PÓS-GRADUAÇÃO Medicina de Emergência MÓDULO 1 | CHOQUE CURSO DE HEMODINÂMICA NO CHOQUE EM EMERGÊNCIA MONITORIZAÇÃO BÁSICA Armando Graça 3 Novembro 2017
PÓS-GRADUAÇÃO Medicina de Emergência
MÓDULO 1 | CHOQUECURSO DE HEMODINÂMICA NO CHOQUE EM EMERGÊNCIA
MONITORIZAÇÃO BÁSICA
Armando Graça
3 Novembro 2017
Objectivos
Monitorização não invasiva
Clínica
ECG
Pressão Arterial
SpO2
Monitorização minimamente invasiva
Cateter Venoso Central – ScvO2
Lactato
Considerações Gerais
“Not everything that counts can be counted and
not everything that can be counted counts “
A. Einstein
(1879-1955)
Porquê monitorizar ?
Diagnosticar a má perfusão tecidular
Para modificar curso de: intervenção /
terapêutica / diagnóstico
Apropriação ao local
Evitar má interpretação
Não prejudicar o doente
Monitorização Básica
Monitorizar porquê ?
Entrega / Consumo O2
DO2 VO2
DO2 = CO x Hb x 1,34 x SaO2
VO2 = CO x Hb x1,34 x (SaO2 - SvO2)
VO2- consumo de O2 (mLO2/min)
DO2- entrega de O2
Hb- Hemoglobina (g/100mL)
SaO2- %Saturação Arterial Hb
SvO2- %Saturação Venosa Hb
CO- Débito Cardíaco (mL/min)
Monitorização Básica
Monitorizar porquê ?
CO = VS x FC
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2)
VO2- consumo de O2
CaO2- conteúdo arterial de O2
CvO2- conteúdo venoso de O2
VS- Volume sistólico
FC- Frequência Cardíaca
Monitorização Básica
Objectivo:
Saber se as variáveis cardiovasculares permitem
uma entrega de oxigénio apropriada à condição
e às necessidades do doente naquele
momento
Monitorização Básica (ref.1)
Abordagem sugerida por alguns autores:
- Tratar do Ritmo
- Tratar do Tanque
1) Volume
2) Vasoconstrição
- Tratar da bomba e obstruções circulatórias
(Oxigenar o tanque)
Monitorização Básica (ref.1)
Monitorização clínica
Alt. Neurológica
Perfusão cutânea
Hipotensão (MAP < 65mmHg - patológicas)
Débito urinário
→ Tardias
Edemas / EJV / Fervores auscultação - Ø fluídos ressuscitação
Monitorização Básica (ref.1)
Estável ECG contínuo
Pressão arterial não invasiva intermitente regular
Oximetria de pulso periférica ( SpO2 )
Instável Pressão arterial invasiva contínua ( “Linha” arterial )
Monitorização frequente Gasimetria arterial (Lactato)
Vasopressores / Inotrópicos → Cateter Venoso Central
Pressão Venosa Central ( PVC )
Saturação Venosa Central ( ScvO2 )
Falha na melhoria / estabilização → Monitorização
Avançada
ECG
Diagnóstico ( EAM / Tamponamento / TEP )
Períodos de instabilidade de ritmo frequentes
Períodos de taquicardia S / Vent. / FA
Permitir intervenção eficaz e atempada
Monitorização de FC – resposta a terapêutica
ECG (ref.2)
Risco de AVC isquémico / FA
“Incident Stroke and Mortality Associated With New-Onset Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized With Severe
Sepsis”, Allan J. Walkey, Joanna M. Ghobrial; et alli. JAMA. 2011;306(20):2248-2254
Retrospectivo (49.000 doentes)
AVC isquémico OR= 2,60 ;
FA de novo → em 5,9% das Sépsis Graves.
(RR de morte 1,07)
ECG (ref.2)
FA - mto frequente
Por alteração equilíbrio simpático / vago ?
Estimulação maciça β1-adrenérgica por
catecolaminas (nódulo sinusal)
Taquicardia sustida – aumento influxo cálcio
célula cardíaca →diminuição período refractário
Compromisso hemodinâmico
Prognóstico
ECG
Monitorização:
Freq.cardíaca – tempo R – R
Com actualização 5-15 seg
Problemas :
Leitura “spikes” pacing (Solução: Filtros de pace ;
Diminuição do ganho do ECG; mudar derivação)
ECG (ref.2)
- Interferências eléctricas
Linhas eléctricas (selecção filtros 60Hz)
Fasciculações / Movimento
Leitura em Bradicardia
Pressão Arterial
Pressão Arterial = DC x RVS
(Déb. Cardíaco x Resist. Vasculares Sistémicas)
Fisiologia Humana, Dee
Unglaub Silverthorn, pág.483
Pressão Arterial
Pressão arterial média (MAP)⅓ Pressão sistólica + ⅔ Pressão diastólica (P diast + ⅓ PP)
Pressão de Pulso (PP)
Pressão sistólica – Pressão diastólica
Aumentada (>40mmHg) – Choque séptico
Diminuída (<25mmHg) – Choque cardiogénico
Pressão Arterial
Pressão arterial média- Perfusão sistémica
Situações de: aumento pressão intracraneana, hipertensão
intrabdominal, síndrome compartimental membros:
(DC x RVS) – PADta
Fisiologia Humana, Dee
Unglaub Silverthorn, pág.483
Pressão Arterial (ref.4)
Monitorização não invasiva: esfigmomanometro
1) método auscultação - Sons de Korotkoff
Erros:
Tamanho da manga / cuff
Velocidade de desinsuflação
Início de desinsuflação
Tensão muscular no membro da medição
Presença de alterações ritmo (FA)
Pressão Arterial
2) método oscilométrico
Algoritmos proprietários
Pressão
Tempo
Pressão Arterial (ref.5)
oscilométrico Vs auscultatório – 5mmHg ≠ (ref.6)
Apropriação do tamanho da manga cuff (⅔ Ø)
Distância cotovelo (2,5cm)
Mto grande – sobrevaloriza valores
Mto pequeno – subestima valores
Pressão Arterial
Monitorização não invasiva: mét. oscilométrico
Alinhamento com posição cardíaca
(sentado / deitado) (2 mmHg cada +/- 2,5cms)
Variabilidade do ritmo cardíaco (FA) – erros
Movimento (contracção muscular)
Pressão Arterial (ref.7)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Vantagens:
Amostragem- gasosas e de estado ácido-base;
Monitorização contínua
Desvantagens:
Risco lesão arterial (trombose, hematoma,
embolia) ; Lesão neurológica ; Infecção.
Pressão Arterial (ref.8)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Pressão Arterial (ref.9)
Formação de onda
Pressão Arterial (ref.9)
- Frequência natural do sistema (Fn)
Frequência oscilação após estímulo de pressão
(para frequências cardíacas até 180 bpm → Fn 24Hz)
- Damping do sistema (D)
rapidez de retorno ao repouso (forças friccionais)
Pressão Arterial (ref.9)
Under-dampingTubuladuras longas
Micro-bolhas ar
Over-dampingCoágulo ponta cateter arterial
Bolhas ar tubuladura
Kinks ; Torneiras 3 vias.
Tubuladura estreita / mta compliance
Pressão Arterial(ref.14)
Fast-flush Test
Pressão Arterial (ref.10)
Fast-flush Test
Solução aumentar Fn sistema:
Tubuladura rígida / Curta / Sem torneiras
Diminuir densidade fluido x
Aumentar diametro tubuladura (mín. 1,5mm)
(outras disponíveis têm muita compliance!)
Pressão Arterial (ref.10)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Lehman, et alli : Retrospectivo (UCI)( >27.000 medições pares Invasiva / Não Invasiva )
Inconsistência resultados se PA sistólica baixa
Melhor utilizar a MAP
Pressão Arterial (ref.15)
Nivelar – Eixo Flebostático
(L.média tórax ; 4º EC) Independente da elevação cabeça
Mudança transdutor
7,6 cms → 6 mmHg
Não-invasiva Vs Invasiva (transdutor nível mantido)
(20cm → 15mmHg)
Pressão Arterial (ref.11)
Morfologia de onda
Pressões mais distais (radial):Sistólica aumenta ; PP aumenta ;
MAP semelhante
Pressão Arterial
Monitorização invasiva: Cateter arterial
OndaA- súbida sistólica
B- pico sistólico
C- diminuição pressão
D- incisura dicrótica
E- diástole
Pressão Arterial (ref.11)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Onda / Sincronia ECG
Regurgitação aórtica
Pressão Arterial
Forma de onda:
Contractilidade: dP/dt+ súbida sistólica mais proeminente e rápida.
Resistência Vascular Periféricadescida diastólica rápida – vasodilatação (??)
Espiculada com incisura dicrótica proeminente
se PA baixa – provável deplecção intravascular
“Spike” sistólico agudo e proeminente PP - provável aterosclerose grave
Pressão Arterial
Amplitude onda:
Pressão arterial diastólica
Perfusão coronária
Pressão de Pulso
Alta – Reg. Ao ;
Diminuída – Tamponamento cardíaco ;
Choque cardiogénico
Pressão Arterial
Pressão arterial sistólica (10 mmHg variação)
- Enchimento inadequado VD (choque séptico/ hipovolémia)
- Excesso pós-carga do VD (pneumotórax/TEP)
- Diminuição compliance VD (tamponamento card; Derrame pericárdico; Falência VE dilat)
Pressão Arterial (ref.12)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Variação Pressão Sistólica (VPS)- Ventilação mecânica +
Inferência da capacitância venosa
Limitações: Ritmos irregulares ; Alterações
compliance pulmonar ou do tórax ; Lesões
abertas tórax; Decúbito ventral.
Pressão Arterial (ref.12)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Variação Pressão Pulso (PP) - Ventilação mecânica+
Pressão Arterial (ref.12)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Aplicações VPS (SPV) e VPP (PPV)
Ventilados / Sem estímulo / VT >8mL/kg / FR < 17 cpm
Validade variáveis comprometida: disrritmias, regurgitação
aórtica grave, doença arterial periférica grave,
vasoconstrição ou vasodilatação muito graves,
insuficiência do ventriculo direito, tamponamento cardíaco,
aumento da pressão intraabdominal
Oximetria de pulso
Oximetria de pulso (SpO2)
Estimativa da Saturação arterial Hb (SaO2)
1) Absorvância diferente de Hb e O2Hb
LED 660 nm 910 nm
Absorção Hb > O2Hb Hb < O2Hb
Oximetria de pulso
2) Sinal Pulsátil
Oximetria de pulso
Ratio de Absorvância – comparados à SaO2
arterial colhida em voluntários saudáveis
(100-75%) Algoritmo armazenado no aparelho
Oximetria de pulso (ref.12)
SpO2 = O2Hb / (O2Hb + Hb) x 100
Oximetria de pulso (ref.12)
Aspectos da onda pletismográfica
Oximetria de pulso (ref.12)
Limitações associados leitura:
1) Diminuí valor SpO2:
- Hipotermia / Vasopressores /Aterosclerose
- Movimento / Luz exterior
- Acidose / alcalose
- Bypass cardiopulmonar
- Verniz unhas / Pigmentação pele
- Corantes (azul metileno)
Oximetria de pulso (ref.12)
2) Aumenta valor SpO2:
- Anemia grave
- COHb (intoxicações monóxido de carbono)
- MetHg (intoxicações agentes oxidativos) >20%
Oximetria de pulso
Localizações
Fabricantes
88 doentes ; Serviço urgência
Sobreestima 2,7%
Se necessidade → Gasimetria arterial
Oximetria de pulso (ref.12)
Riscos de Oximetria:
Isquémia
Expôr a hipotermia
Ressonância magnética
ScvO2
ScvO2 – saturação venosa central O2
SvO2 – saturação venosa mista O2 (Cat.AP)
“Gold standart”
Mais invasivo
ScvO2
N : SvO2>ScvO2
Choque séptico:
ScvO2 > 5 -10% SvO2
Valores SvO2/ScvO2
70-80% - DO2/VO2 normal
50-70% - Aumento VO2 e Diminuição DO2
30-50% - Exaustão extracção / Acidose láctica
25-30% - Acidose láctica grave
< 25% - Morte celular
ScvO2
Utilização para fácil
Através de CVC (colocação jug. int ou s.c. dta)
Gasimetria venosa de amostra
Relação estados críticos ScvO2 < ou > 5% SvO2
Limita utilização para start/stop (“target terapêutico”)
Limites inferiores – ScvO2 < 65 % (para
detecção precoce)
ScvO2
DO2 global é bem caracterizada por ScvO2
ScvO2 muito elevados podem
ainda assim estar associados
a aumento de lactato e más taxas sobrevivência.
Alterações de perfusão Regional
ScvO2
Gap de CO2 (cvaCO2gap):
pCO2 venoso central e misto (correlacionáveis)
Então: pCO2 venoso central – pCO2 arterial
Indicador surrogado de adequação DC
Utilização: ScvO2 >70% (Choque séptico)… mas
GapCO2 elevado – continuar ressuscitação
Lactato sérico
Reflexo de:
Macrocirculação + Microcirculação
Função mitocôndrial
Marcador de perfusão tecidular
Normalidade: Produção 1300 mmol/dia
2 mmol/L de Lactato arterial
Lactato sérico
Normalidade:
Produtores: SNC , Músculo Esquelético,
intestino, Eritrócitos
Depuração: Fígado , Rins
Situações stress:
Produção aumenta – pulmão, orgãos
esplâncnicos , leucócitos
Lactato sérico
Produto final de Glicólise
anaérobia
Lactato sérico
Acidose láctica (produção > depuração)
Tipo A – inadequação DO2 / VO2 ; Anaerobiose
Tipo B – ausência de anaeróbiose
Alteração depuração
Neoplasia
Fármacos (metformina, adrenalina, antivirais)
Metanol, cianeto,etilenoglicol
Lactato sérico
Doente com macrocirculação adequada pode
ter alterações regionais – hipoperfusão celular
Lactato não tem valor preciso de correlação
com ScvO2 ou Oxigenação
Detecção: Doente em sépsis grave com
alteração lactato 2 - 3,9 mmol/L – com aumento
de mortalidade associada
Tratamento: associação entre clerance de
lactato e mortalidade (objectivo de tratamento)
Lactato sérico
A favor:
Bom marcador de stress celular / Estudos
clínicos
Contra:
Lactato não só devido inadequação DO2/VO2
(outras causas de elevação)
Podem existir valores “normais” em choque
séptico
PVC
Pressão de enchimento ventrículo direito
Reflexo do volume sanguíneo sistema venoso
Medida de Pré-carga
Parâmetro estático
PVC
Cateterização venosa central
Localização ponta cateter
paralela no vaso;
abaixo clavícula,
acima carina
emergência BPD,
nível T4-T5
>2 cms acima
Junção CavoAuricular
Fig.1
PVC (ref.1)
Leituras:
Monitor (transdutor de pressão)
Régua de nível (coluna de água)
Nivelar Linha média tórax / 4º EIC
(Eixo flebostático)
Zerar o sistema
(para atmosfera)
PVC
Leituras com erros
7,6 cm → 6mmHg
Leituras - mesma posição
Fig.2
PVC
Onda de PVC
a-contracção auricular
(contra tricúspide fechada)
x- relaxamento auricular
v- enchimento auricular
y- esvaziamento auricular
com abertura tricúspide
c- empurrar da tricúspide
(isovolumétrico ventriculo)
PVC
Ondas de PVC
Ausência onda a:
sem contracção auricular
(FA)
Insuficiência tricúspide
c , v altas , obliteram x (FA sem a)
Onda a canhão
discinésia contração auricular
(B3ºg); Estenose tricúspide
M / W (a , v proeminente
/ x , y descendentes)
constrição pericárdio
PVC
Valores considerados dentro normalidade
1-6 mmHg (2-8 cmH2O)
(valor médio AD – Situação basal)
Sistema de alta compliance ( 25x >arterial )
Valorizar tendências ( não valores absolutos )
Valores próximos zero - hipovolémia
Valores próximos 20-25 - hipervolémia
PVC
Bólus volume
Mantém PVC
Aumenta PVC
PVC
Riscos de cateteres:
- Pneumotórax / Hemotórax / Trombose
- Lesões plexos nervosos
- Infecção (embolização / endocardite)
- Erosão perfuração de vaso
- Nó cateter / Retenção fio guia
- Arritmias
Conclusões
Adequação monitorização à situação clínica
Conhecer características da técnica de
monitorização
Monitorizar para intervir e melhorar
Obrigado
Referências Bibliográficas
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