SKENARIO Seorang wanita berusia 17 Tahun dibawa ke IGD rumah sakit dengan keluhan utama sakit perut di daerah kanan bawah. Rasa sakit ini datang tiba-tiba yang membuat ia terbangun dari tidur tadi malam karena kesakitan. Keluhan utama di atas disertai asa mual dan beberapa kali muntah. Pasien juga mengeluh mengalami menggigil. Kata sulit a. Mual, dapat dijelaskan sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium b. Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. c. Mengigil, Menggigil adalah aktivitas otot involunter dan berulang-ulang untuk menambah produksi panas. Menggigil (Shivering) terjadi bila suhu di region pra optic hipotalamus lebih rendah dari suhu permukaan Kata Kunci 1. Wanita 17 tahun 2. Sakit perut kanan bawah 3. Bangun malam hari karena kesakitan 4. Disertai Mual dan muntah 5. Mengigil Pertanyaan 1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaan 2. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada kasus: a. Mual b. Muntah c. Menggigil d. Nyeri perut
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
SKENARIO
Seorang wanita berusia 17 Tahun dibawa ke IGD rumah sakit dengan keluhan utama sakit perut di daerah kanan bawah. Rasa sakit ini datang tiba-tiba yang membuat ia terbangun dari tidur tadi malam karena kesakitan. Keluhan utama di atas disertai asa mual dan beberapa kali muntah. Pasien juga mengeluh mengalami menggigil.
Kata sulit
a. Mual, dapat dijelaskan sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium
b. Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut.
c. Mengigil, Menggigil adalah aktivitas otot involunter dan berulang-ulang untuk menambah produksi panas. Menggigil (Shivering) terjadi bila suhu di region pra optic hipotalamus lebih rendah dari suhu permukaan
Kata Kunci
1. Wanita 17 tahun2. Sakit perut kanan bawah3. Bangun malam hari karena kesakitan4. Disertai Mual dan muntah5. Mengigil
Pertanyaan
1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaan2. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada kasus:
a. Mualb. Muntahc. Menggigild. Nyeri perut
3. Penyakit apa saja yang memungkinkan dengan gejala pada kasus (Differensial diagnose)a. Bagaimana Langkah yang dilakukan untuk mendekati diagnosis (anamnesis dan
gejela yang menyertai, Pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang)b. Bagaimana penatalaksaan dari kemungkinan diagnosisc. Bagaimana komplikasi dari kemungkinan diagnosisd. Bagaimana prognosis dari kemungkinan diagnosise. Bagaimana pencegahan dari kemungkinan diagnosis
Jawaban
1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaanAnatomi
Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting,garam dan air serta mengeksresi bagian-bagian makanan yang tak diserap dans e b a g i a n h a s i l a k h i r m e t a b o l i s m e . P e n c e r n a a n m a k a n a n a d a l a h s u a t u r o s e s biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat yangmudah diserap oleh selaput lendir usus, bila mana zat tersebut dapat berlangsungsecara optimal dan efisien bila dipengaruhi oleh enzim-enzim yang dikeluarkan oleh fraktus digestivus sendiri. Supaya enzim-enzim tersebut dapat mempengaruhi proses pencernaan secara optimal dan efisien maka enzim tersebut harus mem punyai kontak dengan makanan.
Gambar 1
. Organ saluran cerna
Tempat sekresi Komponen sekretSeluruh system pencernaan Air dan garam-garam
anorganikKelenjar ludah Amylase, mucinesofagus mucinlambung HCL dan sel intrinsic, pepsin,,
mucinPancreas Amylase, protease, lipase,
bikarbonathati Garam empedu, pigmen
empedu dan kolesterolUsus halus mucinUsus besar mucin
Saluran pencernaan terdiri dariatas bagian-bagian sebagai berikut :
1. Rongga mulut Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari r o n g g a m u l u t a d a l a h u n t u k m e n s e k r e s i s a l i v a a g a r m e m b a s a h i m a k a n a n d a n memulai pencernaan.Makanan dalam mulut : Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu
olehkelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus olehgigi.
Pati (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam saliva Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam esophagusdan oleh
adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung.2. Esophagus
M e n t r a n s p o r t m a k a n a n d e n g a n c e p a t d a r i k e r o n g k o n g a n s a m p a i lambung. spincter esophageal bagian bawah membuka sedikit, tetapi dengan caralain mencegah bercampurnya juice lambung mengalir lagi yang secara potensial berbahaya.
3. Lambung
L a m b u n g m e r u p a k a n o r g a n o t o t b e r o n g g a y a n g b e s a r d a n b e r b e n t u k seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus(bagian atas), dan antrum (bagian bawah). Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan m e n u t u p . D a l a m k e a d a a n n o r m a l , s f i n t e r m e n g h a l a n g i m a s u k n y a k e m b a l i i s i lambung ke dalam kerongkongan (Anonim, 2009).Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu yaitu :o Sel-sel utama ( c h i e f c e l l s ) d i m u k o s a f u n d u s m e n s e k r e s i pepsinogen ;
merupakan enzim yang dapat memecah protein.o Sel-sel parietal terdap di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi
HCl dan intrinsic factor
o Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di lokasi
initerdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir. Lender melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperansebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan d i c a m p u r s e c a r a i n t e n s i f d e n g a n g e t a h l a m b u n g . S e l a i n i t u , l a m b u n g j u g a m e n s e k r e s i g a s t r i n d a n i n t r i n s i c f a c t o r , d a n a b s o r p s i ( m i n im a l ) d a r i b a h a n makanan tertentu. Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang menghasilkang e t a h l a m b u n g , y a n g t e r d i r i d a r i g a s t r i n , H C l , p e p s i n , d a n l e n d i r . S e k r e s i n y a dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui stimulasi N. vagusyang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara langsunga k i b a t t e k a n a n m a k a n a n p a d a d i n d i n g l a m b u n g . G a s t r i n m e m e g a n g p e r a n a n penting pula pada regulasi sekresi.
Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik danfungsi pencernaan serta sekresi.Fungsi motorik meliputi:o Fungsi menampung
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernadan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpam e n a m b a h t e k a n a n d e n g a n r e l a k s a s i r e s e p t i f o t o t p o l o s , d i p e r a n t a r a i o l e h nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
o Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan
mencampurkannyadengan getah lambung melelui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.Kontraksi peristaltik diatur oleh suiatu irama listri intrinsik dasar.
o Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotic, keadaan fisik, emosi, obat-obatan,olahraga. pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal sepertikolesistokinin.
Fungsi pencernaan dan sekresimeliputi:
o Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini; pencernaan
k a r b o h i d r a t d a n l e m a k o l e h a m i l a s e d a n l i p a s e d a l a m l a m b u n g k e c i l peranannya.
o Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.o Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B 12dari usushalus bagian distal.
o Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkuto Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan
sebagai barier dari asam lumen dan pepsinFungsi sekresi pangkreas
Hasil sekresi pankreas disebut liur pankreas yang terdiri air, elektrolit dan enzim-enzim. Liur ini alkalis (pH 8) dan mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Sesuai fungsinya liur pankreas untuk menetralisir asam pada duodenum, sekresi air dan bikarbonat terutama diatur oleh jumlah asam yang masuk ke duodenum.
Sedangkan sekresi enzim pencernaan terutama diatur oleh jumlah lemak dan protein yang memasuki duodenum. Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi sekresi liur pankreas yaitu : 1) Sekretin 2). Asetilkolin 3). Kholesitokinin (CCK) 4). Gastrin
4. Usus halus Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus netral ataulebih
cenderung ke basa. Usus halus memproduksi campuran dari disakarida, peptida, asam lemak, dan monogliserida. Sehingga sebanyak 90-95% dari nutrisiterjadi absorbsi didalam usus halus ini. Akhir dari pencernaan dan absorbsi terjadididalam vili, yang merupakan lapisan permukaan dari usus halus
5. Usus besar Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal. Yang dibantu dengan transport ion natrium. . A b s o r p s i o b a t n y a t e r j a d i d i r e k t a l . U s u s b e s a r menerima residu dari pencernaan seperti air, selulosa yang tidak dicerna, fiber y a n g s e m u a n y a s t e r i l s e h i n g g a u s u s b e s a r t e r d a p a t b a n y a k p o p u l a s i d a r i mikroorganisme. pH dari usus besar adalah 5,5 - 7, dan seperti area bukal, darahyang mengalir di rektum tidak ditansport pertama kali ke hati.
ANATOMI CAVUM ABDOMEN
Suatu Rongga di Abdomen (perut), batas – batasnya :
1. Superior -> DIAPHRAGMA THORACIS
2. Posterior -> Otot postvertebralis dan Vertebra Lumbalis 1-5
3. Anterior -> M. Rectus Abdominis
4. Antero-Lateral -> M. Obliqus Abdominis Externus dan Internus, M. Transversus Abdominis
5. Inferior à Lanjut turun ke “Cavum Pelvicum”
Berisi :
1. Organ – organ (Digestivus, Urinarius, Endokrin)
2. Pembuluh darah utama (aorta dan vena cava inferior) dan cabang-cabangnya.
Terdapat “selaput” membrana serosa = peritoneum.
Sehingga Cavum Abdominis terdiri dari 2 bagian Ruang :
1. Anterior
Kantong Peritoneum = cavum peritoneum
Berisi sebagian besar Organ Digestivus
Organ itu à dibungkus peritoneum
2. Posterior
Ruang sempit di posterius cavum Peritoneum = spatium retroperitonealis
Terutama berisi Organ Urinarius dan Endokrin
Organ itu TIDAK dibungkus Peritoneum -> hanya ditutupi.
Isi Spatium Retroperitonealis (organ retroperitonealis) -> Glandula Suprarenalis, Ren, Ureter, Pancreas, Duodenum, Colon Ascendens dan Descendens, Rectum, Aorta, V. Cava Inferior.
Peranan Otot – Otot Dinding Abdomen
1. Superior (Diaphragma Thoracis)
Memisahkan Cavum Thoracis – Cavum Abdominis
Peranan penting à Gerakan Thorax untuk Respirasi
2. Anterior (M. Rectus Abdominis)
Bentuk / batasi / kuatkan dinding depan Abdomen
Anteflexi (bungkuk ke depan)
Antilordosis
Untuk Expirasi kuat
3. Antero-Lateral (3 lapis M. Obliquus abdominis Externus dan Internus & M. Transv abdominis).
Gerakan rotasi pinggang (terutama oleh Internum)
Anteflexi + lateroflexi (terutama oleh internus + externus)
4. KETIGA OTOT tersebut diatas “secara bersama” -> Kompressi Abdomen
Supaya organ dalam Abdomen “tetap pada tempatnya”
Untuk naikkan tekanan Intraabdominal -> perlu pada defacatio, mictio, partus, expirasi kuat, mengangkat, batuk keras.
Regio dan Quadran Abdominis
• Region hypogastrium kanan
– Gall bladder and liver
• Region epigastrium
– Stomach, liver, colon transversal
• Region hypogastrium kiri
– Stomach, liver, colon transversal
• Region lumbalis kanan
– Colon ascendens
• Regio umbilicalis
– Small intestine, colon transversal
• Region inguinal kanan
– Cecum, appendix
• Region hypogastrium
– Appendix, small intestine, vesica urinaria
• Regio inguinal kiri
– Small intestine, colon desendens, colon sigmoid.
2. Bagaimana patomekanisme dari gejala:
Mual, dapat dijelaskn sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan
epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktifitas saluran
cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya salvias, menurunnya tonus
lambung, dan peistaltik. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan
terjadinya reflux isi duodenum ke lambung. Namun demikian, tidak terdapat bukti yang
mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. Gejala dan tand mualseringkali adalah
pucat, meningkatnya salvias, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia.
Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual
dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakn pernapasan spasmodic melawan glottis dan
gerakan inspirasi dinding dada dan diaphragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi
mengendalikan gerakan inspirasi. Pylorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus
berelaksasi.
Muntah, didefinisikam sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi
isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerim masukan dari kortex
cerebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone,
CTZ), dan serabut afferent, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi akibat
rangsangan pada pusat muntah, yang terletak didaerah postrema medulla oblongata didasar
ventrikel keempat. Muntah dapat diransang melalui jalur saraf eferen oleh rangsangan
nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetic yang menimbulkan muntah dengan
aktivasi CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan
ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan prnapasan yang terkoordinasi dengan
epifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis berada
di dekat pusat salvasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi
hipersalivasi dan gerakan pernapasan.
Factor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah waktu mual dan muntah, kaitan dengan
makanan, isi dan bau muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri, penurunan berat badan,
demam, menstruasi, massa abdomen, ikterik, sakit kepala, dan factor-faktor lain yang dapat
mempengaruhipenegakan diagnosis dan pengobatannya. Muntah juga dapat menyebabkan
timbulnya penyulit yang mengancam jiwa karena berkitan dengan sistem saraf simpatis dan
otonom. Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.
Mengigil
Suhu tubuh diatur di hipotalamus. Hipotalamus adalah bangunan kecil di bagian bawah
otak yang kira-kira hanya berukuran 0,3% dari total volume otak. Walau demikian, bangunan ini
mengatur integrasi yang luar biasa, meliputi pengendalian cairan dan elektrolit tubuh,
keseimbangan energi, reproduksi, suhu, sistem kekebalan, dan lain-lain. Para pelajar dan
mahasiswa kadang mengacaukan hipotalamus ini dengan hipofisis (pituitary) oleh karena letak
dan peranannya yang sama-sama kompleks. Hipotalamus dapat menjalankan fungsi tersebut
karena diatur oleh hubungan melalui sistem saraf, sistem peredaran darah, dan kemungkinan juga
melalui cairan otak (cairan serebrospinal).
Suhu tubuh dapat diukur dengan berbagai cara menggunakan termometer. Cara
pengukuran yang paling lazim dilakukan adalah dengan meletakkan termometer di ketiak. Selain
itu, termometer dapat pula diletakkan di mulut, anus, atau vagina. Pengukuran yang paling baik
tentu di anus karena dekat dengan pusat tubuh dan tidak terlalu banyak faktor pengacau.
Pengukuran di mulut mudah dilakukan sekaligus akurat, namun dapat terganggu oleh kebiasaan
bernafas lewat mulut, suhu minuman, dan lain-lain.
Suhu normal tubuh kita diukur di mulut adalah 36,70 (360 - 37,40 C) pada pagi hari. Suhu di
anus dan vagina adalah setengah derajat lebih tinggi, dan suhu di ketiak setengah derajat lebih
rendah. Suhu tubuh kita berfluktuasi sebesar setengah sampai satu derajat setiap harinya. Paling
rendah pada pagi hari dan paling tinggi pada awal malam hari.
Patokan suhu tubuh di hipotalamus dapat naik karena peran prostaglandin. Prostaglandin
timbul akibat induksi pirogen endogen (sitokin). Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan
tubuh karena adanya infeksi atau adanya cedera pada jaringan. Sampai saat masih belum jelas
benar bagaimana suatu infeksi atau cedera pada suatu jaringan bisa menginduksi reaksi kenaikan
set-point suhu tubuh. Sebagian besar obat turun panas bekerja dengan menghambat sintesis
prostaglandin dalam tubuh.
Kenaikan patokan suhu tubuh pada hipotalamus ditanggapi tubuh dengan menambah
produksi panas, dengan jalan menggigil dan menaikkan laju metabolisme basal. Dengan
produksi panas yang bertambah, suhu tubuh menjadi naik. Apabila sumber keluarnya sitokin
telah disingkirkan, patokan suhu tubuh kembali ke normal. Pada waktu ini, tubuh tahu bahwa
suhu tubuh lebih tinggi daripada patokan yang ditentukan. Segera hipotalamus bereaksi dengan
merangsang keringat untuk menurunkan suhu tubuh.
Nyeri perut
Appendiksitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa appendiks mengalami bendungan. Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun elasitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intra lumen. Tekanan tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema dan ulaserasi mukosa. Pada saat itu terjadi appendiksitis akut fokal yang ditandai dengan nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah dan bakteri akan menembus dinding sehingga peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum yang dapat menimbulkan nyeri pada abdomen kanan bawah yang disebut appendiksitis supuratif akut. Apabila aliran arteri terganggu maka akan terjadi infrak dinding appendiks
yang diikuti ganggren. Stadium ini disebut appendiksitis ganggrenosa. Bila dinding appendiks rapuh maka akan terjadi prefesional disebut appendikssitis perforasi.Bila proses berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah appendiks hingga muncul infiltrat appendikkularis.Pada anak-anak karena omentum lebih pendek dan appendiks lebih panjang, dinding lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengandaya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan untuk terjadi perforasi, sedangkan pada orang tua mudah terjadi karena ada gangguan pembuluh darah.
3. Diferensial Diagnosa
GEJALA PADA KASUS APENDISITIS
ILEUS OBSTRUKTIF
CROHN’S DESEASE
ENDOMETRIOSIS
Wanita 17 tahun Sakit perut di daerah kanan bawah Nyeri mendadak Mual dan Muntah menggigil
++++++
++++/-++
+++-
++++ mens-+
APPENDISITIS
PENGERTIAN
Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks). Apendisitis sering terjadi
pada usia antara 10-30 tahun. Usus buntu merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti
jari, yang terdapat di usus besar, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus.
Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan
rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001).
Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat
sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran
umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh
peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007)
Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing
(apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, usus buntu
itu bisa pecah. Usus buntu merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari
bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Usus buntu besarnya sekitar kelingking tangan dan
terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak
mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir. (Anonim, Apendisitis, 2007)
Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks ( Anonim, Apendisitis, 2007)
Appendiksitis perforasi adalah merupakan komplikasi utama dari appendiks, dimana
appendiks telah pecah sehingga isis appendiks keluar menuju rongga peinium yang dapat
menyebabkan peritonitis atau abses.
Klasifikasi
Klasifikasi apendisitis terbagi atas 2 yakni :
1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu
setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk
nanah.
2. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah
sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring,
biasanya ditemukan pada usia tua.
Anatomi dan Fisiologi
Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika
superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X.
Oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula disekitar umbilikus. Pendarahan
apendiks berasal dari a. apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini
tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene.
Letak apendiks.
Appendiks terletak di ujung sakrum kira-kira 2 cm di bawah anterior ileo saekum,
bermuara di bagian posterior dan medial dari saekum. Pada pertemuan ketiga taenia yaitu:
taenia anterior, medial dan posterior. Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc.
Burney yaitu daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan sias kanan dengan pusat.
Ukuran dan isi apendiks.
Panjang apendiks rata-rata 6 – 9 cm. Lebar 0,3 – 0,7 cm. Isi 0,1 cc, cairan bersifat
basa mengandung amilase dan musin.
Posisi apendiks.
- Laterosekal: di lateral kolon asendens. Di daerah inguinal: membelok ke arah di dinding
abdomen. Pelvis minor.
- Terletak di iliocaecum pada pertemuan ketiga tinea coli.
- Jenis posisinya : Iliacal, Antecaecal, Retrocaecal.
- Pendarahan: a. Appendikularis, cabang dari a Iliocaecal.
Menurut Helmut (1988) Posisi apendiks sangat bervariasi, sehingga kemungkinan sulit
untuk menentukan posisi normal apendiks.
Macam – macam posisi apendiks :
1.Posisi retrocecal, kira-kira 65%.
2.Posisi pelvic / apendiks tergantung menyilang linea terminal masuk kepelvis
minor, tipe desenden 31 %.
3.Posisi paracolica / apendiks terletak horizontal di belakang sekum 2 %.
Terjadi karena infeksi periapendiceal diliputi oleh omentum dan viscera yang
berdekatan. Gejala klinis sama dengan apendisitis akut dan ditemukan masa pada kuadran
kanan bawah. Sekitar 10 % anak-anak dengan apendisitis .
PROGNOSA
Dengan diagnosa yang akurat serta pembedahan, tingkat mortalitas dan morbiditas sangat
kecil. Keterlambatan diagnosa akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Serangan berulang
dapat terjadi jika appendiks tidak dianggkat.
Pembedahan yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada apendisitis.
Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan penyembuhan biasanya cepat
dan sempurna.
Usus buntu yang pecah, prognosisnya lebih serius.
PENCEGAHAN
Pencegahan pada apendisitis yaitu dengan menurunkan resiko obstruksi atau peradangan
pada lumen apendik. Pola eliminasi klien harus dikaji, sebab obstruksi oleh fecalit dapat
terjadi karena tidak adekuatnya diit serat, diit tinggi serat.
Perawatan dan pengobatan penyakit cacing juga meminimalkan resiko. Pengenalan yang
cepat terhadap gejala dan tanda apendiksitis meminimalkan resiko terjadinya gangren,
perforasi, dan peritonitis.
ILEUS OBSTRUKTIF
DEFINISI
Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan
yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007).
ETIOLOGI
Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) :
1. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering ileus obstruktif, sekitar 50-
70% dari semua kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal
sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi
berkembang sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi abdomen dalam hidupnya.
Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anak-
anak.
2. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional, atau parastomal)
merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab ileus obstruktif, dan merupakan
penyebab tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat operasi abdomen. Hernia
interna (paraduodenal, kecacatan mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa
menyebabkan hernia.
3. Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan obstruksi intralumen,
sedangkan tumor metastase atau tumor intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi
melalui kompresi eksternal.
4. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap bagian usus yang
mengalami intususepsi. Tumor, polip, atau pembesaran limphanodus mesentericus dapat
sebagai petunjuk awal adanya intususepsi.
5. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai inflamasi akut selama
masa infeksi atau karena striktur yang kronik.
6. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital, seperti malrotasi usus.
Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi usus besar.
7. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu
menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang
menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar
dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal
yang menyebabkan obstruksi.
8. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia, inflamasi, terapi radiasi, atau
trauma operasi.
9. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi, atau penumpukan cairan.
10. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi, atau hernia Littre.
11. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada ileum distalis dan kolon
kanan sebagai akibat adanya benda seperti mekonium.
KLASIFIKASI ILEUS OBSTRUKTIF
Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002):
a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, batu empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;
Sabiston,1995):
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh
darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh
darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang
ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu
gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.
Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):
1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum
2. Ileus obstruktif usus besar
PATOFISIOLOGI
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas
yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan
atrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran
cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan
cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan
utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel
yang mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan
dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan
penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan
usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai
absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk
menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson, 1995).
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul tepat
proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi
timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram
dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang
timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas
peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran
auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas
peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak
diterapi, maka kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus
obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit,
disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan
konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus
obstruktif usus besar, muntah bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya
kehilangan isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan
penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak
diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung,
hipotensi dan syok (Sabiston, 1995).
Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada usus mencakup
volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen
dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam
lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam
cavitas
peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan
produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang aling sensitif terhadap perubahan dalam
aliran darah. Dengan strangulasi memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama
dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas
peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat
menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian
(Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu gelung usus
tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan
ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis
dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat
melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi
ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang
menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan
progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi strangualata (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileus obstruksi
usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar
500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang
cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus
obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Jika valva
ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi
jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi
kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan
atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada
tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena
diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston,
1995).
MANIFESTASI KLINIS
Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston,1995)
1. Nyeri abdomen
2. Muntah
3. Distensi
4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).
Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995):
1. Lokasi obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Penyebabnya
4. Ada atau tidaknya iskemia usus
Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia,
septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus
obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).
Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia
sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi
episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus
obstruktif usus halus, setiap 15sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus
obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen,
sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus.
Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik
menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal
generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik,
parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai
(Sabiston,1995).
Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun
makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan
cairan empedu (Harrison’s, 2001).
Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif
usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau
kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif
usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan
berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi.
Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total
usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).
Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin membesar
bila semakin ke distal lokasinya. Gerakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat
pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh
darah mesenterikus (Sabiston, 1995).
Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak
bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan
mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi
setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat
obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan
tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu,
sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif
usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare
merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).
Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yang
berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering,
pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit
meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).
Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan
nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda
strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus
obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) :
1. Mulainya terjadi iskemia
2. Perforasi usus
3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi
Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi.
Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002). Sangat penting
untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena
termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan
perlu diperhatikan (Winslet, 2002):
1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung
2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total
3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang
4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat
penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada
ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri
tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi pada srangulasi selalu ada
nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen.
5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness
menandakan perlunya laparotomy segera.
6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi
konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus
didiagnosa.
7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak,
ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin
membesar. Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik
abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi
intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada
penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat,
khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox
sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses
yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah
penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan
ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah
satu minggu (Harrison’s, 2001).
DIAGNOSIS
Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar
klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan
pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi
yang segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi diperoleh dari :
1. Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya,
misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia
(Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di
sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar
suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif
usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)
2. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit
maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen,
hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang
bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak
gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)
2. Palpasi
Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang
mencakup ‘defance musculair’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang
abnormal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).
3. Auskultasi
Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic gemerincing logam bernada
tinggi dan gelora (rush’) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan
penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising
usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam
ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulate (Sabiston, 1995).
Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan pelvis. Ia bisa
membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum
menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak
ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi
intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirschprung
(Anonym, 2007).
3. Radiologi
Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus obstruktif
serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung usus
terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan
ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis
kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston,
1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema
diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym,
2007).
4. Laboratorium
Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung
darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-
kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrison’s,
2001)
PENATALAKSANAAN
Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta
tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak
dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk
mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab
ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan
sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995;
Sabara, 2007)
Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan (Sabiston, 1995;
Sabara, 2007):
1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.
2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga
mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
kemungkinan ancaman vaskular.
Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) :
1. Pendek, hanya untuk lambung.
2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.
Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan
keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007).
Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi
terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan
antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua
pasien ileus obstruksi (Sabiston, 1995)
Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara
memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin.
tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :
1. Strangulasi
2. Obstruksi lengkap
3. Hernia inkarserata
4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,
oksigen dan kateter) Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam
beberapa kategori mencakup (Sabiston, 1995) ;
1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia
2. Pintas usus
3. Reseksi dengan anastomosis
4. Diversi stoma dengan atau tahap reseksi.
Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus
mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa
pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007).
PENYAKIT CROHN
DEFINISI
Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis) adalah peradangan menahun pada dinding usus.
Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus.
Pada beberapa dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara Barat dan negara berkembang. Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis ulserativa.Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering dimulai antara usia 14-24 tahun.
Penyakit ini mempengaruhi daerah tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara daerah yang terkena. Pada sekitar 35 % dari penderita penyakit Crohn, hanya ileum yang terkena. Pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena. Dan pada sekitar 45 %, ileum maupun usus besar terkena.
Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu:
Kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh
Infeksi
Makanan.
GEJALA
Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah diare menahun, nyeri kram perut, demam, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut bagian bawah, lebih sering di sisi kanan.
Komplikasi yang sering terjadi dari peradangan ini adalah penyumbatan usus, saluran penghubung yang Abnormal (fistula) dan kantong berisi nanah (abses).Fistula bisa menghubungkan dua bagian usus yang berbeda. Fistula juga bisa menghubungkan usus dengan kandung kemih atau usus dengan permukaan kulit, terutama kulit di sekitar anus.
Adanya lobang pada usus halus (perforasi usus halus) merupakan komplikasi yang jarang terjadi.
Jika mengenai usus besar, sering terjadi perdarahan rektum. Setelah beberapa tahun, resiko menderita kanker usus besar meningkat.
Sekitar sepertiga penderita penyakit Crohn memiliki masalah di sekitar anus, terutama fistula dan lecet (fissura) pada lapisan selaput lendir anus.
Penyalit Crohn dihubungkan dengan kelainan tertentu pada bagian tubuh lainnya, seperti batu empedu, kelainan penyerapan zat gizi dan penumpukan amiloid (amiloidosis).
Bila penyakit Crohn menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita juga bisa mengalami :
peradangan sendi (artritis)
peradangan bagian putih mata (episkleritis)
luka terbuka di mulut (stomatitis aftosa)
nodul kulit yang meradang pada tangan dan kaki (eritema nodosum) dan
luka biru-merah di kulit yang bernanah (pioderma gangrenosum).
Jika penyakit Crohn tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita masih bisa mengalami :
peradangan pada tulang belakang (spondilitis ankilosa)
peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)
peradangan di dalam mata (uveitis) dan
peradangan pada saluran empedu (kolangitis sklerosis primer).
Pada anak-anak, gejala-gejala saluran pencernaan seperti sakit perut dan diare sering bukan merupakan gejala utama dan bisa tidak muncul sama sekali. Gejala utamanya mungkin berupa peradangan sendi, demam, anemia atau pertumbuhan yang lambat.
Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 4 pola yang umum terjadi, yaitu :
1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan
2. Penyumbatan usus Akut yang berulang, yang menyebabkan kejang dan nyeri hebat di dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah
3. Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizi dan kelemahan menahun
4. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kram perut yang terasa nyeri dan diare berulang, terutama pada penderita yang juga memiliki peradangan pada sendi, mata dan kulit.
Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendeteksi penyakit Crohn, namun pemeriksaan darah bisa menunjukan adanya:
Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn pada usus besar.
Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis.
CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.
PENGOBATAN
Pengobatan ditujukan untuk membantu mengurangi peradangan dan meringankan gejalanya.
Kram dan diare bisa diatasi dengan obat-obat antikolinergik, difenoksilat, loperamide, Opium yang dilarutkan dalam Alkohol dan codein. Obat-obat ini diberikan per-oral (melalui mulut) dan sebaiknya diminum sebelum makan.
Untuk membantu mencegah iritasi anus, diberikan metilselulosa atau preparat psillium, yang akan melunakkan tinja.
Sering diberikan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik metronidazole bisa membantu mengurangi gejala penyakit Crohn, terutama jika mengenai usus besar atau menyebabkan terjadinya Abses dan fistula sekitar anus.
Penggunaan metronidazole jangka panjang dapat merusak saraf, menyebabkan perasaan tertusuk jarum pada lengan dan tungkai. Efek samping ini biasanya menghilang ketika obatnya dihentikan, tapi penyakit Crohn sering kambuh kembali setelah obat ini dihentikan.
Sulfasalazine dan obat lainnya dapat menekan peradangan ringan, terutama pada usus besar. Tetapi obat-obat ini kurang efektif pada penyakit Crohn yang kambuh secara tiba-tiba dan berat.
Kortikosteroid (misalnya prednisone), bisa menurunkan demam dan mengurangi diare, menyembuhkan sakit perut dan memperbaiki nafsu makan dan menimbulkan perasaan enak. Tetapi penggunaan kortikosteroid jangka panjang memiliki efek samping yang serius. Biasanya dosis tinggi dipakai untuk menyembuhkan peradangan berat dan gejalanya, kemudian dosisnya diturunkan dan obatnya dihentikan sesegera mungkin.
Obat-obatan seperti azatioprin dan mercaptopurine, yang merubah kerja dari sistim kekebalan tubuh, efektif untuk penyakit Crohn yang tidak memberikan respon terhadap obat-obatan lain dan terutama digunakan untuk mempertahankan waktu remisi (bebas gejala) yang panjang.Obat ini mengubah keadaan penderita secara keseluruhan, menurunkan kebutuhan akan kortikosteroid dan sering menyembuhkan fistula.Tetapi obat ini sering tidak memberikan keuntungan selama 3-6 bulan dan bisa menyebabkan efek samping yang serius. Oleh karena itu,
diperlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya alergi, peradangan pankreas (pankreatitis) dan penurunan jumlah sel darah putih.
Formula diet yang ketat, dimana masing-masing komponen gizinya diukur dengan tepat, bisa memperbaiki penyumbatan usus atau fistula, minimal untuk waktu yang singkat dan juga dapat membantu pertumbuhan anak-anak. Diet ini bisa dicoba sebelum pembedahan atau bersamaan dengan pembedahan. Kadang-kadang zat makanan diberikan melalui infus, untuk mengkompensasi penyerapan yang buruk, yang sering terjadi pada penyakit Crohn.
Bila usus tersumbat atau bila abses atau fistula tidak menyembuh, mungkin dibutuhkan pembedahan. Pembedahan untuk mengangkat bagian usus yang terkena dapat meringankan gejala namun tidak menyembuhkan penyakitnya.
Peradangan cenderung kambuh di daerah sambungan usus yang tertinggal. Pada hampir 50% kasus, diperlukan pembedahan kedua. Karena itu, pembedahan dilakukan hanya bila timbul komplikasi atau terjadi kegagalan terapi dengan obat.
PROGNOSIS
Beberapa penderita sembuh total setelah suatu serangan yang mengenai usus halus. Tetapi penyakit Crohn biasanya muncul lagi dengan selang waktu tidak teratur sepanjang hidup penderita. Kekambuhan ini bisa bersifat ringan atau berat, bisa sebentar atau lama.Mengapa gejalanya datang dan pergi dan apa yang memicu episode baru atau yang menentukan keganasannya tidak diketahui.
Peradangan cenderung berulang pada daerah usus yang sama, namun bisa menyebar pada daerah lain setelah daerah yang pernah terkena diangkat melalui pembedahan.
Penyakit Crohn biasanya tidak berakibat fatal. Tetapi beberapa penderita meninggal karena kanker saluran pencernaan yang timbul pada penyakit Crohn yang menahun.
Diagnosis dan Penalaksanaan pada Penyakit CROHN
Dasar kelainan : Peradangan yang dapat mengenai setiap tempat saluran cerna mulai dari mulut sampai dengan anus.
DIAGNOSIS
A.Keluhan pokok
Sakit pada kuadran kanan bawah perut Diare atau konstipasi yang berulang-ulang
Pielonefritis dan hidronefrosis Berat badan menurun
B.Pemeriksaan laboratorium
C-reactive protein
C.Pemeriksaan khusus
Sigmoidoskopi dan biospi rectal Radiologis :
o String sign of countour Batrium kelihatan seperti benang Cobble stone appearance (tampak sebagai tumpikan batu kerikil)
Makanan : Lunak, tidak merangsang, tinggi serat dan rendah lemak Bila ada striktur atau streatorea, diet harus rendah serat
3.Medikamentosa
Obat pertama :
o Prednison : 20-40 mg/hari, 1-2 bulan, bila ada kemajuan segera taperingo Salazopirin (sulfasalazine)o Metronidazole : 3 x 250-500 mg/hari
Obat alternative
ENDOMETRIOSIS
1. Definisi
Pengertian Endometriosis
Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan yang mirip endometrium, di luar kavum uteri (Manuaba, 2001: 526).
Endometriosis adalah terdapatnya jaringan endometrium (kelenjar dan stroma). (Mansjoer, 2001: 381).
Endometriosis adalah satu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih berfungsi terdapat di luar kavum uteri. Jaringan ini yang terdiri atas kelenjar-kelenjar dan stroma, terdapat di miometrium ataupun di luar uterus. (Wiknjosastro, 1999: 314).
Endometriosis adalah suatu keadaan dimana jaringan yang hanya ada di dalam rahim, dapat ditemukan dibagian lain dalam tubuh. (Irwan, 2008: 02).
Endometriosis adalah suatu penyakit dimana bercak bercak jaringan endometrium tumbuh di luar rahim. Padahal dalam keadaan normal endometrium hanya ditemukan di dalam lapisan rahim. (Henri, 2009: 1)
Klasifikasi Endometriosis
Menurut topografinya endometriosis dapat digolongkan, yaitu sebagai berikut:
1. Endometriosis Interna, yaitu endometriosis di dalam miometrium, lazim disebut Adenomiosis.
2. Endometriosis Eksterna, yaitu endometriosis di luar uterus, lazim disebut ”true endometriosis”
Menurut letaknya endometriosis dapat digolongkan menjadi 3 golongan, yaitu :
1. Endometriosis genetalia interna, yaitu endometriosis yang letaknya di dalam uterus.2. Endometriosis eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di dinding belakang
uterus, di bagian luar tuba dan di ovarium.
3. Endometriosis genetalia eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di pelvio peritonium dan di kavum douglas, rekto sigmoid, kandung kencing.
2. Etiologi
Sampai saat ini belum ada penyebab pasti dari endometriosis. Ada beberapa teori yang menerangkan terjadinya endometriosis, seperti :
1. Teori implantasi yaitu implantasi sel endometrium akibat regurgitasi transtuba pada saat menstruasi.
2. Teori metaplasia, yaitu metaplasia sela multipotensial menjadi endometrium, namun teori ini tidak didukung bukti klinis maupun eksperimen.
3. Teori induksi, yaitu kelanjutan teori metaplasia dimana faktor biokimia indogen menginduksi perkembangan sel peritoneal yang tidak diperesiansi menjadi jaringan endometrium (Mansjoer, 2001: 381).
4. Teori sistem kekebalan, kelainan sistem kekebalan menyebabkan jaringan menstruasi tumbuh di daerah selain rahim.
5. Teori genetik, keluarga tertentu memiliki faktor tertentu yang menyebabkan kepekaan yang tinggi terhadap endometriosis. Bahwa anak ataupun Anda penderita endometriosis beresiko besar mengalami endometriosis sendiri.
6. Teori Retrograde menstruation (menstruasi yang bergerak mundur) menurut teori ini, endometriosis terjadi karena sel-sel endometrium yang dilepaskan pada saat menstruasi mengalir kembali melalui tuba ke dalam rongga pelvis.
3. Tanda dan Gejala
Nyeri perut bagian bawah dan di daerah panggul progresif.
Disminorea (nyeri hebat di perut bagian bawah saat haid yang menganggu aktifitas).
Dispareunea (nyeri ketika melakukan hubungan seksual), disebabkan karena adanya endometriosis di kavum douglas.
Nyeri ketika buang air besar atau kecil (disuria), khususnya pada saat menstruasi. Disebabkan karena adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid.
Poli dan hipermenorea (siklus lebih pendek dari normal < 21 hari, darah lebih banyak atau lama dari normal lebih dari 7 hari).
Infertilitas (kemandulan), apabila mobilitas tuba terganggu karena fibriosis dan karena perlekatan jaringan disekitarnya.
Menstruasi yang tidak teratur (misalnya spoting sebelum menstruasi). Haid yang banyak (menorragia)
4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik, dan dipastikan dengan pemeriksaan laparoskopi (pemeriksaan yang sangat berguna untuk membedakan endometriosis dari kelainan-kelainan di pelvis). Laparoskopi turut membenarkan rawatan pembedahan bagi endometriosis. Kuldoskopi kurang bermanfaat terutama jika kavum douglas ikut serta dalam endometriosis. Pada endometriosis yang ditemukan pada lokasi seperti: forniks vaginae posterior, perineum, perlu laparotomi. Biopsi endometrium dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Pemeriksaan laboratorium pada endometriosis tidak memberi tanda yang khas, hanya apabila ada darah dalam tinja atau air kencing pada waktu haid dapat menjadi petunjuk tentang adanya endometriosis pada rektosigmoid atau kandung kencing. Sigmoidoskopi dan sistokospi dapat memperlihatkan tempat perdarahan pada waktu haid. Pembuatan foto rontgen dengan memasukkan barium dalam kolom dapat memberi gambaran dengan filling defect pemeriksaan panggul akan teraba adanya benjolan lunak yang seringkali ditemukan di dinding belakang vagina atau di daerah ovarium.
Pemeriksaan penunjang yang lain adalah: USG rahim, barium enema, CT scan atau MRI perut. Untuk menentukan berat ringan endometriosis digunakan klasifikasi dari American Fertility Society. (Irwan, 2008: 04).
5. Komplikasi
1. Obstruksi ginjal dan penurunan fungsi ginjal karena endometriosis dekat kolom atau ureter.
2. Torsi ovarim atau ruptur ovarium sehingga terjadi peritonitis karena endometrioma.3. Catamenial seizure atau pneumotoraks karena eksisi endometriosis.