Mts_syok Pada Anak

7/29/2019 Mts_syok Pada Anak

1/44

1

S Y O K pada Anak

mts darmawan


2/44

2

Pendahuluan

Kondisi gawat yg sering dijumpai

Etiologi tersering : hipovolemia dg latar belakang peny

berbeda :

Diare, trauma multipel dengan perdarahan

luka bakar, DSS

Penyebab lain:

Sepsis, anafilaksis

syok kardiogenik karena asfiksia ~ PJB ~ etiologiterkecil


3/44

3

Definisi

Kegagalan sirkulasi dalam memenuhitransport O2 & nutrisi jaringan sehingga

menyebabkan defisiensi O2 di tingkat sel

metab anaerob

asam laktat >>> tjd asidosis laktat


4/44

DEFINISI SYOK

Sindrome klinis akibat kegagalan Sistem sirkulasi untukmencukupi :

NUTRISI PASOKAN METABOLISME OKSIGEN UTILISASI JARINGAN TUBUH

FASE: KOMPENSASIDEKOMPENSASI

IREVERSIBEL DEFISIENSI O2 SELULER


5/44

5

Etiologi Syok

Type Primary Insult Common Causes

Hypovolemic Decreased circulating Dehydration, hemorrhage,blood vol capilarry leaks

Distributive Vasodilation -> venous Sepsis, anaphylaxis,pooling -> decreased preload drug intoxication,

spinal cord injury

Obstructive Obstruction of cardiac Cardiac tamponade, tensiofilling/out flow pneumothoracx, pulmonary

embolus

Cardiogenic Decreased contractility Congenital heart disease,

myocarditis, dysritmiaDissociative O2 not released from CO poisoning,

hemoglobin methemoglobinemia


6/44

FUNGSI SISTEM SIRKULASI

JANTUNG CURAH JANTUNG METABOLISME

PEMB. DARAH ALIRAN DARAH ADEKUAT JARINGAN

VOL. DARAH O2 DELIVERY

METABOLIT

ELIMINASIDI ORGANPEMBUANGAN

KeringatUrinfeses


7/44

7

Stadium Syok

Kompensasi

Dekompensasi

Irreversibel shock (preterminal)

Perjalanan klinis PROGRESIF


8/44

8

Fase I: Kompensasi

Kompensasi temporer

simpatis, tekanan nadi

Distribusi selektif aliran darah

retensi Na dan air

Klinis : * takikardia

* gaduh gelisah

* kulit pucat dingin

* capillary filling >>


9/44

Fase 2: Dekompensasi

Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi Hipoksia jar Metab anaerob

Ggn. Metab seluler

PELEPASAN MEDIATOR : * VASODILATASI

* PERMEABILITAS * DEPRESI MIOKARD * GGN KOAGULASI

KLINIS : TAKHIKARDIA TEKANAN DARAH

TAKIPNU

PERFUSI PERIFER

ASIDOSIS (+) OLIGURI (+)TINGKAT KESADARAN


10/44

Fase 3: Irreversibel

Kompensasi gagalCadangan energi tubuh

Kerusakan / kematian sel disfungsi

multi organ

Klinis : * TD tak terukur * Nadi ttb* Kesadaran * Anuria (+)* MODS * kematian


11/44

11


12/44

12


13/44

13

Shock Combo


14/44

Manifestasi Klinis Syok

Clinical Signs Compensated Uncompensated Irreversible

Blood loss (%) Up to 25 25 - 40 > 40

Heart rate Tachycardia + Tachycardia ++ Tachy/bradycardia

Systolic BP N N or falling Plummeting

Pulse volume N/ + ++

Capillary refill N/ + ++

Skin Cool, pale Cold, mottled Cold, deathly pale

Respiratory rate Tachypnoea + Tachypnoea ++ Sighing rsp.Mental state Mild agitation Lethargic Reacts only to pain

Uncooperative or unresponsive


15/44

Gangguan Perfusi Perifer

Core > Perifer temp ~ > 2O C

Capillary Refilll >> :* Nail Bed Press

* Blanching Skin Test Produksi urin

(N) Bayi = 2 ml/kg/jam

Anak = 1 ml/kg/jam


16/44

16

Pengelolaan

Prinsip transport O2ke jaringan/ sel (deliveryoxygen= DO2)

me preloaddg Tx kristaloid dan atau koloid,

kontraksi otot jantung : inotropik after load : vasodilator


17/44

17

Pemilihan cairan initial masih

kontroversial :

koloid atau kristaloid ?


18/44

18

Pro koloid

Pertahankan tekanan onkotik plasma danakumulasi di ruang interstitial minimal.

Kristaloid tekanan onkotik plasma, cenderung

menimbulkan edema paru


19/44

19

Pro kristaloid

Biaya mahal & risiko terapi seperti albumin yangdapat keluar ke interstitium dan menimbulkan

edema


20/44

20

Target Cairan

Cairan tidak adekuat : sebabkan kegagalanorgan dan kematian

Kelebihan cairan juga mengakibatkan

morbiditas tinggi


21/44

21

Sifat-sifat koloid

Koloid alami : Albumin : ekspansi volume.

Metaanalisis : tak ada beda bermakna

mortalitas antara kristaloid ~ albumin Pemakaian pada syok hipovolemik sudah

banyak ditinggalkan


22/44

22

B. Koloid sintetik


23/44

23

1. Dekstran

Campuran polimer glukosa BM rata2x :

40 KD (dextran 40)

60 KD (dextran 60)

70 KD (dextran 70)

Dextran 40 : paling sering digunakan Krn viskositas rendah, efek baik pd mikrosirkulasi.

Dapat pengaruhi koagulasi

perdarahan dan memicu reaksi anafilaktik

2 K ji hid k i il (HES)


24/44

24

2. Kanji hidroksietil (HES)

Famili HES : berbagai kelompok dg farmakokinetik & ES

berbeda, diperoleh dr jagung.Karakteristik ditentukan oleh BM (130-450 KD) dan derajahidroksietilasi.

Hidroksietilasi ditentukan oleh derajat substitusi (0.45-

0.47) dan substitusi karbon pada molekul glukosa (C2,C3dan C6)

ES sebanding BM

BM kecil > cepat alami hirolisis

Kemampuan ekspansi HES baik, berkisar 100% (HES130-200) sampai 120% (HES 450)


25/44

25

3. Gelatin

Dr kartilago sapiTerbanyak digunakan : rantai urea /yg alamisuksinilasi

Kemampuan ekspansi serupa ( vol plasma

sekitar 80% yg diinfuskanCa tinggi (gelatin berantai urea)

Karena kemampuan ekspansi kecil dan waktu

paruh pendek, aman utk pengulangan dosisuntuk mempertahankan volume intravaskuler.


26/44

26

Efek volume darah beberapa cairan koloid

Cairan Waktu

6%/10% HES 200/0.5

6% HES 200/0.6

6% HES 450/0.76% Dextran 70

10% Dextran 40

5% Albumin

25% Albumin

4 8 jam

8-12 jam

8-12 jam6-8 jam

3.5 4.5 jam

3.5 4.5 jam

3.5 4.5 jam


27/44

27

Efek koloid sintetik yang merugikan

Tergantung dosisnya

Berbeda-beda sesuai BM utk Dextran dan

derajat substitusi untuk HES


28/44

28

Gelatin HES Dextran

Rx Anafilaksis

Efek koagulasi

Ginjal

Hati

Tidak biasa

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak biasa

Ya (tgt dosis)

Ya

Mungkin

Parah

Ya

Tak biasa(dosis tinggi)

Tidak


29/44

29

Kontraindikasi Koloid

Gagal jantung kongestifGagal ginjal (kreatinin serum > 2mg.dl dan ureum

> 177 umol/l)

Ggn koagulasi hebat (kecuali ancam jiwa)Hiperhidrasi, Dehidrasi

Perdarahan otak

Alergistarch


30/44

30

Volume Pemberian Cairan

Syok kompensasi : 10 ml/kgbb/ 5-20 menit iv bolus.Syok dekompensasi : 20 ml/kgbb 5-10 menit bolus.

Kecepatan > cepat pada syok hemoragik

Sebaliknya ggn miokard : bolus dg dosis kecil 5-10

ml/kg 10-20 menit.

Pemantauan ulang dari status hemodinamik harus

dilakukan setiap selesai terapi cairan bolus


31/44

31

Kebutuhan Cairan Resusitasi Awal

Syok hipovolemik : vol 40-60 ml/kg pd jam I s/d

200 ml/kg pada beberapa jam pertama.

Pada syok septik 60-80 ml/kgBila > 60 ml/kg : pantau dg CVP


32/44

32

Dosis maksimal koloid

HES 200/0.6: 33 ml/kg/hariHES: 130/0.4 ~ 55 ml/kg/hari

perlu kombinasi dg kristaloid utk resusitasi vol

Pilihan terapi pada syok


33/44

33

Pilihan terapi pada syok

Pilihan Terapi Jenis Syok/Penyebab

Volume Syok hipovolemik :

perdarahan, dehidrasi

Volume + Vasopressor Septik, trauma spinal, insuf

korteks adrenal, anestesispinal

Vasopressor Syok neurogenik

Inotropik Syok kardiogenik


34/44

34

Ringkasan Tatalaksana

Resusitasi Awal

O2 100% + support ventilasi

Akses vaskuler (90 DETIK)

Fluid challenge (20 ml/kg BB) Secepatnya < 10 menit

Dapat diulang 2-3 KALI

Kristaloid /koloid


35/44

PEMANTAUAN AWAL

RESPON THD FLUID CHALLENGE PANTAU PROD. URIN (KATETER)

STAT. LAB/PENUNJANG

M it i


36/44

Monitoring

Kesadaran

Respirasi & polanya Parameter Kardiovasculer

Kulit & suhu

Nadi & isi Tekanan Darah

Capillary filling

CVP - monitor

Urin output - 1-2 ml/kg body weight Pulse oximetry

CHILD IN SHOCK


37/44

(1) OXYGEN (2) CRYSTALLOID20 ml/kg)

IMPROVEMENT

NO IMPROVEMENT

NO IMPROVEMENT (3) CRYSTALLOID - INCREASE MABP(20 ml/kg) - NORMALIZATION HR

- IMPROVED PERFUSION- URINE OUTPUT > 1 ml/kg/hr

URINARY CATHETER

ESTABLISH CVP ESTABLISH ETIOLOGY,OBSERVATION

CVP < 5 Torr CVP > 5 Torr

CRYSTALLOID INFUSION NO IMPROVEMENTUNTIL CVP - 5 Torr

IMPROVEMENT ABG, HT, NaK, GLUC Ca,SWAN GANZ CATHETER

ESTABLISH ETIOLOGY CO, RAP, PAP, POAPCONFIRM SOURCEOF FLUID LOSS

CENTRAL VENOUS PRESSURE

1. CORRECTACIDOSIS

2. Co. GLUCOSE

3. INTROPICSUPPORT


38/44

38

Urut-urutan kejadian infeksi

Definitions

SIRS Sepsis SevereSepsis

SepticShockInfection

Stadium syok septikdan manifestasi klinis


39/44

y p

Stadium Tanda Klinis Gang fisiologis Biokimiawi

Warm Shock perfusi perifer (N) Smv O2 hipokarbia(Hiperdinamik) kulit hangat kering VO2 hopoxiaHR nadi bounding CO kadar laktat

suhu / (tak stabil) SVR hiperglikemiaRR , gg. kesadaran

Cold Shock sianosis CO hipoxia

(Hipodinamik) kulit dingin lembab SVR asidosis metabnadi kecil, lemah CVP koagulopatiHR , Oliguria Smv O2 hipoglikemishallow breathingpe kesadaran

MOSF bergantung sistem Koma susaiyang terkena ARDS, CHF, RF jenis

GI bleeding/DIC organ failure

T t l k S k tik


40/44

Tatalaksana Syok septik

AB Broad Spectrum sesuai kultur

Resusitasi Cairan : Koloid/kristaloid

Inotropik : DOBUTAMIN + DOPAMINISOPRENALIN/ADRENALIN

Tatalaksana Syok Anafilaksis


41/44

41

y

Stop Alergen Penyebab + Adrenalin im/sc

Airway & Respirasi Adekuat WHEEZING NEBULASI

ADRENALIN/SALBUTAMOL

OBSTRUKSI INTUBASI/SURGICAL AIRWAY

Sirkulasi & hemodinamik Vasopresor : adrenalin

FLUID LOADING : kristaloid (20 ml/kg BB/IV-IO)

RE ASSESSMENT ABC RESUSITASI WHEEZING (+) NEBULASI SALBUTAMOL

BILA PERLU (+) HIDROKORTISON (IV)(+) AMINOPILIN/SALBUTAMOL

DRIP

SYOK BERLANJUT : KOLOID + INOTROPIK (Dopamin)

T t l k S k K di ik


42/44

42

Tatalaksana Syok Kardiogenik

O2 adekuatAtasi disritmia

kelebihan oreload : diueretika

kontraktilitas : FLUID CHALLENGE

SESUAI CVP/POAPOBAT INOTROPIK (+)

atasi penyebab primer

Key points


43/44

43

Key points

TD dan Nadi BUKAN indikator yg bisa dipegang padasyok septik awal

Lihat perub kesadaran (cemas, gelisah)

JANGAN TUNDA TERAPI, cegah onset Hipotensi &hypoxia

Cukupi cairan sejak awal, t.u koloid

JANGAN gunakan inotropic sampai OS mendapatkancukup cairan

Monitor GDS dll


44/44

44

Terima Kasih

Mts_syok Pada Anak

Documents