo que se denomina cohiperpolarización signifca que el potencial de membrana se $a %uelto más negativo y se produce cuando $ay mo%imiento$acia el exterior de la célula, lo que se denomina corriente de salida,

I. ay dos mecanismos básicos que pueden producir un cambio en el potencial de membrana. #n uno de ellos $ay un c

electroquímico para un ion permeable. con cambios en el potencial de equilibrio para dic$o ion. #l ion permeable 7uirinterior o el exterior de la célula, en un intento de restablecer el equilibrio electroquímico, y este 7uo de corriente mmembrana.

!or eemplo, considérese el eecto que conlle%a la disminución de la concentración de H extracelular sobre el potencial deuna célula miocárdica. #l potencial de equilibrio del H, calculado mediante la ecuación de >ernst, se %ol%erá más negati%o7uirán $acia el exterior de la célula a a%or del a$ora mayor gradiente electroquímico, impulsando el potencial de membpotencial de equilibrio del H más negati%o.

#l otro mecanismo comporta un cambio en la conductancia a un ion . !or eemplo, la permeabilidad en reposo de las cées bastante baa, y la contribución del >a al potencial de membrana en reposo es mínima. 'in embargo, durante la ase deacción %entricular, la conductancia del >a aumenta de manera espectacular, el >a 7uye $acia el interior de la célulaelectroquímico y el potencial de membrana es conducido bre%emente $acia el potencial de equilibrio para el >a


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ABC28582* 2@D7AC5* 82@ ME*E@B 5#l potencial de accion transmembrana de las células miocárdicas indi%iduales se caracteri&a por la despolari&ación rápida


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2*7CME@5CG9 $5H5@ I 58A29DAHC5'i se estimulan las fbras %agales colinérgicas que %an al teido nodal, $iperpolari&a y la pendiente de los prepotenciales disminuye porque la acetilas terminaciones ner%iosas aumenta la conductancia del ion potasio del accion esta mediada por los receptores muscarínicos M/, los cuales, a tra%és dde una proteína P, abren un conunto especial de conductos de iones potasipotasio)acetilcolina


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orrientes responsables del potencial de acción &entric

eríodos re3ractarios del potencial de acción &entricular #l período re


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eríodos re3ractarios del potencial de acción &entricular. #l período reabarca al período reractario absoluto


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2=emplos del e3ecto de la 3recuencia cardí


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2=emplos del e3ecto de la 3recuencia cardícontractilidad3, #scalonamiento positi%o. R, !otenciación postextrasistólica. La tensión semedir la contractilidad. La recuencia de las barras muestra la recuencia caque la altura representa la tensión producida en cada latido.


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M259C*MB 82 5CG9 82 @B* H@EG*C8B* 5A


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M259C*MB 82 5CG9 82 @B* H@EG*C8B* 5A

• 5ctúan sobre la 57asa 9a0?. inhibiendo su 3uncionamiento,•

5umentan la concentración intracelular de 9a. esto disminuye el entre 9a y a aumentando el a intracelular,• 2sto 3a&orece la corriente lenta de calcio,• 5umentan la liberación de calcio desde depósitos intracelulares,• Cnhibición *imp'tica• Cnhibición de la liberación de Aenina,

onsecuencias6• 5umentan la contractilidad mioc'rdica,• Aeducen la 3recuencia cardiaca• 9o aumentan el consumo de Bxíeno• rolonan el periodo re3ractario del nodo 5$• 2stimulación $aal

• Cnhibición de la estimulación 5drenérica

2nería química para la contracción cardiaca6 ut


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2nería química para la contracción cardiaca6 utoxíeno por el corazón

#l musculo cardiaco, al igual que el musculo esquelético, utili&a energía química para reali&ar el tr3proximadamente el I+)S+T de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidati%donde el *+)8+T, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosadel consumo de oxigeno por el miocardio es una medida excelente de la energía química qucora&ón reali&a su trabao.

Los estudios experimentales $an demostrado que el consumo de oxigeno del cora&ón y la endurante la contracción están relacionados directamente con el área sombreada total de la fguraconsiste en el trabajo eterno


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23ecto de los iones potasio y calcio sobre la 3unció23ecto de los iones potasio, #l exceso de potasio $ace que el cora&ón este dilatado y 7ácidrecuencia cardiaca. Prandes cantidades tambien pueden bloquear la conducción del impuaurículas $acia los %entrículos a tra%és del $a& 3-. La ele%ación de la concentración de potasio $


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&isceral@ocalización ?nido al esqueleto -asos sanguíneos

grandes

-ías respiratoriaspeque:as,

M. ciliar cristalino, Jris,m. piloerectores

-asos sanguíneopeque:os

!aredes de órgan$uecos en tracto

digesti%o, urinarioreproductor.

Cner&ación '> somático '>3 '>3ontrol -oluntario, subconciente Jn%oluntario Jn%oluntario

Mecanismocontracción

Filamentos desli&antes Filamentos desli&antes Filamentos desli&an

Cnicio contracción >eurogénico >eurogénico MiogénicoAol del ner&io Jnicia contracción Jnicia contracción Modifca contracci

23ecto hormonal >o 'i 'i5ctina. miosina y

tropomiosina'i 'i 'i

2striado 'i >o >o7roponina 'i >o, calmodulina >o, calmodulina7úbulos 7 'i >o >oAetículo

sarcopl'smicoRien desarrollado !oco desarrollado !oco desarrollad

ruzamiento porcalcio

'i 'i 'i

:uente de calcio Qetículo 'arcoplásmico L#1 y Q' L#1 y Q'*itio de reulación

del

=roponina 1

Filamentos delgados

Miosina

Filamentos gruesos

Miosina

Filamentos grueso

Medios de Hradación $aría número deunidades motoras y

$aría número defbras y

$aría laconcentración


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unidades motoras y*umatoria estímulos

fbras yconcentración

citosólica de calcio

concentracióncitosólica de cal

7ono sin estímuloexterno

>o >o 'i

Aelación lonitud!tensión

'i 'e estira conser%andola tensión.

'e estira conser%ala tensión

9J de núcleos multinucleadas * **arcómera 'i >o >oMiofbrillas 'i >o >o

@íneas K 'i >o, cuerpos densos >o, cuerpos densBrientación de

flamentos ruesos ydelados

!aralelo 0iagonal, diamante 0iagonal, diaman

*incitio >o >o 'i, uncionalonsumo de 57 menor menor

5porte de enería Fosato de creatina2segundos

Fosorilación oxidati%a deglucosa y ácidos grasos.3cti%idad aeróbica o de

resistencia.8/ 3=!.Minutos

Plucólisis2 eercicio

anaeróbico o de alta

3eróbico3naeróbico

3eróbico3naeróbico

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