MONITORIZACION DEL TXH PEDIATRICO

MONITORIZACION DEL TXH PEDIATRICO

Hospital Universitario La Paz

Adela Collado: Bioquímica Clínica, R3

Pilar Garre: Bioquímica Clínica, R4

INTRODUCCION

1955 – Welch - primer TXH en animales de laboratorio

1963 – Thomas Starzl – primer TXH ortotópico en humanos

1976 – 33% de supervivientes al año

1983 – Se reconoce el TXH como solución terapéutica para la insuficiencia hepática terminal (85-90% supervivientes al año)Ciclosporina, técnicas quirúrgicas y anestésicas, preservación del órgano

1984 – Primer TXH en España

1986 – HULP – primer TXH infantil en España

405 TXH en niños; 93% supervivientes al año

TXH EN ESPAÑA

2019181716151413121110987654321

H. de CrucesBarakaldoPAIS VASCOH.G. La FeValenciaVALENCIAC. Universitaria de NavarraPamplonaNAVARRAH. Virgen de la ArrixacaMurciaMURCIAH. Gregorio MarañónMadridMADRIDH. Ramón y CajalMadridMADRIDH.I. La PazMadridMADRIDH.I. Doce de OctubreMadridMADRIDH. Doce de OctubreMadridMADRIDC. Puerta de HierroMadridMADRIDH. Xeral de GaliciaSantiago de CompostelaGALICIAH. Juan CanalejoLa CoruñaGALICIAH.I. Vall D’HebronBarcelonaCATALUÑAH.G. Vall D’HebronBarcelonaCATALUÑAH. Clinic i ProvincialBarcelonaCATALUÑAH. de BellvitgeL’Hospitalet de LlobregatCATALUÑAH. Nª Sra de la CandelariaSanta Cruz de TenerifeCANARIASH. Marqués de ValdecillaSantanderCANTABRIAH. Virgen del RocíoSevillaANDALUCIAH. Reina SofíaCórdobaANDALUCIA

PAPEL DEL LABORATORIO

QUIROFANO

LABORATORIO

BANCO DE SANGRE

1h, 1/2h

15-20min

MONITORIZACION INTRAOPERATORIA

GASOMETRIA (gases, lactato, Ca2+, Na+, K+, Cl-)

HEMOGRAMA

COAGULACION (TP, TPPA, Fibrinógeno)

OSMOLALIDAD

BIOQUIMICA (Mg2+, CaT, Crea, Urea, Glc, PT)

HEPARINA DE LITIO

EDTA3K

CITRATO 3500rpm; 10´

3500rpm; 10´

PREGUNTAS

- ¿Por qué es necesaria la monitorización en el TXH?Falta función hepáticaClampaje de grandes vasosCompromiso fisiopatológico del enfermo

- ¿Qué alteraciones nos podemos esperar?HemodinámicasHemostásicasBioquímicas

EL HIGADO

Víscera mayor del cuerpo humanoRealiza más de 1500 funciones distintas:

Síntesis proteicaSecreción biliarHomeostasis de la glucosaCatabolismo de fármacos y tóxicos

INSUFICIENCIA HEPATICA

AGUDA: FALLO HEPATICO FULMINANTEDebida a una necrosis masivaCausada por virus, drogas...

CRONICA: CIRROSISDebida a una inflamación contínuaCausada por tumores, alcohol, autoanticuerpos...

MARCADORES HEPATICOSNECROSIS HEPATICAGOT/ASATGPT/ALATLDH

EXCRECION BILIARBILI-TBILI-DγGTFOSFATASA ALCALINACOLESTEROLFOSFOLIPIDOS

INSUFICIENCIA DE LA FUNCION HEPATICAALBUMINACOLINESTERASAFACTORES DE COAGULACION

INDICACION DE TXH

Pacientes con enfermedad hepática avanzada (grave, progresiva e irreversible) en los que se han agotado los demás tratamientos médicos y quirúrgicos

Riesgo de muerte incluido

Deterioro de la calidad de vida a niveles inaceptables

Riesgo de lesión irreversible del SNC

40%

20%

10%

20%

10%Colestasisintrahepática

FHF (viral)

Enf. Metabólicas(α1- antitripsina: 10%)

Atresia biliar

Otros

75%

5%

5%

15%

Cirrosis

Otros

FHFTumores

INDICACIONES TXH

ADULTOS NIÑOS

CONTRAINDICACIONES

- Afectación neurológica irreversible

- Neoplasias hepáticas con metástasis

- Neoplasias extrahepáticas

TECNICAS DE TXHPEDIATRICO

Tamaño y peso del paciente implican la obtención de un injerto adecuado a sus características

Aumento de la accesibilidad

Injerto entero (Starzl, 1963)

Split (Pichlmayr, 1988)

Injerto reducido (Bismuth, 1984)

Donante vivo (Rais, 1989)

FASES DEL TXH (6-12 horas)

1.- Extirpación del órgano (donantes entre 6-40 años)

2.- Preparación y conservación del injerto (4ºC; 12-15h)

3.- Implantación del injerto en el receptor

IMPLANTACION DEL INJERTO

a.- Fase de hepatectomía

Hepatectomía: riesgo de hemorragias (hipertensión portal, coagulopatíade base, cirugía previa)

b.- Fase anhepática

Pinzamiento vascular (vena porta, arteria hepática y vena cava) éstasissanguíneo alteraciones hemodinámicas, descenso de la diuresis

Cese función hepática cese aclaramientos, descenso Tª corporal, alteraciones metabólicas y hemostáticas

c.- Fase neohepática o post-reperfusión

Reperfusión (Sol.conservante rica en K+ y lactato) riesgo de acidosis y riesgo hemodinámico

Comienzo función hepática

CASO CLÍNICO

TRANSPLANTE HEPÁTICO PEDIÁTRICO

R4 Bioquímica : Pilar Garre

R3 Bioquímica : Adela Collado

CASO CLÍNICONiña 12 años

Fallo hepático tras retrasplante Dic 2004

Reacción depresiva Sertralina hasta 9 junio 2005

Síntomas depresivos hace 1 semana. Motivo de ingreso en hospital

ESTADO FÍSICO:

• Descompensación por fallo hepático

• Disnea al esfuerzo de hablar

• Abdomen hinchado

• Gran ascitis

• Edema generalizado

ESTADO MENTAL :

• Lúcida, coherente

• Rechazo a hablar de su estado y sus sentimientos

HISTORIA PREVIA

• Ingreso en Noviembre 2004 para valoración.

• Presenta dolores abdominales tras Trasplante hepático

• Alto nivel de ansiedad

ANALÍTICA PREVIA AL TXH

HEMOGRAMA:

Hemoglobina = 10,1 g/dL (13,0 - 17,3 )

Hematocrito = 29,3 % ( 38,9 – 51,4 )

Leucocitos = 1,85 x10e3 / µL ( 3,70 – 11,60 )

Plaquetas = 9 x10e3 / µL ( 125 – 350 )

COAGULACIÓN:

No coagula Fallo hepático Factor de coagulación

Fibrinógeno

BIOQUÍMICA:

Urea= 203 mg / dL ( 70 – 110 )

Proteinas totales= 3,0 g/dL ( 6,4 – 8,2 )

Enzimas hepáticas:

GOT= 180 UI / L (15 – 37 )

GPT= 57 UI / L (30 – 65 )

GGT= 94 UI / L (5 – 85 )

Bil T = 18,6 mg/dL (0,2 – 1,4 )

Bil D= 10,7 mg/dL (0,0 – 0,3)

Amonio= 34 µg / dL (32- 91 )

Pérfil electrolítico :

Na+ = 142,0 mmol / L ( 135,0 – 145,0 )

K+ = 3,30 mmol / L ( 3,50 – 5,10 )

Cl - = 105 mmol / L ( 95 – 107 )

Fases del Trasplante Hepático

FASE PREANHEPÁTICA: HEPATECTOMÍA

• Sangrado masivo :

- Hipertensión portal

- Cirugía previa

- Coagulopatía

• Mantenimiento

- Coagulación

- Volemia Evitar deterioros

- Estado acido-básico

- Diuresis

I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS:

1º MUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4º MUESTRA VAL.REF

Hb : 9,6 mg/dL 8,8 mg/dL 8,2 mg/dL 7.3 mg/dL (11,4-15,1)

HTO: 26,9 % 24,4 % 23,1 % 20,4 % (34,4-44,9)

Plaquet.: 42 x10e3 27 x10e3 41 x10e3 44 x10e3 (130-400)

Causas:

• Enfermedad hepática terminal

• Inducción anestésica

• Descompresión cavidad abdominal : - Drenaje líquido ascítico

- Disección y clampaje de la

vena cava

- Reposición de volemia

FASE PREANHEPÁTICA

05

101520253035404550

Anal.Prev

1º 2º 3º 4º

Hb HTOPlaquetas

CAMBIOS HEMODINÁMICOSFASE PREANHEPÁTICA

Causa más frecuente:

• Hemorragias HTO y Hb

Remoción de adherencias

PLAQUETAS:

Causas:

• Trombocitopenia dilucional

• Consumo o secuestro por el bazo

• Tapizan el endotelio vascular dañado

FASE PREANHEPÁTICA

II. CAMBIOS HEMOSTÁSICOS

1ºMUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4ºMUESTRA VAL.REF

TP : 32,2 s 20 s 18 s 15 s

ACTV PT: 30% 57% 64% 70% (75- 120)

FIBRINOG.: 131 mg/dL (180-450)

T. CEF.: NC 75 s 158,5 s 85,8 s

RATIO: 2,40 5,11 2,77 (0,8-1,30)

CAUSAS:

• Etiología de la Insuficiencia hepática `Hepatitis crónica activa

• Trombocitopenia dilucional.

• Consumo o secuestro de plaquetas por el bazo

• Falta de síntesis de factores por el hígado.

FASE PREANHEPÁTICA

020406080

100120140160180

Anal.Prev

1º 2º 3º 4º

TPT CEF

CAMBIOS HEMOSTÁSICOSFASE PREANHEPÁTICA

CAUSAS :

• Transfusión hemoderivados:

Acidosis metabólica Metabolismo anaerobio cél.sanguíneas

K+ Glucolísis anaerobia

CA 2+ Lactato

Citrato Quelantes ( Hemoderivados)

Fostato

Mg 2+ Hemodilución y Quelantes

Na+ y Osmolalidad Hemoderivados plasma salino

• Pinzamiento vascular

Acidosis metábolica

Liberación de t-PA

FASE PREANHEPÁTICACAMBIOS BIOQUÍMICOSIII.

III. CAMBIOS BIOQUÍMICOS

GASES 1º MUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4º MUESTRA VAL.REF

pH : 7.29 7.37 7.15 7.35 (7,35-7,45)

HCO3-1 : 24,1 mmol/L 23,8 mmol/L 25,6 mmol/L 25,9 mmol/L (21,0-21,6)

BIOQUÍMICA

LACTATO: 5,78 mmol/L 7,34 mmol/L 8,22 mmol/L 11,54 mmol/L (0,44-2,22)

POTASIO : 3,4 mmol/L 3,36 mmol/L 3,55 mmol/L 3,90 mmol/L (3,50-5,1)

CA 2+ : 1,24 mmol/L 1,27 mmol/L 1,23 mmol/L 1,08 mmol/L (1,12-1,32)

Mg 2+ : 2,00 mg/dL 1.90 mg/dL 1,90 mg/dL 1,90 mg/dL (1,80-2,40)

GLUCOSA: 112 mg/dL 104 mg/dL 109 mg/dL 117 mg/dL (70-110)

NA* : 136,7 mmol/L 136,4 mmol/L 136,9 mmol/L 142,5 mmol/L (135,0-145)

OSMOLAL.: 310 Osm/Kgm 310 Osm/Kgm 316 Osm/Kgm 324 Osm/Kgm (280-300)

FASE PREANHEPÁTICA

02468

101214

1º 2º 3º 4º

Ph HCO3-(mmol/L) Lactato(mmol/L)

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

Anal.Prev

1º 2º 3º 4º

Ca2+ mmol/L Mg2+ mmol/L K+ mmol/L

050

100150200250300350

Analprev

1º 2º 3º 4º

Glucosamg/dLNa+mmol/LOsmol.mOsm/Kg

CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE PREANHEPÁTICA

FASE ANHEPÁTICA: AUSENCIA DE HIGADO

• Retorno venoso

• Hipertensión e isquemia esplácnica

• Oliguria

• Acidosis metabólica

• Hipotermia

• Ca 2+

• Hiperglicemia

5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.Hb : 9,5 mg/dL 10,5 mg/dL ( 11,4- 15,1)HTO: 27,7 % 31,2% ( 34,4- 44,9)Plaquetas: 21 x10e3 31000 x10e3 ( 130- 400 )

CAUSAS:

• Alteraciones en coagulación• Hemorragias• Hemodilución

I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS:

FASE ANHEPÁTICA

05

101520253035404550

1º 2º 3º 4º 5º 6º

HbHTOPlaquetas

CAMBIOS HEMODINÁMICOS FASE ANHEPÁTICA

Fase preanhepática Fase anhepática


5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.TP : 12 s 11,1s ACTV PT: 96% 108% ( 75- 120 )FIBRINOG.: 114 mg/dL 108 mg/dL (180- 450 )T. CEF.: 94,1s 110sRATIO: 3,03 3,5 (0,80- 1,30)

• >ALTERACIÓN HEMOSTÁSICA. CAUSAS :

- Declinación factores II, VII, IX, X, XI, XII.

- Falta de síntesis hepática

- Corta vida media F.( V, VII )

- Hemodilución

- Hemorragias o Insuficiente reposición

FASE ANHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

35

1º 2º 3º 4º 5º 6º

TprotrombTcefalina

CAMBIOS HEMOSTÁSICOSFASE ANHEPÁTICA


Fase Anhepática :

• Acidosis metabólica :

o Catabolismo metabolitos ácidos. Láctico

Citrato

o Transfusión de sangre ácida

• Ca 2+ Metabolismo Citrato

• Mg 2+ : Hemodilución

Citrato

Función Renal

• Glucosa Degeneración de función mitocondrial

FASE ANHEPÁTICAIII. CAMBIOS BIOQUÍMICOS


GASES 5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.pH : 7,36 7,30 ( 7,35- 7,45 )HCO3-1 : 24,5 mmol/L 22,2 mmol/L ( 21,0- 26,0 )

BIOQUÍMICA

LACTATO: 13,72 mmol/L 14,56 mmol/L ( 0,44- 2,22 )POTASIO : 4,38 “ 4,75 “ (3,50- 5,10 )CA 2+ : 0,88 “ 0,89 “ (1,12- 1,32)Mg 2+ : 1,80 “ 1,70 “ (1,80- 2,40) GLUCOSA: 144 mg/dL 164 mg/dL (70- 110)NA* : 148,2 mmol/L 151,5 mmol/L (135,0- 145,0) OSMOLAL.: 334 mOsm/L 338 mOsm/L (280- 300)

FASE ANHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

1º 2º 3º 4º 5º 6º

PhHCO3-Lactato

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

5

1º 2º 3º 4º 5º 6º

Ca2+Mg2+k+

050

100150200250300350400

1º 2º 3º 4º 5º 6º

GlucosaNa+Oamolalid

CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE ANHEPÁTICA

Fase preanhepática Fase anhepáticaFase oreanhepática Fase anhepática


FASE NEOHEPÁTICA: REPERFUSIÓN DEL INJERTO

• Reperfusión con solución conservante y sangre del nuevo Higado

• Se asocia con :

- Hipotensión

- Bradicardia

- Arritmias por hipercalemia

- Vasodilatación sistémica

- Hipertensión pulmonar

- Embolia aérea

I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS

7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF.Hb : 7,5 mg/dL 15,2mg/dL ( 11,4-15,1)

HTO: 21,7 % 46,2% ( 34,4- 44,9)

Plaquetas: 80 x10e3 22 x10e3 ( 130- 400 )

• CAUSAS:

- Alteraciones en la coagulación

- Reperfusión hepática

:

FASE NEOHEPÁTICA

0102030405060708090

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

HbHTOPlaquetas

CAMBIOS HEMODINÁMICOS

FASE NEOHEPÁTICA

F. Preanhepática F. Anhepática F. Neohepática


7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF. TP : 12,3 s 25 s ACTV PT: 93% 78 % ( 75- 120 )FIBRINOG.: 102 mg/L ( 180- 450 ) T. CEF.: 120 s NC RATIO: 3,88 ( 0,80- 1,30)

CAUSAS :

• Frecuentes: - Trombocitopenia dilucional

- Consumo o secuestro de plaquetas

• Más peligrosas : - Fibrinolísis : Plasminógeno activadoHipotermiaCatecolaminas

• Mala preservación del hígado

FASE NEOHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

35

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

TprotombTcefalina

CAMBIOS HEMOSTÁSICOS

FASE NEOHEPÁTICA

F. Preanhepática F. anhepática F. Neohepática

Reperfusión del injerto:

• Lactato

• Liberación de t-PA del endotelio vascular

Administración de citrato:

• Hipocalemia iónica

Diuréticos:

• Normaliza acidosis metabólica

• Ca 2+ Elimina quelante

• Mg 2+

Solución conservante injerto

• Glucosa

• Se restaura capacidad glucogenogénica Glucosa

• Na +

• Osmolalidad

FASE NEOHEPÁTICAIII. CAMBIOS BIOQUÍMICOS

FASE NEOHEPÁTICA.

• Alcalosis metabólica o normalización:

- Administración de HCO3-

- Normalización del metabolismo citrato

• 1º FASE: Revascularización K+

- Lavado insuficiente de solución preservación

- Liberación K+ de célula isquémica

- Sangre acumulada en lechos vasculares ocluidos

- Solución conservante fría Altera bombas iónicas

• 2º FASE: K+

- Captación de K+ por implante

- Intercambio de hidrogenoiones por alcalosis

FASE NEOHEPÁTICA


GASES 7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF.pH : 7,32 7,40 ( 7,35- 7,45 )HCO3- : 26,3 mmol/L 28,4 mmol/L ( 21,0- 26,0 )

BIOQUÍMICA

LACTATO: 14,61 mmol/L 15,73 mmol/L ( 0,44- 2,22 )POTASIO : 4,92 mmol/L 4,71 mmol/L ( 3,50- 5,10 )CA 2+ : 1,34 mmol/L 1,30 mmol/L ( 1,12- 1,32 )Mg 2+ : 1,60 mmol/L 1,20 mmol/L ( 1,80- 2,40 )GLUCOSA: 151 mg/dL 161 mg/dL ( 70- 110 )NA+ : 153,3 mmol/L 161,5 mmol/L (135,0-145,0)OSMOLAL.: 349 mOsm/L 359 mOsm/L ( 280- 300 )

FASE NEOHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

phHCO3-Lactato

0

1

2

3

4

5

6

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

Ca2+Mg2+K+

050

100150200250300350400

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

GlucosaNa+Osmolalid

CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE NEOHEPÁTICA

F. Preanhepática F.Anhepá. F.Neohep.

F. Preanhepática

F. Preanhepática

F.Anhepá.

F.Anhepá.

F.Neohep.

F.Neohep.

SINDROME DE REVASCULARIZACIÓNCuadro caracterizado:

• Hipotensión

• Bradicardia

• Arritmias

• Colapso cardiocirculatorio

Alteraciones que lo provocan:

• Hipercalemia

• Acidosis metabólica

• Hipocalcemia iónica

• Hipotermia

• Sobrecarga de volumen

• Hipertensión pulmonar

MONITORIZACION DEL TXH PEDIATRICO

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