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DEFINIZIONE
Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI)
sono affezioni flogistiche immunomediate che interessano
varie sedi della parete gastrointestinale.
PRINCIPALI PATOLOGIE
RETTO COLITE ULCEROSA (RCU)
• MORBO DI CROHN
RETTO COLITE ULCEROSA (RCU)
Malattia infiammatoria a carico della mucosa del
colon.
Tendenza alle emorragie
Coinvolge sempre il retto
Si estende in senso caudo-craniale in maniera continua
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La Retto Colite Ulcerosa è una reazione infiammatoria a
carico della mucosa del colon. Le lesioni interessano
superficialmente la mucosa e le ulcere hanno una
forte tendenza alle emorragie. La sede in cui ha inizio,
sempre, l’infiammazione è il retto e si estende in
senso caudo-craniale in maniera continua.
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In questa immagine si evidenzia come si estende
l’infiammazione nella RCU. Ha inizio nel retto e si estende
per il colon in modo continuo.
In questa immagine si evidenzia il propagarsi delle ulcere
solo superficialmente alla mucosa del colon.
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RCU
Macroscopicamente: IPEREMIA
ATTIVA PASSIVA
INFIAMMAZIONE
COLON
NORMALE RCU
Macroscopicamente si presenta iperemica (presenza eccessiva
di sangue in un organo o in un distretto corporeo. Può essere
di tipo ATTIVO (se il sangue è arterioso) o PASSIVO (se il
sangue è venoso). L’iperemia attiva è presente soprattutto
nelle infiammazioni)
Queste due immagini mostrano un tratto di colon. Nella
prima immagine sulla sinistra si nota la mucosa intatta, di
colore roseo (fisiologico, normale), mentre nell’immagine di
destra si nota la presenza di una forte iperemia.
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EPIDEMIOLOGIA
RCU
Aree a più elevata incidenza: Nord Europa, Nord
America ed Australia.
In Italia ha una bassa incidenza – 5/100.000/anno.
Colpisce prevalentemente i giovani-adulti (25-40 anni),
ma può insorgere a tutte le età.
EZIOLOGIA
RCU Eziologia sconosciuta
Predisposizione genetica (circa il 25% dei pazienti con
RCU ha un parente con MICI)
Origine infettiva
Fattori immunologici
Per quanto riguarda l’eziologia non si sanno le cause
scatenanti della RCU ma si sono ipotizzate varie possibili
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cause non ancora confermate tra cui: l’origine infettiva;
fattori ambientali; predisposizione genetica.
FISIOPATOLOGIA
Le maggiori classi di RCU sono:
1. PROCTITE: infiammazione della mucosa che
coinvolge solo il retto
2. PROCTOSIGMOIDITE: infiammazione del retto e
del sigma
3. COLITE SINISTRA: mucosa infiammata sopra il
livello della flessura splenica
4. PANCOLITE: coinvolgimento dell’intero
colon
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MORBO DI CROHN
Malattia infiammatoria a carico di tutti gli strati della
parete intestinale.
Può colpire qualunque parte del tratto intestinale, dalla
bocca all’ano.
Può essere discontinua, con aree di mucosa normali
intervallate da aree malate.
Il morbo di crohn a differenza della RCU è un’infiammazione
che coinvolge tutti gli strati della parete intestinale fino ad
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arrivare alla sierosa. Può colpire qualsiasi parte del tratto
intestinale dalla bocca all’ano e si propaga in modo
discontinuo con aree di mucosa malate intervallate da aree
sane.
In questa immagine si nota il propagarsi dell’infiammazione
in modo discontinuo con varie parti malate e varie sane.
EPIDEMIOLOGIA
MORBO DI CROHN
E’ frequente nei paesi a sviluppo industriale, rara in
quelli sottosviluppati.
Negli ultimi 25 anni l’incidenza è triplicata
Colpisce soggetti di sesso femminile e maschile in
ugual misura
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In questa immagine si può notare come la malattia abbia
intaccato non solo la mucosa intestinale ma ha provocato uno
ispessimento della parete e la formazione di ulcere facilmente
sanguinabili.
EZIOLOGIA
MORBO DI CROHN
Eziologia sconosciuta;
POSSIBILI CAUSE:
Genetiche;
Immunologiche;
Ambientali
Alimentari
FISIOPATOLOGIA
MORBO DI CROHN
Infiammazione transmurale che coinvolge tutti gli strati
della parete intestinale
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L’eziologia del morbo di crohn è anch’essa sconosciuta. Non
si sanno le cause certe scatenanti ma si sono ipotizzate varie
possibili cause tra cui: GENETICHE; IMMUNOLOGICHE;
AMBIENTALI; ALIMENTARI.
Il morbo di crohn è un’infiammazione transumurale, cioè
coinvolge tutti gli strati della parete intestinale andando a
interessare la sierosa.
In questa immagine si mettono in evidenza le varie
caratteristiche delle varie patologie infiammatorie. La figura
sulla sinistra rappresenta la parete del colon integra. La figura
di mezzo rappresenta una sezione di colon interessata da
morbo di crohn con ispessimento della parete intestinale
andando a costituire il tipico aspetto acciottolato con lesioni
che interessano la sierosa. La figura sulla destra rappresenta
una sezione di colon interessata da RCU dove si può notare la
presenza delle ulcerette superficiali.
FISIOPATOLOGIA
MORBO DI CROHN
• Le tre maggiori classi di malattia di Crohn sono:
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1. Ileite regionale: infiammazione solo
del piccolo intestino (35%)
2. Malattia di Crohn ileocolica:
coinvolgimento dell’ileon e colon (45%)
3. Malattia di Crohn del colon: solo il
colon (20%)
In questa immagine si mette in evidenza la struttura della
parete del colon formata: MUCOSA, SOTTOMUCOSA,
MUSCOLO CIRCOLARE, MUSCOLO
LONGITUDINALE, SIEROSA.
FATTORI DI RISCHIO
Tendenza alla familiarità
Uso di contraccettivi orali
Fumo di sigaretta
Strees
PATOGENESI
Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono causate da
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un'anomala risposta della flora microbica intestinale a fattori
endogeni e/o esogeni di disturbo;ciò causa un'infiltrazione
leucocitaria(linfociti macrofagi ed altre cellule immunitarie).
I linfociti T in particolare stimolano la produzione di
particolari citochine infiammatorie (Interleuchina-1,
Interleuchina-6 e fattore di necrosi tissutale "TNF" che sono
fattori infiammatori attivati dal sistema immunitario quando
vi sono agenti estranei di disturbo) che causano fibrosi ed
alterazioni della parete intestinale.
SEGNI E SINTOMI
RCU: I sintomi si possono dividere in INTRA-
ADDOMINALI ed EXTRA-ADDOMINALI.
Quelli intra-addominali sono: diarrea cronica, dolore
addominale, febbre, calo ponderale, tenesmo(urgenza
minzionale o di defecazione), rettorragia.
Gli extra-addominali sono: ulcere del cavo orale, artrite
degli arti inferiori, uveite (infiammazione dell'occhio),
pioderma gangrenoso (ulcere cutanee), anemia (provocata da
rettorragia), deficit elettrolitici (Ca, Fe, Zn) e ipoalbuminemia
(carenza di Albumina, che è tra le proteine più importanti del
sangue, la sua carenza può provocare ascite).
MORBO DI CROHN:
Intra addominali: diarrea cronica, dolore addominale,
febbre, astenia, calo ponderale, subocclusione intestinale.
Extra addominali: artrite, stomatite (infiammazione del cavo
orale), calcoli delle vie biliari, deficit elettrolitici, anemia e
leucocitosi (aumento dei globuli bianchi a causa dello stato
infiammatorio).
N.B a volte i sintomi sono simili a quelli delle appendiciti
acute.
COMPLICANZE
RCU: megacolon tossico (dilatazione delle anse intestinali
con assottigliamento della parete che aumenta il rischio di
perforazione), ulcere facilmente sanguinanti, pseudo polipi
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(neoformazioni di natura infiammatoria e non neoplastica),
aumento rischio carcinoma.
MORBO DI CROHN: fistole intestinali(enteroenteriche,
enterovescicali, enterocutanee ed enterovaginali), ostruzione
intestinale( conseguenza della fibrosi che è un processo di
riparazione del tessuto leso con tessuto cicatriziale, che
provoca un restringimento del lume intestinale e quindi
ostruzione), malassorbimento(provoca steatorrea),
perforazione e peritonite.
DIAGNOSI
Il processo diagnostico inizia con l' anamnesi remota e
prossima del paziente e l'esame obiettivo.
Si chiede al paziente se ha familiarità per patologie
intestinali, se ha fatto di recente viaggi all'estero(per
differenziare da malattie di altra natura come infettive o
batteriche), se ha fatto uso prolungato di antibiotici(perchè un
lungo uso di essi può rafforzare ceppi batterici che
permangono nell'intestino e provocano infiammazione), se ha
patologie sistemiche correlate(colite, artrite...), se si sono
assunti alimenti particolare, andamento della diarrea, tipo di
dolore ecc.
Poi si passa all'esame obiettivo: si procede all'ispezione dell'
addome(valutare se è teso), palpazione( che permette di
valutare se l'addome è trattabile), auscultazione dei rumori
intestinali(la peristalsi nelle malattie intestinali croniche
diminuisce) ed infine il segno di Blumberg ed esplorazione
rettale.
DIAGNOSI STRUMENTALE
RSS(rettosigmoidoscopia)
COLONSCOPIA in base alle condizioni del paziente( per
valutare l'estensione della malattia con o senza esame
bioptico)
CLISMA DEL TENUE ( si inietta un mezzo di contrasto
all'interno dell'intestino che permette di visualizzare ulcere o
ascessi, si effettua più spesso nel Crohn per evidenziare
presenza di ulcere)
ECOGRAFIA (per valutare la presenza o meno di ascessi).
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DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
ESAME FECI ( presenza o meno di steatorrea)
ESAME COLTURALE DELLE FECI (per vedere se c'è
colonizzazione batterica)
EMOCROMO (leucocitosi, anemia)
VES (velocità di eritrosedimentazione)
ELETTROLITI (si valuta se si sono persi importanti
elettroliti come sodio e potassio).
Cosa evidenziano questi esami?
RCU: evidenziano una mucosa iperemica, fragile,
uniformemente interessata, ulcere, essudati, pseudopolipi.
CROHN: si evidenziano lesioni granulomatose, ascessi,
stenosi, fistole ed ha un interessamento discontinuo della
parete.
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TERAPIA FARMACOLOGICA
Di seguito, vi sono una seria di farmaci che vengono utilizzati
sia nella RCU sia nel MC.
• Antiinfiammatori non-steroidei:
5-ASA
Sulfasalazina
• Corticosteroidi:
Prednisone
Budesonide
Beclometasone
• Immunosopressori:
Ciclosporina
Azatioprina
6-MP
Infliximab (anti TNF-alfa)
• Antibiotici:
Metronidazolo
Ciprofloxacina
Bloccano la produzione di prostaglandine, responsabili del dolore e
dell'infiammazione, come il 5-ASA (5-aminosalicilico) che è il
principio attivo della Mesalazina agisce con un effetto
antiinfiammatorio sui tratti della mucosa intestinale interessati dalle
lesioni. La sulfasalazina meglio conosciuta come Salazopirina: si
tratta di una combinazione tra una molecola di 5-ASA ed una
molecola di una sostanza sulfamidica, che consente al 5-ASA di
essere trasportato intatto fino al colon, ove viene liberato e può
svolgere la sua azione.
Tra i cortisteroidi abbiamo il prednisone che ha un effetto
glucocorticoide, riduce quindi le risposte infiammatorie e
immunitarie. Lo stesso vale per budesonide e il beclometasone.
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Tra gli immunosoppressori abbiamo la ciclosporina, aziotioprina,
6-mercaptopurina (6-MP) che sono prevalentemente utilizzati nelle
forme severe della RCU e quindi capaci di inibire la risposta del
sistema immunitario ad antigeni non-self (cioè antigeni estranei
all'organismo). L’infliximab, anticorpo monoclonale anti-TNF alfa,
fattore fondamentale del processo antinfiammatorio, utilizzato anche
nella forma severa della malattia.
E infine tra gli antibiotici abbiamo il metronidazolo (flagil),
ciprofloxacina,
TERAPIA FARMACOLOGICA DELLA RCU
OBIETTIVO:
1. Controllo dell’infiammazione
2. Rimpiazzo delle perdite nutrizionali
Terapia: RCU Lieve-Moderata
Terapia Orale:
Mesalamina (5-ASA)
Sulfasalazina
Prednisone
Terapia Topica:
Mesalamina (Supposte)
Mesalamina (Clistere)
E/O + Idrocortisone (schiuma)
Budesonide
Terapia Antibiotica:
Ciprofloxacina
metronidazolo
• quindi quello di ridurre i sintomi e di indurre la
remissione;
• quindi quello di mantenere la remissione a lungo
termine.
Queste due fasi del trattamento richiedono dei farmaci già citati
prima, impiegati in dosi diverse e per differente via di
somministrazione a seconda della severità della malattia.
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I farmaci cha hanno avuto successo nella forma lieve-moderata
sono la mesalamina (5-ASA) che viene somministrata sia in
formulazioni orali che topiche (supposte, clisteri, schiuma) e il
prednisone e il budesonide che come abbiamo detto sono
corticosteroidi si somministrano sia in formulazione orale che
topica a rilascio nel ileo terminale e nel colon.
La terapia antibiotica è aggiunta alla terapia base per accrescere
la sua azione, quindi come coadiuvante. L’antibiotico più usato è il
metronidazolo che ottiene buoni effetti per ridurre il
malassorbimento e la formazione di gas intestinali; viene utilizzato
inoltre per le complicanze perianali del Crohn e, più recentemente,
nel trattamento post-operatorio per ritardare le recidive. Può essere
usato da solo o in combinazione con la Ciprofloxacina che oltre
ad offrire gli stessi risultati è in grado di indurre la remissione del
Crohn in fase attiva.
Terapia: RCU Grave
Terapia orale:
Azatioprina
6-mercaptopurina
Ciclosporina (anche intravenosa)
Terapia endovenosa:
Infliximab anti TNF – alfa
Terapia chirurgica:
procto-colectomia restaurativa
colectomia subtotale con ileostomia temporanea
I farmaci utilizzati invece nella fase severa:
• sono gli immunosoppressori quali l’azatioprina, la 6-MP
e la ciclosporina che ha dimostrato efficacia sia
somministrato endovenosa che orale.
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• Nella terapia endovenosa abbiamo l’infliximab che ha
mostrato grande efficacia sia nella forma severa che
nell’indurre la remissioni nei pazienti con malattia non
rispondente agli steroidi e agli immunosoppressori.
• La terapia chirurgica è necessaria n presenza di
megacolon tossico, di perforazione acuta, di emorragia
grave o di displasia.
L’intervento più frequente è l’asportazione totale del colon
con anastomosi ileo-anale o ileo-rettale (con ileo-stomia
temporanea).
TERAPIA FARMACOLOGICA DEL MORBO DI
CROHN
OBIETTIVI:
quelli di tenere sotto controllo i sintomi;
prevenire eventuali complicazioni;
impedire il ritardo di crescita nei bambini;
portare la patologia in uno stato di remissione e
mantenere questo stato il più a lungo possibile;
TERAPIA: Morbo di Crohn
Terapia farmacologica: simile a quella della RCU;
Terapia nutrizionale: NPT (fase severa);
Terapia chirurgica: resezione intestinale
colectomia
stricturoplastica.
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• La terapia nutrizionale abbiamo la somministrazione di
NPT solo nella fase severa dove si può somministrare
l’infliximab.
• La terpaia chirurgica non è risolutiva, anzi sono frequenti
i casi di interventi successivi e gli interventi adottati sono
Resezione intestinale: Può interessare tutti i segmenti
dell'intestino: digiuno, ileo, colon.
Colectomia: asportazione parziale o totale dell’intestino
colon.
Stricturoplastica: una tecnica alternativa alle resezioni
intestinali nella malattia di Crohn. Nel corso degli anni è
nato il concetto che non fosse indispensabile eliminare
sempre il tratto malato, ma più semplicemente eliminare il
restringimento con una plastica.
PROBLEMI COLLABORATIVI
COMPLICANZE POTENZIALI:
SQUILIBRIO IDROELETTROLITICO;
OSTRUZIONE INTESTINALE;
FISTOLE-RAGADI-ASCESSI;
SANGUINAMENTO
GASTRONTIESTINALE;
ANEMIA
MEGACOLON TOSSICO;
UROLITIASI
RITARDO DI CRESCITA;
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INTERVENTI
MONITORARE gli esami di laboratorio per rilevare
squilibri elettrolitici:
• Potassio
• Sodio
• Calcio
• Fosforo
• Magnesio
• Zinco
• MONITORARE per rilevare segni e sintomi di
disidratazione:
a) Tachicardia
b) Secchezza della cute e delle mucose:
c) Elevato peso specifico delle urine
d) Sete
• MONITORARE le entrate e le uscite
• RACCOGLIERE campioni di urine delle 24 ore una
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volta la settimana per la valutazione di elettroliti,
calcio, fosfati, urea e azoto
• MONITORARE per rilevare segni e sintomi di
ostruzione intestinale:
a) Dolore addominale intermittente
b) Vomito (di succhi gastrici, o biliare che progredisce
verso il fecaloide)
c) Distensione addominale
d) Modificazione dei suoni intestinali (inizialmente
iperattivi, tendono poi a divenire assenti)
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• la diarrea cronica e un inadeguato apporto orale
possono diminuire gli elettroliti. L’infiammazione
dell’intestino tenue compromette l’assorbimento dei
liquidi e degli elettroliti;
• quando il volume circolante diminuisce, la frequenza
cardiaca aumenta nel tentativo di far arrivare ossigeno
ai tessuti. Un basso volume circolatorio causa
secchezza delle mucose e sete. Le urine concentrate
hanno un elevato peso specifico;
• il monitoraggio delle entrate e delle uscite permette
l’identificazione precoce di uno squilibrio idrico;
• questo intervento permette la valutazione dello stato
elettrolitico e della funzionalità renale;
• l’infiammazione e l’edema sono causa di ostruzione. In
tal caso il contenuto intestinale viene spinto verso la
bocca invece che verso il retto; In caso di sospetta
ostruzione intestinale, interrompere la
somministrazione di alimenti e liquidi e riferire al
medico;
MONITORARE per rilevare segni di anemia:
Riduzione, dell’emoglobina
Diminuzione dei globuli rossi
Deficienza di vitamina B12
Deficienza di folati;
MONITORARE per rilevare segni e sintomi di
sanguinamento gastrointestinale:
• Riduzione dell’emoglobina e
dell’ematocrito
• Affaticamento
• Irritabilità
• Pallore
• Tachicardia
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• Dispnea
• Anoressia;
MONITORARE per rilevare segni e sintomi di
fistole,ragadi o ascessi:
• Drenaggio purulento
• Drenaggio fecale dalla vagina
• Dolore addominale ingravescente
• Dolore rettale urente dopo la defecazione
• Indurimento, gonfiore, rossore e zone di
cianosi nella regione perianale
• Segni di sepsi (per esempio: febbre,
aumento dei globuli bianchi);
• si può avere anemia per sanguinamento
gastrointestinale, depressione del midollo osseo
(associata a malattie infiammatorie croniche), e
inadeguato apporto o alterato assorbimento di vitamina
B12, acido folico e ferro. La terapia con sulfalazina
può provocare emolisi, contribuendo con all’anemia;
• l’infiammazione cronica può causare erosione
vascolare e sanguinamento;
• l’infiammazione e le ulcerazioni causate dal Morbo di
Crohn possono penetrare la parete intestinale e formare
ascessi o fistole in altre parti dell’intestino p a livello
cutaneo. Gli ascessi e le fistole possono provocare
crampi, dolore e febbre e possono interferire con la
digestione. L’interessamento ematico da un tratto
fistoloso o da una cavità ascessuale può portare alla
sepsi;
MONITORARE per rilevare segni e sintomi di
urolitiasi:
• Dolore lombare
• Febbre, brividi;
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MONITORARE i pazienti adolescenti per rilevare
segni e sintomi di ritardo di crescita:
• Ritardata crescita ossea
• Perdita di peso
• Ritardo di sviluppo dei caratteri sessuali
secondari
• una grave diarrea può portare a una diminuzione del
volume delle urine, che saranno concentrate. Questo,
unito alla perdita di bicarbonato per via intestinale e ad
un pH basso, porta allo sviluppo di calcoli di urati. In
caso di resezione ileale o qualora la malattia
infiammatoria sia grave, il calcio normalmente
disponibile per legarsi con gli ossalati si lega invece
con gli acidi grassi, liberando gli ossalati assunti con la
dieta e consentendo il loro assorbimento. La
diminuzione del volume urinario aumenta la
precipitazione di ossalato di calcio nei reni,
predisponendo alla formazione di calcoli
• le cause possibili includono un diminuito apporto
nutrizionale, la perdita di proteine e nutrienti per rapido
passaggio attraverso il tratto gastrointestinale,
l’aumento del fabbisogno metabolico secondario a
infiammazione intestinale e la terapia con
corticosteroidi
ELEMENTI ESSENZIALI ASSORBITI
DALL’INTESTINO
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ALBUMINA: Proteina plasmatica prodotta dal fegato.
Mantiene normale la pressione oncotica del plasma; è la più
importante proteina in grado di legare e trasportare numerose
sostanze: ormoni, farmaci, blirubina. Conseguenza:edemi
(addominale,pleurico, pericardica)ascite
Valore normale:3,5-5,5gr/dl. ;
CALCIO: Entra nella composizione di ossa e denti,
partecipa ai meccanismi della coagulazione ematica, permette
gli scambi attraverso la membrana delle cellule, contrazione
della muscolatura liscia, scheletrica e del miocardio.
Assorbimento intestinale favorito dalla vit.D. Valore
normale:9-10mg/dl. ;
MAGNESIO: Contenuto nei muscoli e ossa. Solo una
piccola quantità viene presa dagli alimenti.
Ipomagnesiemia:spasmi e convulsioni muscolari, dovuti all’
dell’eccitabilità nervosa e muscolare;
Ipermagnesiemia: astenia, stato di simil-narcosi dovuto con
depressione del SNC. Per antagonizzare: calcio.
Valore normale:1,8-3 mg/dl. ;
FERRO: Assorbimento nel tratto duodenodigiunale.
Contenuto nei GR (60-70%) mioglobina dei muscoli (3-5%),
enzimi respiratori(16%),nei tessuti (fegato,midollo osseo e
milza).
Ferro attivo: emoglobina ed enzimi respiratori;
Ferro di trasporto: presente nel sangue legato alla
transferrina;
Ferro di riserva: depositato nei muscoli sotto forma di
ferritina.
L’intestino può assorbire il ferro solamente nello stato di ione
ferroso che si ottiene grazie all’azione dell’ac.cloridrico. ;
VIT A: Formazione di pigmenti visivi, mantenimento della
normale struttura dell’epitelio. Mancanza di vit A: cecità
notturna, disturbi visivi, alterazioni della mucosa e della
pelle. Tuorlo d’uovo, verdure, frutta, fegato, burro. ;
VIT B1 (TIAMINA): Essenziale per un buon funzionamento
dell’apparato digerente e del sistema nervoso. Mancanza di
vit B1: Beri-beri, Insuff.cardiaca, nevrite. Cervello, fegato,
rene, cuore, cereali integrali. ;
ACIDO FOLICO: Formazione dei globuli rossi
Mancanza di acido folico: mancata maturazione dei globuli
rossi, anemia. Fegato, foglie verdi. ;
VIT K: Indispensabile per la coagulazione del sangue.
Sintetizzata dai batteri intestinali, contenuta nelle foglie
verdi;
POTASSIO: Importante funzione sul muscolo cardiaco: la
forza di contrazione, l’eccitabilità e la conducibilità. Viene
introdotto con gli alimenti ed escreto soprattutto per via
renale.
Concentrazione normale: 3,5-5 mEq/l
Iperpotassiemia: riduzione progressiva dell’eccitabilità
cardiaca;
Ipopotassiemia: paralisi muscolare e aritmie cardiache;
SODIO: Controllo del volume e della pressione osmotica
extracellulare.
Eccesso di sodio: edema
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Deficit di sodio: nausea, anoressia, apatia, crampi muscolari,
abbassamento pressione arteriosa;
DIAGNOSI INFERMIERISTICHE MALATTIA
INFIAMMATORIA CRONICA INTESTINALE
D.I.: DOLORE CRONICO, correlato a processo
infiammatorio intestinale
INTERVENTI
1) Riconoscere la presenza del dolore del paziente;
2) Chiedere al paziente di valutare l’intensità del dolore
su una scala, nonché il suo livello di tolleranza del
dolore;
3) Determinare la relazione fra l’assunzione di alimenti e
bevande e il dolore addominale;
4) Determinare la relazione fra l’evacuazione o la
flautolenza e il sollievo dal dolore;
5) Determinare gli effetti del dolore cronico sullo stile di
vita del paziente;
6) Determinare se il dolore si verifica o meno durante la
notte;
Criteri per l’accertamento mirato:
- Esperienza di dolore del paziente: intensità e tolleranza
- Fattori che aumentano o diminuiscono il dolore (per es.
mangiare, evacuazione, flautolenza)
- Effetti del dolore sullo stile di vita del paziente e sulla
sua capacità di svolgere le attività di vita quotidiana
- Conoscere le tecniche di gestione del dolore
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• il riconoscimento e la convalida del dolore del paziente
possono contribuire a ridurre la sua ansia, cosa che può
diminuire il dolore;
• questa scala rappresenta un buon metodo di
valutazione dell’esperienza soggettiva del dolore;
• il paziente può collegare il mangiare o il bere alla
comparsa di dolore addominale, e può limitare
l’assunzione per evitarlo;
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• un dolore che non è alleviato dall’evacuazione o
dall’emissione di gas intestinali può essere un segno di
ostruzione intestinale o di peritonite;
• il dolore cronico può causare chiusura in sé,
depressione, collera e dipendenza;
• i crampi addominali o la sensazione di un bisogno
urgente di defecare possono svegliare il cliente durante
7) Provvedere al sollievo dal dolore:
a. aiutare a cambiare posizione;
b. applicare la borsa dell’acqua calda sull’addome ad
eccezione delle fasi acute della malattia
infiammatoria;
c. incoraggiare gli esercizi di rilassamento;
d. incoraggiare attività diversive quali visite dei
familiari, chiamate telefoniche e coinvolgimento
nella cura di sé;
8) Valutare l’efficacia del piano di gestione del dolore
la notte. Questo di solito si verifica meno spesso nella
malattia di Crohn che nella colite ulcerosa;
• il cambio di posizione può contribuire a muovere l’aria
attraverso l’intestino, alleviando i crampi;
• il calore fa rilasciare la muscolatura addominale;
• il rilassamento può potenziare l’effetto terapeutico dei
farmaci per il dolore;
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• le attività diversive possono contribuire a distrarre il
cliente dal dolore;
• una valutazione frequente del sollievo dal dolore
permette l’adattamento del regime allo scopo di
massimizzarne l’efficacia. Un insuccesso nella gestione
del dolore cronico può portare a depressione
D.I.: NUTRIZIONE ALTERATA (inferiore al
fabbisogno), correlata a restrizioni dietetiche,
nausea, diarrea,e crampi addominali associati ad
assunzioni dei cibi o ad ulcere dolorose della mucosa
orale;
INTERVENTI
1) Somministrare NPT se prescritta, e intervenire come
segue:
a. insegnare la gestione del catetere venoso a lungo
termine;
b. mantenere il digiuno;
c. fornire sostegno psicosociale e rassicurazione
durante il riposo intestinale e la NPT;
d. Aiutare il cliente a deambulare con l’asta della
fleboclisi;
Criteri per l’accertamento mirato:
- Appetito e livello di energia
- Peso corporeo attuale e storia di perdite di peso recenti
- Eventuale intolleranza agli alimenti
- Condizioni della mucosa orale
- Misure antropometriche: circonferenza del braccio,
pliche cutanee
- Relazione fra l’assunzione di alimenti e la comparsa di
nausea, diarrea o dolore addominale
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- Esami di laboratorio (albumina sierica, transferrina e
ferro sierici, emoglobina ed ematocrito, conta totale dei
linfociti, zinco e oligominerali)
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• la NPT è il trattamento d’elezione quando la
perdita di peso, la deplezione nutrizionali e i
sintomi della malattia infiammatoria intestinale
sono gravi;
• lo stato di digiuno diminuisce l’attività
meccanica, fisica e chimica dell’intestino;
• un prolungato digiuno è negativo sia dal punto di
vista sociale che psicologico;
• la deambulazione migliora il senso di benessere
del cliente e contribuisce a mantenere o
migliorare le sue condizioni fisiche;
2) Svezzare il cliente dalla NPT quando prescritto:
a. adottare un approccio rilassato, fiducioso e
coerente alla cura del catetere per NPT;
b. Fornire sostegno emotivo durante il processo di
svezzamento;
c. Rassicurare il cliente che la perdita di peso
durante la prima settimana senza NPT è dovuta a
perdita di liquidi;
d. Aiutare il cliente a stabilire realistiche aspettative
di aumento di peso dopo la cessazione della
NPT;
e. Incoraggiare l’uso di bevande ad alto contenuto
proteico durante i pasti;
f. Programmare un incontro del cliente con il
Dietista;
• la persona soggetta a NPT vede tipicamente nel
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catetere da NPT la sua “linea vitale”. Può sentirsi
molto protettiva nei suoi confronti e mettere in
dubbio la competenza del personale nel gestirlo;
• il cliente perde tipicamente da 2 a 2,5kg di
liquidi durante la prima settimana di sospensione
della NPT;
• è possibile che il cliente si attenda di
guadagnare peso grazie all’alimentazione orale
con lo stesso ritmo di quando era soggetto a
NPT, ma tale aspettativa non sarebbe realistica;
• per soddisfare il fabbisogno nutrizionale
possono rendersi necessari dei supplementi
dietetici;
• questa consulenza può essere necessaria per la
pianificazione di un adeguato regime dietetico
3) Aiutare il cliente a riprendere l’alimentazione per via
orale:
a. incoraggiare liquidi dal contenuto calorico
piuttosto che caffè, tè, acqua e simili;
b. Verificare il grado di accettazione e la risposta
del cliente all’assunzione di liquidi per via orale;
c. Iniziare con una formula alimentare diluita e
progredire verso un apporto completo se
tollerato;
d. Offrire una varietà di sapori di cibi elementari e
mantenerli freddi;
e. Aiutare nel passaggio a una dieta con cibi
morbidi, leggeri, a basso residuo; incoraggiare
pasti piccoli e frequenti ricchi di calorie,
proteine, vitamine e carboidrati;
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f. Insegnare al cliente ad evitare frutta e verdura
cruda, condimenti, cereali integrali, cibi fritti e
che formano gas, alcol e bevande ghiacciate;
• gli alimenti ricchi di calorie possono contribuire
a prevenire la malnutrizione;
• la capacità di assorbimento dei nutrienti deve
essere valutata quotidianamente;
• se il cliente non può tollerare una dieta regolare,
può essere prescritta una dieta elementare.
Questa può essere meglio tollerata perché è priva
di residui, povera di grassi, equilibrata dal punto
di vista nutrizionale e viene digerita
prevalentemente nella prima parte del digiuno.
Essa non stimola le secrezioni pancreatiche,
biliari e intestinali come i cibi ordinari;
• le diete elementari hanno un odore e un gusto
sgradevoli a causa del loro contenuto di
aminoacidi. Aggiungere sapori e mantenerle
fredde le rende più gradevoli;
• per ridurre il dolore e aumentare la tolleranza è
necessaria una introduzione graduale di cibi
solidi;
• questi alimenti e liquidi potrebbero irritare
l’apparato digerente;
g. Secondo prescrizione, integrare la dieta del
cliente con ac.folico, ac. Ascobico, ferro, calcio,
rame e zinco;
D.I.: DIARREA, correlata a processo infiammatorio
intestinale
INTERVENTI
1) Accertare: a. diminuzione delle defecazioni;
b. aumento della consistenza delle feci;
c. diminuzione dell’urgenza di defecare;
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2) Mantenere l’ambiente del cliente privo di odori:
a. svuotare immediatamente la comoda o la padella
b. cambiare le lenzuola sporche;
c. deodorare la stanza;
3) Garantire un’adeguata igiene perianale;
• uno scarso assorbimento può provocare squilibri
di minerali ed elettroliti; pertanto può rendersi
necessaria una loro sostituzione;
Criteri per l’accertamento mirato
- Frequenza, consistenza, odore e quantità di feci
- Comparsa di diarrea in relazione a dolore, assunzione di
alimenti, attività, stress
- Bisogno urgente di defecare
- Flautolenza
- Steatorrea
- Sangue, muco o pus nelle feci
- Livello di albumina sierica
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• l’accertamento relativo alle feci aiuta a valutare
l’efficacia dei farmaci antidiarroici e delle
restrizioni dietetiche;
• l’odore fecale può causare imbarazzo e la sua
consapevolezza può aumentare lo stress
provocato dal vivere con la malattia
infiammatoria intestinale;
• occorre prevenire l’irritazione perianale da
frequenti evacuazioni liquide;
4) Diminuire l’attività fisica durante gli episodi acuti di
Diarrea;
5) Determinare le reazioni fra episodi di diarrea e
ingestione di specifici alimenti;
6) Osservare per rilevare segni e sintomi di squilibrio
elettrolitico:
a. Ipokaliemia
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b. Natriemia
7) Sostituire i liquidi e gli elettroliti con liquidi orali
contenenti elettroliti appropriati:
• succo di mela (potassio)
• cola
• ginger
• chinotto (sodio)
• la riduzione dell’attività fisica diminuisce la
peristalsi intestinale;
• l’identificazione dei cibi irritanti può ridurre gli
episodi diarroici;
• nella diarrea osmotica si ha una
compromissione dell’assorbimento di liquidi
causata dall’ingestione di soluti e che non
possono essere digeriti, o da una diminuzione
dell’assorbimento intestinale. L’acqua e gli
elettroliti raggiungono l’intestino in una quantità
superiore a quella che può essere assorbita; il
contenuto della diarrea è ricco di potassio;
• la diarrea secretoria si verifica quando la parete
intestinale è infiammata o iperemica o quando è
stimolata dai sali biliari. Le feci diarroiche che
ne derivano sono ricche di sodio;
• il tipo di sostituzione di liquidi dipende dagli
elettroliti necessari;
Rischio elevato di coping inefficace della persona,
correlato e cronicità della condizione e mancanza di
trattamento definitivo;
INTERVENTI:
1. Eliminare i misconcetti sulla M.I.C.I. Sottolineare che i
sintomi psichici sono la reazione alla malattia e non la
sua causa;
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2. Identificare e ridurre al minimo i fattori che
contribuiscono all’ansia (spiegare tutti gli esami
diagnostici, e sostenere il paziente durante ogni
procedura);
3. Permettere al paziente di avere un certo controllo
sull’assistenza;
4. Stabilire dei limiti appropriati se il paziente richiede
attenzioni continue;
5. Riservare dai 15 ai 30 min. al giorno per permettere al
paziente di esprimere le sue paure e frustrazioni;
6. Rinforzare le strategie di coping efficace;
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• Correggere i misconcetti può contribuire a
ridurre il senso di colpa associata a determinate
credenze;
• La comprensione delle procedure specifiche è
importante per ridurre l’ansia;
• I pazienti affetto da M.I.C.I. sentono di avere
perduto il controllo su altri aspetti della vita.
Quindi il ruolo dell’educazione al paziente nel
saper gestire la propria malattia può essere molto
rilevante;
• Può capitare che il paziente richieda continue
attenzioni questo perché sente paura e
dipendenza. Se il paziente sa che l’operatore
ritornerà si sentirà rassicurato e richiederà meno
richiesta di tempo;
• In questo periodo l’infermiere può approfittare
per aiutare il paziente a sviluppare nuove e più
strategie di coping efficace;
7. Coinvolgere nell’assistenza i familiari o altre persone
significative;
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8. Indirizzare il paziente e la famiglia a un’associazione
specifica;
D.I. Rischio elevato di gestione inefficace del regime
terapeutico, correlato ad insufficiente conoscenza della
condizione, delle indagine diagnostiche, della prognosi,
del trattamento e dei segni e sintomi di complicanze;
INTERVENTI
1) Spiegare le indagine diagnostiche (coloscopia,
radiografia dell’addome, biopsia, esami del sangue);
2) Spiegare gli aspetti familiari della M.I.CI;
3) Spiegare la possibile eziologia della M.I.C.I;
4) Discutere della prognosi della M.I.C.I;
5) Discutere del trattamento della M.I.C.I;
• La presenza dei familiari o di altre persone
significative rappresenta una figura molto
importante per sostenere il paziente e aiutarlo ad
accettare e far fronte a questa malattia;
• Discutere di questa malattia con altre persone
che hanno lo stesso problema può ridurre
l’isolamento e l’ansia;
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• Informare il paziente su cosa aspettarsi può
ridurre l’ansia dovuta all’ignoto;
• Perché spesso coinvolge la famiglia, si dice
quindi che è una malattia familiare;
• Sempre per informare il paziente della propria
malattia cosi che possa e sappia accettarla;
• Il paziente che ha discusso in maniera franca e
realistica della prognosi gestisce meglio la
condizione;
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• E’ doveroso informare il paziente sui vari
farmaci a disposizione;