MOVIMIENTOS ANORMALES CONVULSIONES MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES: TICS OTROS: Mioclonías, etc. Temblor Corea Atetosis Hemibalismo
MOVIMIENTOS ANORMALES
CONVULSIONES
MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES:
TICS
OTROS: Mioclonías, etc.
TemblorCorea
Atetosis
Hemibalismo
SINDROME CONVULSIVO
Convulsiones:– contracciones de los músculos esqueléticos no
voluntarias, abruptas y mal coordinadas. – contracción permanente o alternancia de contracción y
relajación– se altera la conciencia por eliminación funcional de las
conexiones tálamo-corticales.– se inician por factores desencadenantes– finalizan por agotamiento celular y/o procesos de
inhibición
Enfermedad característica: EPILEPSIA
SINDROME CONVULSIVOS
Etiología:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)
FISIOPATOLOGIA DE CONVULSIONES
alteraciones
metabólicas
mayor
despolarizaciónneuronal
menor
umbral de
excitabilidad
liberación o
excitación del
Sist.Ret.Activ.
defecto de
fosfato de
piridoxina
menorformación
de GABAexcitaciónneuronal
CONVULSION
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
ETIOLOGIA:
Lesiones de los núcleos de la basey/o de las vías extrapiramidales
ALTERACIONES:
asociación y automatismo de movimientos
tono muscular (queda sin inhibición)
ajustes posturalesintegración motriz
CONSECUENCIAS
RIGIDEZ
HIPERTONIA
TEMBLOR
SINDROME DE PARKINSON
Etiología:
secuela de encefalitis
neoplasias intracerebrales
traumatismos craneoencefálicos
arterioesclerosis cerebral (isquemia)
intoxicaciones
idiopático
ALTERACIONES DE COORDINACION
. Y EQUILIBRIO
CORDINACION: SIND. CEREBELOSO
EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR
ALTERACION
SINDROME CEREBELOSO
Trastornos de coordinación:
Hipotonía: disminución del reflejo miotático
Nistagmo: movimientos oculares involuntarios
dismetríaasinergiadisdiadococinesiatembloralteraciones en la palabra
escritura
marcha
ATAXIA
SINDROME VESTIBULAR
SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno,
corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.
ETIOLOGIA: múltiple
CONSECUENCIAS: VERTIGO
nistagmo
alteraciones en: marchaequilibrio estático
tono muscular
Sensibilidad
• Superficial:– táctil–dolorosa– térmica
• Profunda:–peso–vibraciones–presión barométrica–artrocinesia
Sensibilidad
• Anatomía funcional
receptores
nervios periféricos
raíces sensitivas
médula
tronco encefálico
tálamo
corteza cerebral
Componentes
SENSIBILIDAD
•Las vías tienen tres neuronas:
•Se entrecruzan a diferentes niveles
•Finalizan en neuronas corticales
•Las lesiones a diferentes alturas originancuadros clínicos característicos
1ra.: ganglios espinales
2da.: médula o bulbo
3ra.: tálamo
ALTERACIONES SENSITIVAS
Por lesiones en:
receptoresnervios periféricosraíces sensitivasmédulatronco encefálicotálamocorteza cerebral
Consecuencias:doloranestesiaparestesia
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
• Origen: plexos coroideos• Circulación: espacios subaracnoideos• Reabsorción: vellosidades subaracnoideas• Volumen: 100 - 130 ml• Presión: menor a 200 mm de LCR• Velocidad ½: 0,35 ml/min (producción y• reabsorción)• Funciones: amortiguador y barrera
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
• Origen:– plexos coroideos
• Circulación:
– espacios subaracnoideos
• Reabsorción:– vellosidades subaracnoideas
• Volumen:– 100 - 130 ml
• Presión:
– menor a 200 mm de LCR
• Velocidad ½:– 0,35 ml/min (producción y
reabsorción)
• Funciones:– amortiguador y barrera
Hipertensión endocraneana
• AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR.
• Fisiopatología:• mayor producción de LCR• menor reabsorción de LCR• bloqueo de circulación de LCR• procesos expansivos
• TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR
• DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE:
• HEMISFERIOS CEREBRALES
• VÍAS CEREBRALES SUPERIORES
• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
ESTADO DE CONCIENCIA
Coma
• Concepto: – Pérdida completa o incompleta del estado de
conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración).
– ETIOLOGIA:– Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o
del sistema reticular activador ascendente.
Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente
COMA
alteración deconciencia
trastornomotriz
alteración desensibilidad
trastornoscardiorrespir.
Alteración deesfínteres
pérdida totalo parcial
parálisisparesia
difusos olocalizados
arritmia card.y/o resp.
shock - paro
incontinenciaretención
Grados: I a IV
Trastornos vasculares
TRASTORNOS VASCULARES
isquemia
necrosis neuronalT. Vasculares
infarto cerebral
hemorragia
Irrigación intracraneana
Irrigación intracraneana
Irrigación intracraneana
Alteraciones vasculares: Isquemia
ACV: accidente cerebrovascularAIT: accidente isquémico transitorio
Etiología:
– estenosis arterial– trombosis arterial– embolia arterial– alteraciones de microcirculación– hipoflujo de origen cardíaco– compresión vascular
Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana
Tipos:intracerebral (cerebral)subdural (intradural)extradural (entre duramadre y
huesos craneanos)Etiología:
traumatismoshipertensión arterialaneurismas, etc.
Consecuencias:compresióninflamaciónorganización y cicatrización (gliosis)
Hemorragia intracraneana extradural
Hemorragia intracraneana subdural (intradural)
Hemorragia intracraneana intracerebral
Neuropatías
Alteraciones de los nervios periféricos
Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos
Etiología: diabéticanutricionalurémicadesmielinizante
Mononeuropatías:
Localizadas: por compresión
Múltiples: por trastornos vasculares
Neuropatías
Enfermedad de Alzheimer
• Histología: placas seniles axones degenerados
neuroglianúcleo amiloide
• Prevalencia: la padecen5% de los mayores de 65 años20% de los mayores de 80 añosfactores genéticos pueden adelantar
su aparición
• Clínica: pérdida de memoriaincapacidad de realizar pensamientos abstractosincapacidad de adquirir nuevos conocimientosincapacidad de expresión clara
Síndromes neurológicos
• Motores
• Sensitivos
• Alteraciones de coordinación y automatismo
• Hipertensión endocraneana• Trastornos circulatorios
• Coma