-
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 99
Correspondencia: Jos-Luis Romero Palanco. Departamento de
Medicina Legal y Forense. Facultad de Medicina. PlazaFragela s/n.
11003 Cdiz. Tfno: 956 01 51 90.1 Catedrtico de Medicina Legal y
Forense. Universidad de Cdiz.
RESUMENLa recuperacin de un cadver del agua plantea
siempre mltiples y variadas cuestiones a las que no esposible
encontrar respuesta adecuada en algunas ocasio-nes; y ello a pesar
de la riqueza de signos que suelen ofre-cer los cuadros de asfixia
por sumersin.
En el presente trabajo se realiza una revisin crti-ca y
actualizacin de las muertes por sumersin a la vistade los recientes
conocimientos sobre las alteracionesfisiopatolgicas inducidas por
estos cuadros, poniendoespecial inters en los casos de cuerpos
recuperados delagua con pulmones secos. Los hallazgos necrpsicosson
objeto de revisin, as como los estudios histopatol-gicos e
histoenzimticos. Se realiza, asimismo, unaamplia revisin de los
exmenes complementarios de tipobiolgico y tanatoqumico, incidiendo
de manera particu-lar sobre el estudio de los componentes
qumicos(estroncio) y sobre el papel diagnstico que puede
repre-sentar el estudio de las diatomeas, con sus posibles cau-sas
de error. Tambin se analizan las aportaciones diag-nsticas que
pueden realizar, en determinados casos, elestudio de los protozoos
ciliados, las algas verdes o elanlisis bacteriolgico de la sangre.
Otros marcadoresson objeto de consideracin, y de manera particular,
elestudio del surfactante pulmonar que est abriendo nue-vas vas de
diagnstico en los cuadros de sumersin. Seformulan, finalmente,
algunas consideraciones en torno alos diferentes procedimientos
propuestos para el estable-cimiento de la data de la
muerte.Palabras clave: Patologa forense. Sumersin. Revisin.
Cuad Med Forense 2007; 13(48-49):99-130
ABSTRACTThe recovery of a corpse from the water raises
always multiple and varied questions, to which it is notpossible
to find an adequate answer in some occasions, inspite of the
richness of signs that use to offer the cases ofasphyxia by
drowning.
In this paper, a critical review and update of deaths bydrowning
is presented, taking into account the recentknowledge on the
physiopathological alterations inducedby these pictures, with
special interest to the cases ofbodies recovered of the water with
"dry lungs ". The post-mortem findings are reviewed, as well as
thehistopathological and histoenzymatic studies. A widereview of
the ancillary examinations from biology totanatochemistry is also
performed, stressing particularly thestudy of the chemical
components (Strontium) and thediagnostic role that can represent
the study of diatoms,with their possible causes of error. The
diagnosticcontributions that can made, in certain cases, the study
ofthe ciliated protozoa, the green algae or the
bacteriologicalanalysis of blood are also analyzed. Other markers
areobject of consideration, specifically the study of thepulmonary
surfactant that is opening new diagnostic ways indrowning cases.
Finally, some considerations concerningthe different procedures
proposed for the establishment ofthe time of death are
formulated.Key words: Forensic pathology. Drowning. Review.
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacinde un tema clsico de
la medicina forense.Deaths by Drowning. A classic topic in Forensic
Medicinerevisited.
JL. Romero Palanco1
Ponencia presentada en el III Mediterranean Academy of Forensic
Sciences Congress, V Latin-American Congress of Medical Law, III
Iberian Congress of Legal Medicine.
Oporto (Portugal), 21-23 de junio de 2007.
-
INTRODUCCIN:La recuperacin de un cadver del agua plantea siempre
mltiples y variadas preguntas
a las que es necesario dar cumplida respuesta, a fin de resolver
los diferentes problemas que seplantean, desde el punto de vista
mdico forense:
Quin es la vctima? Estaba viva la vctima antes de entrar en el
agua? Falleci por una causa natural o violenta antes del ingreso en
el agua? Le sobrevino una muerte natural o violenta en el agua?
Sufri una muerte por inhibicin en el agua? Sufri un cuadro de
hipotermia en el agua? Precipit la hipotermia el fallecimiento en
el agua? Sufri un cuadro de asfixia por sumersin? Por qu motivo fue
incapaz de sobrevivir en el agua? Pudo influir en el fatal
desenlace algn txico? Cunto tiempo ha permanecido en el agua?stas y
otras mltiples cuestiones derivadas de cada una de ellas, hacen que
la investigacin
en los casos de cuerpos recuperados del agua sea sumamente
compleja y difcil. Puede afirmarseque es necesario correlacionar
todos los hallazgos necrpsicos, que en estos supuestos son
muyabundantes, con los resultados de las pruebas analticas
complementarias, as como con los datosfacilitados por la
investigacin policial, que, aun siendo siempre necesaria, en estos
casos requiereuna ms intensa colaboracin [1].
CONCEPTO:Una de las definiciones clsicas de la muerte por
sumersin es la debida a Roll [2], quien la
defina como el resultado de obstaculizar la respiracin por
obstruccin de la boca y la nariz por unmedio fluido, generalmente
agua. Son muchas las definiciones que en la literatura podemos
encon-trar sobre este cuadro, si bien algunas de ellas pueden
resultar incorrectas o incompletas a la luz delos conocimientos
actuales.
Modell [3] la defina en 1981 (drowning), como sofocacin por
sumersin, especialmenteen agua, distinguindolo de near-drowning,
que define como supervivencia, al menos temporal,tras la sofocacin
por sumersin en agua. Otros autores precisan la duracin de este
perodo en almenos 24 horas tras la sumersin, con independencia del
resultado final [4-6]. Recientemente y deforma ms precisa, el
Primer Congreso Mundial sobre asfixia por sumersin, celebrado
enAmsterdam (Holanda) en el ao 2002, ha venido a definirla como el
proceso de experimentar insu-ficiencia respiratoria por la sumersin
o inmersin en un lquido (Drowning is the process of expe-riencing
respiratory impairment from submersion/immersion in liquid) [7-9].
En dicho Congreso haexistido un cierto consenso para que el trmino
near-drowning sea abandonado como tal, ya queresulta confuso e
impreciso en la literatura mdica de carcter clnico. Con ello se
pretende dar final extraordinario nmero de definiciones y cuadros
patolgicos que se han venido dando sobre estaparticular cuestin.
Papa et al [10], en una revisin efectuada entre los aos 1966 y
2002, hanencontrado 20 definiciones diferentes para sumersin, 13
definiciones diferentes para near-drowningy 13 trminos relacionados
en un total de 43 artculos revisados.
Concheiro y Surez [11], definen la sumersin, en sentido
mdico-legal, como la muerteo el trastorno patolgico producidos por
la introduccin de un medio lquido, habitualmente agua,en las vas
respiratorias. Distinguen entre sumersin primaria, cuando la muerte
sigue inmediata-
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007100
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
mente a la sumersin, y sumersin secundaria, cuando la penetracin
lquida ocasiona tan slo untrastorno patolgico que, eventualmente,
puede ocasionar tambin la muerte en un momento pos-terior.
Coincidimos plenamente con estos autores en la conveniencia de no
incluir bajo el conceptode sumersin los cuadros resultantes de la
penetracin de material semilquido o pastoso en las vasareas, ya que
los trastornos fisiopatolgicos resultantes no vienen a coincidir
con los producidospor el agua y son mucho ms parecidos a los que se
producen en los casos de sofocacin porobstruccin intrnseca de las
vas respiratorias.
DATOS EPIDEMIOLGICOS:Aproximadamente medio milln de personas
mueren cada ao en todo el mundo a causa
de una asfixia por sumersin [10, 12] y se estima que dicha cifra
est muy por debajo de las cifrasreales, ya que muchos casos no son
informados o registrados [13].
Datos disponibles de la OMS vienen a poner de manifiesto unas
tasas de mortalidad de 6.8por 100.000 habitantes [14]. Estas cifras
colocan a la asfixia por sumersin como la segunda causade muerte no
intencional, tras las producidas por accidentes de trfico [9].
En un gran nmero de pases desarrollados, la asfixia por sumersin
tiene una alta incidenciaen nios menores de 5 aos y en jvenes con
edades comprendidas entre 14 y 24 aos [15-19],constituyendo la
primera o segunda causa de muerte en estos grupos de edad.
En la Tabla I se muestran las tasas de mortalidad para esta
variedad de asfixia.
ETIOLOGA MDICO-LEGAL:La asfixia por sumersin, como mecanismo de
muerte, reconoce en la inmensa mayora
de los casos una etiologa accidental, que tiene una especial
incidencia en menores de 5 aos y enjvenes con edades comprendidas
entre 15 y 24 aos, predominando estos tipos de muerte ensujetos
varones y en los meses de verano. Con gran frecuencia va asociada
con el consumo dealcohol u otros txicos [20-22].
La asfixia por sumersin de etiologa suicida tiene una incidencia
significativamente menorque la etiologa accidental. (Tabla II).
Asimismo, al estudiar el total de los procedimientos suicidas,
laasfixia por sumersin no constituye un procedimiento de eleccin en
nuestro medio (Tabla III), siendo
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 101
Tabla I: MUERTES POR SUMERSIN Y SEXOS Y REGIN WHO (GBD
2000)World Total AFR AMR EMR EUR SEAR WPR
Males 281.717 67.654 20.181 20.712 30.322 55.258 87.600
Females 127.555 23.311 4.408 6.904 7.196 36.520 49.216
Total 409.272 90.965 24.589 27.616 37.518 91.778 136.816
Sex ratio 2.2: 1 2.9: 1 4.6: 1 3: 1 4.2: 1 1.5: 1 1.8: 1
% 100 22.3 6 6.8 9.1 22.4 33.4Rate por100.000 6.8 14.2 3 5.7 4.3
6 8.1
AFR = African Region; AMR = American Region; EMR = Eastern
Mediterranean Region; EUR = European Region; SEAR = South-East
Asian Region; WPR = Western Pacific Region.
-
ampliamente sobrepasada por la precipitacin, la ahorcadura, el
empleo de txicos y, en algunospases, por el uso de armas de fuego.
En los casos de etiologa suicida existe una mayor inciden-cia de
mujeres y de grupos de edad mayores que en los casos de etiologa
accidental. En algunaspublicaciones se ha sealado la inmediatez de
la costa, ros o lagos para justificar el empleo deeste
procedimiento, extremo ste que no coincide con los datos que hemos
obtenido en Huelvay en Cdiz [23-24], pese a concurrir aquella
circunstancia. Desde otro punto de vista, en la revi-sin que
llevamos a cabo sobre el suicidio consumado en la ciudad de Sevilla
[25-26] pudimoscomprobar que la frecuencia de la asfixia por
sumersin como procedimiento suicida ha idodecreciendo en los ltimos
aos. La etiologa suicida tambin se asocia con gran frecuencia conel
consumo de alcohol o drogas txicas [27-30].
Por lo que hace referencia a la etiologa homicida de la
sumersin, sta es muy poco fre-cuente (Tabla II), requiriendo una
gran desproporcin de fuerzas entre el agresor y la vctima o bienque
esta ltima se encuentre indefensa por traumatismos previos o por la
administracin de alcoholy/o txicos. Tras una revisin de 2.617
homicidios, Copeland [31], encontr un total de 12 casos,lo que
representa una incidencia del 0.46%. En otro estudio [32], que
abarcaba desde 1956 a 1982,encontr que en el 34% de los homicidios
las vctimas eran menores de 12 aos, habiendo fallecidopor asfixia
mecnica (18.7%) o por sumersin (15.3%). La revisin llevada a acabo
por Rogde et al[33] en 94 homicidios cometidos en Oslo y Copenhague
mediante procedimientos asfcticos, vienea poner en evidencia tambin
la baja incidencia de la asfixia por sumersin, as como la gran
pro-porcin de mujeres y nios entre las vctimas.
Establecer la etiologa mdico-legal de la asfixia por sumersin
ofrece una gran dificultad enla prctica, excediendo en muchos casos
las posibilidades con las que cuenta el patlogo forense;
estotalmente necesaria, como ya se ha indicado, una colaboracin ms
estrecha con los agentespoliciales, a efectos de dar una adecuada
respuesta a esta particular cuestin.
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007102
Tabla II: ETIOLOGA DE LAS MUERTES POR SUMERSIN
Autor N casos Accidentes Suicidios Homicidios Indeterm.
Press et al [34] 1.201 84.6% 3.6% 0.33% 11.32%
Wirthwein et al [35] 1.303 90.5% 4% 2.5% 3%
Wintemute et al [36] 137 95% 1% 4%
Gamero et al [37] 314 57% 42.67% 0.33%
Gorniak et al [20] 187 78% 14% 3% 6%
Lucas et al [38] 123 13% 42.2% 4.06% 40.6%
Davis [29] 267 9.36%
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
FISIOPATOLOGA Y MECANISMOS DE MUERTE:Las primeras referencias de
carcter experimental en animales (perros) sobre la sumer-
sin se deben a Brouardel y Vibert [40] y Brouardel y Loye [41],
llevadas a cabo en 1880 y 1889,respectivamente. A partir de sus
observaciones, describieron cinco fases en los casos de asfixiapor
sumersin:
1 fase: En el momento mismo de la inmersin, el animal realiza
una o varias inspiracionesforzadas, durando esta fase 5 o 6
segundos.
2 fase: El animal de experimentacin se agita violentamente;
trata de salir con la bocacerrada. La respiracin est detenida. La
duracin de esta fase es de un minutoaproximadamente.
3 fase: La respiracin reaparece; el animal hace profundas
inspiraciones y despus arrojaespuma blanca. Casi al mismo tiempo
los movimientos generales del cuerpocesan. El perro permanece de
costado, con la boca y los ojos abiertos y realizamovimientos de
deglucin. Esta fase dura tambin un minuto.
4 fase: Nueva parada de la respiracin; el trax permanece inmvil,
desapareciendo lasensibilidad; midriasis. Dura esta fase un
minuto.
5 fase: Tres o cuatro movimientos respiratorios son los ltimos
signos de vida del animal.Estos movimientos persisten
aproximadamente durante medio minuto. Al mismotiempo aparecen
contracciones en el hocico y en la mandbula.
Pese a que estas experiencias con animales se han llevado a cabo
por muy diferentesautores, a los que nos referiremos ms adelante,
los mecanismos exactos de la asfixia por sumer-sin en humanos
siguen siendo desconocidos en muchos aspectos [42]. Buena prueba de
cuantoafirmamos son las diferentes clases o tipos de sumersin que,
bajo esta comn e inespecficadenominacin, podemos encontrar en la
bibliografa especializada.
A efectos de nuestra exposicin y atendiendo estrictamente a los
mecanismos fisiopatol-gicos por los que se producen estos tipos de
muerte, distinguiremos entre asfixia por sumersin ymuertes en el
agua con pulmones secos.
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 103
Tabla III: LA SUMERSIN COMO PROCEDIMIENTO SUICIDA
Autor N suicidios Asfixia por sumersin
Wirthwein et al [35] 6.082 0.85
Byard et al [27] 3.6
Avis [28] 247 8.9
Copeland [30] 4.5
Davis [29] 2.86
Romero [25] (Sevilla, 1953-1977) 800 18.87
Romero et al [26] (Sevilla, 1978-1987) 505 10.13
Romero et al [24] (Cdiz, 1999-2003) 263 3.04
Auer [39] 7.9
-
1. ASFIXIA POR SUMERSIN:Las circunstancias previas en las que
acontece este tipo de muerte pueden ser muy varia-
das [43]. En unos casos el sujeto deja de nadar sbitamente y se
sumerge, en otros se quedainmvil encontrndose bajo la superficie
del agua, en otros sale y se sumerge de forma rpida yconsecutiva en
el agua, lo que puede explicar los variados hallazgos necrpsicos y
los diferentesmecanismos por los que la muerte se produce.
Habitualmente, en los casos de etiologa accidental se produce
una fase inicial de luchadesordenada con movimientos de los brazos
y piernas intentando mantenerse a flote. En otroscasos, tratndose
de personas que saben nadar, pero que por las circunstancias que
fueren quedaninmovilizadas bajo el agua, van a dejar de respirar de
forma voluntaria, producindose una situacinde hipoxia. Al mismo
tiempo, de forma instintiva o refleja, el sujeto va a tragar una
mayor o menorcantidad de agua, que es capaz, en algunos casos, de
provocar el vmito [44]. Finalmente, la seve-ra hipoxia llevara a
una situacin de inconsciencia, prdida de reflejos de las vas
respiratorias y pos-terior entrada de agua en los pulmones
[45].
Sin perjuicio de lo anterior, otros autores sealan que tras la
inspiracin profunda que rea-lizaran los individuos antes de
hundirse bajo el agua, se asistira a una situacin de apnea
voluntariaque se mantendra hasta que las bajas concentraciones de
oxgeno y la hipercapnia les obligasen auna inspiracin forzada, por
estimulacin de los centros respiratorios a travs de los
quimiorre-ceptores de los senos carotdeos [11, 46], la cual
conducira a una inhalacin masiva de lquido [47].La penetracin del
lquido llevara a una situacin de disnea o polipnea, con movimientos
respirato-rios incoordinados, as como a la aparicin de un cuadro
convulsivo [11, 48]. La respiracin cesafinalmente y se instaura una
anoxia cerebral irreversible.
Zangani et al [49] sistematizan lo anterior en las siguientes
fases: 1 fase o de sorpresa, en que se realiza una profunda
inspiracin fuera del agua. 2 fase o de apnea, para evitar la
penetracin del agua. 3 fase o de disnea, en que se realiza la
inhalacin de agua, que va seguida de una disnea
espiratoria por estimulacin del agua sobre la mucosa larngea. 4
fase o de convulsiones asfcticas, en la que el lquido contina
penetrando de forma
discontinua en las vas respiratorias. 5 fase o fase terminal que
se comprueba con la realizacin de una o ms inspiraciones
profundas, que van precedidas de una pausa respiratoria
preterminal.La penetracin de la columna lquida en las vas
respiratorias, llegando a inundar los
alvolos pulmonares, conlleva unos efectos mecnicos de carcter
inmediato: De una parte, seva a mezclar el aire residual pulmonar
con el agua y con sustancias y secreciones pulmonares,dando lugar a
la formacin de una materia espumosa que ocupar las vas
respiratorias, pudien-do exteriorizarse a travs de la boca y de los
orificios nasales, dando lugar al denominadohongo de espuma.
De otra parte, la presin ejercida por la columna lquida sobre el
propio aire residualexistente en los pulmones, provocar lesiones en
el tejido pulmonar, que constituyen parte de loshallazgos
anatomopatolgicos, tales como zonas de dilatacin alveolar,
adelgazamiento y roturade las paredes alveolares, rotura de
capilares perialveolares, as como el denominado
enfisemahidroareo.
Estas lesiones pulmonares agudas y el sndrome de insuficiencia
respiratoria severa pue-den apreciarse incluso con pequeas
cantidades de lquido inspirado [50, 51].
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007104
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
Se pens que la anoxia anxica era el mecanismo por el que se
explicaba la muerte porsumersin, pero a partir de los trabajos de
Swann et al [52, 53] y de otros investigadores [54],se concedi una
gran importancia a las alteraciones electrolticas que el agua poda
producir alingresar en el torrente circulatorio, estimndose que las
concentraciones de electrolitos en sueropodran ser muy variadas,
dependiendo de la cantidad y el tipo de lquido aspirado [55]. No
obs-tante, en casos de sumersin con supervivencia se ha podido
comprobar que las alteracioneselectrolticas no fueron altamente
significativas y usualmente eran compatibles con la vida [56,
57].
Dichas alteraciones van a estar condicionadas por la osmolaridad
del lquido inspirado.En los casos de sumersin en agua dulce, la
cual es hipotnica con respecto al plasma, cuandollega a los alvolos
es rpidamente absorbida, pasando a la circulacin pulmonar. Ello
provoca unamarcada hemodilucin y una hipervolemia, que en algunos
casos puede significar un incrementodel 30 al 50% [58]. Esta
dilucin extrema podra producir una situacin de hiponatremia,
consobrecarga circulatoria, facilitando la aparicin de
insuficiencia cardaca.
Asimismo, se va a producir hemlisis por la entrada del lquido de
sumersin en el torren-te circulatorio, lo que provoca una
hiperkaliemia y las consiguientes arritmias, que pueden llevar a
lamuerte del sujeto en muy pocos minutos. De otra parte, la
aspiracin del agua dulce afecta demanera fundamental a los
fosfolpidos del surfactante pulmonar [59], lo que hace inestables a
losalvolos, favoreciendo la aparicin de zonas de atelectasia [60].
Igualmente, los lquidos isotnicospueden ejercer un efecto citotxico
directo sobre las clulas endoteliales alveolares y
vasculares,provocando una hinchazn de las mismas, que puede
conducir a la rotura de las membranas celu-lares, favoreciendo as
la formacin de edema intersticial y alveolar.
En los casos de sumersin en agua salada, la cual es hipertnica
respecto al plasma, ocurretodo de forma distinta. El lquido de
sumersin que ocupa la luz intraalveolar, que puede sobrepasaren
tres o cuatro veces la osmolaridad de la sangre [61], atrae agua a
las vas respiratorias desde lacirculacin pulmonar, causando,
consiguientemente, hipovolemia, hemoconcentracin y edemapulmonar
grave. Se produce un incremento de la viscosidad de la sangre e
hipernatremia aguda; porsu parte, el edema pulmonar incrementa an
ms la situacin de hipoxia e hipercapnia, llevando porltimo al
corazn a una situacin de bradicardia y asistolia [58]. Se han
citado casos de sumersincon supervivencia en agua salada, en los
que el cuadro clnico de la inhalacin se vio intensamenteagravado
por la deglucin de una cantidad importante de agua salada, lo que
condujo rpidamentea una situacin clnica de hipernatremia grave
[62]. El cuadro an podra agravarse ms si el lquidode sumersin est
muy contaminado por materias o cuerpos en suspensin, los cuales
podranobstruir bronquios y bronquiolos [63].
No obstante lo anterior, trabajos experimentales en perros
llevados a cabo por Orlowskiet al [42], permitieron a stos concluir
que los efectos cardiovasculares apreciados en la asfixia
porsumersin no dependan totalmente de la osmolaridad del lquido
aspirado, sino que eran el resul-tado directo de la anoxia. A
conclusiones similares haban llegado Modell [64] y Pearn [65],
unospocos aos antes.
Pese a que inicialmente se haba pensado que la parada
cardiovascular en los ahogados sedeba a las graves alteraciones
electrolticas, asociadas a grandes volmenes de lquido
inspirado,desde fechas recientes se estima que la cantidad de
lquido en sujetos adultos rara vez sobrepasa lacantidad de 7 mL/Kg
de peso [51]. Por tanto, las alteraciones del ritmo cardaco y,
finalmente, laparada cardaca, derivan de forma fundamental de la
prolongada hipoxia, las alteraciones severas delequilibrio
cido-base, la descarga de catecolaminas y, a veces, la influencia
de la hipotermia por labaja temperatura del agua [45].
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 105
-
Hoy se piensa que la mayor parte de los efectos cardiovasculares
de la asfixia porsumersin son fundamentalmente secundarios a la
hipoxia [66]. La hipoxemia inicial sufrida porlas vctimas de
asfixia por sumersin se debe a la apnea, pero despus se relaciona
ms con lalesin pulmonar aguda que se desarrolla como resultado de
las alteraciones del surfactante pul-monar, con colapso alveolar y
atelectasia [67]. De otra parte, la grave disfuncin pulmonar
sufridapor muchas vctimas de sumersin conduce a una insuficiencia
respiratoria e hipoxia, que puedenser suficientes para provocar una
parada cardaca [43, 68].
Se ha comprobado experimentalmente en animales que la hipoxia
severa, junto con lasituacin de estrs sufrida durante los primeros
momentos de la sumersin, facilitaran la liberacinmasiva de
catecolaminas, provocando as una vasoconstriccin generalizada [69].
Los niveles altosde catecolaminas, unidos a la hipoxia y a la
acidosis, podran provocar un fallo cardaco, el cual
podraacompaarse, adems, de la liberacin de mediadores inflamatorios
por parte de las clulasendoteliales, bajo el estmulo de la situacin
de hipoxia.
2. MUERTES EN EL AGUA CON PULMONES SECOS:Se ha citado
clsicamente que entre un 10-15% de los cuerpos recuperados del agua
no
tenan lquido en los pulmones, lo que ha motivado alguna polmica
en torno a si es adecuado o nohablar de sumersin sin aspiracin
(drowning without aspiration) [70]. Se ha sugerido por
muydiferentes autores que un espasmo de glotis podra ser el
mecanismo que impidiese la entrada delagua en las vas respiratorias
[44, 61, 70, 71,72]. La apnea inicial podra estimular los
quimiorrecep-tores carotdeos, contribuyendo al desencadenamiento de
una parada cardaca de origen vagal [73],la cual podra ser
igualmente facilitada al entrar en contacto con el agua.
En la revisin que llevan a cabo Lunetta y Modell [74], stos
afirman que el volumen delquido aspirado vara considerablemente de
unas vctimas a otras y que depende de factores talescomo la
frecuencia y duracin del laringoespasmo, el nmero y profundidad de
los movimientosrespiratorios realizados antes de la muerte, y el
tiempo transcurrido hasta la parada cardaca. Paradichos autores,
los pulmones secos pueden tener varias explicaciones adems del
laringoespasmo,citando entre ellos la inhibicin cardaca vagal
desencadenada por el contacto del agua con las vasrespiratorias
superiores, la parada cardaca sbita o algunos reflejos pulmonares
[50].
El concepto de dry-drowning ha sido reconsiderado recientemente
y se ha sugerido quesu incidencia real es ms baja que la que se
haba estimado con anterioridad, alcanzando tan slo al2% [75].
Asimismo, estiman que los cuerpos humanos encontrados en el agua
con pulmonesaparentemente normales podran encubrir ms casos de
muertes naturales en el agua de los queson habitualmente
reconocidos.
La hiptesis del laringoespasmo tiene su fundamento en la
inervacin compleja y en losreflejos de las vas areas superiores
bajo diversos estmulos. Sin embargo, no existen pruebas enhumanos
que pongan en evidencia la existencia de dicho laringoespasmo
prolongado o persistentehasta el momento de producirse la muerte, a
fin de impedir la entrada de agua en las vas respira-torias. Por el
contrario, en trabajos de carcter experimental en animales se ha
podido comprobarque el laringoespasmo cesa en los dos minutos que
siguen al comienzo de la sumersin [76, 77].
No parece quedar duda alguna de que las muertes denominadas por
inhibicin vagal ohidrocucin, podran formar parte del grupo que
acabamos de considerar. Se trata de un grupo demuertes que suceden
sbitamente en el agua, cuyo mecanismo es atribuido a una inhibicin
cardiacarefleja por estimulacin de las terminaciones del vago y que
conduciran, asimismo, a un cuadro desumersin sin aspiracin.
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007106
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
Conocidos estos tipos de muerte a travs de las observaciones
realizadas por Spilsbury[78], su mecanismo es aceptado tras la
revisin efectuada por Simpson [79]. No se trata, porconsiguiente,
de una asfixia por sumersin propiamente dicha, habida cuenta que el
agua no va apenetrar en las vas respiratorias. El cuadro necrpsico,
aunque inespecfico, podra remitirnos asu verdadero origen, al
descartarse el mecanismo asfctico.
El reflejo inhibitorio podra tener como punto de partida, como
ya se ha sealado, la mucosanasal, nasofarngea o larngea al
contactar el agua de forma repentina con ellas. En este sentido, se
hapostulado que una gran diferencia de temperatura entre el lquido
de sumersin y la temperaturacorporal podra contribuir o
desencadenar por s misma este cuadro, al tomar contacto el agua
conla superficie corporal de la vctima. En otros casos, la zona
reflexgena a partir de la cual se desen-cadenara el reflejo
inhibitorio podra radicar en el plexo solar, en cadas de altura
sobre la regingstrica e incluso a nivel del escroto. La aparicin de
estos tipos de muerte puede verse favorecidacuando la vctima se
encuentra bajo la influencia del alcohol u otras sustancias txicas
y, en todo caso,cuando la temperatura del agua es muy baja
[80].
Indican algunos autores que la hipotermia suele estar asociada a
los cuadros de asfixia porsumersin, sobre todo en el caso de los
nios [12]. Cuando la temperatura corporal disminuye, eltemblor
aumenta el consumo de oxgeno y la actividad metablica, en un
intento de aumentar laproduccin de calor. Por debajo de 30 C, el
temblor cesa, el ritmo cardaco se enlentece, dismi-nuye la presin
sangunea, y el consumo de oxgeno y la velocidad metablica tambin
disminuyen.Los pacientes se encuentran de este modo en una situacin
de riesgo de bradicardia extrema,asistolia o fibrilacin ventricular
[81]. De forma paradjica, la sumersin en agua fra se asocia,en los
casos de supervivencia, con un mejor pronstico que en agua
caliente, sobre todo ennios [82].
El choque trmico producido por la diferencia de temperatura
entre el agua y el cuerpo dela vctima tambin podra facilitar el
desencadenamiento de crisis de fibrilacin ventricular [83].Ackerman
et al [84, 85] formularon la hiptesis de que algunos casos de
muerte en el agua,sobrevenida en excelentes nadadores, podran tener
una base gentica, relacionada con el sndromedel QT largo. Esta
circunstancia ha sido igualmente sealada por Lunetta et al [86],
quienes, tras larevisin efectuada en 165 cadveres encontrados en el
agua, comprobaron una mutacin del genLQT2 (responsable de la fase 2
de la repolarizacin), en una mujer de 44 aos, cuya muerte
fueinicialmente establecida de etiologa suicida; estos autores
resaltan el valor del anlisis genticodel sndrome del QT largo en
casos de sumersin, a efectos de aclarar algunos fallecimientos
sincausa aparente en nadadores expertos y sobrios. A conclusiones
similares llegan Choi et al [87],tras estudiar 388 pacientes a
travs del test gentico para el sndrome del QT largo.
No cabe duda alguna que la investigacin molecular debe
incorporarse a la prcticamdico-forense para esclarecer muchas
causas de muerte que, an hoy, permanecen ocultas, y demanera
particular, a los casos de cuerpos recuperados del agua cuyos
hallazgos necrpsicos nocoincidan con el cuadro de la asfixia por
sumersin.
HALLAZGOS NECRPSICOS:El captulo de la asfixia por sumersin suele
ser ampliamente tratado en todos los libros de
texto de Medicina Legal [11, 46, 47, 48, 49, 88-93], mereciendo
destacar las revisiones llevadas acabo recientemente por Lunetta y
Modell [74] y por Shkrum y Ramsay [73], as como la publicadapor
Piette y De Letter [94].
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 107
-
1. EXAMEN EXTERNO:1.1. Hongo de espuma. La identificacin del
hongo de espuma sobre los orificios nasales y
la boca constituye un elemento indicativo de asfixia por
sumersin. Tpicamente aparece de colorblanquecino o sonrosado,
constituido por burbujas homogneas de pequeo calibre. Su
presenciano es constante, habindose identificado en el 17.3% de
1.590 casos revisados por Lunetta et al[95]. En unos casos, cuando
la observacin del cadver se hace de forma inmediata al
fallecimien-to, es posible que no haya aflorado todava al exterior,
mientras que en otros, si la recuperacin delcadver se hace de forma
tarda, es posible que se haya producido el limpiamiento o arrastre
delmismo por la accin del agua. En todo caso, es un signo que viene
a poner de manifiesto la existen-cia de un cuadro de edema
pulmonar, motivo ste por el cual suele observarse tambin en
otroscasos de muertes que cursan con un fracaso agudo del ventrculo
izquierdo [47].
1.2. Espasmo cadavrico. En algunas ocasiones puede apreciarse un
espasmo localizado anivel de las manos, cuyos dedos, fuertemente
flexionados, suelen retener arena o briznas devegetacin o algas del
fondo del ro, lago o mar donde se produjo la sumersin. Tiene un
clarosignificado de reaccin vital [11, 58], que pone de manifiesto
los ltimos momentos de la vida delahogado (Agarrarse a un clavo
ardiendo, A drowning man will catch at straws).
1.3. Livideces cadavricas. Tambin tendra esta significacin vital
la coloracin ms clara delo habitual de las livideces cadavricas, la
cual podra atribuirse a la dilucin que experimenta lasangre, tras
penetrar el lquido de sumersin en el torrente circulatorio. No
obstante, dicha colora-cin podra estar influida tambin por la baja
temperatura del medio de sumersin. Adems, debetenerse presente que,
cuando el cadver se encuentra en un medio con fuertes corrientes o
ampliasvariaciones de mareas, su continua movilidad, sin tener un
plano declive claramente definido, puedecondicionar que las
livideces sean prcticamente imperceptibles. En otros casos, dado
que durantela permanencia del cadver en el agua, ste suele adoptar
una posicin prxima al decbito prono,no ser extrao identificar las
livideces en el plano anterior del tronco [48].
1.4. Como consecuencia de la permanencia prolongada del cadver
en el agua, stos, cual-quiera que haya sido la causa de la muerte,
pueden presentar los signos siguientes:
Piel con aspecto anserino (cutis anserina), consecuencia del
proceso de rigidez quesufren los msculos erectores del pelo, la
cual se ve favorecida, en su caso, por la bajatemperatura del medio
de sumersin.
Se asiste tambin a un enfriamiento corporal precoz, tanto ms
rpido cuanto msbaja sea la temperatura del medio de sumersin. El
ntimo contacto entre el agua y lasuperficie corporal provoca una
rpida nivelacin de la temperatura, no interferida porla presencia
de los vestidos.
Entre los fenmenos ms llamativos y frecuentes en los cuerpos
recuperados del aguaestn las manifestaciones debidas al proceso de
maceracin cutnea o imbibicinacuosa que sufre la capa crnea de la
piel, ms evidentes a nivel de las palmas de lasmanos y plantas de
los pies, dando lugar a las denominadas manos de
lavandera(washerwomans hands). En los momentos iniciales aparece
como blanquea-miento, engrosamiento y arrugamiento de la epidermis,
pero cuando la permanen-cia en el agua se prolonga, acaba
desprendindose en forma de guante o calcetn;tambin los pelos y las
uas pueden desprenderse con facilidad. Hemos tenido
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007108
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
ocasin de apreciar este fenmeno en cadveres de dieciocho
personas de razanegra, cuya embarcacin se hundi accidentalmente,
los cuales, tras una permanen-cia en el agua de seis das
aproximadamente, terminaron perdiendo la epidermis deforma
generalizada, lo que en algunos casos extremos motiv dudas acerca
de laraza a la que pertenecan. La imbibicin acuosa del cuero
cabelludo era tan intensaque sufra una fcil deformacin por su
propio peso, llegando en algunos casos apresentar soluciones de
continuidad e incluso la prdida total del mismo, con unaevidente
esqueletizacin de la cabeza.
Por lo que se refiere a la evolucin de la putrefaccin cadavrica,
es bien conocidoque est influenciada por la temperatura del medio
en que el cadver est sumer-gido. El desarrollo de los gases durante
la fase enfisematosa es el responsable deque los cadveres
sumergidos vuelvan a la superficie. Asimismo, en trminos
gene-rales, puede decirse que en tanto el cadver permanece
sumergido, la putrefaccinparece seguir un ritmo ms lento que si se
encontrase al aire libre. Una vez recu-perado el cadver del agua,
la putrefaccin se acelera considerablemente.
Cuando la permanencia prolongada del cadver tiene lugar en agua
estancada o conpoca corriente, se aprecia una tendencia a sufrir el
proceso de saponificacin, tantoms acusada cuanto ms factores
predisponentes concurran en cada caso, siendode especial inters la
abundancia de tejido graso en el cadver.
Adems de los signos anteriores, no es infrecuente encontrar
lesiones externas, dediferente naturaleza, en los cadveres
recuperados del agua, las cuales pueden darlugar a problemas de
interpretacin [96]. En algunos casos, las lesiones tienen unmarcado
carcter vital, obedeciendo a otras tentativas suicidas previas a la
sumer-sin, o a lesiones de etiologa homicida, tendentes a aturdir a
la vctima mediantegolpes, casi siempre a nivel de la cabeza; en
otros casos, las lesiones obedecen a unmecanismo contusivo grave al
caer sobre un fondo rocoso o slido. En la mayorade los casos, o
bien coexistiendo con algunas de las lesiones anteriores,
puedenencontrarse lesiones postmortem que se producen por el
arrastre del cadversobre las irregularidades del fondo, bajo la
accin de las corrientes de agua, dandolugar a erosiones,
excoriaciones o heridas contusas, que suelen radicar en la
reginfrontal, dorso de las manos, rodillas y dorso de los pies,
dada la especial posicinque adoptan los cadveres sumergidos.
En algunos casos se producen lesiones artefactuales al intentar
recuperar los cadveresdel agua (bicheros), e incluso otros
presentan lesiones producidas por las palas de las hlices delas
embarcaciones. Es tambin posible observar lesiones en las partes
blandas de la cara, manosy pies, producidas por peces, crustceos y
otros animales marinos.
2. EXAMEN INTERNO:Los hallazgos necrpsicos ms caractersticos de
la asfixia por sumersin van a asentar en
el aparato respiratorio y estn directamente relacionados con la
penetracin del lquido de sumer-sin en las vas respiratorias.
2.1. Hemorragias intramusculares. Se han descrito hemorragias
localizadas a nivel delcuello, tronco y extremidades superiores
[97, 98], cuyo mecanismo se ha atribuido a las convulsio-nes
agnicas y al sobreesfuerzo realizado por los diferentes grupos
musculares durante la anoxia. Setrata de un hallazgo controvertido,
ya que otros investigadores del tema [99], tras la revisin de
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 109
-
2.060 autopsias, concluyeron que las hemorragias localizadas en
los msculos cricoaritenoideos noguardan relacin alguna con la causa
o mecanismo de la muerte.
2.2. Los pulmones ofrecen el cuadro ms rico y caracterstico de
la asfixia por sumersin.Ambos pulmones aparecen extraordinariamente
aumentados de volumen, hasta el punto de quellegan a solaparse los
bordes anteriores de las lengetas pulmonares, ocultando el saco
pericrdico.Lunetta, Penttil y Sajantila [95] encontraron este signo
en el 42.1% de una serie de 1.590 casos.Como consecuencia de este
aumento de volumen, al retirar el peto esterno-costal en la
aperturade la cavidad torcica, los pulmones parecen querer salir de
las cavidades pleurales, siendo un hallaz-go frecuente las marcas
dejadas por las costillas sobre las superficies pulmonares.
Diseminadas por la superficie pulmonar aparecen las equimosis o
manchas de Paltauf, delocalizacin subpleural, de coloracin ms clara
y de mayor tamao que las equimosis de Tardieu,las cuales estn
relacionadas con el proceso asfctico, a la vez que con el
componente traumticoejercido por la penetracin del agua.
A la forcipresin se aprecia una crepitacin caracterstica debido
a la existencia de enfisemay de edema, con una elasticidad
manifiestamente disminuida, persistiendo la huella dejada por
lapresin (fovea).
Al corte crepitan, dejando escapar gran cantidad de aire,
aprecindose una gran congestinpulmonar, fluyendo por las
superficies de seccin abundante sangre, de aspecto espumoso,
mezcladacon el lquido de sumersin. Asimismo, pueden apreciarse
focos hemorrgicos intrapulmonares.
La trquea y bronquios se encuentran ocupados por espuma
blanquecina o sonrosada(mezcla de secreciones bronquiales, agua y
aire, eventualmente teida por sangre), que sido obser-vada en el
46.5% de los casos [95], y que se contina hacia el exterior dando
lugar al hongo deespuma. En ocasiones, puede apreciarse tambin
restos de productos del vmito y de la vegetacinexistente en el
medio de sumersin.
Se ha estudiado el peso de los pulmones, pudiendo afirmarse, en
trminos generales, queen la asfixia por sumersin suele ser elevado
respecto a otros tipos de muerte. De La Grandmaisonet al [100],
tras el estudio de 684 sujetos adultos fallecidos por traumatismos
con un tiempo desupervivencia menor de una hora, determinaron que
en el hombre el pulmn derecho pesa663 239 gramos y el izquierdo 583
216 gramos; en la mujer, el derecho pesa 546 207gramos y el
izquierdo 467 174 gramos. En la Tabla IV se muestran los valores
determinadospor diferentes autores en casos de asfixia por
sumersin.
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007110
Tabla IV: PESO DE PULMONES EN LA ASFIXIA POR SUMERSIN
Copeland [101] 1.400 gramos
Kringsholm et al [21] 1.411 396.4 gramos
Lunetta et al [95] 1.391 401 gramos
No se ha encontrado ninguna diferencia significativa entre el
peso de los pulmones de aho-gados en agua dulce o agua salada [21,
101]. Para Hadley y Fowler [102], los pesos elevados son
elresultado conjunto de la asfixia y de la aspiracin del agua. Todo
lo anterior les permite afirmar aShkrum y Ramsay [73], que en
adultos mayores de dieciocho aos pesos superiores a mil gramos,
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
seran significativos a efectos de distinguir entre casos de
asfixia por sumersin y otras causas demuerte.
2.3. Cavidades pleurales. Con frecuencia aparecen ocupadas por
lquido seroso o serohe-mtico que, en fallecidos por causas
diferentes a la sumersin, vienen a alcanzar los 40 mL en cadauna de
ellas [103]. Este signo carece de valor en los casos en los que la
putrefaccin est avanzada[46]. Se estima que, en los cuerpos
recuperados del agua, dicho derrame pleural es la consecuenciade la
difusin postmortem de los lquidos pulmonares [104]. Morild [105]
encontr derrame en lascavidades pleurales en el 53.3% de una
muestra de 133 ahogados, mayores de 16 aos, sin signos
deputrefaccin avanzada, con una media global de 432 mL. Asimismo,
comprob que el derrame pleu-ral apareca con mayor frecuencia en los
ahogados en agua salada (38%) que en los ahogados en aguadulce
(33%), y que exista una relacin evidente entre el intervalo
postmortem y el volumen delderrame pleural, circunstancia sta
tambin sealada en otras investigaciones [21, 103, 106].Yorulmaz et
al [103] no encontraron diferencias significativas en los volmenes
del derrame pleural,al comparar los sujetos ahogados en agua dulce
y en agua salada.
Asimismo, se ha estudiado la relacin existente entre el volumen
del derrame pleural y elpeso de los pulmones, habiendo descrito
algunos autores que existe una correlacin entre la dis-minucin del
peso de los pulmones y el incremento que experimenta el volumen del
derrame[21, 106]; sin embargo, otras investigaciones no han
confirmado este hallazgo [103, 105].
Ms recientemente, Inoue et al [107] han estudiado las
concentraciones de sodio, potasio,cloro y protenas totales en el
derrame pleural, en animales de experimentacin, y los
resultadosobtenidos permiten establecer diferencias entre los
ahogados en agua dulce y en agua salada.
2.4. Corazn. Escasas son las referencias encontradas en la
bibliografa consultada acercadel estado del corazn, indicndose que
la dilatacin del ventrculo derecho que puede apreciarseen algunos
casos, es consecuencia de la situacin de hipervolemia y de la
resistencia vascularpulmonar [90]. Para otros autores [91], se
trata de un signo subjetivo e inespecfico, no merecedorde mayores
consideraciones.
2.5. Aparato digestivo. En el transcurso de la autopsia puede
comprobarse la presencia delmedio de sumersin y cuerpos extraos que
pudieran acompaarle, a nivel del estmago e inclusodel intestino
delgado, los cuales habran sido deglutidos durante la primera fase
de la sumersin [48].Para otros autores, este hallazgo tendra un
valor discutible, ya que el medio lquido podra penetrarpostmortem,
de forma pasiva y en pequeas cantidades, si la presin hidrosttica
del agua es lo sufi-cientemente alta, dependiendo adems, entre
otros factores, del tono muscular del esfago y delesfnter del
cardias [91], no guardando relacin alguna con el proceso de la
sumersin.
Reh [108] intent reevaluar la presencia del lquido de sumersin
en el aparato digestivo,encontrando que en 16 de 17 casos de
cuerpos sumergidos, con un intervalo postmortem entre15 minutos y
65 horas, no encontraron signos de penetracin del lquido en el
aparato digestivo.
Ciertamente se trata de un hallazgo que suele ofrecer amplias
variaciones, en lo que serefiere al volumen de lquido contenido en
el estmago, y coincidimos con otros autores, cuandoafirman que, si
la cantidad de lquido es superior a 500 mL en un sujeto adulto, se
trata de unasumersin intravital, por cuanto que no es posible
admitir una penetracin postmortem tan abun-dante [11]. La presencia
de agua en el duodeno, cuando la putrefaccin an no es evidente,
tendrala misma significacin.
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 111
-
De forma ocasional pueden apreciarse desgarros de la mucosa
gstrica, a la altura delcardias, consecuencia quizs de los vmitos
producidos por la deglucin de grandes cantidades deagua. Blanco et
al [109] los han identificado en el 21.1% de los casos de sumersin,
localizados conmayor frecuencia en el fundus (54.5%).
2.6. Bazo. Reh [108] haba observado, en los casos de sumersin,
que el bazo aparecapequeo y anmico en el 30% de los casos. Haffner
et al [110], en un estudio retrospectivollevado a cabo en 42
vctimas de asfixia por sumersin en agua dulce, encontraron pesos
delbazo significativamente menores que los determinados en otras
causas de muerte, alcanzandouna diferencia de peso del orden del
18%. Atribuyeron esta disminucin a la estimulacin simp-tica con
vasoconstriccin y contraccin de la cpsula esplnica y de las
trabculas. Hadley y Fowler[102] estiman que la disminucin de peso
del bazo es un fenmeno postmortem en los casos desumersin
prolongada. Ms recientemente, Nishitani et al [111] encuentran
diferencias significativasentre los sujetos fallecidos por sumersin
y por otras causas de muerte, al correlacionar el peso delos
pulmones y derrame pleural con el peso del bazo.
2.7. Odo medio. En el odo medio y en la regin mastoidea pueden
aparecer focos deinfiltracin hemorrgica que se transparentan a
travs del techo del peasco con una coloracin azu-lada muy
caracterstica. Niles [112] describi estas hemorragias en 23 de 24
ahogados en aguadulce, apareciendo en la mayor parte de los casos
con carcter bilateral. Estas hemorragias estnlocalizadas en la
mucosa del odo medio y/o celdas mastoideas, y generalmente se
acompaan deedema submucoso y congestin vascular. Para Knight [91]
es un signo poco fiable, pudiendo encon-trarse en otras asfixias
mecnicas e incluso en muertes naturales [11, 92, 113].
2.8. Sangre. Hemodilucin. Si bien es cierto que los signos
comunes a las asfixiasmecnicas son menos abundantes en la sumersin
que en otras variedades, sobre todo lasequimosis internas y
externas, la fluidez de la sangre suele ser mayor que en otras
variedadesde asfixia, debido probablemente al proceso de dilucin
[11]. La sangre contenida en las cavi-dades izquierdas del corazn,
proveniente de la circulacin pulmonar, est ms diluida que
lacontenida en las cavidades derechas [89].
Resaltan Zangani et al [49] la utilidad prctica de la denominada
prueba cartohematomtricapara comparar la mayor dilucin y menor
densidad de la sangre del ventrculo izquierdo, respecto delderecho.
Para ello, basta con depositar una serie de gotas de sangre de cada
uno de los dos ven-trculos, del mismo volumen y desde la misma
altura, sobre un papel de filtro. La mayor dilucinde la sangre del
ventrculo izquierdo se pone de manifiesto con una ms rpida y amplia
difusin sobreel papel, una coloracin menos intensa y mrgenes ms
irregulares. La subjetividad en la apreciacin delos resultados y su
falta de sensibilidad han hecho que no sea una prueba de aplicacin
rutinaria, aunquepodra aportar algn indicio cuando los resultados
fueren manifiestamente objetivos.
Jeanmonod et al [114], calculan la dilucin de la sangre de forma
indirecta, al comparar elpunto de congelacin de la misma en ambos
ventrculos, atendiendo a la frmula siguiente:
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007112
VD: Osmolaridad del ventrculo derecho (mOsm/L).VI : Osmolaridad
del ventrculo izquierdo (mOsm/L).
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
Concluyen que los casos de sumersin tienen un valor medio de
hemodilucin (9.33% 8.18)ms alto que los sujetos fallecidos por
otras causas (1.28% 4.08). No obstante, los resultados pue-den ser
influenciados por las transformaciones inducidas por la autolisis y
la putrefaccin, e inclusopor las maniobras de reanimacin que
hubieran sido aplicadas, motivos por los cuales este marcadorno se
ha incorporado a la prctica de rutina.
Byard et al [115] demuestran la existencia y la cuanta de la
hemodilucin midiendo lasconcentraciones de sodio en la sangre
contenida en el ventrculo izquierdo, concluyendo que losahogados en
agua dulce presentan una significativa reduccin de las
concentraciones de sodio, quepone en evidencia la hemodilucin. No
han podido comprobar estos hallazgos en sujetos ahogadosen agua
salada.
2.9. Senos paranasales. Reh [108] describi la presencia de agua
en los senos paranasales,considerndola como una consecuencia ms de
la simple permanencia de los cadveres en el agua,habida cuenta que
poda penetrar postmortem. Hotmar [116] detect la presencia de
lquido en lossenos paranasales, esfenoidales o maxilares en el 75%
de 387 ahogados en agua dulce, y en un solocaso del grupo control.
Asimismo, Bohnert et al [117] han medido las cantidades de lquido
conte-nido en el seno esfenoidal en ahogados y han comparado sus
resultados con las cantidades aprecia-das en sujetos fallecidos por
otras causas. El 92% de los ahogados tenan de 1 a 4 mL de
lquido,pero tambin se obtuvieron resultados positivos en el 52% del
grupo control, si bien en cantidadesmenores.
Este signo puede ser observado con el examen radiolgico de los
senos paranasales[118], aunque la interpretacin de los resultados
ha de hacerse con las limitaciones yaexpuestas (*).
2.10. Tincin del tronco artico. La tincin hemoglobnica de la
porcin proximal de laaorta ha sido citada como un posible marcador
de la sumersin en agua dulce [119, 120], conse-cutiva a la
importante hemlisis que se producira en estos casos. Byard et al
[121] dan cuenta deun caso de sumersin en agua dulce, afirmando
que, si bien la tincin hemoglobnica de la ntima dela aorta es un
signo inespecfico que slo pone en evidencia la lisis de los
hemates, la tincin de laaorta proximal, pero no del tronco de la
arteria pulmonar, sera un signo orientativo de sumersinen agua
dulce. En otro trabajo ms reciente, publicado en 2006, Byard et al
[115] compruebanexperimentalmente en animales que la introduccin de
sangre hemolizada en el ventrculo izquierdoy embocadura de la aorta
es capaz de provocar la tincin de la ntima. Concluyen que el hecho
deencontrar la tincin en la aorta, pero no en el tronco de la
pulmonar, sera la consecuencia lgica dela sumersin en agua
dulce.
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 113
(*) Levy et al (2007), han publicado muy recientemente un
artculo sobre autopsia virtual, aplicando laTomografa
Computarizada, con multidetector bi y tri-dimensional, para hacer
un estudio comparativo deestos hallazgos con los obtenidos tras la
prctica de la autopsia en los casos de sumersin. Loshallazgos de la
Tomografa ponen de manifiesto la presencia de lquido espumoso en
las vas respira-torias, as como una gran atenuacin de la seal en
las vas respiratorias por la presencia de sedimentosdel lquido de
sumersin. Asimismo, describen la presencia de lquido en los senos
paranasales, celdasmastoideas, trquea y bronquios, y opacidad
deslustrada en los campos pulmonares (Levy AD,Harcke HT, Getz JM,
Mallak CT, Caruso JL, Pearse L, Frazier AA, Galvin JR. Virtual
Autopsy: Two-and Three-dimensional Multidetector CT findings in
drowning with autopsy comparison. Radiology2007; 243:862-868).
-
3. HALLAZGOS HISTOPATOLGICOS:Es clsico observar a nivel de los
pulmones una distensin pseudoenfisematosa, descrita
frecuentemente como enfisema hidroareo, producida por el
estiramiento, dilatacin y ruptura delos tabiques alveolares, dando
lugar a la formacin de cavidades voluminosas, a menudo
poligona-les, con una disposicin no sistematizada. La tincin
selectiva de las fibras de reticulina muestran estamodificacin
estructural [46]. Una descripcin ms extensa de estas modificaciones
puede encon-trarse en Derobert [122].
El edema alveolar es casi constante, predominando en los
sectores mejor conservados yausente en las zonas de dilatacin
aguda. La congestin es notoria en las zonas menos
distendidas.Pueden apreciarse tambin focos de hemorragia alrededor
de los tabiques alveolares rotos.
Para Janssen [123], un importante hallazgo histolgico en los
pulmones es la dilatacinaguda de los alvolos con extensin,
elongacin y adelgazamiento de sus paredes y compresin delos
capilares alveolares.
Shkrum y Ramsay [73] sistematizan los hallazgos microscpicos en
los siguientes: Enfisema acuoso, entendido como dilatacin de
alvolos, adelgazamiento de la pared
alveolar y compresin de los capilares alveolares. Congestin
pulmonar, edema, hemorragia alveolar, ruptura de paredes
alveolares. Los macrfagos alveolares pueden estar disminuidos en
ahogados recientes, al ser arras-
trados o lavados por el lquido de sumersin. En cadveres en
putrefaccin, el nmerode macrfagos pulmonares puede ser muy
variable.
Hemorragia alveolar, la cual es significativa en los casos de
sumersin sin putrefaccin, yen muertes asfcticas comparadas con
sujetos fallecidos por otras causas.
Algunos de estos hallazgos han sido descritos por muy diferentes
investigadores, tras obser-vaciones realizadas en animales de
experimentacin, empleando tanto la microscopa ptica comola
miscrocopa electrnica [124, 125, 126, 127]. Se ha resaltado,
asimismo, que aquellos signos tie-nen valor cuando los cambios
autolticos no estn presentes en el cadver [128, 129, 130].Delmonte
y Capelozzi [131] han intentado caracterizar tales hallazgos en los
diferentes tipos de asfi-xias mecnicas, concluyendo que el anlisis
semicuantitativo de los hallazgos en el pulmn podra serde utilidad
como criterio complementario para fundamentar el diagnstico de
asfixia.
Adems del estudio de los macrfagos alveolares [129, 130], se han
estudiado, pormtodos inmunohistoqumicos, diferentes subtipos de
mielomonocitos (MRP8, MRP14 y 27E10),formulndose una evaluacin
cuantitativa de los mismos en los espacios intraalveolar,
alveolar/intersticialy alveolar/intracapilar, y ponindose de
manifiesto unos valores ms altos en los casos de sujetosfallecidos
por asfixia por sumersin que en los fallecidos por otras
causas.
La microscopa electrnica, de barrido y de transmisin, ha sido
aplicada en trabajosexperimentales con animales, a efectos de
demostrar los cambios histolgicos producidos durante lasumersin
[132, 133, 134]. Se ha comprobado una rpida hinchazn de las clulas
epiteliales alveo-lares de tipo I y, posteriormente, de las clulas
endoteliales alveolares, sufriendo menores cambioslas clulas
epiteliales de tipo II. En los casos de sumersin en agua salada, el
principal cambioapreciado es el proceso de vacuolizacin que sufre
el citoplasma de las clulas endotelialesalveolares [135].
Torre y Varetto [136] han descrito cambios similares en cadveres
de sujetos fallecidos porasfixia por sumersin (laceracin de la
pared alveolar, dilatacin alveolar y compresin de los capila-res),
si bien no han podido comprobar modificaciones ms sutiles y
precisas, al solaparse con lasvariaciones inducidas por los cambios
postmortem.
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007114
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
Formuladas estas consideraciones, coincidimos con Saukko y
Knight [137], cuando vienena afirmar que los resultados de estas
aplicaciones son confusos, a veces contradictorios y no siem-pre
fciles de interpretar, por lo que no resultan plenamente
fiables.
Desde otro punto de vista, tambin se han realizado estudios
histoenzimticos del tejidocardaco que han puesto de manifiesto una
precoz desaparicin de la actividad enzimtica de lafosforilasa en
sumersiones experimentales en conejos, tanto en agua dulce como con
soluciones desuero fisiolgico, sin observarse alteraciones de la
citocromooxidasa, de la NADH diaforasa y de lalacticodeshidrogenasa
[138]. Otros trabajos experimentales de este mismo grupo ponen en
evidenciaun incremento marcado de la CPK y menor de la GOT, sin
apreciar diferencias significativas en la GPT,lo que consideran
como consecuencia del dao selectivo producido en el parnquima
pulmonar [139].
EXMENES BIOLGICOS Y TANATOQUMICOS:El diagnstico de certeza de
una muerte por asfixia por sumersin es uno de los proble-
mas de ms compleja resolucin en Patologa Forense, para el que an
hoy no disponemos de unmtodo o procedimiento diagnstico cuyos
resultados sean irrefutables. Puede afirmarse, como lohacen Piette
y De Letter [94], que el test diagnstico ideal como prueba
definitiva de asfixia porsumersin todava est por ser
establecido.
Los principios generales sobre los que se sustentan los
diferentes procedimientos diagns-ticos, complementarios a los
resultados de la autopsia, se basan en las consecuencias inmediatas
queorigina el lquido de sumersin al introducirse en el organismo,
haciendo penetrar, igualmente, losdiferentes elementos qumicos y
partculas que se encuentran en el mismo.
1. COMPONENTES QUMICOS:Carrara [140], en 1902, comprob la
dilucin desproporcionada de la sangre contenida en
el ventrculo izquierdo de ahogados en agua dulce frente a los
ahogados en agua salada, determi-nando el peso especfico, punto de
congelacin y conductividad elctrica para diferenciar estostipos de
sumersin. Un ao ms tarde, Placzek [141] insista sobre el valor del
peso especfico alos mismos fines diagnsticos.
Aos ms tarde, Gettler [142] propone la medicin de la
concentracin de cloruros en lasangre de las cavidades cardacas
izquierdas y derechas, cuyas concentraciones difieren en caso
desumersin vital, en un sentido inverso, segn se trate de sumersin
en agua dulce o en agua salada.Tras las publicaciones realizadas
por Durlacher et al [143] y Fuller [63], el mtodo fue
abandonado,dada la escasa fiabilidad de los resultados. Moritz
[144] intenta el uso del magnesio como marcadorpara la asfixia por
sumersin, y Freimuth y Swann [145] proponen la medicin de la
densidad rela-tiva (o gravedad especfica) del plasma en la sangre
de las cavidades izquierdas y derechas delcorazn. Rivers et al
[146] comprueban, en personas recuperadas tras sufrir un cuadro de
sumer-sin, que la medida de los electrolitos no muestra un patrn
regular, y Modell y Davis [147] llegana afirmar que la medicin de
los electrolitos origina considerables dudas acerca de la
fiabilidad de losresultados a los fines diagnsticos que venimos
considerando.
Pese a ello, en los ltimos aos se han publicado numerosos
trabajos en un intento dedeterminar un marcador bioqumico que
resulte especialmente til para el diagnstico de la asfixiapor
sumersin. Sin nimo de ser exhaustivos, podemos citar el trabajo de
Lorente et al [148], en el que,entre otros elementos, estudian la
osmolaridad del plasma, as como las concentraciones de
cloro,magnesio y potasio. Yu-Chuan et al [149] estudian las
concentraciones de flor, y Jeanmonod et al [114],determinan los
valores del punto de congelacin de la sangre contenida en ambos
ventrculos.
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 115
-
El grupo de investigacin de Zhu et al [150] ha estudiado el
comportamiento de las con-centraciones de cloro, sodio, calcio,
magnesio, urea y creatinina en la sangre de ambos ventrculosde
sujetos ahogados, tanto en agua dulce como en agua salada,
comparndolas con los resultadosobtenidos en otros tipos de muerte,
y estiman que dichos resultados son tiles para diferenciarambos
grupos y tambin para precisar si la sumersin se produjo en agua
dulce o salada, siempreque las determinaciones se lleven a cabo muy
precozmente. En otra publicacin [151] determinanlas concentraciones
de calcio y magnesio, a los que encuentran tiles para diferenciar
si la sumer-sin se llev a cabo en agua dulce o salada. La troponina
T tambin ha sido estudiada por Zhu et al[152], en suero y en lquido
pericrdico, y los resultados obtenidos les permiten asegurar que
estemarcador no slo puede ser utilizado para el diagnstico del
infarto de miocardio, sino que tambinpuede ser de gran ayuda para
diferenciar los cuadros de infarto de los de sumersin y de
graveshipotermias. En su ms reciente trabajo, publicado en 2007,
Zhu et al [153] han estudiado las con-centraciones de urea,
creatinina y cido rico en sangre y en lquido pericrdico. En los
casos desumersin, y con independencia de que se trate de agua dulce
o salada, encuentran unos valoresbajos en la concentracin de urea
en la sangre del corazn izquierdo y en el lquido pericrdico,
alcompararlos con los obtenidos en el corazn derecho y en sangre
perifrica, lo que atribuyen a ladilucin de la sangre de las venas
pulmonares en el corazn izquierdo debido a la entrada de agua.Por
ello, en opinin de estos autores, una ratio alta entre las
concentraciones del corazn derechoy sangre venosa perifrica
respecto al lquido pericrdico puede ser utilizada como marcador
parael diagnstico de la sumersin.
Sealemos, finalmente, que De La Grandmaison et al [154] han
estudiado las concentra-ciones de hierro en la sangre contenida en
las cavidades derechas e izquierdas del corazn, encon-trando
diferencias significativas en casos de sumersin en agua dulce, por
lo que estiman quepueden ser un buen marcador para el diagnstico de
la sumersin, siempre que el intervalopostmortem sea de corta
duracin.
Nos ocuparemos, por ltimo, de las investigaciones realizadas
sobre el estroncio que, posi-blemente, es el marcador exgeno ms
estudiado en la asfixia por sumersin. Como ya se ha indi-cado, al
penetrar el lquido de sumersin en la circulacin sangunea hace
penetrar tambin a todosaquellos elementos qumicos y partculas que
se encuentren en el mismo. Como recuerdan Piettey De Letter [94],
al referirse a los requisitos que debe cumplir un buen marcador
para ser aplicadoal diagnstico de la muerte por sumersin,....
el marcador debe tener la posibilidad de atravesar la membrana
alveolo-capilar y pene-trar en la circulacin.
el marcador debe estar presente en grandes cantidades en el
medio de sumersin y enmuy pequeas cantidades en la sangre de
personas sanas. La ratio del estroncio en aguade mar y suero
(650:1) hace de l un potencial marcador para el diagnstico de la
asfi-xia por sumersin [74], y ello a pesar de las diferentes
concentraciones que puedenobservarse entre distintos puntos
geogrficos.
el marcador no debe penetrar en la circulacin a travs de otras
vas (aparato digestivo)o por fenmenos de difusin postmortem.
Este modelo terico, sealado ya por Icard [155], fue utilizado
por Abdallah et al [156] enanimales de experimentacin (conejos),
concluyendo que la determinacin del estroncio en sueroera til para
determinar el carcter vital de una sumersin, as como para
diferenciar si la sumersinse haba producido en agua dulce o agua
salada. Sealaron tambin que los niveles de estroncio nose vean
afectados por maniobras de reanimacin, ni por la hemlisis, ni por
los cambios inducidos
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007116
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
precozmente por la putrefaccin. Estos extremos tambin fueron
puestos en evidencia por Piette,Timperman y Parisis [157] en
cadveres recuperados del agua, afirmando que la investigacin deeste
marcador puede ser una prueba adicional vlida para el diagnstico de
la sumersin en aguasalada [158]. Tambin se han sealado algunas
circunstancias a considerar para la valoracin de uncaso concreto,
tales como que algunos tipos de agua tienen una baja concentracin
de estroncio(agua de lluvia, agua de consumo domstico) y el hecho
de que los consumidores habituales de algu-nos tipos de agua
mineral o los consumidores habituales de alimentos de origen
marino, puedentener unas tasas elevadas de este elemento en sangre
[159, 160].
Uno de los grupos de investigacin ms activos en relacin con este
marcador es el lide-rado por Azparren, el cual demostr que, en los
casos de asfixia por sumersin (tpicos), enagua salada, las
diferencias entre las concentraciones de estroncio entre la sangre
del ventrculoizquierdo y el derecho son superiores a 75 g/L
[161];estos resultados fueron ratificados en unapublicacin
posterior [162], resaltando el valor de este marcador cuando las
concentraciones deestroncio en el medio de sumersin son superiores
a 800 g/L. A conclusiones similares lleganFornes et al [128], tras
comparar las concentraciones de estroncio en 116 sujetos ahogados,
con 35fallecidos por causas no asfcticas y 23 sujetos vivos sanos.
Los valores medios de estroncio ensangre fueron mucho ms altos que
en los controles, no apreciando solapamiento alguno entresujetos
ahogados y no ahogados, como previamente haban sealado otros
autores [156].
Nuevas publicaciones de Azparren et al [163] ponen en evidencia
que las diferencias en lasconcentraciones de estroncio entre ambos
ventrculos puede estar condicionada por la duracin dela agona.
En otros trabajos, Azparren et al [164], tras revisar un total
de 144 cadveres que habansufrido un cuadro de sumersin en agua
dulce, comprueban que en el 32% de los casos la medi-cin del
estroncio podra permitir el diagnstico de asfixia por sumersin con
un razonable grado deconfianza. Nuevos trabajos, an pendientes de
publicacin, centran la atencin de Azparren et al[165, 166], en la
relacin de los niveles de estroncio con la edad y el sexo de las
vctimas, y con latemperatura del agua, as como con el peso de los
pulmones.
Prez-Crceles et al [167], tras estudiar los niveles de estroncio
en 82 cadveres, falleci-dos por asfixia por sumersin [23], otras
asfixias mecnicas [33] y otras muertes no asfcticas [26],concluyen,
asimismo, que este marcador puede ser usado para el diagnstico de
las muertes porsumersin, y para diferenciar si sta se ha llevado a
cabo en agua dulce o en agua salada. Asimismo,se han correlacionado
los niveles de estroncio con la protena A del surfactante pulmonar
en dife-rentes causas de muerte [168].
2. MARCADORES BIOLGICOS EN LA SUMERSIN:Como ya se ha indicado en
lneas precedentes, durante el proceso de la sumersin y tras
la penetracin del agua se van a producir lesiones en las
membranas alveolares, a travs de lascuales van a pasar a la
circulacin sangunea, tanto el medio de sumersin como las
pequeaspartculas que se encuentran en suspensin en el mismo. Este
hecho ha sido comprobado enanimales de experimentacin utilizando
marcadores de ltex, detectados mediante microscopade fluorescencia,
y marcadores de oro, empleando microscopa electrnica [169],
demostrndose quelos marcadores con dimetros pequeos penetraban en
los espacios intercelulares del epitelio alveolar.
Los primeros trabajos basados en aquel principio se deben a
Corin y a Stockis [170, 171, 172],quienes estudiaron los elementos
cristalinos presentes en el lquido de sumersin. Las dificultades en
laidentificacin de los mismos condicion el pronto abandono de estos
procedimientos.
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 117
-
La atencin de los investigadores se dirigi entonces al estudio
de las diatomeas, el cualgoz inicialmente de una gran aceptacin en
la comunidad cientfica, si bien comenzaron a surgircrticas y dudas
que an hoy persisten. Puede afirmarse que tras la primera
descripcin de lasdiatomeas en 1904 por Revenstorf [173], se han
sucedido un gran nmero de publicaciones, entorno a la aplicacin de
las diatomeas en el diagnstico de la muerte por sumersin, entre las
quehemos de destacar las monografas de Ludes y Coste [174] y de
Pollanen [175], as como la ampliarevisin realizada sobre esta
particular cuestin por Lunetta y Modell [74].
Como es bien conocido, las diatomeas son algas celulares
eucariticas (Bacillariophyceae),que se encuentran presentes tanto
en el agua dulce como en el agua salada, as como en la tierra yen
el aire. El tamao de las mismas vara desde 2 m a ms de 500 m,
midiendo la mayora de lasespecies entre 10 y 80 m de longitud o de
dimetro. La pared celular contiene una alta cantidadde slice,
denominndose frstula a la parte silcea entera de la diatomea o
exoesqueleto, el cuales duro y resistente a la descomposicin y a la
accin de cidos fuertes.
Las diatomeas pueden clasificarse atendiendo a muy diferentes
criterios, siendo de especialinters en Medicina Forense, adems de
la clasificacin taxonmica, la clasificacin basada en lasalinidad
del medio en el que se desarrollan (oligoflicas, mesohaloflicas y
polihaloflicas, segn lasalinidad sea menor de 0.05%, se trate de
agua salobre o sea superior a 0.05%, respectivamente).Dada la
extraordinaria variabilidad de las mismas, el anlisis no resulta
especialmente fcil, siendonecesario el concurso de un especialista
para su adecuada valoracin [176, 177].
La aplicacin de las diatomeas para el diagnstico de la asfixia
por sumersin se basa en elhecho de que penetraran en los pulmones
conjuntamente con el lquido de la sumersin, y si elsujeto se
encuentra vivo, con actividad cardiocirculatoria eficaz,
atravesaran el filtro pulmonar y sediseminaran por todo el
organismo a travs del torrente circulatorio, pudiendo
identificarlas enmdula sea, hgado, cerebro o riones. Si se tratara
de un cadver arrojado o cado al agua, lasdiatomeas podran penetrar
de forma pasiva en el aparato respiratorio, pero no podran llegar
aotros rganos al no existir actividad circulatoria.
Este planteamiento tan simple no ha estado exento de debate,
existiendo argumentos afavor y en contra de la utilidad de estos
marcadores para el diagnstico de la asfixia por sumersin[178-181].
Es necesario resaltar que las diatomeas no han podido ser
identificadas en todos loscadveres, habindose conseguido su
identificacin en slo un tercio de cadveres que han sufridoun cuadro
de asfixia por sumersin en agua dulce [182-184], estimndose por
algunos que en marabierto tampoco se comportaran como un marcador
fiable [185].
Por el contrario, Tomonaga [186] y Navikawa y Kotoku [187]
identificaron diatomeas ensujetos fallecidos por otras causas
distintas a la asfixia por sumersin, pero que haban permanecidoen
el agua. Ello condujo a Reh [108] a afirmar que la mera
identificacin de las diatomeas en lospulmones es un hallazgo
inespecfico, tal como con anterioridad haban afirmado Neidhart
yGreendyke [188]. Pese a todo, Timperman [189] interpreta el
hallazgo de las diatomeas en el pulmncomo signo indicativo de
muerte rpida en el agua, puntualizando Auer y Mttnen [190], que
dichoindicio tendra un evidente valor diagnstico si se identifican
ms de 20 diatomeas por campo enmuestras de pulmn. Este criterio
cuantitativo no es suficiente para otros autores [174], al
estimarque la presencia de diatomeas en los pulmones, pero no en
otros rganos de la economa, nopermite excluir la posibilidad de una
penetracin pasiva.
Lunetta et al [191], empleando miscrocopa electrnica de barrido
y de transmisin, handemostrado la penetracin de las diatomeas desde
los alvolos al torrente circulatorio, as como sufagocitosis por
macrfagos alveolares. No todas las diatomeas presentes en el lquido
de sumersin
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007118
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
son capaces de atravesar la barrera alveolo-capilar, lo cual
viene condicionado, en gran medida, porel tamao de aqullas y por el
hecho de su posible agregacin en grupos o colonias. Como ya seha
indicado, el tamao de las diatomeas es muy variable y los datos
disponibles acerca de las quetendran la capacidad de atravesar la
barrera alveolo-capilar son contradictorios [186, 187]. Lunettay
Modell [74], llegan a afirmar que la falta de protocolos
estandarizados para el anlisis cuantitativoy cualitativo de las
diatomeas hace prcticamente imposible cualquier comparacin entre
diferentesestudios.
En la exhaustiva revisin que hacen Lunetta y Modell [74] de la
asfixia por sumersin,dedican especial atencin al estudio de las
diatomeas, y en ste, se ocupan con detenimiento delas principales
causas de error de este test diagnstico. Siguiendo su propio
esquema, distinguiremosentre:A) Falsos resultados positivos. La
principal crtica que puede hacerse al estudio de las diatomeas esel
hallazgo de stas en pulmones y otros rganos de personas fallecidas
por causas distintas a lasumersin, lo cual puede reconocer muy
diversos orgenes.
A.1. Contaminacin antemortem: Ingestin de vegetales con alto
contenido en diatomeas (lechuga, berros, apio). Ingestin de
mariscos con alto contenido en diatomeas (mejillones, ostras,
bgaros) Ingestin de bebidas (cerveza, vino), en cuyo proceso de
elaboracin se emplea slica gel
como material de filtracin. Inhalacin de diatomeas en las
fbricas de materiales de construccin y de aislantes. Inhalacin de
diatomeas al fumar cigarros, ya que las hojas del tabaco las
contienen. Inhalacin de diatomeas en suspensin en el aire.
A.2. Penetracin postmortem: Sumersin prolongada en el agua a
alta presin hidrosttica. Penetracin en cadveres sumergidos, a travs
de heridas producidas en vida. Penetracin durante la aplicacin de
maniobras de reanimacin con ventilacin artificial,
en cadveres recuperados del agua.
A.3. Contaminacin durante la preparacin de las muestras:
Contaminacin por las ropas del cadver. Contaminacin durante la
ejecucin de la autopsia. Contaminacin a travs de instrumental y
materiales utilizados en la autopsia. Contaminacin por el agua y
reactivos. Contaminacin del material de vidrio utilizado.
A.4. Otras fuentes de contaminacin: Inhalacin de agua por
buceadores o nadadores. Paso transplacentario de las diatomeas.
Contaminacin del pncreas y vescula biliar por el paso retrgrado del
contenido del
duodeno. En casos de exhumacin, contaminacin postmortem por el
serrn que eventualmente
pueda existir en el atad.
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 119
-
B) Falsos resultados negativos: Baja concentracin de diatomeas
en el medio de sumersin. Escasa cantidad de lquido inhalado. Prdida
de diatomeas durante el proceso de preparacin de las muestras.Es
necesario insistir en que la baja concentracin de diatomeas en el
medio de sumersin
puede ser determinante a la hora de realizar este tipo de
investigacin [185, 192], circunstancia staque puede verse
favorecida por la contaminacin ambiental de las aguas superficiales
[189]. De otraparte, es necesario tomar en consideracin que las
diatomeas no se encuentran en cantidadesimportantes en el agua
durante todo el ao, sino que sufren variaciones estacionales o
climticas,siendo ms abundantes en primavera y en otoo.
Otra de las causas de error podra radicar en el empleo de
tcnicas inadecuadas para unacorrecta recuperacin de las diatomeas a
partir de las muestras de tejidos u rganos en los que sevaya a
llevar a cabo la investigacin. Las tcnicas de extraccin requieren
la destruccin previa de lamateria orgnica, para lo cual se ha
empleado la digestin qumica con cido ntrico o sulfrico [174,193],
solubilizantes como el Solueno-350 [194, 195], el cual no es
recomendable para las diatomeasen agua salada, o enzimas como la
proteinasa K con el dodecil-sulfato-sdico [196].
El mtodo de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) ha venido a
proporcionar nuevasperspectivas en la identificacin de las
diatomeas por medio de primers para genes relacionados conla
clorofila [197, 198, 199], y constituye un mtodo alternativo a los
que tradicionalmente sevenan utilizando con cidos fuertes, los
cuales pueden resultar sumamente agresivos para lasdiatomeas en
agua salada [200]. La alta sensibilidad de estas nuevas tcnicas
conlleva tambin unmayor riesgo de contaminacin.
Para terminar con estos marcadores es necesario tomar en
consideracin que cualquierinvestigacin que se pretenda llevar a
cabo con ellos requiere no slo el anlisis cualitativo y
cuanti-tativo de las diatomeas en los diferentes rganos y tejidos,
sino tambin el obligado estudio compa-rativo con el anlisis de las
diatomeas en el medio en el que se ha producido la sumersin.
La toma de muestras de agua debe llevarse a cabo al mismo tiempo
que se produce larecuperacin del cadver, registrando la temperatura
del agua. Deben tomarse muestras de agua dela superficie y a
diferentes profundidades, utilizando para ello recipientes estriles
de un litro de capa-cidad. Las muestras recogidas se mantendrn a
41C hasta el momento de su manipulacin.
En el transcurso de la autopsia, y con todas las recomendaciones
formuladas anteriormentepara evitar la contaminacin, se tomarn
muestras de sangre de ambos ventrculos y de venafemoral, as como
muestras de diferentes rganos (hgado, rin, cerebro y mdula
sea).
Para obviar algunos de los inconvenientes de este mtodo, Peabody
y Burgess [201],estiman que su estudio resultara de utilidad si se
cumplen las siguientes condiciones:
Los riesgos de contaminacin durante el proceso analtico deben
ser reducidos al mni-mo. El material de vidrio utilizado debe estar
escrupulosamente limpio y los reactivos hande ser de gran
pureza.
Todas las diatomeas que pueden haber estado en el organismo
durante la vida deben seridentificadas y excluidas para el
diagnstico.
Deben encontrarse especies similares de diatomeas en los
pulmones y en el resto de losrganos.
Igualmente, y a efectos de evitar interpretaciones errneas,
Hrlimann et al [177] reco-miendan que el estudio de las diatomeas
incluya:
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007120
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
Estudio cuantitativo de las diatomeas. Determinacin de las
especies. Morfometra de las especies identificadas.Lunetta y Modell
[74], concluyen que para considerar que los resultados son
aceptables
han de cumplirse las siguientes premisas:A. Concordancia
taxonmica, cualitativa y cuantitativa, entre las diatomeas
encontradas en
el cuerpo y en el medio de sumersin.B. Adopcin de un estricto
protocolo para evitar la contaminacin durante todo el proce-
so de preparacin de las muestras.C. Exclusin de los resultados
de cualesquiera diatomeas que potencialmente puedan ser
contaminantes.Un mtodo alternativo a la investigacin de las
diatomeas ha sido la identificacin de los
protozoos ciliados en sangre, propuesto por Chardez y Lambert
[202], para los cadveres desujetos ahogados en agua dulce. Realizan
la identificacin de protozoos ciliados del gneroTetrahymena, a
travs del cultivo de muestras de sangre, ya que poseen una
extraordinaria capa-cidad de reproduccin.
Como complemento al estudio de las diatomeas, y sobre todo
cuando se trata de aguasdulces pobres en diatomeas, se ha propuesto
el estudio de las algas verdes [203], empleando elSolueno-350 para
solubilizar los tejidos, el cual permite la deteccin, no slo de las
diatomeas, sinotambin la de las algas verdes, ya que dicho
disolvente no digiere las paredes de las clulas de lasalgas verdes,
las cuales estn constituidas por celulosa. Se ha propuesto en la
determinacin deldiagnstico de la sumersin el anlisis de la
clorofila del plancton en muestras de pulmn con
unespectrofluorofotmetro [204]. Las algas verdes tambin han sido
utilizadas para el establecimientodel intervalo postmortem en
cadveres sumergidos [205, 206].
En 1990, Mishulskii [207], propuso el anlisis bacteriolgico de
la sangre de cadveresrecuperados del agua para el diagnstico de la
asfixia por sumersin. La investigacin la llev a caboen muestras de
sangre femoral en sujetos ahogados y en fallecidos por otras causas
como grupocontrol, comprobando que la Ps. putida y la Ps.
fluorescens, que no estaban presentes en la sangrede los sujetos
del grupo control, podan ser utilizadas como test
bacteriolgico.
En el presente ao, Lucci y Cirnelli [208] han publicado los
resultados de un estudio lleva-do a cabo en 42 ahogados, tanto en
agua dulce como en agua salada, y en 30 sujetos fallecidos porotras
causas. Han estudiado la presencia de bacterias tpicas de
contaminacin fecal de las aguas(Estreptococo fecal y Coliformes
fecales), en la sangre de ambos ventrculos, arteria femoral y
venafemoral. El Estreptococo fecalis est presente en la sangre del
ventrculo izquierdo en el 100% delos ahogados, tanto en agua dulce
como en agua salada. Sealan dichos autores que la sensibilidaddel
mtodo podra dar resultados positivos aunque se hubiesen inhalado
muy pocos grmenes,reconociendo, asimismo, que esa alta sensibilidad
representa un riesgo real de falsos resultados posi-tivos debido a
la posibilidad de contaminacin durante la toma de las muestras.
3. COMPONENTES ALVEOLARES QUE PUEDEN SER ENCONTRADOS EN
LACIRCULACIN GENERAL:
Siguiendo a Piette y De Letter [94], diferenciamos este grupo de
marcadores, dado elorigen de los elementos a investigar, los cuales
seran removidos de su asentamiento habitualpor el lquido de
sumersin, pasando a la circulacin general tras la ruptura de las
paredesalveolares [130].
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007 121
-
Si bien ya nos hemos referido con anterioridad al estudio de los
macrfagos alveolares,estimamos pertinente hacer mencin especfica de
los trabajos realizados por Reiter [209], quienpuso de manifiesto
la presencia de clulas de fumadores en la sangre del ventrculo
izquierdo en lasvctimas de asfixia por sumersin, resaltando el
inters de estas investigaciones en los casos de muer-te en la
baera, dada la escasez de plancton existente en el agua de la red
de suministro, y con lalgica limitacin de que slo podra aplicarse a
los fumadores activos. Son escasas las publicacionessobre este tipo
de marcador.
Por el contrario, el estudio del surfactante pulmonar ha sido
objeto de consideracin porparte de diferentes grupos de
investigacin. El surfactante pulmonar es un complejo
lipoprotenico,sintetizado principalmente por las clulas epiteliales
alveolares tipo II, que reduce la tensin superfi-cial en la
interfase aire-lquido. Existen cuatro protenas especficas del
surfactante, dos de las cualesson hidroflicas (SP-A y SP-D) y otras
dos de carcter hidrofbico (SP-B y SP-C), cuyo significado
fun-cional no es bien conocido.
Giammona y Modell [59] haban demostrado los efectos de la
sumersin en agua dulce yen agua salada sobre el surfactante
pulmonar, siendo las consecuencias de aqulla ms intensas y
evi-dentes en los casos de sumersin en agua dulce. Lorente et al
[210] estudiaron las modificacionesde los fosfolpidos del
surfactante (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina y
fosfatidilglicerol), en conejosahogados en agua dulce y en agua
salada, comprobando que en las muestras de lavado endobronquiallas
concentraciones de aqullos diferan sensiblemente entre los animales
ahogados y los fallecidospor otras causas (grupo control). Los
cambios eran menos acusados cuando se investigaban losfosfolpidos
en muestras de pulmn, posiblemente debido a una mayor concentracin
de fosfolpidosalmacenado en el tejido pulmonar. En otra publicacin
daban a conocer que haban comprobado expe-rimentalmente en ratas,
la estabilidad postmortem de los fosfolpidos durante las primeras
24 horas,seguida de una progresiva disminucin a partir de las 48
horas y hasta las 96 horas postmortem [211].
Kamada et al [212] han estudiado la protena D del surfactante
pulmonar en ahogados,cuyos niveles se encontraron elevados, tanto
en los casos de agua dulce como de agua salada,siendo ms altos en
este ltimo caso. Por su parte, Zhu et al [213] han estudiado la
protena Adel surfactante pulmonar (SP-A) en un total de 282
cadveres autopsiados, de los que 59 habanfallecido por asfixia por
sumersin. La inmunotincin ms intensa y densa del SP-A se observ
enlos casos de ahogados, sndrome de las membranas hialinas y en
casos de aspiracin perinatal dellquido amnitico. En otra publicacin
[214], han evaluado los niveles sricos de SP-A y su distribu-cin
pulmonar en casos de ahogados en agua dulce y en agua salada,
comprobndose que en loscasos de sumersin en agua dulce exista una
mayor acumulacin granular intraalveolar, extremoste tambin
comprobado por otros autores [168].
Ishida et al [215] han hecho estudios sobre los genes SP-A1 y
SP-A2, mediante PCR,comprobando que la ratio SP-A1/SP-A2 fue
notablemente ms alta en los casos de asfixias porsumersin y otros
mecanismos asfcticos, que en otros mecanismos de muerte. A
conclusionessimilares han llegado Maeda et al [216], quienes han
comprobado tambin un aumento en SP-Aintraalveolar granular y en la
ratio de ARNm de SP-A1/SP-A2 en ms del 75% de ahogados en aguadulce
y en los casos de distress respiratorio agudo, por lo que este
marcador puede resultarsumamente til como marcador para los casos
de asfixias, distress respiratorio y dao alveolar.
En otra publicacin de Zhu et al [150], a la que ya hemos hecho
referencia, han encontradouna concentracin de SP-A srica
significativamente elevada en ahogados en agua dulce, pero
losresultados se solapan con los obtenidos en los casos de sumersin
en agua salada y en los fallecidospor infarto agudo de
miocardio.
JL. Romero Palanco
Cuad Med Forense, 13(48-49), Abril-Julio 2007122
-
Muertes por sumersin. Revisin y actualizacin de un tema clsico
de la medicina forense.
4. OTROS MARCADORES:El pptido natriurtico auricular (ANP) fue
estudiado por Anderson et al [217], quienes
comprobaron que, durante la inmersin en agua termoneutral en el
hombre, las concentracionesplasmticas del ANP se elevaban
considerablemente, del mismo modo que se produca una eleva-da
eliminacin urinaria del sodio. Lorente [218] realiza un trabajo
experimental en conejos, conclu-yendo que la determinacin del ANP
es til para establecer el diagnstico de la sumersin vital ypara el
diagnstico diferencial entre la sumersin en agua dulce y en agua
salada. Asimismo, com-probaron la estabilidad postmortem de este
marcador [219], proclamando su validez como marca-dor para el
diagnstico de la asfixia por sumersin.
Recientemente, en 2007, Zhu et al [220] han realizado una
revisin de 263 cadveresautopsiados, de los cuales, un total de 14
casos correspondan a asfixia por sumersin (agua dulce,8; agua
salada, 6). Han estudiado el pptido natriurtico auricular (ANP) y
el pptido natriurticocerebral (BNP) en el lquido pericrdico. Sealan
en sus resultados una significativa elevacin de losniveles de ANP,
en contraste con el leve aumento que sufre el BNP, tanto en los
ahogados en aguadulce como en agua salada, lo que puede abrir una
nueva lnea de investigacin en relacin conestos marcadores para el
diagnstico de la asfixia por sumersin.
Quan et al [221] han estudiado la ubicuitina (HSP, Heat Shock
Protein) en las neuronas dela substantia nigra, mediante mtodos
inmunohistoqumicos, en diferentes tipos de asfixias mec-nicas. La
tincin difusa de este marcador fue ms frecuentemente observada en
los casos de asfixiapor sumersin, aunque tambin concedi resultados
positivos en el resto de las asfixias mecnicas,como corresponde a
la situacin de estrs a la que es sometido el sistema nervioso
central, tantoen la asfixia por sumersin como en el resto de las
asfixias violentas.
En algunos casos muy concretos podra hacerse uso tambin de
eventuales contaminantesdel medio de sumersin, los cuales se
incorporaran a los rganos de la vctima, tras la correspon-diente
inhalacin del lquido de sumersin al que contaminan. En este sentido
pueden citarse lasobservaciones realizadas por Lehmann y Beuthin
[222], quienes investigan la presencia de lignosulfatosdico, las
determinaciones realizadas por Concheiro [11], investigando la
presencia de taladrina en uncaso de la prctica y la investigacin
llevada a cabo por Mukaida et al [223], determinando lapresencia de
sales de bao en el pulmn y riones de un beb ahogado en una
baera.
DATA DE LA SUMERSIN:El diagnstico del tiempo de permanencia del
cadver en el agua sigue constituyendo hoy
un complicado problema, para el que no disponemos de respuestas
concretas, debiendo pronun-ciarnos siempre dentro de amplios
lmites.
En trminos generales, la determinacin de la data de la sumersin
se basa en la valoracindel estado evolutivo en el que se encuentren
los fenmenos cadavricos y en los cambios induci-dos por las fases
ms tempranas de la putrefaccin cadavrica, siendo preciso
puntualizar que, enalgunos casos, podr no coincidir la data de la
sumersin con la data de la muerte.
No es necesario insistir en que aquellos cambios estn
fuertemente condicionados por latemperatura del medio de sumersin
en el que se encuentre el cadver, siendo bien conocido qu