Morniiiing.ika

Morning Report

Oleh : Muhammad`Aulia Kurniawan

Pembimbing : dr. Muhammad Muqsith,Sp.JP-FIHA

Jaga Malam, Senin, 11Juli 2015.Tim jaga: Muhammad Aulia Kurniawan, Indra Patria

Konsulen Jaga: dr. T. Heriansyah, Sp.JP – FIHA

Pasien Diagnosa Terapi Planning DPJP

Tn. S, 54tahun, 1039288

- Chest pain ec. dd 1. UAP, 2. NSTEMI.

- Hipertensi stage II

- O2 2-4 l/i- CPG

1x75mg- Aspilet

1x80mg- Simvast

atin 1x20mg (malam)

- ISDN 3x5mg

- Bisoprolol 1x2,5mg

- Lovenox 0,6 cc (tunda)

- Cek DR, elektrolit, Ur/Cr, Lipid profile,

- EKG Serial

- Rencana PCI

- Rawat PJT

DPJP: dr. Diah, SpPD

Tn. S, 54 tahun datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan nyeri dada dan sesak nafas. Nyeri dada sejak 3 hari yang lalu dan memberat dalam beberapa jam terakhir. Nyeri dada hilang timbul dengan istirahat. Nyeri yang dirasakan pasien seperti tertekan dan menjalar ke bahu kiri dan adanya rasa tercekik di leher. Menurut pasien lamanya nyeri > 20 menit hingga pasien dibawa ke RSUD Sabang dan dirawat disana selama 4 hari sebelum dirujuk ke RSUD Zainoel Abidin. Keluhan lainnya tampak adanya mata merah pada mata kiri pasien sejak beberapa jam terakhir.Pada pemeriksaan vital sign, TD= 160/90 mmHg, N=73 x/menit, RR= 24 x/menit, dan T=36,7 C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pada mata dengan konjungtiva hiperemis, T/H/M dalam batas normal, pemeriksaan thorax pergerakan dada simetris, vesikuler (+/+) , ronkhi (-/-), pemeriksaan jantung BJ I > BJ II, reguler dan bising (-), pada extremitas tidak ditemukan adanya edema. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan kolesterol sejak 4 tahun yang lalu. Dalam keluarga pasien tidak ada keluarga yang memiliki riwayat hipertensi. Riwayat DM tidak ada.

Jump 1 : Terminologi

Nyeri dada/angina:Rasa tidak nyaman atau nyeri pada dada sebagai manifestasi tersering dari iskemik miokard

Hipertensi :Keadaan dimana tekanan darah seseorang ≥140 mm Hg (tekanan sistolik) dan/ atau ≥90 mmHg (tekanan diastolik)

Jump 2: Identifikasi Masalah

1. Mengapa Tn.S mengeluhkan nyeri dada?2. Bagaimana membedakan nyeri dada kardiak dan non kardiak?3. Apa saja faktor resiko yang terdapat pada Tn.S ?4. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Tn.S ?5. Apakah tatalaksana awal yang paling tepat?

Jump 3: Analisa Masalah

1. Mengapa Tn. S mengeluhkan nyeri dada ?Berdasarkan hasil anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri dada. Salah satu penyebab nyeri dada adalah karena adanya penyumbatan pada arteri koroner yang menyebabkan suplai O2 ke miokardium berkurang. nyeri dada kardiak biasanya bersifat seperti tertimpa beban berat , dengan durasi >20 menit.

Ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan arteri koroner (aterosklerosis koroner), apabila beban kerja jaringan semakin meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat sehingga pada orang yang sehat arteri akan berdilatasi dan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke miokardium, pada aterosklerosis yang cenderung kaku dan sempit tidak dapat terjadi dilatasi sehingga menjadi iskemik. Sel-sel jantung yang iskemik akan menghasilkan adenosin dan merangsang persarafan lalu membawanya ke vertebrae dan menyebarkan ransangan nyeri sesuai dengan dermatom.

Jump 3: Analisa Masalah

2. Bagaimana cara membedakan nyeri dada kardiak dan non kardiak?

Nyeri dada berasal dari kardiak atau non kardiak dapat dibedakan berdasarkan: Karakteristik nyeri: nyeri dada seperti ditekan Lokasi: substernal, menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, leher dan rahang.

Onset dan durasi: >20 menit Faktor presipitasi: aktivitas fisik Faktor yang meringankan: berkurang dengan istirahat

Nyeri dada pada Tn.S termasuk nyeri dada kardiak

Jump 3: Analisa Masalah

3. Apa saja faktor risiko yang ada pada Tn.S ?

1. Hipertensi dan kolesterol sejak 4 tahun yang lalu2. Riwayat keluarga dengan hipertensi3. Konsumsi makanan berlemak dan berminyak ?4. Riwayat merokok ?5. Aktivitas fisik yang kurang

Jump 3: Analisa Masalah

4. Bagaimana menegakkan diagnosis kasus Tn. S ?

Anamnesis: Nyeri dada > 20 menit, berkurang saat istirahat

Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan

darah 160/90mmHg, nadi 73 kali/menit (reguler), pernafasan 24 kali/menit dan temperatur 36,7 (axilla).

PF Jantung: Tidak ditemukan kelainan Pemeriksaan Penunjang

EKG Laboratorium

Diagnosis Chest pain ec dd UAP NSTEMI Hipertensi stage II

Jump 3: Analisa Masalah

Jump 3: Analisa Masalah

5. Apa tatalaksana awal untuk kasus Tn. S ?

- O2 2-4 l/i

CPG 1x75mg

Aspilet 1x80mg

Simvastatin 1x20mg (malam)

ISDN 3x5mg

Bisoprolol 1x2,5mg

Lovenox 0,6 cc (tunda)

Jump 4:Strukturisasi

Tn. S

Nyeri dada

Rasa tertekan

dan tercekik

Darah tinggi dan kolesterol

UAP dd NSTEMI

Etiologi Manifestasi klinis

PenegakanDiagnosa

Penatalaksanaan

Jump 5: Learning Objective

1. Definisi

Angina Pektoris Tidak Stabil: Keadaan pasien dengan simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim pertanda jantung (CK-MB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen ST yang transien)

Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI): Keadaan pasien dengan manifestasi sama dengan APTS tetapi disertai dengan peningkatan enzim pertanda jantung

Jump 5: Learning Objective

2. Etiopatofisiologi1). Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2.

2). Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita UAP mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah

Jump 5: Learning Objective

3). Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4). Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya UAP.

Jump 5: Learning Objective

5). Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.

6). Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab UAP. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Jump 5: Learning Objective

Diagnosa

Gejala

Diagnosa Kerja

Diagnosa

EKG

Sindrom Koroner Akut

Marker Jantung

Nyeri dada

ST Elevasi

persisten

EKG normal

Ketidak-abnormala

n ST/T

Troponin normal

Troponin /

STEMI NSTEMI / Unstable Angina

Jump 5: Learning Objective

Tatalaksana:

Anti Iskemia dan analgesik- Pemberian oksigen jika saturasi < 90%- Nitrogliserin - MorphinAntiplatelet Aspirin ClopidogrelAntikoagulan

TERIMA KASIH