SKENARIO Seorang wanita 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan berdebar-debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-kadang disertai rasa pusing. Akhir-akhir ini kalau melakukan kegiatan debarannya bertambah disertai rasa sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 110/75 mmHg, DJ 96/menit irregular, laju napas 28/menit dan temperature badan 37˚C. terdengar bising presistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di ruang interkostal-4 kiri dekat sternum dan bising holosistolik derajat3/6 di perpotongan sela iga-5 kiri dan garis axillaris anterior kiri. Pada pemeriksaan foto dada ditemukan adanya pinggang jantung yang menghilang dan disertai gambaran double contour. KATA SULIT (9) 1. Presistolik Suara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2 dan berakhir sebelum S. 2. Holosistolik Suara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi perubahan bunyi dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. 3. Double contour
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
SKENARIO
Seorang wanita 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan berdebar-
debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-kadang disertai rasa pusing.
Akhir-akhir ini kalau melakukan kegiatan debarannya bertambah disertai rasa
sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 110/75 mmHg, DJ 96/menit
irregular, laju napas 28/menit dan temperature badan 37˚C. terdengar bising
presistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di ruang interkostal-4 kiri dekat
sternum dan bising holosistolik derajat3/6 di perpotongan sela iga-5 kiri dan garis
axillaris anterior kiri. Pada pemeriksaan foto dada ditemukan adanya pinggang
jantung yang menghilang dan disertai gambaran double contour.
KATA SULIT (9)
1. Presistolik
Suara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2 dan berakhir
sebelum S.
2. Holosistolik
Suara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi perubahan bunyi dari
daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.
3. Double contour
Gambaran radiografi dari jantung yang mengalami pembesaran atrium
kanan yang tampak seperti bayangan ganda pada batas jantung kanan
4. Pinggang jantung
Daerah peralihan dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat dari luar
KATA/KALIMAT KUNCI
1. Wanita 35 tahun
2. Berdebar-debar disertai rasa pusing
3. Sesak dan cepat lelah pada saat beraktifitas
4. TD 110/75 mmHG
5. DJ 96/menit ireguler
6. Laju napas 28/menit
7. Suhu 37˚C
8. Bising presistolik derajat 2/4
9. Bising holosistolik derajat 3/6
10. S1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternum
11. Pinggang jantung menghilang/lurus
12. Gambaran double contour
PERTANYAAN
1. Jelaskan etiologi dari palpitasi !
2. Jelaskan mekanisme palpitasi!
3. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakit
kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler?
4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang tertera scenario?
5. Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik!
6. Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4!
7. Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat pada
scenario?
8. Bagaimana langkah diagnosis pada pasien keluhan palpitasi?
9. Sebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenario!
10. Sebutkan factor penyulit dan prognosis terhadapa gangguan
kardiovaskuler terutama dengan keluhan palpitasi!
11. Bagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi di
ruang UGD?
JAWABAN
1. Sebutkan dan jelaskan etiologi palpitasi
Dari sudut pandang etiologi, penyebab palpitasi dapat dibagi menjadi lima
kelompok utama: aritmia jantung (rhythm disorder), penyakit jantung structural
(structural disorder), penyakit sistemik ( systemic condition), dan efek obat
obatan (drugs)
Rhytme disorder
Setiap jenis takiaritmia, terlepas dari apakah tidak ada penyakit jantung
yang mendasari structural atau arrhythmogenic, dapat menimbulkan palpitasi :
extrasystole atrium, extrasystole ventrikel, takikardia dengan aktivitas rutin
ventrikel (sinus takikardia, simpul atrioventrikulerreentrant tachycardia) dan
takikardia dengan aktivitas ventrikel tidak teratur ( fibrilasi atrium, flutter atrium)
Structural disorder
Beberapa penyakit jantung structural dapat menimbulkan jantung berdebar
tanpa adanya gangguan irama yang benar. Seperti : prolaps katup mitral,
regurgitasi mitral dan aorta berat, penyakit jantung bawaan dengan shunt
signifikan, hypertrophic cardiomyopathy.
Systemic condition
Sebuah sensasi palpitasi mungkin berasal dari sinus tachycardia dan / atau
kontraktilitas jantung meningkat, yang keduanya mungkin memilki berbagai
penyebab seperti : demam, anemia, hipotensi, ortostatik, hipertiroidisme/
thyreotoxicosis, hipoglikemia, hipovolemia, kehamilan, dan fistula arteriosum.
Psychosomatic
Gangguan psikomatik yang paling sering di hubungkan dengan palpitasi
adalah kecemasan, serangan panic, depresi, dan somatisasi
Drugs
Dalam kasus tersebut, palpitasi mungkin terjadi karna berkaitan dengan
sinus tachycardia, obat yang terlibat termaksut simpatomimetik, antikolinergik,
vasodilator, dan hydralanize. Suspensi tiba tiba beta-blocker juga dapat
menimbulkan sinus takikardia dan jantung berdebar melalui induksi keadaan
hyperadrenergic sebagai akibat dari efek “rebound”. (1)
2. Jelaksakan mekanisme palpitasi
Palpitasi merupakan manifestasi dari aritmia jantung. Aritmia adalah
kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang disebabkan oleh gangguan
pembentukan atau konduksi impuls. Aritmia inilah yang menyebabkan palpitasi.
Mekanisme terjadinya palpitasi adalah sebagai berikut :
Gangguan konduksi impuls : otomatisasi abnormal
Semua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu
depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung laten
atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut
yang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihan
pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atau
serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia,
regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan
otomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat ‘keluar (escape)’ dari
dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia.
Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu
(pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impuls
repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami
depolarisasi yang sesuai. Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau
konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi.
Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicu
Otomatisitas yang terpicu disebabkan oleh afterdepolarization.
Afterdepolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadi
selama atau setelah repolarisasi. Osilasi yang cukup besar untuk mencapai
ambang batas menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyut
jantung. Hal ini dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap
baik secara langsung maupun dengan memicu re-entry. Besarnya
afterdepolarization dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin,
dan penghentian parasimpatis.
Early afterdepolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal atau
repolarisasi potensial aksi. EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinje
daripada di miosit ventrikel atau atrium. EAD dapat diinduksi oleh agen yang
memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam.
Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatu
metabolit prokainamid) meblokade arus K+, dan dapat menyebabkan EAD dan
memicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantung
lambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupai
torsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital.
Delayed afterdepolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet,
dan disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapat
terjadi akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+
tipe-L, akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagal
jantung di mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kea rah dalam
(transient inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelah
peningkatan Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+. Kejadian dan besarnya
DAD dan kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yang
memperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yang
lebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar. Oleh sebab itu,
obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedang
obat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan.
Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membrane
istirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kira-kira -
60mV.
Konduksi impuls abnormal: re-entry
Re-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region
miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satu
kali. Re-entry tebagi 2, yaitu:
Re-entry anatomis
Re-entry ini butuh adanya tiga kondisi, yaitu :
a. harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasi
mengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit ini
dapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabut
Purkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris,
b. konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untuk
memungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio ini
disebut excitable gap,
c. sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksi
diblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade.
Adalah hal yang penting bahwa ‘zona tepi’ antara miokardium sehat
dengan parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanya
mengandung campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat. Pada beberapa kasus,
suatu pita sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada area
parut nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat.
Konduksi impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatu
blokade satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yang
sangat lama untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi. Penyusunan
ini memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entry
anatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul pada
pasien setelah penyembuhan infark miokard.
Re-entry fungsional
Re-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara
anatomis, dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanya
akibat iskemia yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokard
sebelumnya. Teori terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombang
depolarisasi yang berasal dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksi
yang menyebabkan gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yang
‘putus’ tidak bersatu kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium,
namun dapat bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentuk
spiral. Pada bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal dari
potensial aksi dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada ‘titik kritis’.
Model matematis dari konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatu
zona miokardium kecil yang tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titik
kritis, dan membentuk suatu titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi.
Ketika spiral berotasi, spiral mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatu
frekuensi yang ditentukan oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasi
jantung dan menyebabkan takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebut
dan fragmentasi lebih lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, diduga
merupakan dasar pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkan
kehilangan total kontraksi terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebut
fibrilasi.
Blok Atrioventrikuler
Pada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan ventrikel.
Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada sebagian
jalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk pada masa
refraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut derajat
hambatan, yaitu:
Blok atrioventrikuler derajat 1
Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi
di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular
dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah. Tidak
ada pengobatan khusus yang diperlukan.
Blok atrioventrikuler derajat 2
Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan.
Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV dan
sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat. Biasanya
bersifat sementara dan prognosisnya baik. Gambaran EKG berupa gelombang P
bentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR secara progresif
lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga terlihat interval PR
memendek dan kemudian siklus tersebut terulang kembali. Bentuk QRS tidak
berubah. Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali laju ventrikel lambat.
Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang alat pacu sementara.
Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkas
HIS atau paling sering cabang berkas. Biasanya karena terdapat lesi organik pada
jalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajat
ketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombang
normal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidak
dihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak
dihantarkan. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut
jantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi
pada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan
ini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalau
perlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap.
Blok AV derajat 3
Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara
atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau pada
cabang berkas. Bila hambatan di nodus AV , maka suatu pacu penolong ti tingkat
jungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan dengan
laju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonus
parasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri. Blok ini
biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik. Pengobatan hanya
diperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik.
Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak
menolong di pasang alat pacu temporer.
Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan kedua
cabang berkas. Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaran
infranodal. Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efek
obat. Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentuk
QRS nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistol
ventrikel. Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebih
lambat. PR interval bervariasi. Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporer
dan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap. (6)
3. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakit
kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler?
Kardio Non Kardio
- Disebabkan karena kerusakan di
jantung itu sendiri (misalnya
kerusakan katup)
- Saat istirahat biasanya
palpitasinya mereda
- Penyebab utamanya bukan dari
jantung, tapi merupakan
pengaruh dari organ lain
(misalnya hipertiroid)
- Saat istirahat belum tentu
palpitasinya mereda, tergantung
dari pengaruh pencetus
palpitasinya
Table 1. Perbedaan palpitasi (5)
4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang tertera scenario?
TD 110/75 mmHg : normal
DJ 96/menit ireguler : normal
Laju napas 28/menit : takipneu
Suhu 37˚C : normanl
Bising presistolik derajat 2/4 : bising diastolic yang samar namun
dapat segera didengar
Bising holosistolik derajat 3/6 : bising selama masa sistolik yang
jelas terdengar
S1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternum : perubahan intensitas
S1, bias disebabkan karena kelainan katup atau perubahan tekanan
ventrikel
Pinggang jantung menghilang/lurus : pembesaran atrium kiri dan