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31/03/2015 1 SISTEMA NERVOSO MOTOR SOMÁTICO (Voluntário) PROF. ESP. PATRÍCIA H. SILVA Motoneurônio: fibras musculares (poucas ou milhares) O corpo celular do motoneurônio fica no SNC, no tronco cerebral e ou na medula espinhal Os axônios fazem sinapses diretamente no músculo esquelético (órgão efetor) C ADA VIA MOTORA É COMPOSTA : Contração do músculo esquelético (estriado) é voluntária. MÚSCULO ESQUELÉTICO Junção Neuromuscular: Sinapse Química P.A. célula pré-sináptica Canais de Ca 2+ se abram Influxo de Ca 2+ no terminal pré-sináptico Libera o neurotransmissor S EQUÊNCIA DE E VENTOS NA J UNÇÃO N EUROMUSCULAR Neurotransmissor Receptores nicotínicos (alteração conformacional) Altera o Potencial de Membrana pós Excitatório despolariza (Na+/K+) ou Inibitório hiperpolariza P LACA M OTORA (PPM)
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MOTOR SOMÁTICO (Voluntário

Apr 09, 2023

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Page 1: MOTOR SOMÁTICO (Voluntário

31/03/2015

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SISTEMA NERVOSO MOTOR

SOMÁTICO (Voluntário)

PROF. ESP. PATRÍCIA H. SILVA

Motoneurônio: fibras musculares (poucas ou milhares)

O corpo celular do motoneurônio fica no SNC, no

tronco cerebral e ou na

medula espinhal

Os axônios fazem

sinapses diretamente no

músculo esquelético (órgão

efetor)

CADA VIA MOTORA É COMPOSTA:

Contração do músculo esquelético (estriado) é

voluntária.

MÚSCULO ESQUELÉTICO Junção Neuromuscular: Sinapse

Química

P.A. célula pré-sináptica

Canais de Ca 2+ se abram

Influxo de Ca 2+ no terminal pré-sináptico

Libera o neurotransmissor

SEQUÊNCIA DE EVENTOS NA

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Neurotransmissor

Receptores nicotínicos (alteração

conformacional)

Altera o Potencial de Membrana pós

Excitatório despolariza (Na+/K+)

ou

Inibitório hiperpolariza

PLACA MOTORA (PPM)

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A despolarização na placa motora (PPM)

despolariza as fibras musculares O PPM é interrompido quando a Ach é

degradada em

AChE (acetilcolinesterase)

Colina e Acetato

50% retorna ao pré-sináptico pelo cotransporte

de Na+- colina

Junção Neuromuscular

Unidade

Motora (≠)Motoneurônio

Fibras

inervadas

Junção

Neuromuscular

PA → Pré-sináptico → Entra

Ca+ → Libera Acetilcolina →

Fenda Sináptica (junção

neuromuscular) → Receptores

→ Pós-sináptico (Placa Motora)

– Despolarização

“Cada fibra muscular se comporta como uma única unidade”.

Miofibrilas

Envolta pelo retículo sarcoplasmático.

Invaginada por túbulos transversos (Túbulos T)

Filamentos interdigitais

Finos (actina)

Grossos (miosina)

Dispostos em sarcômeros

Longitudinal e Transversal

Unidades repetidas

Padrão de “bandas”

FILAMENTOS MUSCULARES

Miosina

Proteína de alto peso

6 cadeias

polipeptídicas

“Cabeça” – Globulares

(2 pares de cadeia

leve)

Ligação com actina

– pontes

transversas + ATP

“Cauda” (1 par de

cadeia pesada)

FILAMENTOS GROSSOS

Composto por 3 proteínas:

Actina

Tropomiosina

Troponina

FILAMENTOS FINOS

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Actina

Proteína globular (G-actina)

2 fitas enroladas (F-actina)

Ligação com a miosina

Músculo relaxado (em repouso) – sítio de ligação coberto pela

tropomiosina.

Tropomiosina

Envolve actina

Repouso – bloqueia o sítio da miosina

Contração – afastamento da tropomiosina

FILAMENTOS FINOS

Troponina

3 proteínas globulares

Troponina T (liga troponina a tropomiosina),

Troponina I (inibe a interação actina-miosina),

Troponina C (liga-se ao Ca2+).

Liga-se à tropomiosina

Íon de Ca2+ > liga a troponina

FILAMENTOS FINOS

Sarcômero – unidade contrátil.

Banda A, e 2 ½ Bandas I

Banda A – centro do sarcômero, contém os filamentos grossos

(miosina), + escuro.

Banda I – lateralmente a banda A, + claras, contém os filamentos

finos (actina).

Disco Z – estruturas que cruzam o meio da banda I, + escura.

Zona vazia – centro do sarcômero, não há sobreposição de fibras.

Linha M – divide a zona vazia, + escura.

DISPOSIÇÃO DOS FILAMENTOS

Proteínas do citoesqueleto

unem os filamentos grossos

e finos formando um

“arcabouço”. Ligada à

membrana celular pela

distrofina.

Distrofia Muscular de

Duchenne – defeito ou

ausência da proteína.

PROTEÍNAS

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Titina – estruturação (extensão) e organização dos

filamentos grossos (miosina).

Nebulina – estruturação (extensão) e organização dos

filamentos finos (actina)

PROTEÍNAS

1. PA cursa pelo nervo motor até as terminações das

fibras muculares.

2. Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena

quantidade de acetilcolina (neurotransmissor).

3. A acetilcolina age na membrana da fibra muscular

abrindo os canais.

4. A abertura dos canais permite a difusão do sódio para o

interior da fibra muscular, desencadeando o PA.

5. Propagação do PA pela fibra muscular.

6. PA despolariza a membrana muscular, fluindo pelo

reticulo sarcoplasmático, liberando grande quantidade

de íons de cálcio.

MECANISMO DE CONTRAÇÃO

7. Íons de Cálcio promovem atração dos filamentos de

actina e miosina, fazendo-os com que deslizem lado-a-

lado, processo de contração.

8. Após fração de segundos, íons de cálcio são bombeados

para dentro de reticulo sarcoplasmático, cessando a

contração, onde permanecem até que um novo potencial

se inicie.

MECANISMO DE CONTRAÇÃO CONTRAÇÃO MUSCULAR

Acoplamento Excitação-Contração

Tensão

Níveis de Ca2+ no Citoplasma

Potencial de Ação

Tempo (ms)

Resp

ost

a

Potencial de Ação

Sarcômeros Ativos

Com a liberação de Ca++

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Mecanismo do Tétano

Ocorre quando após um estímulo de contração, o

músculo se relaxa, ao Ca2+ retornar ao retículo

sarcoplasmático. Durante a fase de relaxamento

os íons de Ca2+ permanecem altos intracelular,

promovendo contração permanente, Tetáno.

Agentes que Afetam a Transmissão

Neuromuscular

Toxina botulínica: bloqueia a liberação de ACh

pelos terminais pré-sinápticos paralisia

muscular esquelética (músculos respiratórios:

morte)

Curare: compete com a ACh por receptores na

placa motora.

Caso Clínico

A Miastenia Gravis é uma doença auto-imune

caracterizada pela presença de anticorpos (proteínas de

defesa) do próprio organismo atacando os receptores

de acetilcolina na junção neuromuscular.

Descrição do Caso: página 28.

Sem estriações.

Não apresentam sarcômero.

Proteína: Calmodulina!

Reveste os órgãos (“ocos”).

Trato gastrointestinal, bexiga, útero...

Funções:

Produzir motilidade,

Quimo.

Manter a tensão.

Vasos.

MÚSCULO LISO

Organizado em camadas circulares ou espirais

(vasoconstrição e vasodilatação)

MÚSCULO LISO VASCULAR (MLV)

Tônus Muscular

Ca+

Músculo Liso mantém o tônus muscular

Neurotransmissores

Hormônios

Substâncias parácrinas - comunicação entre células

vizinhas que não utiliza a circulação.

Muitas substâncias parácrinas vasoativas são

secretadas pelas células de revestimento endotelial dos

vasos sanguíneos ou pelos tecidos adjacentes aos vasos

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Podem ser de dois tipos:

Multiunitários

Acoplamento – pequeno ou nulo;

Unitários

Junções comunicantes entre as células

(disseminação do sinal elétrico) ;

Contração coordenada.

TIPOS DE MÚSCULOS LISOS

Uma única unidade.

Contração coordenada -

junções comunicantes.

PA ocorrem

simultaneamente.

Ex. bexiga urinária.

Ondas lentas, ou marca-

passo.

MUSCULATURA LISA UNITÁRIA

Presente:

Íris, mm. Ciliares e ductos

deferentes..

Cada fibra muscular – unidade

motora distinta.

Semelhante ao Músculo

Esquelético.

Inervadas – pós-ganglionares

(SNP e SNS)

MUSCULATURA LISA MULTIUNITÁRIA

“Drogas que agem nos MLV e no Cardíaco”

Ligam-se a proteínas que formam os canais de Ca2+,

probabilidade abertura em resposta à despolarização.

O músculo liso vascular dilata-se.

Coração taxa de despolarização do nó AS.

doses Vasodilatação sem afetar a FC.

MUSCULATURA LISA MULTIUNITÁRIA Músculos: Esquelético, Liso e Cardíaco