Moduloendocrino

7/25/2019 Moduloendocrino

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MDULO ENDOCRINOLOGA

Prof. Dr. Vctor Alejandro Castillo e-mail; [email protected]

1) T!"D#$

A%AT"&A # '$T"("*A

(a +l,ndula tiroides se ubica en los rimeros anillos tra/ueales0 en lateral de la tr,/uea

cubierta or el m2sculo esternocef,lico. Presenta 3 l4bulos indeendientes entre s0 a /ue

tanto en el erro como en el +ato0 el itsmo se 5alla ausente. #s irri+ada or las arterias

tiroidea anterior osterior 6ausente en el +ato)0 rovenientes de la arteria car4tida. #s

inervada or el $istema %ervioso Aut4nomo. Pe+ado al l4bulo tiroideo0 en su cara

osterior0 aralelo a la tr,/uea0 se encuenra el nervio larin+eo recurrente.

'istol4+icamente0 est, constituda or una unidad funcional0 llamada folculo tiroideo0 de

asecto esf7rico a cuboidal0 /ue comrende8 c7lulas foliculares o tirocito en la eriferia

el coloide 6rotena comuesta rincialmente or tiro+lobulina) en su interior. #n el coloide

ueden verse +r,nulos o vacuolas0 /ue son la tiro+lobulina or+anificada con odo 8

5ormonas tiroideas.

#&9!":%#$$

(a tiroides se forma a artir del endodermo0 en la ared de la farin+e rimitiva0 en

las bolsas farn+eas < =o tiroideo0 /ue mi+ra

5asta la tr,/uea. #n su mi+raci4n /ueda unido a la farin+e or el conducto tiro+loso0 /ue

se atrofia antes del nacimiento. (a mi+raci4n de la tiroides0 como el inicio de sufuncionalidad0 est,n re+idos or factores de transducci4n0 siendo los m,s imortantes el

1

Ar. T!"D#A A%T#!"!

PA!AT!"D#$

TIROIDES

Ar. T!"D#A P"$T#!"!

A!T#!A CA!"TDA

%. (A!%)#" !#C?!!#%T#
mailto:[email protected]:[email protected]


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TT-10 PA-B 6re+ulan el desarrollo sobrevida del tirocito) el TT-3 6re+ula la mi+raci4n

tiroidea). Al final del desarrollo embrionario0 se eresa el !-T$' 6recetor de T$'0

or+anificaci4n sntesis de %$).

$"("A D# (A (A%D?(A T!"D#$

a) SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

#s fundamental un correcto aorte de odo en la dieta la uni4n de la T$' a su recetor.

1) &etabolismo del odo8 el odo es aortado or dieta absorbido a nivel intestinal0 viaja

unido a una rotena denominada P9. #s catada en la tiroides or la rotena %$

3)?ni4n de la T$' al !-T$'8 la T$' es el rincial estimulador del crecimiento

diferenciaci4n de la +l,ndula tiroides. #l recetor de T$' resenta un dominio estracelular

6sitio del !-T$') un dominio intracelular0 teniendo vueltas or la membrana. De esta

forma se induce la sntesis de A!%m /ue codifica ara la sntesis de Tiro+lobulina 6T+)

tirosinas0 rocesos de +licocilaci4n de la T+ ara formar tironinas0 formaci4n de er4idos0

rotenas %$ formaci4n de odo-tironinas.

) Proceso de sntesis de las 5ormonas tiroideas8 en el coloide se roduce la or+anificaci4n

del odo0 deendiendo este roceso de un sistema formador de er4idos 6' 3"3). Por

acci4n de la eroidasa tiroidea 6TP") se une una mol7cula de odo al amino,cido tirosina

de la T+ formando las tironinas. Primero se forma la monoodotironina 6&ET). (ue+o se

2

EMBRIOLOGIA DEL EJE TIROIDEO FETAL

da 7,5 sublingual

TTF-2

da 8,5

da 1,5

TTF-1!"A#-8

da 15

R-T$%

&'(i)n na(id* +*l(ul*


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adiciona otra form,ndose diodotironina 6DET) 5asta formarse triodotirosina 6T) tiroina

6T=). (as 5ormonas formadas0 ermanecen en el coloide como vacuolas0 las cuales son

fa+ocitadas. #n el interior del tirocito0 or efecto de liso>imas0 la vacuola es atacada0 se

5idroli>a la T+ se liberan a circulaci4n las 5ormonas tiroideas. (a +l,ndula roduce

rincialmente T= en menor medida T 6=81). (a secuencia de odaci4n es 00F0F ara

T= 00F ara T. #n el erro la vida media de la T= es de 13 5oras0 reemla>,ndose en

el da el 3GGH de la T= roducida el 1GGH de la T.

$"("A D# (A$ '"!&"%A$ T!"D#A$

1) Transorte de las 5ormonas tiroideas8 una ve> liberadas a circulaci4n0 se unen a sus

rotenas transortadoras T9PA T9. #stas act2an como reservorio de las 5ormonas

liberando a las mismas0 se+2n los re/uerimientos del momento /ue ten+a el or+anismo. #lII0I H de las 'T van unidas a rotenas. #l G01 H corresonde a la fracci4n libre 6T=(

T() /ue es la biodisonible0 dando idea del estado tiroideo erif7rico de la disonibilidad

de T= /ue tienen los tejidos. (a fracci4n libre se mantiene constante indeendientemente

de la fluctuaci4n de las rotenas transortadoras 0 or lo tanto0 de la fracci4n unida a

rotena.

3) Deioni>aci4n de la tiroina8 el asaje de T= a T es re+ulado or una en>ima llamada

Deiodinasa0 5abiendo dos fracciones imortantes8 la Deiodinasa 1 o tio 1 6roducci4n de

T en 5+ado riJ4n) Deiodinasa 3 o tio 3 6roducci4n de T en $%0 tiroides +rasaarda).

P!"C#$" 9"$%T#TC" D# (A$ 'T

$A%)!# T!"CT" C"("D#

Eodo %aK Eodo %$ '3G3 TP"

&T

T$'L! T+ TP"

'3G3 DT

TP"

A!%m '3G3 T;

TP"

T=

T9)-T9PA inocitosisKendocitosis

T4:T3 T4:T3 T4:T3

TP"


4/55

) &ecanismo de acci4n de la T8 las 5ormonas tiroideas tienen una acci4n +en4mica0

actuando en su recetor nuclear0 acci4nes no +en4micas0 uni7ndose a recetores

mitocondriales.

(a uni4n en el recetor nuclear dar, inicio a la transcrici4n del AD%-A!%m

sntesis roteica. 'a0 b,sicamente0 = tios tios de recetores nucleares0 los cuales se

encuentran distribudos en diferentes tejidos8

1) 1 todos los tejidos

3) 3 de efecto in5ibitor de acci4n de T

) 1 5+ado0 cerebro0 riJon0 cora>4n

=) 3 5i4fisis0 5iot,lamo

(a uni4n al los recetores mitocondriales dan efectos relacionados con el consumode o+eno la termo+7nesis

,

CA%$&" D# ACC"% D#

(A$ '"!&"%A$ T!"D#A$

#T!AC#(?(A!

T=(

D1-2

T=( T; T;LT!#--AD%

D3

A!%m

T3

CT"P(A$&A


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=) !e+ulaci4n del eje tiroideo8 la re+ulaci4n comleta del eje0 deende de los niveles de T=

circulantes0 /ue a nivel del 5iot,lamo de la 5i4fisis0 ejercen un mecanismo de in5ibici4n

sobre el T!' la T$'. #sto deende de los niveles de deiodinasa tio 3 resentes en

5i4fisis e 5iot,lamo.

&AD?!ACM% D#( #N# T!"D#" #TA(

5

REGULACION DEL EJE TIROIDEO

HIPOTALAMO

TRH

HIPOFISIS (+/-)

TSH

T4--T3

TBG--TBPA T4L T3r

T3L ADN


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10-3 semanas T!'

=.- semanas T$' (-)5acia el t7rmino de +estaci4n

3 meses ost arto

3- semanas captaci! "# I$"$

=-O semanas T=

5asta O semanas Tr T aumenta en el rimer tercio 5asta el artodisminue al t7rmino

%ATOLOGIA TIROIDEA

E%IDEMIOLOGA TIROIDEA

(as enfermedades de la +l,ndula tiroides reresentan el I H del total de endocrinoatas

atendidas en el $ervicio de #ndocrinolo+a del 'osital #scuela de la acultad de Ciencias

Veterinarias-?niversidad de 9uenos Aires. Discriminando or cada una de las

enfermedades /ue afectan a la tiroides0 comar,ndola or el total de casos end4crinos

atendidos en el $ervicio a lo lar+o de = aJos 61=3G en total)0 el 5iotiroidismo tiene una

revalencia del GH0 se+uido de la tiroiditis autoinmune eutiroidea0 =0H0 5iertiroidismo0

30H0 carcinomas de tiroides0 0H. $i se estudia cual es la revalencia de cada una de

ellas en el total de tiroatas 6= casos)0 el 5iotiroidismo reresenta el G H0 la tiroiditis

autoinmune el 13 H0 la tiroiditis no autoinmune el H0 el 5iertiroidismo el H el

carcinoma de tiroides el BH. Por lo euesto se ve la relevancia de las enfermedades

tiroideas en la clnica diaria endocrinol4+ica en articular.

HI%OTIROIDISMO

#l 5iotiroidismo 6'o) es la deficiente acci4n de las 5ormonas tiroideas en sus 4r+anos

blancos0 udiendo deberse a falla secretora de T= T or arte de la +l,ndula tiroides0

defecto en el recetor nuclear 6resistencia a la 5ormona) o d7ficit secretor o molecular de la

T$'. (a rincial causa en el erro adulto es la autoinmune 6OGH)0 llevando a la atrofia


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+landular con el tiemo. "tras causas son el d7ficit de odo0 eceso de odo0 factores

ambientales0 como el 4ido ntrico fenoles0 neolasias tiroideas no funcionales.

Clasificaci4n se+2n su eresi4n clnica

'iotiroidismo subclnico 6'o$)

'iotiroidismo clnico 6'o)

$e+2n su bio/umica se lo clasifica en = estados o +rados0 corresondiendo los 3 rimeros

al 'o$0 los dos 2ltimos al 'o clnico.

C(A$CACM% D#( 'P"T!"D$&" $#% C?AD!" 9"Q?*&C"-#%DMC!%"

T!'-T$' T$'b T=K T=( T

#?T!"D#"$ % % % % 6R)

#$TAD*" L % % %

#$TAD*" LL % %

#$TAD*" LL %

#$TAD*" V LL

R #l AcT+ uede estar elevado0 siendo un eutiroideo con TA.

L S 5ierresuesta; % S normal; las flec5as indican elevaci4n o disminuci4n de las

5ormonas. T6tri-odotironina).

'P"T!"D$&" $?9C(%C"

#s la rimera fase de esta enfermedad. $e lo denomina as0 or resentar

si+nolo+a clnica difusa no caracterstica del 5iotiroidismo cl,sico. Del total de individuos

5iotiroideos0 cerca del 3 H es subclnico.

Fisiopatologa del HoS8 al comen>ar a afectarse la +l,ndula0 7sta secreta menos T= a lo

lar+o del da. $i bien la tiroina no necesariamente tiene /ue tener una concentraci4n

inferior a la normal0 la misma tiende a encontrarse cercana a sus valores mnimos o no se

incrementa lo suficiente en situaciones de maor ei+encia. #stas variaciones de la T= soncatadas or la 5i4fisis el 5iot,lamo. A este nivel 5a un descenso en la en>ima

7


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deiodinasa 30 5abiendo menor conversi4n de T= a T0 alter,ndose la re+ulaci4n del eje

tiroideo. Como conceto b,sico8 la 5i4fisis es el rimer tejido en 5acerse 5iotiroideo0

detectando los mnimos cambios en la secreci4n concentraci4n de T=. #l sistema

resonde con una 5iersensibilidad de la 5i4fisis al estmulo del 5iot,lamo 6T!')0 or

resentar un n2mero maor de recetores a T!' disonibles0 debido a lo elicado

anteriormente. Al avan>ar la enfermedad comrometerse a2n m,s la secreci4n de T=0 el

eje tiroideo se desre+ula0 la 5i4fisis resonde con elevaci4n franca de T$' con el objeto

de for>ar la roducci4n de T= or arte de la tiroides mantener el estado eutiroideo. 'a

/ue tener en cuenta /ue en esta fase a 5a tejidos erif7ricos /ue comien>an a 5acerse

5iotiroideos0 siendo los rincialmente afectados el reroductor 4seo. "tro conceto

b,sico sera0 entonces /ue 5a tejidos 5iotiroideos otros eutiroideos.

Como conceto imortante8 es la T$' #& '#$ #*ti'a"$ "#& ## ti$i"#$ + #& ',*

*#!*i #! c.a!t$ a #/a&.a #& 0.!ci$!a'i#!t$ ti$i"#$. S. #/aci! +a #*

"ia!*tica "# ip$ti$i"i*'$ i!"#p#!"i#!t#'#!t# "# &$* /a&$#* "# T4 a&&a"$* #l

'o$ debe recibir tratamiento 6ver tratamiento)

#fectos deletereos del 'o$ si+nolo+a clnica8

Cac5orro8 osteotas 6osteocondrosis cubital)0 tendencia al 5ieraratiroidismo 3 6se

afecta la PT' la re+ulaci4n del Ca)0 critor/uidismo0 retraso en la aarici4n del celo.

9ocio.

Adulto8 disfunci4n reroductiva0 subfertilidad0 muerte embrionaria erinatal0 seborreas

ersistentes0 iodermias recidivantes. Disliemias. 9ocio.

'P"T!"D$&" C(%C"

#n esta fase de la enfermedad a aarencen si+nos clnicos m,s manifiestos

caractersticos de esta atolo+a. (a +l,ndula a est, severamente comrometida en

cuanto a su secreci4n de T=. Al rinciio evita un aso biosint7tico roduce casi

eclusivamente T 6estado )0 en el intento de mantener el eutiroidismo. La 0acci! &i#

(T4L) #* &a 5.# '#$ #0a #& #*ta"$ ti$i"#$ p#i06ic$ "#& i!"i/i".$ + &a pi'#a #!

a0#cta*#. ?n descenso en esta fracci4n0 a es indicativo /ue el or+anismo se encuentra

en 5iotiroidismo0 debido /ue 5a menor biodisonibilidad de 5ormona ara entrar a la

c7lula ejercer su efecto. Por lo eresado0 es la T=( /uien mejor valor dia+n4stico tiene

ara evaluar el estado tiroideo del individuo0 indicando su descenso /ue se est, ante un

5iotiroidismo franco0 indeendientemente de /ue valor de T= T totales 6unidas a

rotenas) se obten+an. $in embar+o0 .! /a&$ !$'a& "# T4L !$ "#*cata &a

#!0#'#"a"0 siendo necesario el estudio de la T$'.

8


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$i+nolo+a clnica m,s frecuente8

(os si+nos dermatol4+icos 5an sido sobrestimados en el 'o. $i bien se resentan0 lo

5acen en un estado tardo de la enfermedad0 5abiendo si+nos m,s recoces0 como los

reroductivos. (a maora de lo erros con 'o no resentan cada de elo 6s4lo un 3G H

de casos). $ es frecuente la seborrea seca u oleosa una decoloraci4n Ko resecamiento

del elo.

(a obesidad uede tambi7n ser un si+no de 'o0 si bien la maora de los erros vienen a

consulta con normoeso o incluso al+unos del+ados0 debido a una mala asimilaci4n de

nutrientes rovocada or el 'o.

#s imortante entonces no ensar /ue un 'o es en s un animal obeso0 let,r+ico0 con

aloeca bilateral seborreico. eneralmente no es as o no se cumlen todas estas

autas. #s necesario tener en cuenta todo un conjunto de si+nos0 5asta los menos obvios

o /ue 5a+an ensar en otra atolo+a0 tales como las convulsiones o liidosis corneal. De

la correcta areciaci4n de 7ste conjunto de si+nos0 se odr, arribar al dia+n4stico

resuntivo del 'o con bastante certe>a solicitar los estudios comlementarios adecuados

ara la confirmaci4n dia+n4stica.

(os otros si+nos a tener en cuenta son8

a) TA9"($&" #%#!A(

1) Disliemias

3) ntolerancia al fro8 se afecta la termorre+ulaci4n obli+atoria adatativa

) Anemia normoctica-normocr4mica

b) $$T#&A %#!V"$"

1) $istema %ervioso Aut4nomo Aarato Di+estivo

&"T(DAD %T#$T%A(8 sindrome mal asimilativo diarreas

'P"T"%A D# V#$C?(A 9(A!8 sindrome de mala di+esti4n

deosiciones esteatorreicas.

3) $istema %ervioso Central

ATAA$ S $%D!" U"9(#!

P"(%#?!"PATA$

PA!A($$ (A!%#A

c) $$T#&A &?$C?(" - #$Q?#(#TC"

Disminuci4n de la contractilidad0 miotonas0 debilidad muscular atrofia

muscular.

.


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d) $$T#&A CA!D"VA$C?(A!

&enor contractilidad del miocardio0 menor +asto cardaco0 bradicardia0 si+nos de

taonamiento cardaco or efecto del miedema intraeric,rdico.

Vasoconstricci4n erif7rica0 5iertensi4n arterial.

e) $$T#&A !#P!"D?CTV"

#l sistema reroductivo es el rimero en afectarse en los 5iotiroideos0 tanto subclnicos

como clnicos. #n su fisioatolo+a est, involucrada directamente los niveles de rolactina

6P!() elevados. 'a /ue recordar /ue el T!' es tambi7n el factor liberador de P!(. Al

estar desre+ulado en los 'o0 afectar, a la secreci4n de P!(. A su ve>0 esta 5ormona act2a

in5ibiendo la secreci4n de las +onadotrofinas.

#stos cambios rovocar,n la si+nolo+a clnica si+uiente8

'embras8 anestros o celos irre+ulares o anovulatorios. $ubfertilidad o infertilidad.

!eabsorciones embrionarias0 muerte fetal0 erinatal o abortos 6cada de la ro+esterona

no formaci4n de la circulaci4n feto-lacentaria0 falta de 5ormonas tiroideas maternas en el

feto0 asaje de anticueros maternos al feto0 nace 5iotiroideo0 mala termorre+ulaci4n del

reci7n nacido). Partos dist4cicos diestr7s fetal. alactorrea.

&ac5os8 oli+oesermia o a>oesermia0 descenso o falta de libido. alactorrea

'P"T!"D$&" #% '#&9!A #$TA%T#

C$!*i"#aci$!#* 0i*i$&ica*8 los estr4+enos determinan un r,ido aumento de T9 or

lo /ue se incrementa la T= total 6T=t) durante el rimer tercio de +estaci4n. (a T=( se

mantiene normal durante la +estaci4n.

1/

FISIOPATOLOGIA REPRODUCTIVA

DEL HIPOTIROIDISMO

T4L

++

TRH TSH

++

PRL G. MAMARIA GALACTORREA

(-)

TESTICULO < TESTOSTERONA FSH--LH

OVARIO < ESTROGENO//P4


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ectoadefinitivo

Dis5ormono+7nesis

Dro+as antitiroideas Ac antitiroideos maternos'o con+enito transitorio D7ficit severo de odo

Comuestos odadosdio,tico

Con+7nito de manifestaci4n tarda Tiroiditis linfoctica ad/uirido Comuestos odados

nsuficiencia eje 'iot,lamo-5i4fisis Dro+as 6corticoides0 anticonvulsivantes0 etc)

C"%$D#!AC"%#$8

1) %o usar en el neonato sustancias odadas0 ni suministrar a la madre0 or/ue el

fen4meno de escae de las tiroides neonatal es insuficiente0 ori+inando 'o transitorio 6el

odo asa lacenta lec5e).

3) #s imortante la 2ltima etaa de +estaci4n en el rimer mes de vida

C$!*i"#aci$!#* 0i$*i$&ica*8 el efecto Uolff-C5eioff 6adataci4n al odo) madura

lentamente. %o 5a mecanismo de autorre+ulaci4n tiroidea no se roduce el fen4meno

de escae. (a tiroides fetal comien>a a funcionar a artir de las 3- semanas de vida

intrauterina. %o 5a mecanismo de defensa contra el odo.

%o 5a retroalimentaci4n or/ue8 la T fetal est, disminuda 5abiendo un aumento del T!'

la deiodina>a 1 madura lentamente.

#l sistema est, armado ara aumentar la conversi4n de T= a Tr evitando el aumento deT0 defendiendo al feto de la roducci4n de T.

#n casos de 'o materno *7 seforma T ara evitar la inmadure> nerviosa. (a T$' no asa

la lacenta.

#n 'o fetal 6causado or asaje de anticueros0 odo0etc.) asan 5ormonas tiroideas a

trav7s de la lacenta0 utili>,ndose la T= ara la rotecci4n maduraci4n del $% fetal. (a T=

materna lle+a a ser 1K de los valores fetales de T=0 convirti7ndose en T en el $%.

$%"("A D#( !#C#% %ACD" E CAC'"!!" 'P"T!"D#"

9AN" P#$" A( %AC#!

12


13/55

'P"T#!&A !#T!A$" #% (A &AD?!AC"% P$C"-&"T!W $"!D#!A " 'P"AC?$A %"! TA$A D# C!#C%T"8 9ANA TA((A APATA -- D#$C"%#CC"% C"% #( D" D#"!&DAD#$ "$#A$ 8 C"%D!"#$C(#!"$$ CA!T(A" !#T#%D"$"PAT"("A D#( D#CT D# 'T #% #( !#C#% %ACD"

#l d7ficit de 'T rovoca en el $%8a) disminuci4n A!%mb) disminuci4n sntesis roteicac) menor n2mero de neuronas e interacci4n dendtricad) d7ficit de mielinae) menor actividad de sistemas en>im,ticos

(as 'T maduran e intervienen en la mielini>aci4n del $%C8 erodo crtico en los rimeros

3 a meses de vida. (os rimeros 1 das de vida son los m,s crticos.

Cretinismo8 es el inadecuado rendimiento de 'T durante la vida intrauterina neonatal0

rovocando un severo retraso neurol4+ico sicol4+ico.

#l d7ficit de 'T rovoca en el 5ueso8a) retraso de maduraci4n oseab) menor osteo+7nesis or 5aber disminuci4n de osteoblastos debido a una menor

mito+7nesis al disminuir el -1 3 6factor insulino smil)c) menor sntesis de matri> osteoidea col,+eno 4seo

d) tendencia al 'PT3 defectuosa minerali>aci4n.

CA!ACT#!$TCA$ C(%CA$ D#( 'o C"%#%T" (a talla del reci7n nacido es normal0 udiendo tener bajo eso0 ero se observa un

retraso de la edad 4sea.

Preco>8 dificultad de succi4n0 aata0 constiaci4n0 tendencia a 5io+lucemia. !etraso

en la velocidad de crecimiento0 retraso sico-motri>.

Tardo 6a artir de los 1-3G das de nacido)8 enanismo con etremidades anc5as

cortas0 dentici4n tarda0 manos ies cortos anc5os0 en+rosamiento de efisis distaldel radio.

'P"T!"D$&" ADQ?!D" N?V#%(

(a rincial etiolo+a es autoinmunne 6TA) or comuestos odados. Tambi7n es

una eresi4n tarda de un con+7nito. #n 7ste caso 5a una +l,ndula redisuesta or

leves deficiencias en>im,ticas o de factores transcricionales. #stos se eresan

tardamente0 ante una maor ei+encia de la +l,ndula o or factores /ue desencadenan laenfermedad.

1


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$%"("A C(%CA

Piel seca descamativa or menor secreci4n sebasea

Desvo de eje oseos 6val+o) or desarrollar cartla+o retenido bilateral

Plant+rado 6laitud tendinosa li+amentosa)

alta de desarrollo muscular0 aarenta ca/u7ctico

&ala absorci4n-di+esti4n de alimentos 6$indrome malasimilativo)

nmadure> seual.

Critor/uidismo

!etraso en el recambio de elo

Tendencia al 'PT3

Deficiencias neuromotoras or de4sitos de mucina /ue comrimen el nervio

DA%"$TC" D#( 'P"T!"D$&" D#( !#C#% %ACD" E N?V#%(

&edici4n de al>ada !adio+rafa de mano i>/uierda 6frente erfil)8 #dad osea resencia de cartla+o

retenido bilateral0 subluaci4n.

#valuaci4n de la maduraci4n seual 6+4nadas eternas)

&edici4n de T=( T$'

Test din,micos de funci4n tiroidea 6T!'-T$')

#co+rafa centello+rafa tiroidea

DA%M$TC" D#!#%CA(

D7ficit de '--1

D7ficit de Vitamina D

Pan5ioituitarismo

'ioroteinemia or malnutrici4n

Cardioata0 me+aes4fa+o0 s5unt orto-cava0 distintas atolo+as del aarato di+estivo.

Corticoteraia0 antibiotecoteraia con cefaleina 6 derivados)0 trimetrorim-

sulfametoasol0 anab4licos0 ro+est,+enos0 etc.

1,


15/55


16/55

L #C"!AA T!"D#A8 6bocio0 atrofia0 n4dulos0 /uistes)

T$' L T=(

a) #(#VACM% D# T$' C"% D$&%?CM% D# T=(8 HI%OTIROIDEO CLINICO

b) #(#VAC"% D# T$' C"% T=( %"!&A(8 HI%OTIROIDEO 29 ESTADO (H$S)

c) C"%C#%T!AC"% %"!&A( " #% (&T# D# T$' E T=(0 C"% " $% TA

ESTIMULACION CON TRH

a) %"!&"!!#$P?#$TA 6YG0G n+Kml 4 YT$' 3)8 EUTIROIDEO CS TAI

b) 'P#!!#$P?#$TA8 HI%OTIROIDEO 19 ESTADIO (H$S)

DA%"$TC" D# C#!T#WA D#( 'P"T!"D$&" C"%#%T" E N?V#%(

De oder obtenerse una suficiente cantidad de san+re a los 1-3G das 63- ml) #a&i;a

"i#cta'#!t# TSH + T4L

T$' T=( en los casos de 5iotiroideos juveniles o con+7nitos dia+n4sticados a artir

de los 3G-G das de vida.

TRATAMIENTO DEL HI%OTIROIDISMO

#l objetivo del tratamiento es normali>ar el eje tiroideo los valores de T= circulantes. $e

recomienda una dosis sustitutiva 6dar lo /ue le falte ara lle+ar al estado eutiroideo sin

surimir el eje deende de cada aciente)0 a la dosis suresiva. (a cantidad a suminstrar

est, en relaci4n a la concentraci4n de T$' T=( 5alladas. $e busca obtener una T=( en el

lmite suerior o levemente elevada una T$' en el lmite inferior. De esta manera se

evitan erodos de falta de T= o desre+ulaci4n del eje. #l 'o$ debe ser tratado con dosis

menores de levotiroina 6(T=)0 /ue no deben suerar los 1GG [1G X+Kdas totales.

T!ATA%T" D#( 'P"T!"D#" CAC'"!!"

(evotiroina 6(T=)8

13 a G X+ totales das en los rimeros 1-3G das

G a 1GG X+ totales a artir de los G a = das de edad

1GG a 1G o m,s 6se+2n eso) desu7s de los =-OG das 6ajustar se+2n retesteos Ko

eso ) o de inicio en caso de ser juvenil.

$usensi4n de aorte etra de odo o de comuestos odados

1


17/55

C"%T!"( D#( T!ATA%T"

!etestear T=( a los O meses de edad 6valor suerior a la media)

#valuar ritmo de crecimiento or curva edad osea.

#co+rafa centello+rafa tiroidea a los OG-IG das de edad a los O- meses de edad. !etestear desu7s del aJo en casos ad/uiridos en el transitorio

T!ATA%T" D#( AD?(T" 'P"T!"D#"

(T=8 dosis a efecto 6sustituiva)0 orientativa8 1G-=G u+Kda de inicio. $e incrementa de

acuerdo a la resuesta clnica a la osterior medici4n de T$' T=(.

$usender comuestos odados o aorte etra de odo en la dieta

#n la +estante aumentar un 3H la dosis total de T=

C"%T!"( D#( T!ATA%T"

&edici4n a los dos meses de tratamiento de (T= 6valor suerior a la media)

!eajuste de dosis se+2n valores de T$' T=(

Control eco+r,fico de tiroides 6 meses de tratamiento)

HI%ERTIROIDISMO 8ELINO

#l 5iertiroidismo tiene una revalencia del H0 si bien las estadsticas euroeas

norteamericanas son maores. Tal ve> se deba al 5ec5o del tio de crian>a /ue se 5ace de

los +atos en nuestros ases0 al tio de alimentaci4n /ue reciben a la maor roorci4n

de +atos mesti>os0 con menores redisosiciones 5ereditarias /ue los de ra>a.

Al i+ual /ue el 5iotiroidismo0 al 5iertiroidismo 6'L)0 se lo clasifica en subclnico clnico.

#T"("A

a) Autoinmune8 or anticueros estimulantes del recetor de T$'. #st, discutido en el

+ato

b) Eodoinducido8 la sobrecar+a de oduros roduce /ue la +l,ndula act2e en forma

aut4noma0 roduciendo liberando m,s cantidad de 5ormonas tiroideas0 sin la

re+ulaci4n de la T$'. Asimismo0 el eceso de odo es redisonente a laautoinmunidad al adenoma tiroideo.

17


18/55

c) Adenoma tiroideo8 esta sera la rincial causa en el +ato. "curre or alteraci4n de la

rotena 0 la cual est, ermamentemente activada0 activando la va del A&Pc del

onco+7n !A$ 6acci4n mito+7nica).

$%"$ C(*%C"$

L P7rdida de eso0 con erodos de +anancia

L Cada de elo

L Protrusi4n de la membrana nictitante

L #citaci4n0 cambio de conducta0 asustadi>o0 nervioso

L Diarreas.

L Tendencia a la olidisia-oliuria-olifa+ia.

L Ta/uicardia0 ta/uinea.

L $ecundariamente se le uede asociar diabetes mellitus osteoorosis.

DA%"$TC" D#!#%CA(

Diabetes mellitus

eocromocitoma

%eolasias del sistema nervioso0 toolasmosis a+uda0 linfomas0 tuberculosis

DA%"$TC" D# (A9"!AT"!"

a) (aboratorio de rutina

GGTaumentada 6en>ima de imacto tiroideo 5e,tico)

Tendencia a 5ier+lucemia o 5ier+lucemia franca.

A( aumentada or oste4lisis.

?rea aumentada 6rote4lisis).

b) (aboratorio bio/umico

&edici4n de T=0 T=( T. #n el caso del 'L0 la T tiene relevancia dia+n4stica.

&edici4n de T$'8 no es relevante0 or ser los its actuales de una sensibilidad baja

ara la detecci4n de valores mu disminudos de T$'.

Pruebas din,micas8

1) $uresi4n con T8 se suministra T se eval2a a las 3=0 =B 5oras a la semana.

#n caso de 5iertiroidismo no 5a suresi4n.

18


19/55

DA%"$TC" P"! &\#%#$

#co+rafa

Centello+rafa8 fundamental en los 5iertiroideos0 siendo de rimera elecci4n. Con esta

se diferencia8 a) 5iertiroidismo con alta cataci4n8 el bocio difuso t4ico 6ambos

l4bulos)0 el adenoma t4ico 6un l4bulo)

b) 'iertiroidismo con cataci4n normal o baja8 odoinducido 6la +l,ndula saturada de

odo no cata el readiotra>ador).

Con la centello+rafa se decide la conducta tera7utica a se+uir se+2n la ima+en

cataci4n obtenida.

T!ATA%T"

L armacoteraia8 su usa el metil-mercato-imida>ol 6&&)0 de 3 a m+KtotalesKda. (os

efectos se ven entre 1G das a un mes de iniciada la teraia.

L Quir2r+ico8 en adenomas o carcinomas; bocio difuso t4ico no resondiente al && .

L !etiro de la dieta con sobrecar+a de odo o cual/uier antis7tico o sustancia odada.

CARCINOMAS DE TIROIDES

C(A$CAC"% D#( CA!C%"&A D# T!"D#$ 6Ca T)

Clasificaci4n se+2n ubicaci4n en la +l,ndula8

L "ri+en en las c7lulas tiroideas

1) Proios de c7lulas foliculares

a) Ca diferenciados8 ailar0 folicular0 alveolar0 obremente diferenciado 6s4lido folicular o

ailar)

b) Ca indiferenciado 6s4lido de tiroides0 sin resencia de folculos)

3) C7lulas arafoliculares8 carcinoma medular

L "ri+en en c7lulas no tiroideas ero ubicados en la +l,ndula(infoma tiroideo0 5eman+iosarcoma tiroideo0 met,stasis de otros 4r+anos

#PD#&"("A D#( CA!C%"&A T!"D#"

Tienen una revalencia del B H del total de endocrinoatas del 13H resecto a las

tiroatas.

a) Caci!$'a* "i0##!cia"$*8

1) Carcinoma ailar8 codificado or onco+en !A$. $e disemina or va linf,tica

1.


20/55

Presenta = estados8 #stado 8 locali>ado

#stado 8 met,stasis en +an+lio re+ional

#stado 8 met,stasis re+ional

#stado V8 met,stasis a distancia

3) Carcinoma olicular8 codificado or onco+7n !#T.

Presenta maor mali+nidad e invasividad local. $e disemina or va 5emat4+ena

&A!CAD"!#$ T?&"!A(#$ PA!A DA%"$TC" E $#?%T"

b) Caci!$'a* i!"i0##!cia"$*

1) Carcinoma anal,sico8 +ran crecimiento e invasi4n local. Puede ori+inarse como un

Ca diferenciado0 el cual se fue indiferenciando aulatinamente 5asta lle+ar a

anal,sico o iniciarse directamente como anal,sico.

DA%"$TC" P"! &A#%#$

L Tomo+rafa comutada

L Centello+rafa

L #co+rafa

(os m7todos son comlementarios entre s. $e deja la TAC ara carcinomas mu

+randes 6Z1G cm o bilaterlales)0 donde es necesario evaluar el comromiso v,scular

6car4tica u+ular) reoeratorio si 5a infiltraci4n en tr,/uea Ko es4fa+o.

#n caso de CaT Y1G cm0 es suficiente0 +eneralmente0 con la eco+rafa la centello+rafa.

T!ATA%T" Ca D#!#%CAD"$

Tratamiento ailar folicular.


21/55

conectada con el 5iot,lamo or el tallo 5iofisario. 'istol4+ica funcionalmente resenta0

en los animales dom7sticos0 tres artes bien diferenciadas8

1) adeno5i4fisis 6anterior)8 la misma es irri+ada or el sistema orta-5iofisario 6corto

lar+o) or donde lle+an los neurotransmisores liberados en el 5iot,lamo. (a

adeno5i4fisis 6A') tiene varios clones celulares0 entre ello las c7lulas corticotroas

6roductoras de ACT' &$').

3) (4bulo intermedio 6()8 no est, irri+ado. !ecibe inervaci4n roveniente del n2cleo

eriventricular0 siendo neuronas doamin7r+icas0 a /ue su neurotransmisor es la

doamina 6Da). #l efecto es in5ibitorio. #n las c7lulas corticotroas del ( se sinteti>a la

&$' el C(P 67tido relacionado con la corticoroina)

!e+ulaci4n del eje ''A8 los factores estimuladores del ,rea corticotroa son8 C!0 'AD0

an+iotensina0 noradrenalina 6%A) las interleuinas 103 O. Como factor in5ibidor0 se

conoce el efecto del cortisol a nivel del 5iot,lamo. (a re+ulaci4n fina del eje se ejerce en

el ip$ca'p$ or medio de neuronas recetoras de tio 1 6alta afinidad) de tio-3 6baja

afinidad). #stas neuronas van decaendo con el tiemo roduci7ndose un incremento

estimulatorio sobre la 5i4fisis. (as c7lulas corticotroas son in5ibidas or la doamina

6eresan el recetor doamin7r+ico D3) el cortisol. 'a dimorfismo seual de las

corticotroas0 variando en la 5embra el tamaJo de 7stas c7lulas con el ciclo estrual.

$ntesis de la ACT' &$'8 la mol7cula base es la ro-oiomelanocortina 6P"&C). #sta es

cortada en varias re+iones dando or+en a la ACT' 61-I amino,cidos)0 la cual lue+o se

corta en las c7lulas del (0 dando la &$' 61-1=) al C(P 61-3=)

l,ndula adrenal8 la i>/uierda 6A) se encuentra en relaci4n a la aorta abdominal tiene

forma de ]B^0 en tanto la derec5a 6AD) se 5aa en relaci4n a la vena cava caudal tiene

forma de tri,n+ulo invertido. #sta 2ltima muc5as veces es difcil de ver or la eco+rafa0

como tambi7n su tumori>aci4n suele comrometer a la vena cava.

(a adrenal se diferencia en 3 artes8 corte>a m7dula. (a rimera est, dividida en tres

artes 5istol4+ica funcionalmente diferentes8

a) Wona +lomerular o arcuata8 sntesis de mineralocorticoides 6aldosterona)

b) Wona fasciular8 sntesis de +lucocorticoides 6cortisol)

c) Wona reticular8 sntesis de andr4+enos 6androstenediona).

(a m7dula sinteti>a la adrenalina0 estando inervada or el $%A. Tambi7n la corte>a est,

inervada or el $%A.

$ntesis de 5ormonas esteroideas8 la mol7cula base es el colesterol. #ste es catado or

las c7lulas de la adrenal 6or el estmulo de la ACT') transortado 5acia la mitocondria0

donde se reali>ar, el roceso biosint7tico. #l colesterola ara a re+ne+nolona como

rimer aso de a5 se contin2a como Pro+esterona o 1 "' ro+esterona 61 "'P=)0 de

las cuales derivar, el cortisol la aldosterona. Por otra va se sinteti>an los andr4+enos.

21


22/55

#ste roceso es controlado or una serie de en>imas0 siendo las limitantes de la sntesis8

CEP11a 6no asa a re+ne+nolona)0 9-'$D 6no si+ue 5acia ro+esterona o 1 "'-

re+ne+nolona) la 31- 5idroilasa o CEP31 6se in5ibe la sntesis de aldosterona

cortisol).

(a +l,ndula resenta un cilclo de maduraci4n0 denominado adrenarca0 otro de

envejecimiento llamado adrenopausia. #l rimero de ellos acontece en el erro entre los =

meses de edad se caracteri>a or un desarrollo cororal imortante una aceleraci4n

de la velocidad de crecimiento 6ico reuberal). A artir de los I [ 11 aJos acontece la

adrenoausia0 /ue se caracteri>a or disminuir la actividad de la >ona reticular. (as otras

>onas mantiene su actividad normalmente. $in embar+o en el +erente el eje ''A esta m,s

activado0 con aumento de la ACT'. #sto se debe rincialmente a la neurode+eneraci4n

roia de la edad0 con lo cual se ierde el tono in5ibitorio de la doamina sobre el ,rea

corticotroa.

!itmo circadiano8 el ritmo secretorio de la ACT' cortisol es bien marcado en el 5umano0

roedores0 felinos. %o as en el erro0 donde la secreci4n de ACT' or lo tanto de cortisol0

son esor,dicas. Por otra arte0 se sabe /ue el ritmo inte+rado de 3= 5rs de ACT' esta no

resenta diferencias entre las diferentes 5oras0 siendo imortante los icos secretorios m,s

/ue las variaciones 5orarias. #stos icos deenden de la amlitud altura de la onda

secretoria no de su frecuencia. #stas variaciones de la ACT' se ver,n reflejadas en los

cambios del cortisol. $in embar+o la adrenal resenta autonoma resecto a la 5i4fisis. #l

ritmo secretorio de 7sta +l,ndula no s4lo deende de las variaciones de ACT'0 sino

tambi7n de la acci4n eitatoria e in5ibitoria /ue sobre ella ejerce las terminales nerviosas

auton4micas. #l ritmo de cortisol se mantiene a2n en ausencia de ACT'0 ero se ierde si

la adrenal es denervada.

EN8ERMEDADES DEL E>E HHA

1) 'ierfunci4n adrenal8 eceso de roducci4n de 5ormonas de la corte>a

(a m,s caracterstica es el $indrome de Cus5in+

3) 'iofunci4n adrenal8 es la falta de secreci4n del cortisol0 acomaJado o no or

deficiencia de aldosterona.

#nfermedad de Addison0 'ierlasia Adrenal Con+7nita0 'iofisitis linfoctica0 adenoma no

funcionante de 5i4fisis0 etc.

#l t7rmino rimario indica /ue es la adrenal la /ue est, afectada0 en tanto /ue el t7rmino

secundario 5ace referencia a la disfunci4n 5iot,lamo-5iofisaria 6tanto eceso como falta)

22


23/55

) &7dula adrenal8 su rincial atolo+a es el 0#$c$'$cit$'a0 tumor roductor de

adrenalina. #ste uede ser beni+no o mali+no de resentaci4n 2nica o formando arte

del $indrome de %eolasia #nd4crina &2ltile 6%). $u dia+n4stico se reali>a

rincialmente or TAC de adrenal0 dosaje de adrenalina0 Acido Vainilln mand7lico 6VA&).

#l dia+n4stico definitivo es or medio de la inmuno5isto/umica.

SINDROME DE CUSHING

DE8INICIN ? CLASI8ICACIN

$e define al $indrome de Cus5in+ 6$C) como un aumento en el ritmo de roducci4n de

cortisol o una secreci4n t4nica ersistente de la 5ormona or arte de la corte>a adrenal6>ona fascicular)0 a sea como resuesta a una maor estimulaci4n de la +l,ndula adrenal

debido a un incremento de la secreci4n de ACT' o en forma rimaria or arte de la

corte>a0 indeendiente a la re+ulaci4n del eje 'iot,lamo-'iofisario 6'-').

$e lo clasifica de acuerdo si es ACT' deendiente o no.

a) ACT' deendiente

1) #nfermedad de Cus5in+ 6#C)8 corticotroinoma 6tumor de c7lulas del ,rea

corticotroa de 5i4fisis). !eresenta el BH de la causa del sindrome.

3) $ecreci4n de ACT' ect4ica8 +eneralmente carcinoide bron/uial o ulmonar.b) ACT' indeendientes8 son 5iercortisolismos rimarios. (a +l,ndula adrenal +enera

cortisol sin re+ulaci4n del ''. !eresenta el 13H del $C

1) Tumor adrenal8 reresentan el I H de los ACT' indeendientes. Adenoma 6=GH) o

carcinoma 6H) de adrenal.

3) 'ierlasia macronodular o micronodular adrenal 6'&A)8 formaci4n de n4dulos 6uni

o bilateral) en la adrenal 6se los suele confundir con adenomas)0 rovocados or

una reacci4n ea+erada al estmulo normal de la ACT'. #stos n4dulos resonden a

la ACT' roduciendo m,s cortisol. #s el =0H) !ecetores aberrantes en adrenal8 son recetores a otras 5ormonas o 7tidos0

como la (' o el VP 67tido intestinal vasoactivo)0 /ue se eresan en la +l,ndula

induciendo la sntesis de cortisol. 'a 5ierlasia bilateral.

#iste un H de $C 61H sobre el total de end4crinoatas) /ue resentan tumor tanto en la

+l,ndula adrenal como en la 5i4fisis.

ETIOLOGA

"ri+en del corticotroinoma8 a) teora monoclonal 6sera una enfermedad estrictamente5iofisaria)8 arte de una c7lula corticotroa /ue se desarrolla indefinidamente alter,ndose

2


24/55

los mecanismos aot4ticos; b) teora 5iotal,mica8 sobreestimulaci4n del C!' sobre el

,rea corticotroa rovocara rimero una 5ierlasia de las c7lulas corticotroas lue+o

7stas se tornaran tumorales. #sta causa sera factible en el erro0 donde 5emos

encontrado 5i4fisis con ,reas de 5ierlasia corticotroa rodeando el tumor.

#n el caso de los tumores adrenales0 se elica or la desreresi4n de onco+enes de

factores de transcrici4n. #stos factores de transcrici4n se eresan en la vida fetal

durante el desarrollo embriol4+ico de la adrenal. $e considera /ue ersisten o se vuelven a

eresar en el adulto 6or ejemlo como roducto de estr7s cr4nico). #sta anomala

rovocar, un nuevo crecimiento de c7lulas adrenales0 asando de n4dulo a adenoma

/ue or sucesivas mutaciones uede terminar en carcinoma. 'a una diferencia funcional

entre el adenoma el carcinoma. #l rimero resonde a la estimulaci4n con ACT'

+enerando altos niveles de cortisol or el maor n2mero de recetores c7lulas. #l

carcinoma la cantidad de recetores disminue conforme la c7lula se va 5aciendo cada ve>

m,s indiferenciada. #sto resulta en /ue no resonde0 o lo 5ace obremente0 al estmulo de

la ACT'0 siendo totalmente auton4mico. (a cantidad de cortisol secretado est, en relaci4n

directa al tamaJo tumoral0 or ello la aarici4n de los si+nos es tarda0 5abiendo un tumor

de tamaJo considerable0 incluso con infiltraci4n circundante0 al momento del dia+n4stico.

SIGNOS CLNICOS

$e resenta a artir de los 3 aJos0 siendo entre los a I aJos de edad la maor frecuencia

de eresi4n clnica de la enfermedad. #l $C tiene una fase subclnicade duraci4n

variable 6entre 3 a aJos). #n 7ste erodo los si+nos /ue 5acen sosec5ar de la

atolo+a son8 obesidad0 iodermias recurrentes subfertilidad. #n la fase clnica0 los

si+nos redominantes son8 olidisia-oliuria0 olifa+ia0 abdomen rominente0 iel fina0

seca descamativa con estriaciones0 cada del elo en forma ro+resiva 6vara con la ra>a

el tio de elaje)0 se/uedad ilosa decoloraci4n. (os m2sculos se atrofian en forma

ro+resiva0 traduci7ndose como cansancio al ejercicio. (a atrofia comien>a or los +l2teos0

continuando or los intercostales 6se manifiestan con diestr7s resiratorio)0 temorales

lumbares .

Cuando se lle+a al dia+n4stico de carcinoma adrenal 7ste a tiene dimensiones

considerables se 5alla afectando los vasos san+uneos vecinos8 vena cava inferior en el

caso de ser derec5o la arteria aorta en el caso del i>/uierdo.

#l $C en el +ato es de resentaci4n infrecuente 6incidencia de 1 casoKaJo o cada 3 aJos0

se+2n nuestra estadstica). (os +atos resentan obesidad de moderada a severa0

udi7ndose asociar a diabetes mellitus asociada 6motivo de la consulta). #l elaje uede

resentarse con cambio de estructura 6reseco) cada leve o no 5aber nin+una alteraci4n.

2,


25/55

DIAGNOSTICO

#l laboratorio de rutina orienta en el dia+n4stico0 siendo los ar,metros m,s sensibles al

aumento del cortisol la densidad urinaria 6Y1G1G)0 la concentraci4n de fosfatasa alcalina

6A() /ue suele estar elevada el recuento absoluto de eosin4filos 6Y1GGKmm).

Dia+n4stico definitivo8 bio/umica end4crina.

1) Dia+n4stico del $C 6nin+uno de 7stos estudios discrimina ori+en del sindrome)

a) !elaci4n cortisol 8 creatinina en orina 6!CKC). #s el m7todo m,s reciso sensible 61GG

H de esecificidad IH de sensibilidad). #val2a la roducci4n diaria de cortisol. $e

debe recolectar 6en el mismo reciiente) muestras de la se+unda orina de la maJana

6descartar la rimera)0 todas las micciones del da 5asta la 2ltima de la noc5e 6es

imortante las orinas ostrandiales0 a /ue se libera m,s cortisol or efecto del P

VP) rimera de la maJana si+uiente 6reresentativo de 3= 5oras de los cambios del

cortisol durante el da). Todo en el mismo frasco se remite refri+erado.

b) #stimulaci4n con ACT'8 consiste en administrar 3 ? de ACT' sint7tica va .V.0

determinando el cortisol basal a la 5ora ost inecci4n. $e considera 5ierresuesta a

valores de cortisol a la 5ora maores a 3G X+Kdl. Tiene una sensibilidad del IGH

esecificidad del 1GGH. #n carcinoma adrenal o $C subclnico la resuesta suele ser

normal.

3) Dia+n4stico de causa del sindrome 6ACT' deendientes o no deendientes)

a) &edici4n de ACT'8 es el de elecci4n ara el dia+n4stico de ori+en. Valores elevados o

cercanos al lmite suerior indican ACT' deendientes 6#C)0 valores surimidos

6menores del lmite inferior) o in5ibidos 6de la media 5acia el lmite inferior) son

causados or 5ierfunci4n adrenal aut4noma 6tumor adrenal o n4dulo auton4mico). #s

imortante la t7cnica de recolecci4n rocesamiento de la muestra8 1) 'orario8 entre

las 1G.GG las 1.GG 5oras; 3) T.$* + #i!a* "# p&,*tic$ p#/ia'#!t#

#0i#a"a*0 con anticoa+ulante 6#DTA o 'earina o #stabili>ante ara ACT'); )

Manejo de la muestra refrigerada; =) centrifugacin inmediata6no m,s de minutos de

centrifu+ado); ) 8i;a"$ i!'#"iat$ + #'i*i! c$!#&a"a a& &a$at$i$. Desde la

etracci4n 5asta el con+elamiento no deben asar m,s de 3G minutos. #stos asos son

imortantes or ser la ACT' una 5ormona l,bil de vida media corta. (a interretaci4n

se reali>a teniendo en cuenta la concentraci4n de ACT' en relaci4n a los niveles de

cortisol. #s indicador de atolo+a 5iofisaria una ACT' en ran+o normal alto o en valor

surafisiol4+ico con un cortisol urinario elevado 6ACT' inadecuadamente elevada en

relaci4n a valores elevados de cortisol).

b) n5ibici4n con Deametasona 6D&) a alta dosis8 tiene una sensibilidad del - BGH0

5abiendo un 3G-3H de casos /ue no in5iben siendo corticotroinomas. Distintos

autores consideran /ue esta resistencia a la deametasona est, en relaci4n directa con

25


26/55

el tamaJo tumoral0 encontrando /ue a maor tamaJo maor resistencia. Por lo tanto la

no in5ibici4n NO #* "ia!*tica "# t.'$ a"#!a& NI "#*cata ip0i*i*0 debiendo ser

confirmado or im,+enes. Tambi7n 5a casos de adenomas de 5i4fisis o en los casos

de recetor aberrante0 donde 5a in5ibici4n. Por lo tanto la in5ibici4n con D& debe ser

referida c$'$ p$*i ca.*a ip$0i*aia0 siendo la confirmaci4n or ACT' lasm,tico

e im,+enes. $i bien el m7todo m,s difundido es la alicaci4n #V de D&0 el m7todo

desarrollado or la ?niversidad de ?trec5t en orina es 2til ermite dia+nosticar el

$ndrome lue+o discriminar or+en con s4lo dos muestras de orina. (a t7cnica es la

si+uiente8 $e recolecta orina como se lo describiera reviamente 6frasco 1 ara

dia+n4stico del $ndrome). ?na ve> recolectada la rimera orina de la maJana

si+uiente0 se suministran G01 m+K+ $a&de D& ca"a @ $a* (3 t$'a* #! t$ta&). Al

da si+uiente se recolecta la rimer orina del da 6frasco 3). $e considera /ue 5a

in5ibici4n 6osible atolo+a 5iofisaria) si el valor de la relaci4n CKC del frasco 3 es

YGH del valor del frasco 1. (a +ran ventaja del m7todo 5oland7s es /ue se evita el

estr7s de venounci4n0 en articular en las ra>as c5icas.

c) %"TA8 cada +ruo o servicio suele utili>ar diferentes tios de ruebas con tiemos

diferentes de etracci4n0 a su ve> se las uede reali>ar en suero0 lasma u orina en su

totalidad 6no la ACT'). A/u se eone lo /ue a criterio eeriencia del autor

resultaron los m,s eactos en el dia+n4stico. #n el $C nin+2n m7todo bio/umico es

1GGH concluente0 dado el comortamiento de la enfermedad.

) Dia+n4stico or im,+enes8 es indisensable ara la certe>a dia+n4stica0 ubicaci4n del

tumor0 tamaJo0 comromiso con las estructuras vecinas0 decisi4n ries+o /uir2r+ico.

a) #co+rafa8 es de baja sensibilidad. (a derec5a uede no visuali>arse en los obesos.

Deben ser vistas ambas adrenales ara dar jerar/ua dia+n4stica. #l tamaJo normal de

las +l,ndulas no si+nifica normalidad funcional. (a resencia de tumor adrenal no

descarta el de 5i4fisis ni diferencia con n4dulo unilateral. Adem,s0 la resencia de

5ierlasia no si+nifica necesariamente atolo+a 5iofisaria0 a /ue en el recetor

aberrante de (' 5abr, aumento de tamaJo de la +l,ndula.

b) Tomo+rafa Aial Comutada 6TAC) !esonancia %uclear &a+n7tica 6!%&)8 son los

m7todos de elecci4n0 en articular el se+undo 6de rimera elecci4n). Deben ser

solicitadas de re+i4n sellar 6silla turca) adrenales con el objeto de descartar o

comrobar la resencia de tumores combinados comromiso de estructuras vecinas.

$e+2n la ima+en obtenida or TAC o !&% se los clasifica en macroadenomas o

etraselares 6Zmm) microadenomas o intraselares 6Ymm) (a ausencia de ima+en

atol4+ica a la !&% en 5i4fisis no descarta la enfermedad 65abiendo ACT' elevada)0

debido /ue el tumor uede no ser detectado. (a atolo+a del l4bulo intermedio se

2


27/55

visuali>a a la !&% como un incremento de tamaJo sin intensidad 6ne+ro) al corte

sa+ital de m,s de 1 mm de anc5o.

!esumiendo0 como indicaci4n dia+n4stica se recomienda se+uir los si+uientes asos8

1) !elaci4n cortisolKcreatinina en orina 6con muestreo seriado0 = tomas mnimo)

3) ACT' entre las 1G.GG 1.GG 5oras8

a) ACT' elevada8 $C ACT' deendiente0 robable ori+en en 5i4fisis.

b) ACT' ran+o normal inferior0 in5ibida o surimida8 $C ACT' indeendiente

) m,+enes de re+i4n selar adrenales8 !&% o TAC

=) De no contarse con !&% o TAC8 roceder a reali>ar in5ibici4n con D& se+2n m7todo

5oland7s0 midiendo la ACT' lasm,tica L eco+rafa adrenal.

TERA%EUTICA

a)ACTH dependientes8 #nfermedad de Cus5in+ or corticotroinoma

1) armacoteraia8 se usan dro+as de acci4n sobre la +l,ndula adrenal o de acci4n en

5i4fisis

Dro+as de acci4n en adrenal

a) n5ibidores de la esteroideo+7nesis8 act2an en los diferentes asos biosint7ticos de

las 5ormonas adrenales. eneralmente afectan las caas0 no s4lo el cortisol0 or lo

/ue se debe considerar el ries+o de insuficiencia de aldosterona.

- Amino+lutetimide 6AT)8 n5ibidor de la esteroideo+7nesis efecto citoltico adrenal.

Dosis [ 1G m+K_+Kda. !ies+o de nsuficiencia adrenal. Control del 5eato+rama.

- _etocona>ol 6_TW)8 n5ibidor de la esteroideo+7nesis. Dosis 3G-G m+K+Kda. Control

del 5eato+rama. $e recomienda su uso or no m,s de O [ meses. (ue+o se

susende en caso de recurrencia de si+nos0 se retoma la medicaci4n reali>ando

ciclos. #l _t> tiene efecto residual de entre 3 [ = meses una ve> susendido.

- Trilostane8 de uso en #uroa

c) Citost,ticos adrenales8 destruen la corte>a adrenal con +ran ries+o de insuficiencia

adrenal. #l "PF-DDD 6o mitotane) es el reresentante m,s descrito. %o est, disonible

en varios ases de (atinoam7rica #uroa.

#l tiemo de sobrevida con estas dro+as es entre 1 a 3 aJos. %o atacan la causa rimaria

6la 5i4fisis)0 udiendo el corticotroinoma crecer en forma eansiva r,ida or caer la

in5ibici4n0 arcial o comleta0 /ue sobre la c7lula adenomatosa ejerce el cortisol.

Dro+as de acci4n en 5i4fisis8

a) Doamin7r+icos8 aumentan los niveles de doamina0 in5ibi7ndose la secreci4n de

ACT' -&$'. (a m,s utili>ada or 5aber resentado una ecelente resuesta

tera7utica es la Cabergolina (Cbg).#sta se suministra en G0G m+K+KesoKsemana

dividiendo la dosis total semanal en 3 a tomas 6cada =B o 3 5oras).

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28/55

Aroimadamente esto da0 se+2n el eso0 entre G03 a 3 m+Ktotales cada =B-3 5oras

6G0 a = m+ totales or semana)0 se+2n resuesta clnica. $e debe iniciar la teraia con

la menor dosis e ir increment,ndola aulatinamente se+2n la resuesta clnica

observada 6normali>aci4n de la in+esta l/uida s4lida0 disminuci4n del eso0 etc.).

Cabe aclarar /ue en al+unos casos el elo uede decolorarse o no crecer0 siendo un

efecto colateral de la caber+olina0 a /ue tambi7n se afecta la sntesis de la 5ormona

melanocito estimulante. (a resuesta tera7utico a esta dro+a deender, si el

corticotroinoma eresa o no recetores doamin7r+icos D3 de la isoforma resente

de este recetor. #s efectiva en el 4Bde los casos de Cus5in+0 5abiendo una

resuesta inicial en el OGH de los erros tratados. #l fen4meno de escae a la Cb+ se

roduce a artir de los 3 a = meses de iniciada la teraia.

$i a los dos meses de dar Cb+ no 5a resuesta clnica 6menor in+esta s4lida0 l/uida

micci4n) la Cb+ debe ser discontinuada a /ue no est, siendo efectiva. Los perros que

no responden a la Cabergolina deben pasarse a otra terapia. (os animales /ue

resonden ositivamente a la dro+a0 la misma uede ser dada durante aJos sin

inconveniente al+uno.

(a rincial indicaci4n de la Cb+ es en los +erentes 6m,s afectado el l4bulo intermedio

or neurode+eneraci4n)0 en a/uellos cuo or+en sea el l4bulo intermedio en

ademonas de 5i4fisis Ymm.

b) n5ibidores de la sntesis de P"&C e inductores a la aotosis tumoral8 en este

+ruo est, el ,ci"$ #ti!$ic$ (AR)0 en la forma de i*$t#ti!$7!a -ci* (2 '"7a

$a&). !ecientemente robamos /ue el A! era efectivo en el control curaci4n del

Cus5in+ en el IGH de los erros tratados. (a dro+a se debe suministrar durante O [ B

meses con control del 5eato+rama en 5oras vesertinas o a la noc5e 6evita

/uemaduras solares or ser un recursor de de la Vitamina A). #s com2n el incremento

de los tri+lic7ridos durante la teraia. (os animales tratados no resentaron recurrencia

de la enfermedad lue+o de dos aJos de susendida la teraia. #l efecto del A! es

inducir la muerte de la c7lula tumoral coricotroa sin afectar a las c7lulas normales0 e

in5ibir la sntesis de P"&C0 sin in5ibir al resto de las 5ormonas 5iofisarias. %o es de

utilidad en casos de ser el or+en el l4bulo intermedio o or deresi4n del tono

doamin7r+ico como en el +eronte. $e debe eserar 3 a meses ara ver el efecto.

#sta dro+a se uede combinar con Cb+ a /ue tienen vas de seJali>aci4n molecular

en com2n se otencian sus acciones.

#l tiemo romedio de sobrevida con Cb+ A! 5a sido de -= aJos0 debi7ndose la

muerte a causas roias de la edad o or enfermedades relacionadas con la edad

6!C0 CC) no or falta de control del 5iercortisolismo ni aoleja tumoral.

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3) Ciru+a de 5i4fisis8 sera el m7todo de elecci4n en caso de tenerse la eeriencia

necesaria oder s4lo etirar el adenoma. #n el 5umano tiene recurrencia el 3-GH

de los individuos oerados0 udiendo /uedar secuelas colaterales. #s de uso com2n en

los Pases 9ajos0 si bien la t7cnica etira la totalidad de la 5i4fisis.

) ACTH no dependientes8 se ueden usar las dro+as de acci4n adrenal0

esecialmente en los casos de '&A recetores aberrantes. #n los n4dulos unilaterales0

adenomas o carcinomas se indica la extirpacin quirrgicade la +l,ndula afectada. De no

oderse etirar el carcinoma se debe comen>ar con AT0 _TW.

Control de la adrenalectoma8

1) Pre/uir2r+ico8 dar _TW ara llevar al eucorticismo.

3) ntra/uir2r+ico8 anticua+ular0 5iotenseros e 5idrocortisona.

) Post/uir2r+ico8 (ue+o de etirada la adrenal es recomendable la internaci4n con

cuidados intensivos0 debido /ue son osibles varias comlicaciones /ue comrometen la

vida del aciente0 como 5emorra+ias0 dese/uilibrios 5idroelectrolticos0 tromboembolismo

ulmonar crisis 5iertensivas. $e indica mantener al aciente 5earini>ado o con

fibrinolticos or lo menos a das ostciru+a reali>ar iono+ramas seriados. Continuar

con 5idrocortisona 63G-G m+Kda) or lo menos 3 a meses osteriores a la ciru+a.

!eevaluar la funci4n adrenal con el Test de ACT'.

$e considera una rueba satisfactoria cuando 1 5ora ostestimulaci4n se alcan>a un valor

entre 1-1 X+Kdl de cortisol. (a recueraci4n de la funci4n adrenal del eje adrenal

deender,n del tiemo en /ue 5aa transcurrido en reali>ar el dia+n4stico de la ciru+a. A

maor tiemo en dia+nosticar reali>ar la ciru+a0 maor in5ibici4n del eje m,s tardar, el

mismo en recuerar su funci4n. 'a /ue considerar /ue or los menos durante un aJo

osterior a la ciru+a el eje adrenal estar, arcialmente in5ibido0 or m,s /ue la

estimulaci4n con ACT' resulte normal.

INSU8ICIENCIA ADRENAL

DE8INICION

(a nsuficiencia adrenal0 se la define como la 5iofunci4n de la corte>a adrenal 6>ona

fascicular +omerular0 ambas o s4lo una)0 rovocando un d7ficit de cortisol0 con o sin

d7ficit de mineralocorticoides 6aldosterona). $e resenta +eneralmente en animales

j4venes0 siendo de curso cr4nico e insidioso0 caracteri>ada or un conjunto de si+nos

clnicos inesecficos0 como alteraciones di+estivas0 cardiovasculares ca/ueia. #n la

>ona +lomerural0 el efecto de la ACT' es corto a+udo0 siendo el rincial mecanismore+ulador de la sntesis de aldosterona la concentraci4n de _L6su elevaci4n estimula la

2.


30/55

sntesis) la an+iotensina 6sistema renina-an+iotensina0 se one en funci4n ante una

cada del %aLo disminuci4n de la volemia resi4n arterial).

ETIOLOGIA

a) nsuficiencia adrenal rimaria8 $e roduce or una 5iofunci4n adrenocortical rimaria0

/ue obedece a8 1) autoinmune8 anticueros anti recetor de ACT' e infiltrado linfocitario

6linfocitos T)0 se destrue la corte>a adrenal reservando la m7dula adrenal.

3) 'iolasia Adrenal con+7nita

) &icosis tuberculosis8 tanto las micosis internas como el mcobacterium s tienen

redilecci4n or >ona ricas en colesterol.

#stas tres causas afectan la morfolo+a de la adrenal0 el lo /ue se conoce como

E!0#'#"a" "# A""i*$!

b) nsuficiencia adrenal secundaria8

1) 'iosecreci4n de ACT'8 es de mu baja revalencia. (as causas son el

5ioituitarismo +enerali>ado 6con+7nito)0 5iofisitis linfoctica $ndrome de $5ee-'am

6microinfartos +enerali>ados). #stas dos 2ltimas causas ueden sobrevenir lue+o del arto

65iofisitis ostarto). Debido a la 5iosecreci4n de ACT' resultante0 las adrenales tienden

a atrofiarse0 en articular las >onas fasicular reticular0 resultando en 5iocortisolismo descenso en la androstenediona. (a aldosterona no se ve afectada en su reserva funcional

6mediado or la an+iotensina-)0 ero s en cuanto la resuesta a+uda.

) atro+7nico8 a) administraci4n e4+ena de +lucocorticoides8 rovoca la in5ibici4n del eje

5iot,lamo-5iofisario-adrenal 6''A)0 disminuendo la secreci4n de ACT'. Como

consecuencia de 7ste evento se lle+a a la 5iolasia rimero lue+o a la atrofia de la

corte>a adrenal. $e considera /ue 1 semana de corticoteraia0 in5ibe arcialmente el

eje ''A durante un mes.

b)Dro+as in5ibidoras de la esteroideo+7nesis 6etocona>ol amino+lutetimide)

SIGNOS CLINICOS

(a si+nolo+a clnica aarece tanto como consecuencia del ro+reso de la enfermedad0

como ante un 5ec5o estresante0 en el /ue la adrenal no tiene la caacidad de resonder a

la demanda de cortisol Ko aldosterona del or+anismo 6en caso del secundario es el

5iot,lamo e 5i4fisis /uienes no ueden resonder al estr7s). (a evoluci4n es lenta

+radual0 caracteri>ada or debilidad muscular +enerali>ada0 letar+ia0 deresi4n0 temblores0

/


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oliuria0 olidisia0 con inaetencia ro+resiva0 udiendo lle+ar a la anoreia 7rdida de

eso ca/ueia. (a oliuria se roduce or una ecesiva natriuresis0 /ue conduce a un

lavado medular la osterior des5idrataci4n. (os si+nos +astrointestinales son anoreia0

n,useas0 v4mitos0 dolores abdominales0 en ocasiones 5eces blandas o diarrea con

melena o 5emorra+ia relacionada directamente con la 5iocortisolemia. 'a disminuci4n

del tono vascular adren7r+ico 7rdidas urinarias de %aL6resulta en 5ionatremia) maor

retenci4n del _L65ieralemia) lo /ue conduce a 5iotensi4n arterial bradicardia. (a

alteraci4n en el e/uilibrio mineral se one de manifiesto cuando se afecta la aldosterona.

Como manifestaciones dermatol4+icas se observan 5ieri+mentaci4n cut,nea de

mucosas debido al aumento de la 5ormona melanocito estimulante 6&$'). #n casos

severos uede 5aber convulsiones or 5io+lucemia asociada.

C!$$ ADD$"%A%A8 es una ur+encia clnica +rave.

Clnicamente se manifiesta con anoreia acomaJada de n,useas v4mitos0 debilidad0

des5idrataci4n intensa con disminuci4n del volumen lasm,tico e 5iotensi4n arterial0

5io+lucemia0 bradicardia severa0 ueden resentar dolor abdominal colaso.

DIAGNSTICO

Ap$i'aci! "ia!*tica

1) (aboratorio de rutina8 5emo+rama0 bio/umica e iono+rama. (o caracterstico es la

5emoconcentraci4n0 tendencia a la 5io+lucemia o 5io+lucemia franca a>otemia

rerrenal. #l iono+rama es imortante 6aun/ue no determinante) ara la aroimaci4n

dia+n4stica0 siendo caracterstico el cuadro de 5ionatremia0 5iocloremia e

5ieralemia. (a relaci4n %aK_ es Y 3K10 ero valores entre 3K1 3B-3IK1 con si+nos

comatibles con #A0 deben ser considerados altamente sosec5osos de la enfermedad

3) m,+enes8

#l dia+n4stico definitivo se basa 2nicamente en la estimulaci4n con ACT'0 con la /ue se

eval2a la caacidad de resuesta reserva funcional de la +l,ndula adrenal. Nunto con la

determinaci4n de cortisol se uede determinar los valores de aldosterona 6a /ue al+o

resonde a la estimulaci4n con ACT') ara saber si >ona arcuata tambi7n est, afectada.

(a estimulaci4n con ACT' no diferencia entre #A rimario secundario. Para ello es

necesario la medici4n de ACT'0 estando elevada en el rimario.

Como dia+n4stico diferencial se debe considerar la insuficiencia renal a+uda o cr4nica0

nefroatas tubulares0 5io+lucemias0 enterocolitis o +rastroenteritis0 infecciones a+udas o

cr4nicas.

1


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TRATAMIENTO

1) Crisis a+uda8 soluci4n fisiol4+ica0 ara corre+ir inmediatamente la 5iovolemia la

5iotensi4n. (aboratorio de ur+encia 6urea0 iono+rama0 5emo+rama) #_. De

sosec5arse #A 6con o sin los datos de laboratorio el #_) es indicado inectar

deametasona e 5idrocortisona #V0 1m+K+ G0 a 1 m+K+ resectivamente. ?na ve>

estabili>ada el aciente se contin2a con deametasona dosis de G0 a 1 m+K_+ #V o & cKO

u B 5s. De estar alterado el iono+rama se contin2a con 5idrocortisona a la misma dosis. (a

recueraci4n de la crisis es mu r,ida0 ero si no se instaura el tratamiento correcto

nuevamente recidiva el cuadro ante un mnimo estr7s.

3) Cr4nico en mantenimiento8

(?C"C"!TC"D#$8 5idrocortisona 81GG-GG m+Kda oral.

D#T:TC"8 $?P(#%TAC"% C"% $A(.

'P#!P(A$A AD!#%A( C"%:%TA

$e debe rincialmente or la deficiencia de 31 'A 6CEP31)0 si bien ueden estar

afectadas otras en>imas /ue catali>an los asos de esteroideo+7nesis. #l or+en de la

enfermedad es +en7tico0 estando afectado el +en /ue codifica ara la en>ima afectada.

(os adres deben ser ortadores sanos de la enfermedad 65eteroci+otos) o adecerla. Al

estar en falta 6total o arcial) la en>ima0 el roducto si+uiente0 en este caso el cortisol la

D"CA 6va 5acia la aldosterona) se ve afectado disminue su sntesis. #l roducto

recedente se acumula 6en este caso la 1"'-P= la P=) el roceso biosint7tico

redominante es el de la va de la = en la >ona reticular. #s una forma de insuficiencia

adrenal0 ero con 5ierfunci4n de la >ona reticular.

A diferencia del Addison0 no se latera la morfolo+a0 s4lo la funcionalidad. #l t7rmino de

5ierlasia es or /ue al no 5aber una adecuada sntesis de cortisol0 el mecanismo de

retralimentaci4n ne+ativo es deficiente0 5abiendo incremento de la ACT' maorestimulaci4n sobre la adrenal.

$e resenta en animales j4venes0 manifest,ndose con retraso del crecimiento 6crece 5asta

los meses se /ueda or la falta de la adrenarca)0 ubertat reco>0 anestros0

5ieri+mentaci4n0 obesidad 6forma tarda) o directamente el animal muere intrautero o de

cac5orro 6forma cl,sica) si no es tratado. #n los casos intra2teros no mortales0 rovoca

+enitales ambi+uos en la 5embra0 dando or+en a sudo5ermafroditas.

#l dia+n4stico se reali>a con la #stimulaci4n de ACT'0 midiendo la 1 "'P=65ierresonde) el cortisol 65iorresonde).

2


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#l tratamiento se reali>a con deametasona 6G0 m+Kda). $e debe dar como consejo

+en7tico el retiro de los adres del animal afectado or la enfermedad or ser ortadores

de la mutaci4n or suuesto al enfermo.

) PA%C!#A$ #%DMC!%"

DIAFETES MELLITUS

(a D& es una alteraci4n del metabolismo de 5idratos de carbono /ue cursa con tendencia

a la 5ier+lucemia o 5ier+lucemia franca0 debido a una 5iosecreci4n de insulina 6d7ficit

arcial o absoluto) o a una secreci4n normal o elevada de insulina ero sin /ue esta ueda

ejercer su efecto en los tejidos 6d7ficit relativo).

8ISIOLOGIA DE LA REGULACION DE HEDRATOS DE CARFONO E INSULINA

'a dos vas de aorte de 5idratos de carbono 6'C)8 1)e4+ena8 aorte dietario; 3)

end4+ena8 a trav7s de la neo+luco+7nesis 6a artir de rotenas lidos)0 tanto 5e,tica

como renal0 a /ue ambos 4r+anos oseen las en>imas necesarias ara reali>ar la

neo+luco+7nesis como tambi7n liberar +lucosa al torrente circulatorio 6or la +lucosa O

fosfato). (os rinciales tejidos de cataci4n de +lucosa almacenaje de +luc4+eno son el

m2sculo el tejido adioso.

(a insulina ejerce su acci4n sobre los tejidos uni7ndose a su recetor0 el cual se fosforilaen el amino,cido tirosina0 dando lu+ar a una cascada de fosforilaci4n /ue termina en8 a)

cataci4n de +lucosa; b) roteino+7nesis0 c) sntesis de +luc4+eno; d) sntesis de lidos

e) acci4n mito+7nica de la insulina 6romueve el desarrollo folicular ov,rico0 acci4n en

endotelio vascular0 tiroides0 en 5ueso romueve el metabolismo del cartla+o de

crecimiento0 etc.). (a cataci4n de +lucosa se lleva a cabo or medio de los (?T

transortadores0 siendo el (?T = el m,s imortante de maor afinidad or la +lucosa

estando re+ulado or la insulina el ejercicio. #l (?T 3 cumle un ael imortante en

riJ4n e intestino0 en tanto el (?T 1 6est, en todos los tejidos) en las neuronas.#ceto los +l4bulos rojo0 T"D"$ los tejidos son insulinodependientes desde el unto de

vista de las diferentes acciones de la insulina.

(a insulina 6n) es liberada en forma bif,sica or la c7lula ancre,tica0 siendo su rimer

ico el corresondiente a los +r,nulos de almacenaje liber,ndose al momento de la

in+esta. #l 3 ico se libera a los 3-G minutos de 5aber iniciado la in+esta0 siendo m,s

rolon+ado en el tiemo 65asta 3 5oras). Ambos icos audan a mantener la +lucemia

ostrandial dentro de los valores normales 6OG [ 1GG m+Kdl0 no m,s de 11-13G

ostrandial0 retornando en 3 5oras a Y11G m+Kdl).


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INSULINORRESISTENCIA ? DIAFETES MELLITUS: CLASI8ICACIN ? ETIOLOGA

$e+2n su etiolo+a se las clasifica en8

- Diabetes &ellitus Tio-1 6D&-1)8 es conocida como insulinodeendiente0 5abiendo un

d7ficit secretorio de la c7lula ancre,tica. (as causas son8 1) autoinmune citomediada

6se altera el comlejo maor de 5istocomatibilidad0 osiblemente or artculas virales

/ue ueden o no causar enfermedad clnica0 incluso los virus vacunales) 3)

de+eneraci4n de los islotes ancre,ticos or causas a2n no establecidas. (a D&-1 se

resenta en erros j4venes0 a sea en cac5orros o en animales menores de O aJos

6aarici4n tarda).

- Diabetes &ellitus Tio-3 6D&-3)8 5asta 5ace oco se la denominaba no

insulinodeendiente0 conceto /ue cambi4 or el de insulinorrequiriente,debido /ue un

diab7tico tio 3 uede necesitar insulina ara normali>ar su +lucemia. #ste tio de

diabetes es la m,s frecuente se resenta en animales 6erros o +atos) maores de

aJos0 con maor revalencia en 5embras /ue mac5os 6I83) en el erro en sentido

contrario en el +ato. #n muc5os casos se asocia a obesidad con o sin ovarios

oli/usticos. $i est, asociada la obesidad con la oli/uistosis ov,rica m,s D&-30 se

est, en resencia del $indrome de "vario Poli/ustico 6$"P). (a causa de D&-3

obedece a dos eventos8 rimero 5a un defecto en el recetor de insulina 6re0 intra o

ostrecetor)0 5abiendo insulinorresistencia. #sto se traduce en ip#i!*.&i!i*'$ara

mantener la normo+lucemia. #l se+undo evento es el aumento ro+resivo de la

+lucemia debido /ue se afecta la resuesta secretoria de la c7lula . #sto ocurre

or/ue al 5aber erodos de +lucemia elevada 6en aunas o ostrandial)0 esta +lucosa

ejerce un efecto t4ico en la c7lula0 in5ibiendo rimero la secreci4n de insulina lue+o

disarando los mecanismos de aotosis celular. #sto 2ltimo trae como consecuencia

una disminuci4n de islotes funcionantes a+ravando el cuadro de 5ioinsulinismo. A

medida /ue la caacidad secretoria de la c7lula se ve afectada o el n2mero de islotes

va disminuendo0 el erro o el +ato ir,n re/uiriendo cada ve> m,s insulina ara

mantener la normo+lucemia. #l de4sito de amiloide en los islotes como causa de D&en +atos es discutida0 a /ue se encontr4 amiloide en ,ncreas de +atos no diab7ticos.

$e considera /ue la amiloidosis sera la consecuencia de la muerte celular or

aotosis los mecanismo de remoci4n de la c7lula muerta. "tra teora0 indicara /ue

el aumento de la secreci4n de insulina se acomaJa de aumento en la secreci4n

conjunta de amilina0 la cual se deosita en los islotes dificultando la secreci4n

insulnica.

$e reconoce una ro+resi4n o fases en D&-38

1) ntolerancia a la +lucosa o (atente8 resenta dos erodos

,


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a) normo+lucemia de auno 6+lucemia entre OG-11G m+Kdl) con 5ier+lucemia

ostrandial 6Z1=G m+Kdl de +lucosa a las 3 5oras ost in+esta).

b) 5ier+lucemia de auno o intolerancia a la +lucosa en auno 6A)8 +lucemia

Z11G Y13 m+Kdl 6en erros).

3) Diabetes &ellitus8 dos estado clnicos

a) $ubclnica o asintom,tica8 +lucemia Z 13 Y1G m+Kdl). #n este estado al in+erir

alimentos se asa a +lucemias /ue sueran los 3GG m+Kdl.

$# C"%$D#!A DA9:TC" A ?% P#!!" C"% VA("!#$ D# (?C#&A

#% AE?%A$ Z 13 m+Kdl.

b) Clnica o sintom,tica8 +lucemias Z 1G m+Kdl en erros Z3G a GGm+Kdl en +atos0

acomaJados de si+nos clnicos

Puede ocurrir /ue se ase de la fase latente a la clnica ante situaciones /ue a+raven la

resistencia insulnica0 tales como infecciones0 corticoteraia 0 diestro 6diabetes del diestro)

+estaci4n 6diabetes +estacional). Cuando cesa el efecto contrainsulnico se retorna a la

latencia o /ueda en estado asintom,tico. ?na ve> /ue el erro o +ato asaron or la fase

clnica D#9#% $#! C"%$D#!AD"$ DA9#TC"$ a2n en normo+lucemia.

MANI8ESTACIONES CLNICAS

a) D&-18 es de aarici4n r,ida. $i+nos cardinales8 olidisia-oliuria-olifa+ia 7rdida

de eso en forma alarmante. Velo> desarrollo de cataratas.

b) D&-38 aarici4n lenta e incidiosa. Puede 5aber un lar+o erodo de latencia o de fase

asintom,tica. (os erros o +atos ueden ser obesos o normoesos desarrollar un

erodo sintom,tico breve durante el diestro las 5embras. #stos erodos sintom,ticos

tambi7n son observados ostin+esta0 donde el dueJo refiere un marcado incremento

de la in+esta l/uida. #l OGH de las erras con D&-3 se asocia a obesidad ovario

oli/ustico. (os si+nos en fase cnica son semejantes a D&-10 ero la 7rdida de eso

no es tan abruta0 udiendo los obesos mantener el sobreeso. (as cataratas son de

aarici4n tarda0 incluso con lar+os erodos de 5ier+lucemia. Debido /ue en el

diab7tico el eje 5iot,lamo-5i4fiso-adrenal se encuentra eacerbado0 ueden los

erros +atos desarrollar una cuadro cus5in+oide 6tanto clnico como bio/umico)0 or

lo /ue en estos casos se debe ser rudentes antes de emitir un dia+n4stico definitivo.

ALTERACIONES METAFLICAS ASOCIADAS A DM

1) "besidad8

3) $indrome de ovario oli/ustico 6$"P)8 se caracteri>a or el desarrollo de /uistes

ov,ricos or causa de la acci4n mito+7nica de la n. #l sistema se eret2a or una

estimulaci4n de la (' en el folculo. (os datos clnicos del $"P son8 obesidad0acantosis ni+ricans0 virili>aci4n D&.

5


36/55

) Diabetes mellitus +estacional 6D&)8 es una entidad /ue aarece s2bitamente0 en

erras con normo+lucemia en auno. (a D& se manifiesta en la mitad de +estaci4n

rovocando abortos or muerte fetal. De sobrevivir al+2n feto0 este nacer, con

sobreeso 6+i+antismo). %o se uede 5acer dia+n4stico retrosectivo0 el mismo se

reali>a durante la +estaci4n0 siendo sosec5osa una +lucemia Z 11G Y13G m+Kdl

confirmativa con valores sueriores a estos.

=) "tras atolo+as asociadas8 nefroata diab7tica0 neuroata diab7tica0 enfermedad

cardiovascular0 cataratas ce+uera0 disliemias.

DIAGNSTICO

#s sencillo en los casos de D& sintom,tica. $e debe tener en cuenta ara el dia+n4stico

de la enfermedad en la fase asintom,tica en la de ntolerancia a la +lucosa 6latente) laoblaci4n de ries+o8 obesos0 5embras0 /uistes ov,ricos0 bajo corticoteraia o

ro+est,+enos. Tambi7n la resencia de enfermedade metab4licas /ue uedan rovocar

D& tales como el $indrome de Cus5in+ o el 'iertiroidismo. #l dia+n4stico definitivo se

reali>a midiendo la glucemia en aunas!Valores Z de 13 m+Kdl son dia+n4sticos de D& en

erros0 maores de 1G m+Kdl en +atos son sosec5osos si el animal no est, estresado

en muestras seriadas reite estos valores. Con +lucemias Z de GG m+Kdl o Z 33G m+Kdl

si+nos clncos es dia+n4stico de D& en +atos. #n caso de sosec5a de latencia0 sea or

A o sosec5a de 5ier+lucemia ostrandial0 es indicado reali>ar el test de tolerancia orala la +lucosa 6TT")0 dando jerar/ua dia+n4stica a una +lucemia Z de 13G m+Kdl a las 3

5oras ostrandial 6intolerancia) en caso de 5aber un ico /ue sobrease los 1G m+Kdl a

la 5ora se debe considerarlo diab7tico asintom,tico. Nuntamente con la +lucemia de auna

se debe medir la insulinemia. #n los casos de 5ier+lucemias francas 6Z 1G m+Kdl Ko

cuadro clnico de D&)0 donde 5a un otente efecto +lucot4ico0 antes de evaluar la

insulinemia se debe normali>ar la +lucemia0 ara lo+rar /ue la c7lula recuere

funcionalidad as tener un valor reciso. $e la debe relacionar con la +lucemia ara saber

si se est, o no en normoinsulinismo. Como estimador del tiemo /ue un individuo 5a

estado o asado or erodos de 5ier+lucemia se indica la 5emo+lobina +licosidada

6'bA1C)0 /ue eval2a el 5istorial +l2cido de los 2ltimos meses en el erro en el +ato. #s

de +ran utilidad en el caso de la oblaci4n de ries+o ante sosec5a de fase latente. Para

el dia+n4stico de "#se calcula el ndice '"&A8 K1B nK330 S Y30

TERA%EUTICA

1) nsulinoteraia8 los tios de insulina se+2n su acci4n se clasifican en8 %P' 6%P'0

acci4n intermedia0 dura entre 1B [3G 5oras0 ico entre = a O 5oras de administrada)0Corriente %eutra 6C%0 acci4n r,ida0 dura entre O a B 5oras ico entre los Gm una


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5ora de alicada)0 los an,lo+os de insulina. #stos son8 nsulina lar+ina 6](antus^

acci4n lenta0 dura aroimadamente 3= 5oras no tiene icos0 siendo su efecto en

meseta)0 nsulina Detemir 6](evemir^0 dura 3= 5oras0 5ace una leve curva ascendente)

la nsulina As,rtico 9if,sica 6es un insulina reme>clada /ue imita la acci4n de la

c7lula beta en cuanto a los icos de secreci4n insulnica) siendo una me>cla de insulina

ultrarr,ida 6GH) de acci4n lenta 6GH). (a D&-1 D&-3 sintom,tica deben tratarse

con insulina. #n el 2ltimo de los casos la dosis frecuencia de insulina ueden variar

se+2n el +rado de re/uerimiento del aciente. #s imortante seJalar /ue la dosis de

insulina0 como su frecuencia de administraci4n tio de insulina deender, de cada

individuo en articular. Como dosis orientativa se dan G0 a 1 ?K+ en erros G03 a

G0 ?K+ en +atos. eneralmente se alican dos veces or da de %P' o una dosis de

%P' m,s otra de C% como se+unda dosis. #l 5orario de alicaci4n debe ser

consensuado con el roietario se+2n sus 5orarios las costumbres del animal 6de

comida0 ejercicio0 etc.)0 de esta manera se lo+rar, una correcta ad5esi4n al tratamiento.

?na ve> ele+ido los 5orarios de alicaci4n0 estos deben ser constantes a lo lar+o del

aJo0 udiendo 5aber una tolerancia de ` 1 5ora. (ue+o de alicada la insulina0 el

animal deber, comer dentro de las a = 5oras de recibida la %P' 6uede 5aber un

entrem7s al momento de darla) no m,s all, de los Gm de recibida la C% 6se

arovec5a la acci4n m,ima de cada insulina). #isten varios es/uemas8 alterno 6%P'0

C% con la comida)0 combinado 63K%P' L 1K C% en rimera dosis %P' L C%

en 3 dosis). (as insulinas reme>cladas 6#j. ]&itard G^) evitan la combinaci4n

manual de la misma. Cada es/uema se adata al aciente. (a insulina lar+ina0 si bien

se alica una ve> al da0 en al+unos casos es necesario dar correcciones con nsulina

r,ida o ultrarr,ida al momento de la comida0 de esta forma se estara imitando lo m,s

cera osible la acci4n fisiol4+ica de la c7lula beta0 la cual libera insulina en forma

ermanente al momento de la in+esta lo 5ace en ico. Con insulina Detemir no

conviene suerar los G0 ?K+Kda. Ta!t$ #& #*5.#'a "# &a i!*.&i!a p#'#;c&a"a

c$'$ #& .*$ "# &a I G&ai!a +$ D#t#'i (*&a $ #! c$'i!aci! c$! &a ,pi"a)

a! *i"$ &a '#$ 0$'a "# &$a &a #.&aci! &.c6'ica ta!t$ #! #& p#$ c$'$

#! #& at$

3) armacoteraia8 dos tios de dro+as8 a) 5io+lucemiantes orales8 derivados de las

sulfanilureas0 acci4n insulino+o+a. (as m,s comunes son la +lica>ida0 +ibenclamida

glimepirida0 esta 2ltima de menor ries+o 5io+luceminate de uso actual. Dosis de

+limeirida8 entre 1 a = m+Kcon cada comida o una ve> al da. $e ajusta de acuerdo a la

resuesta de +lucemia 'bA1C. De uso en +atos.

b) %ormo+lucemiantes orales8 son insulinosensibili>antes0 aumentando el n2mero

sensibilidad de recetores a la insulina los transortadores de +lucosa. %ormali>an la

7


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actividad 5e,tica 6neo+luco+7nesis) el metabolismo lidico. $u efecto m,imo se

consi+ue al mes de iniciada la teraia. $e los uede dar como monoteraia o

combinados con la insulina 6se lo+ra reducir la frecuencia de administraci4n la dosis).

Para su uso debe 5aber roducci4n end4+ena de insulina 6valores Z1 ?Kml). $e las

suministra con la comida. 'a dos +ruos8 1) biguanidas8 metformina; 3)

tia$oledenidionas8 rosi+lita>ona io+lita>ona 67sta se da una ve> al da en cual/uier

momento del da).

#% CA$" D# 'P#!(?C#&A !A%CA 6Z1G m+Kdl) #$TA C"%T!A%DCADA (A

A!&AC"T#!APA 6efecto +lucot4ico). Primero se debe normali>ar la +lucemia0 se

desintoica la c7lula recomien>a la sntesis de insulina. #valuar la insulinemia revia

decisi4n tera7utica.

) Dietoteraia ejercicio8 la mejor dieta es a/uella /ue el animal come. Tener en cuentalos 5,bitos del erro +ato. De ser osible administrar dieta comercial formulada

esecialmente ara diab7ticos. $i no se uede 6costos o 5,bitos del animal)0 se debe

formular una dieta casera. Como orientaci4n 6erro)8 del total de comida8 GH 5idratos

de carbono de alta di+esti4n 6arro>0 astas); 3H 5idratos de carbono de lenta

di+esti4n 6>aallo0 calaba>a0 >aallito0 remolac5a0 >aba5oria); 3H rotenas 6carnes

rojas o blancas). A+re+ar fibras 6salvado0 acel+a) 1 ml de aceite. (os l,cteos deben

ser descremados. #l aorte de comida se distribue de la si+uiente manera 6erro)8 a)

i!*.&i!a8 1) desauno 6ost inecci4n)8 lec5e descremada o /ueso descremado; 3)Almuer>o 6-= 5oras de la 1 dosis de insulina)8 artes del total; ) Cena 63- 5oras

de la 3< dosis) arte restante. De ser la maor dosis de insulina a la noc5e se

invierten las roorciones de almuer>o cena. 9)8a'ac$t#apia8 mismo es/uema o

reartir la comida en artes i+uales.

SEGUIMIENTO

1) Clnica8 normali>aci4n de la in+esta l/uida s4lida. anancia de eso 6de 5aber 7rdida

revia) o descenso del eso 6en caso de obesidad)8 "bjetivo8 normoeso.

3) 9io/umica8 +lucemias en aunos 6revio a la insulina Ko = 5oras de alicada

reandrial o 3 5oras ost randial). Con 5io+lucemiantes o normo+lucemiantes como

monoteraia se mide la +lucemia en aunas Ko 3 5oras ost randial. "bjetivo8 +lucemia

de auno no maor de 1G m+Kdl0 a las = 5oras 6insulina) no menor de OG m+Kdl0 3 5oras

ostrandial no maor de 1G m+Kdl 6insulina o f,rmacos) o normal 6f,rmacos). 'bA1C8

medir cada a = meses. "bjetivo8 Y0H en erro YBH en +atos.

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%REENCION

#s imortante la medici4n de +lucemia rutinaria en oblaci4n de ries+o0 en caso de A o

valores sueriores a 13 m+Kdl0 evaluar la 'bA1C el TT". #l dosaje de insulina es

necesario en todos los casos. De 5aber D& clnica reali>arla una ve> normali>ada la

+lucemia. Castraci4n en 5embras no reroductoras0 en esecial a/uellas /ue reali>an

suedoreJeces reiteradas. #jercicio fsico diario0 evitar el sobreeso. #n caso de obesidad

evaluar la osibilidad de insulinorresistencia.

CETOACIDOSIS DIAFETICA

DE8INICIN

(a cetoacidosis diab7tica 6CAD) es el disturbio caracteri>ado or el desarrollo de acidosis

metab4lica asociada a la acumulaci4n de cueros cet4nicos como resultado de una

deficiencia insulnica ersistente o tratamiento inadecuado.

ETIO%ATOGENIA

#n la diabetes mellitus 6D&) no tratada o inadecuadamente tratada0 el medio interno

eerimenta un estado de inanici4n0 donde a esar de la 5ier+lucemia se imide la

entrada de +lucosa a las c7lulas riv,ndolas de ese recurso ener+7tico. #n resuesta

a este d7ficit se disaran el catabolismo roteico0 la +luconeo+7nesis la li4lisis0

con el consecuente aumento en la liberaci4n de amino,cidos0 +lucosa ,cidos

+rasos0 resectivamente. #l catabolismo de los ,cidos +rasos es una fuente

ener+7tica alternativa 2til a corto la>o; ero cuando esto ersiste a lo lar+o del

tiemo se saturan las rutas metab4licas se acumulan los cueros cet4nicos. (a

roducci4n creciente de ceto,cidos suera a los sistemas de amorti+uaci4n cororal

6buffers san+uneos0 comensaci4n resiratoria renal) causando la cetoacidosis

diab7tica. (a CAD se retroalimenta a eensas de la des5idrataci4n 6diuresis

osm4tica0 v4mitos0 diarrea)0 el auno 6n,useas) la liberaci4n de a+entes

contrainsulnicos activada debido al estr7s fisiol4+ico 6+luca+4n0 cortisol0

catecolaminas0 5ormona de crecimiento). Debido al catabolismo roteico0 la urea se

incrementa0 rovocando0 en combinaci4n con la 5ier+lucemia0 5ierosmolaridad

lasm,tica lle+ando al coma diab7tico.

(a CAD uede ser comensada o descomensada. Como si+nos clnicos se tendr,8

Comensada8 7rdida de eso0 aliento cet4nico0 manto deslucido0 Pd-Pu0 udiendo 5aber

v4mitos.

.


40/55

Descomensada8 soor o coma0 convulsiones0 anoreia0 v4mito Ko diarrea0 ca/ueia0

resiraci4n rofunda o de _ussmaul.

MEDIDAS TERA%UTICASAortar insulina0 restaurar el d7ficit 5idroelectroltico0 controlar la acidosis

8LUIDOTERA%IA

$e indica la administraci4n de soluciones de Cl%a al G0IH /ue se la considera como el

0&.i"$ "# #cci! i!icia&

(a reosici4n del sodio es de +ran imortancia en los acientes con CAD0 a /ue

eerimentan imortantes deleciones del mineral. #s tambi7n imortante controlar el

otasio cuando se instaura la insulini>aci4n en microdosis0 a /ue se tiende a unadeleci4n del mineral.

TERA%IA CON FICARFONATO

(a acidosis suele corre+irse en la maora de los acientes +racias a la fluido e

insulinoteraia sin necesidad de recurrir a la administraci4n de bicarbonato. #n caso de

bicarbonatemia inferiores a 13 m#/K( es indicado suministrarlo.

9icarbonato a reoner S Peso cororal G0= 63 [ bicarbonatemia del aciente) 6m#/) 6+) 6m#/)

(a mitad de la cantidad estimada se administra or infusi4n endovenosa lenta en un

erodo no menor a O 5oras0 lue+o de lo cual se recomienda determinar nuevamente la

bicarbonatemia continuar con la reosici4n solo si 7sta es menor a 13 m#/K(.

#n caso de no orderse evaluar la bicarbonatemia0 %" se debe asar bicarbonato or el

ries+o de alcalosis metab4lica la 5ioia cerebral resultante0 sindo esto mortal.

INSULINOTERA%IA

S#cci! "#& tip$ "# i!*.&i!a:

Para la estabili>aci4n inicial del aciente con CAD es necesario utili>ar una insulina de

efecto r,ido duraci4n relativamente breve ara ermitir ajustes en su dosificaci4n. $e

refiere la insulina re+ular corriente neutra o de acci4n r,ida.

R6i'#! "# I!*.&i!$t#apia D$*i* 0#c.#!cia + /7a* "# a"'i!i*taci!:

(a insulina se alica inicialmente or va intramuscular 6&) lo+rando una absorci4n

redecible0 oco afectada or la des5idrataci4n del aciente0 %" or va subcut,nea 6$C).

,/


41/55

Cuando el aciente a est, 5idratado se uede recurrir a la alicaci4n $C. (a +lucemia

debe corre+irse lentamente0 sin descender or debajo de los 3GG m+Kdl en las rimeras

5oras. #isten diversos rotocolos de insulini>aci4n0 de los cuales se recomienda el ]lan

de microdosis contnua de insulina^ or considerarlo mu se+uro. $e administran va #V

diluda en $l isiol4+ica de Cl%a 1-3 ? de insulina corriente r,ida cada 1GG ml de suero

se asa a una velocidad de 1GGmlK5ora 6G +otasKminuto)0 se determina cada 5ora la

+lucemia 5asta lle+ar a un valor entre 3GG-3G m+Kdl0 lue+o de lo cual se interrume. A

artir de este momento se asa a un r7+imen de G0 ?K+KB 5oras0 en +eneral va & o $C

se+2n el +rado de 5idrataci4n. #l objetivo es mantener la +lucemia entre 1G GG m+Kdl0

si fuera necesario ajustando el es/uema de insulinoteraia.

"tro m7todo es alicar una dosis total de insulina de G03 ?K+8 3K de insulina corriente

neutra 1K de %P' reitiendo cada =-O 5oras se+2n la +lucemia.

HI%OGLUCEMIAS

DE8INICIN

$e define 5io+lucemia cuando la concentraci4n de +lucosa en auno de 13 5oras es

inferior a OG m+Kdl0 siendo sintom,tica a artir de Gm+Kdl en menos.

CLASI8ICACIN ? ETIOLOGA

$e+2n su etiolo+a se las clasifica en8

- 'io+lucemias del cac5orro juveniles8 or lo +eneral son debidas a d7ficit en>im,ticos

de la vas +luco+eno+7nica0 +luco+7nica o +luconeo+7nica. #stas deficiencias traen

aarejado una falta de almacenamiento de la +lucosa0 tanto intra5e,tica como

intramuscular0 deficiente utili>aci4n de la +lucosa o falta de aorte +l2cido a los tejidos.

#l or+anismo no tiene la suficiente +lucosa de reserva ara usar en los rocesos

ener+7ticos0 5ec5o /ue se ve a+ravado en el sistema nervioso. (os de4sitos de

+luc4+eno son r,idamente utili>ados0 /uedando los tejidos sin la fuente de ener+a

necesaria ara cumlir sus funciones.

- 'io+lucemias or d7ficit 5ormonales e infecciosas8 el 5iotiroidismo severo el

5iotiroidismo con+7nito ueden cursar con tendencia a la 5io+lucemia o

5io+lucemias leves 6YOG ZG m+Kdl)0 debido /ue las 5ormonas tiroideas re+ulan el

metabolismo de 5idratos de carbono. #n el caso del 5iotiroidismo con+7nito es factible

,1


42/55

la aarici4n de 5io+lucemias severas 65io+lucemia del reci7n nacido)0 debido a8 falla

en la absorci4n de 5idratos de carbono en intestino0 alteraci4n de las vas sint7ticas de

+luc4+eno +lucosa e 5iotermia0 lo /ue induce a la utili>aci4n de de4sitos de

+luc4+eno a de or s escasos. (a #nfermedad de Addison tambi7n cursa con

tendencia a 5io+lucemia a 5io+lucemias moderadas 6YOG Z =G m+Kdl)0 eistiendo en

7sta enfermedad una 5io+lucemia neuronal. !esecto a las infecciones0 las

seticemias o infecciones a+udas severas llevan a la 5io+lucemia or consumici4n de

la +lucosa or arte de las bacterias. Tambi7n las arasitosis intestinales severas uden

rovocar un cuadro 5io+luc7mico0 en este caso or falta de absorci4n de 5idratos de

carbono u consumici4n de los mismos or los ar,sitos.

- 'io+lucemias or neolasias8 la rincial causa es el INSULINOMA0 tumor de las

c7lulas ancre,ticas /ue se caracteri>a or la roducci4n t4nica de insulina sin

re+ulaci4n de los niveles de +lucemia circulantes. #l insulinoma uede ser beni+no

6adenoma de islotes) o mali+no 6carcinoma de c7lulas ) siendo de comortamiento

a+resivo0 tanto funcionalmente como or su alta caacidad de metasti>ar en varios

4r+anos.

$e describe /ue otras neolasias ueden rovocar 5io+lucemia or maor

consumici4n de +lucosa or el tumor0 o or secreci4n de citoinas con actividad insulino

smil.

- atro+enia8 es el caso de sobredosis de insulina o de 5io+lucemiantes orales

6+ruo sulfunilureas0 en esecial +ibenclamida0 +liiirida).

- 'io+lucemia del erro de ca>a8 se roduce en los momentos revios a la

cacera o durante la misma0 debido a una r,ida consumici4n del +luc4+eno

intra5e,tico muscular or arte de los m2sculos en actividad0 no dando

tiemo al oar+anismo a reoner la +lucemia or la va +luconeo+7nica.

MANI8ESTACIONES CLNICAS

'a /ue tener en cuenta

Moduloendocrino

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