multipel sklerosis SMF SARAF RSU HAJI SURABAYA

8/15/2019 multipel sklerosis SMF SARAF RSU HAJI SURABAYA

1/18

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sistem Saraf

Sistem saraf terdiri dari jutaan sel saraf (neuron). Neuron adalah sel saraf yang

merupakan unit dasar system saraf dan berfungsi untuk menghantarkan impuls yang

membawa informasi dari lingkungan. Neuron berbeda-beda dalam ukuran dan

bentuknya tergantung pada tugas khusus yang harus dilakukannya, namun scara

umum setiap neuron terdiri dari badan sel (perikarion/soma), nucleus (intisel), akson,

dendrite, dan tombol terminal. Setiap neuron memiliki sebuah badan sel yang berisi

nucleus yang didalamnya terdapat kromosom (N!). ari badan sel menjulur

prosesus-prosesus (tonjolan) yang disebut akson dan dendrite. !kson merupakan

prosesus yang menghantarkan impuls dari badan sel ke tombol terminal dan

jumlahnya biasanya satu. "ada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut

#yelin.$

#yelin merupakan suatu konduktor yang mempunyai cara kerja menghalangi

ion natrium dan ion kalium melintasi membrane neuronal dengan hampir sempurna.

Selubung myelin tidak continue sepanjang saraf, dan terdapat celah yang tidak

memiliki myelin, dinamakan nodus ran%ier. &onjolan saraf pada susunan saraf pada

susunan saraf pusat dan tepi dapat bermyelin atau tidak. Serabut saraf yang yang

mempunyai selubung myelin dinamakan serabut bermyelin, dan didalam SS"

dinamakan masa putih (substansia alba). Serabut yang tak bermielin dinamakan

serabut tak bermielin dan terdapat pada substansia kelabu (substansia grisea).

&ransmisi impuls saraf disepanjang serabut myelin lebih cepat dari transmisidisepanjang serabut tak bermielin.'


2/18

ambar '.' "erbedaan serabut saraf dengan myelin dan tanpa myelin

2.2 Perbedaan Antara Serabut Saraf dengan Myelin dan Tanpa Myelin

&erdapat beberapa jenis serabut saraf. *eberapa isyarat sensorik perlu

dihantarkan ke susunan saraf pusat sengan sangat cepatnya, kalau tidak informasi ini

akan menjadi tidak berguna. #isalnya isyarat sensorik yang dinilai otang mengenai

posisi sementara anggota gerak pada tiap bagian dari detik,sementara berlari. "ada


3/18

ujung yang lain, beberapa jenis informasi sendorik, seperti yang menggambarkan

pegal yang lama, tidak perlu dihantarkan dengan cepat, sehingga cukup serat yang

menghantarkan sangat lambat. Serat saraf mempunyai semua ukuran, dari diameter

,+-+ mikron sampai dengan diameter yang lebih besar mempunyai kecepatan

hantaran yang lebih besar. *atas kecepatan hantaran adalah ,-'+ meter per detik.

ambar '.' memberikan dua macam klasifikasi serat saraf yang biasa

digunakan. Salah satunya adalah klasifikasi umum yang meliputi seraf saraf sensorik

dan motorik, termasuk serat saraf otonom. alam klasifikasi umum, serat ini dibagi

menjadi jenis ! dan , dan serat jenis ! dibagi lagi menjadi serat , , 0, dan 1. Serat

jenis ! merupakan serat saraf spinalis yang bermielin dan khas. Serat jenis

merupakan serat saraf tak bermielin dan sangat kecil yang menghantarkan impuls pada kecepatan rendah. 2a merupakan lebih dari setengah saraf sensorik dalam

kebanyakan saraf perifer dan juga semua serat otonom postganglion.

alam klasifikasi serat sensorik, serat ini dibagi menjadi kelompok 2a, 2b, 22,

222, dan 23. Serat grup 2 adalah terbesar dan serat grup 23 adalah yang terkecil,

merupakan serat tak bermielin yang sama seperti serat jenis dalam klasifikasi

umum.

2. Multiple S!ler"sis

+.4.' efinisi

#ultiple sklerosis adalah suatu peradangan yang terjadi di otak dan sumsum

tulang belakang yang menyerang daerah substansia alba dan merupakan penyebab

utama kecacatan pada dewasa muda. "enyebabnya dapat disebabkan oleh banyak

faktor, terutama proses autoimun. Focal lymphocytic infiltration atau sel & bermigrasi

keluar dari lymph node ke dalam sirkulasi menembus sawar darah otak (blood brain

barrier ) secara terus-menerus menuju lokasi dan melakukan penyerangan pada

antigen myelin pada sistem saraf pusat seperti yang umum terjadi pada setiap infeksi.

5al ini dapat mengakibatkan terjadinya inflamasi, kerusakan pada myelin

(demyelinisasi), neuroa6onal injury, astrogliosis, dan proses degenerati%e. !kibat

demyelinasi (ambar '.'), neuron menjadi kurang efisien dalam potensial aksi.

&ransmisi impuls yang disampaikan oleh neuron yang terdemyelinisasi akan menjadi


4/18

buruk. !kibat 7kebocoran7 impuls tersebut, terjadi kelemahan dan kesulitan dalam

mengendalikan otot atau kegiatan sensorik tertentu di berbagai bagian tubuh.8

ambar '.+ "erbedaan Neuron yang Sehat dan yang #engalami emyelinisasi

+.4.+ 9pidemiologi

#enurut National Multiple Sclerosis Society, kira-kira :. orang !merika

tercatat menderita #S, dan pada setiap minggunya sekitar + orang didiagnosis #S.

i seluruh dunia, #S mungkin diderita +. juta indi%idu. ;mumnya serangan terjadi

dalam dekade ketiga dan keempat, walaupun penyakit ini bisa mulai dalam masa

kanak-kanak dan juga di atas usia $ tahun. Secara keseluruhan #S terjadi lebih

sering pada wanita dibandingkan laki-laki, dengan perbandingan adalah kira-kira +


5/18

#ultiple sklerosis secara dominan menyerang orang kulit putih, informasi

terakhir cenderung menunjukkan bahwa #S adalah suatu penyakit bawaan dan

mungkin dapat ditularkan. !danya bukti bahwa hubungan antara 5>! system

( Human Leukocyte Antigen) dan multiple sklerosis menunjukkan suatu kerentanan

genetis terhadap penyakit itu.4

ambar '.4 "ersebaran #ultiple Sclerosis

+.4.4 9tiologi dan "atofisiologi

9tiologi dari kelainan tersebut masih belum jelas. !da beberapa mekanisme

penting yang menjadi penyebab timbulnya bercak #S yaitu autoimun, infeksi, danherediter. #eskipun bukti yang meyakinkan kurang, faktor makanan dan paparan

toksin telah dilaporkan ikut berkontribusi juga. #ekanisme ini tidak saling berdiri

sendiri melainkan merupakan gabungan dari berbagai faktor.?

#ekanisme autoimun diduga terjadi melalui penurunan aktifitas limfosit &-

supresor pada sirkulasi pasien penderita #S serta adanya molecular mimicry antara

antigen dan #*" (myelin basic protein) yang mengaktifkan klon sel & yang spesifik

terhadap #*" ( MBP specific Tcell clone!" >imfosit &: menjadi autoreaktif pada

paparan antigen asing yang strukturalnya mirip dengan #*". &idak hanya beberapa

%irus dan peptida bakteri saja yang memiliki kesamaan struktural dengan #*", tetapi

beberapa dari mikroorganisme tersebut dapat mengaktifkan #*"-spesifik &-sel klon

pada pasien #S.?


6/18

*eberapa infeksi %irus diketahui menyebabkan demyelinasi pada manusia

diantaranya progressi#e multifocal leukoencephalopathy yang disebabkan oleh

papilloma %irus @, subakut sclerosing panencephalitis oleh %irus campak. "ada #S

studi serologis awal sulit ditafsirkan. Namun, banyak pasien #S terdapat ele%asi titer

SA terhadap %irus campak dan herpes simpleks (5S3), tetapi ini juga tidak

spesifik.=

5al terpenting dari peran mielin pada proses transmisi dapat terlihat dengan

mengamati hal yang terjadi jika tidak lagi terdapat mielin di sana. "ada orang-orang

dengan multiple sklerosis, lapisan mielin yang mengelilingi serabut saraf menjadi

hilang. Sejalan dengan hal itu, orang tersebut perlahan-perlahan kehilangan

kemampuan mengontrol otot-ototnya dan akhirnya tidak mampu sama sekali.

'

ambar '.: kerusakan mielin pada serabut saraf

Sifat dasar gangguan yang menyebabkan multiple sklerosis tidak diketahui

dengan pasti. *ukti-bukti terbaru mendukung teori bahwa multiple sklerosis adalah

penyakit autoimun, mungking berkaitan dengan pemicu lingkungan yang tidak dapat

ditentukan seperti infeksi %irus. 5ipotesis ini berasal dari obser%asi bahwa infeksi

%irus biasanya menyebabkan peradangan yang melibatkan produksi interferon


7/18

gamma, yaitu suatu Bat kimia yang diketahui dapat memperburuk multiple sklerosis.

Sejumlah %irus telah diajukan sebagai agen penyebab yang mungkin pada multiple

sklerosis. *eberapa peneliti menduga %irus campak (rubeola). *erbagai antibodi

campak telah ditemukan dalam serum dan cairan serebrospinalis (SA) pasien

multiple sklerosis, dan bukti yang ada mengesankan antibody ini dihasilkan dalam

otak. &eori lain menduga bahwa faktor genetic tertentu menyebabkan beberapa orang

lebih peka terhadap in%asi susunan saraf pusat dengan berbagai %irus ClambatD. 3irus

yang lambat memiliki masa inkubasi yang lama dan hanya mungkin berkembang

dengan keadaan defisiensi atau imun yang abnormal. !ntigen histokompabilitas

tertentu ( 5>!-!4, 5>!-!?) telah ditemukan lebih sering pada pasien multiple

sklerosis dibandingkan dengan subjek yang terkontrol. !danya antigen ini mungkin berkaitan dengan defisiensi pertahanan imunologis dalam melawan infeksi %irus.'

+.4.: Aaktor Eesiko

*eberapa keadaan yang biasanya dianggap sebagai faktor pencetus adalah

kehamilan, infeksi (khususnya dengan demam), stress emosional, dan cedera.

"enyembuhan sempurna biasanya terjadi setelah serangan pertama. Eemisi biasanya

timbul dalam waktu ' hingga 4 bulan dengan serangan yang berturut-turut. Namun

pada akhirnya penyembuhan tidak terjadi secara sempurna, dan pasien diwarisi

kerusakan permanen tambahan setelah serangan penyakit tersebut.'

+.4. #anifestasi Flinis

#anifestasi klinis yang sering terjadi pada Multiple Sclerosis (#S) adalah< ?,=


8/18

ambar '. #anifestasi #ultipel Sklerosis

a. angguan %isual

Neuritis optik (retrobulbar) merupakan gangguan %isual khas yang merupakan

tanda onset multipel sklerosis. "atologi dasarnya adalah demielinisasi inflamasi pada

satu atau kedua ner%us optik. ejala neuritis optik unilateral meliputi <

• Nyeri disekitar salah satu mata terutama saat mata bergerak

• "englihatan kabur dan dapat berlanjut menjadi kebutaan total monookular

• 5ilangnya penglihatan warna

Selain gangguan ketajaman penglihatan dan warna, pemeriksaan dapat

menunjukan


9/18

• iskus optikus membengkak, dan kemerahan pada funduskopi jika area

demielinisasi inflamasi terletak langsung dibelakang papil ner%us optikus

• efek lapang pandang umumnya berupa skotoma sentral pada mata yang terkena

• efek pupil aferen relati%e

Neuritis optik biasanya akan membaik setelah beberapa minggu atau bulan,

walaupun pasien tetap memiliki ganggguan penglihatan pada mata yang terkena, dan

funduskopi umumnya menunjukkan diskus optikus yang pucat karena atrofi ner%us

optikus. "embengkakan diskus optikus pada fase akut, jika bilateral, harus dibedakan

dari edema papil yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial walaupun

kadang tampak serupa. "ada edema papil, biasanya ketajaman penglihatan lebih baik,

dan defek lapang pandang pada awal edema papil adalah berupa pembesaran bintik

buta fisiologis. 9pisode neuritis optik tidak selalu menunjukkan bahwa pasien

selanjutnya akan mengalami multipel sklerosis tetapi mungkin saja hanya merupakan

penyakit monofasik, terutama pada anak dan jika bilateral.

angguan %isual lainnya saat onset multipel sklerosis meliputi diplopia yang

sering disertai %ertigo dan mual, sehingga merupakan indikasi adanya plak batang

otak. "emeriksaan pada keadaan ini dapat menunjukkan oftalmoplegia internuklear.

apat juga terjadi ataksia serebelar.

b. ejala dari gangguan batang otak

&rigeminal neuralgia terjadi pada '.G pasien #S dan 4 kali lebih banyak

terjadi dalam kelompok ini dibandingkan di dalam populasi umum. &rigeminal

neuralgia, dua kali lipat terjadi bilateral dalam pasien multipel sklerosis dibandingkan

di poplulasi pada umumnya. Seringkali, nyeri muncul di antara serangan paroksismal,

dan bisa saja nyeri terjadi diluar dari distribusi syaraf trigeminal, kelumpuhan nerfus

fasialis, atau gejala lain yang menyertai tanda gejala pada lesi pontine. #S-related

trigeminal neuralgia memberikan respon terhadap pengobatan dengan prostaglandin

9 analog. Fetulian #endadak atau serangan akut %ertigo dapat menyerupai suatu

krisis %estibular akut, bisa juga merupakan tanda dari multipel sklerosis yang kurang

sering terjadi.

c. ejala gangguan serebelar


10/18

&anda dan gejala serebelar terdapat pada H kasus. erakan ataksia sering kali

merupakan tanda yang menonjol yang terutama mengenai gaya berjalan pasien, yang

tidak hanya spesifik tetapi juga ataksik. Iang terutama berkesan dan sangat

karakteristik pada multipel sklerosis adalah tremor intensi yang menyertai gerakan

%olunter misalnya tes jari-hidung. &remor menunjukan suatu lesi dari nukleus

dentatus yang mengenai serabut-serabut eferennya. isdiadokokinesia dan dismetria

pada gerakan dapat ditemukan, biasanya disertai oleh tanda-tanda spastisitas dan

refleks di tendon yang meningkat. angguan bicara dideskripsikan sebagai irama

yang tidak beraturan dan eksplosif.

d. ejala ekstrapiramidal

>ebih dari =G dari pasien multipel sklerosis menderita gejala kejang paraparesis dengan gejala bilateral traktus piramidal dan hiperrefleksi. @ika gejala

kejang paraparesis muncul dalam waktu yang lama, diagnosis dari multipel sklerosis

harus dipertanyakan. "araparesis progresif mungkin saja hanya satu-satunya gejala

multipel sklerosis, terutama sekali didalam onset akhir penyakit, dan cenderung

menjadi progresif dalam beberapa kasus. &idak adanya refleks kulit abdominal dapat

menjadi tanda dari kejang paraparesis. 5al ini tidak memiliki nilai informatif sebagai

satu temuan terisolasi, refleks ini tidak dimiliki oleh +G orang dewasa normal, tetapi

menjadi signifikan jika muncul bersama dengan refleks dinding abdominal yang

berlebihan.

e. Aenomena mirip bangkitan

&imbulnya serangan epileptik pada multipel sklerosis sudah berulang-ulang

diajukan dan diabaikan. "engarang menemukan pada kelompok pasien multipel

sklerosis yang diteliti ternyata epilepsi : kali lebih sering dibandingkan populasi

umum. Serangan batang otak paroksismal harus membangkitkan kecurigaan adanya

multipel sklerosis terutama pada pasien muda. Felainan ini dapat terjadi sebagai

tanda penyakit yang timbul, dengan cara yang sama seperti serangan berupa

kehilangan tonus otot yang menyebabkan pasien jatuh atau seperti distonia


11/18

paroksismal. Sebagian serangan berulang yang berlangsung selama '-: detik,

disertai oleh disartria paroksismal dan ataksia.

f. angguan mental

"asien dengan mutipel sklerosis tidak jarang memperlihatkan euforia yang

tidak sesuai kurangnya menyadari penyakitnya. #akin lama perjalanan penyakitnya,

makin mungkin timbul perubahan psikoorganik yang terutama pada kasus-kasus

dengan perjalanan penyakit yang panjang, dapat menimbulkan demensia pada J

pasien. angguan mental dapat merupakan gejala dari #S, biasanya berkaitan

dengan kelainan batang otakK tentu saja, gambaran psikotik dapat merupakan tanda

dini dari penyakit ini. "ada stadium yang lebih dini, tanda kelainan mental dapat

ditemukan pada kira-kira 4G kasus.g. angguan miksi

"ada saat pertama kali masuk rumah sakit, sekitar +G pasien

memperlihatkan gangguan ini. Iang paling sering adalah dorongan yang tidak

terkontrol untuk miksi, yang dapat menimbulkan ngompol. *entuk lain dari

inkontinensia kurang sering ditemukan.

h. angguan Sensori motorik

#anifestasi sensorik dan motorik umumnya menunjukkan lesi pada medula

spinalis atau hemisfer serebri. ontohnya, pasien mengalami paraparesis spastik

asimetris dan atau parestesia, anestesia suhu, dan disestesia pada anggota gerak. >esi

pada kolumna posterior medula spinalis ser%ikal dapat menyebabkan gejala yang

hampir patognomonik yaitu sensasi kesemutan yang menjalar ke lengan atau tungkai

saat fleksi leher (Aenomena >hermitte). "ada beberapa pasien, gejala motorik,

sensorik, atau %isual terkadang lebih buruk setelah mandi air panas (Aenomena

;hthoff ).

angguan sensorik terdapat kira-kira pada G pasien-pasien dengan

penyakit yang dini. Fadang-kadang gejala yang timbul berupa sensasi yang spontan

abnormal (parestesia) atau sebagai perasaan abnormal setelah menggores kulit dari

ekstremitas (disestesia). &angan kadang-kadang dapat memperlihatkan astereognosia

yang berat.=


12/18

Friteria diagnostik yang umum dipakai adalah kriteria #conald yang

merupakan kriteria #S dengan konsep asli tahun +' dan re%isi terakhir tahun +'.

Friteria #conald menekankan adanya pemisahan menurut waktu/disseminated in

time (dua serangan atau lebih) dan pemisahan oleh ruang/disseminated in space (dua

atau lebih diagnosa topis yang berbeda). Seseorang dinyatakan definite menderita #S

bila terjadi pemisahan waktu dan ruang yang dibuktikan secara klinis atau bila bukti

secara klinis tidak lengkap tetapi didukung oleh pemeriksaan penunjang (#E2, >S

atau 39").

+.4.$ Flasifikasi #ultiel Sklerosis

&abel '.+ Flasifikasi #ultipel Sklerosis *erdasarkan perjalanan "enyakit

#ultiple sclerosis diklasifi kasikan menjadi :K

'. Eelapsing Eemitting #S (EE#S)

&ipe ini ditandai dengan episode relaps atau eksaserbasi yang diikuti dengan

episode remisi (perbaikan). Sekitar =G pasien #S memiliki tipe EE#S, $G di

antaranya akan berkembang menjadi tipe Secondary "rogressi%e #S (S"#S).

+. Secondary "rogressi%e #S (S"#S)


13/18

*anyak pakar yang menganggap S"#S merupakan bentuk lanjut dari EE#S

yang berkembang progresif. "ada tipe ini, episode remisi makin berkurang dan gejala

menjadi makin progresif.

4. "rimary "rogressi%e #S (""#S)

""#S diderita oleh '-'G pasien #S dengan rasio perempuan< laki-

lakiL'


14/18

"emisahan secara waktu maksudnya adalah terjadinya dua serangan atau lebih

dimana jarak antara dua serangan minimal 4 hari dan satu episode serangan minimal

berlangsung +: jam. Sedangkan pemisahan oleh ruang adalah terdapatnya dua atau

lebih gejala neurologis obyektif yang mencerminkan dua lesi yang diagnosis topisnya

berbeda. Friteria definite (disseminated in space) #E2 harus meliputi 4 dari :

kriteria<

'. !danya ' lesi yang besar atau minimal 8 lesi yang kecil


15/18

+. #inimal ' lesi infratentorial

4. #inimal ' lesi ju6takortikal

:. #inimal 4 lesi peri%entrikel.

Selain itu pada #E2 dapat terlihat gambaran atrofi korteks yang didahului

oleh pembesaran %entrikel.

ambar '.$. #E2 Mtak anita + &ahun dengan $elapsing$emitting MS%

"emeriksaan oligoclonal band dari cairan serebrospinalis/>S sangat

membantu diagnosis #S. Sensitifitas pemeriksaan ini dikatakan dapat mencapai 8G

dan bila terdapat peningkatan oligoclonal band pada >S maka hanya dibutuhkan +

lesi pada #E2 untuk memenuhi kriteria disseminated in space.

"emeriksaan 39" (%isual e%oked potential) merupakan pemeriksaan

penunjang yang cukup sensitif (dibandingkan pemeriksaan e%oked potential lain)

untuk #S dimana terjadi pemanjangan latensi 39" yang disebabkan adanya

demyelinisasi pada ner%us optikus. 39" secara dini dapat mendeteksi kelainan

meskipun pada pasien #S yang secara klinis belum terdapat gejala klinis neuritis

optika.


16/18

+.4.= "enatalaksanaan

#ultiple sclerosis sampai saat ini masih belum dapat disembuhkan, tetapi

tidak mematikan. !da pengobatan yang memungkinkan untuk menunda

perkembangan penyakit ini dan mengurangi sebaran, intensitas dan durasi gejala.+

a. Eelaps akut<

#etyl prednisolon per infus ' gram/hari selama ?-' hari, kemudian po (per oral)

prednison = mg selama : hari kemudian tapering off :, +, ' mg masing-

masing : hari. &ujuan pemberiannya adalah <

• #engurangi keparahan dan durasi relaps dengan menurunkan inflamasi

•;ntuk mengurangi kerusakan akibat serangan.

"enggunaan steroid jangka panjang tidak dianjurkan. Farena dapat menyebabkan

beberapa efek samping pada pemberian jangka panjang serta mungkin tidak lagi

berefek jika diberikan jangka panjang.

b. "encegahan relaps

2nterferon diproduksi oleh sel-sel untuk merespons berbagai %irus. Sel-sel ini

diberi nama sesuai kemampuan mereka untuk menghambat replikasi %irus,

mengurangi respons peradangan, termasuk mencegah kerusakan pada neuron.

!da tiga jenis interferon, yaitu alfa, beta, dan gamma. 2nferon *< efektif untuk

mencegah relaps pada #S, cara pemberian injeksi subkutan, obat ini untuk

penderita + atau lebih serangan pada + tahun pertama. Sekarang digunakan

intra%enous 2g dengan dosis ,: gr/koagulan/hari selama hari, kemudian

dibooster ,: gr/koagulan/hari setiap + bulan dalam + tahun.

c. Fronik progresif dapat diberikan immunosupresan misalnya aBahioprin,

methotre6ate, cyclophosphamide tetapi sayang hasilnya tidak memuaskan.

d. &erapi simtomatis<

• *angkitan dapat diberi carbamaBepin

• Nyeri karena neuralgia trigeminal diberikan carbamaBepin, fenitoin,

gabapentin, baclofen O amitriptilin


17/18

• Spastisitas diberi baclofen

• Felemahan umum dapat diberikan anti kolinergik misal ditropan, propantelin

+-4 6/hari

• angguan emosi dan pseudobulber dapat diberikan amitriptilin + mg pada

waktu malam.

"erjalanan penyakit #S terdiri dari :<

'. Eelaps dan remiting sekitar + G P

+. hronic/progresif (sekunder progresif) sekitar :G

4. hronic/progresif dari onset sekitar 'G

:. *enign #S +G.

+.4.8 "rognosis

@ika tidak diobati, lebih dari 4G pasien dengan #S akan memiliki cacat fisik

yang signifikan dalam waktu +-+ tahun setelah onset. Furang dari -'G dari

pasien memiliki fenotipe #S klinis ringan, di mana tidak ada cacat fisik yang

signifikan terakumulasi meskipun berlalu beberapa dekade setelah onset (kadang-

kadang terlepas dari lesi baru yang terlihat pada #E2). "emeriksaan rinci dalam

banyak kasus, mengungkapkan beberapa tingkat kerusakan kognitif.+

"asien laki-laki dengan #S progresif primer memiliki prognosis terburuk,

dengan respon yang kurang menguntungkan untuk pengobatan dan cepat

menimbulkan kecacatan. 2nsiden yang lebih tinggi dari lesi sumsum tulang belakang

di #S progresif primer juga merupakan faktor dalam perkembangan pesat dari

kecacatan.+

5arapan hidup dipersingkat hanya sedikit pada orang dengan #S, dan tingkat

kelangsungan hidup terkait dengan kecacatan. Fematian biasanya terjadi akibat

komplikasi sekunder (-$$G), seperti penyebab paru atau ginjal, tetapi juga dapat

disebabkan oleh komplikasi utama, bunuh diri, dan menyebabkan tidak berhubungan

dengan #S. #arburg %arian dari #S adalah bentuk akut dan klinis fulminan

penyakit yang dapat menyebabkan koma atau kematian dalam beberapa hari.+


18/18

multipel sklerosis SMF SARAF RSU HAJI SURABAYA

Documents