MODULENDOKRIN & METABOLIK
Skenario 1 Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter
oleh karena berat badan menurun yang di alami sejak 3 bulang
terakhir . Penderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa
lemas, lelah dan selalu mengantuk.
Kalimat kunci
PertanyaanHormon-hormon yang mempengaruhi penurunan berat badan
?Bagaimana mekanisme berat badan menurun, lemas , lelah dan selalu
mengantuk ?Diffrential DiagnosePemeriksaan
penunjangpenatalaksanaan
Jawaban1. Hormon-hormon apa saja yang berperan dalam regulasi
berat badan, yaitu:
a.Hormon insulinInsulin merupakan hormon yang terdiri dari
rangkaian asam aminoyang dihasilkan oleh sel beta pankreas. Dalam
keadaan normal, bila adarangsangan pada sel beta, insulin
disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan
tubuh untuk keperluan regulasi glukosadarah. Sintesis insulin
dimulai dalam bentuk preproinsulin (prekursorhormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuanenzim peptidase,
preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentukproinsulin,
yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung(secretory
vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan
peptidase,proinsulin diuraikanlagi menjadi insulin dan peptida-C
(C-Peptide) yangkeduanya sudah siap untuk disekresikan secara
bersama-sama melaluimembran sel.Insulin berperan penting dalam
berbagai proses biologis dalamtubuh terutama menyangkut metabolisme
karbohidrat Hormon iniberfungsi dalam proses utilisasi glukosa pada
hampir seluruh jaringantubuh terutama pada otot, lemak, dan hepar.
Pada jaringan perifer sepertijaringan otot dan lemak, insulin
berikatan dengan sejenis reseptor (insulinreceptor substrate) yang
terdapat pada membran sel. Ikatan antara insulindan reseptor akan
menghasilkan semacam signal yang berguna bagiproses regulasi atau
metabolisme glukosa dalam sel otot dan lemak,dengan mekanisme yang
belum begitu jelas. Bebera hal diketahui,diantaranya meningkatkan
kuantitas GLUT-4 (glukosa transporter-4)pada membran sel karena
proses translokasi GLUT-4 dari dalm seldiaktivasi oleh adanya
transduksi signal. Regulasi glukosa tidak hanyaditentukan oleh
metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga dijaringan
hepar. Untuk mendapatkan metabolisme glukosa yang normaldiperlukan
mekanisme sekresi insulin disertai aksi insulin yangberlangsung
normal.
b.Hormon TiroidKelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon,
yaitu tiroksin(T4), mencapai 90 % dari seluruh sekresi kelenjar
thyroid dan tri-iodotironin (T3) disekresi dalam jumlah kecil. Jika
TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan mengakibatkan
terjadinya sintesis dansekresi tiroglobulin yang mengandung asam
amino tirosin, ke dalam lumen folikel .Iodium yang tertelan bersama
makanan dibawa aliran darah dalam bentuk ion iodida menuju kelenjar
thyroid. Sel-sel folikulermemisahkan iodida dari darah dan
mengubahnya menjadi molekul unsure iodium. Molekul iodium bereaksi
dengan tirosin dalam tiroglobulin untukmembentuk molekul
monoiodotirosin dan diiodotirosin, dua molekul di iodotirosin
membentuk T4 sedangkan satu molekul monoiodotirosin dan satu
molekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar T3 dan
T4disimpan dalam bentuk tiroglobulin selama berminggu-minggu.
Saathormon thyroid akan dilepas di bawah pengaruh TSH, enzim
proteolitikmemisahkan hormon dari tiroglobulin. Hormon berdifusi
dari lumenfolikel melalui sel-sel folikular dan masuk ke sirkulasi
darh. Sebagianbesar hormon thyorid yang bersirkulasi bergabung
dengan proteinplasma.Hormon thyroid meningkatkan laju metabolisme
hampir semuasel tubuh. Hormon ini menstimulasi konsumsi oksigen dan
memperbesarpengeluaran energi terutama dalam bentuk panas.
Pertumbuhan danmaturasi normal tulang gigi, jaringan ikat, dan
jaringan sarafbergantungpada hormon-hormon thyroid. Fungsi thyroid
diatur olehhormon perangsang thyroid (TSH) hipofisis, di bawah
kendali hormonpelepas tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem
umpan balikhipofisis-hipotalamus. Faktor utama yang mempengaruhi
laju sekresiTRH dan TSH adalah kadar hormon thyroid yang
berdirkulasi dan laju metabolik tubuh.
c. Hormon KortisolMineralokortikoid disintesis dalam zona
glomerolus. Aldosteronmerupakan mineralokortikoid terpenting
mengatur keseimbangan air danelektrolit melalui pengendaliankadar
natrium dan kalium dalam darah.Sekresi aldosteron diatur oleh kadar
natrium darah tetapi terutama olehmekanisme renin-angiotensin.
Glukokortikoid disintesis dalam zonafasikulata. Hormon ini meliputi
kortikosteron, kortisol, dan kortison.Yang terpenting adalah
kortisol. Glukokortikoid mempengaruhimetabolisme glukosa, protein,
dan lemak untuk membentuk cadanganmolekul yang siap dimetabolisme.
Hormon ini meningkatkan sintesisglukosa dari sumber non karbohidrat
(glukoneogenesis). Simpananglikogen di hati (glikogenesis) dan
penningkatan kadar glukosa darah.Hormon ini juga meningkatkan
penguraian lemak dan protein sertamenghambat ambilan asam amino dan
sintesis protein. Hormon ini jugamenstabilisasi membran lisosom
untuk mencegah kerusakan jaringanlebih lanjut. Glukokortikoid
adalah melalui kerja ACTH dalammekanisme umpan balik negatif.
Stimulus utama dari ACTH adalahsemua jenis stres fisik atau
emosional. Stres misalnya trauma, infeksi,atau kerusakan jaringan
akan memicu impuls saraf ke hipotalamus.Hipotalamus kemudian
mensekresi hormon pelepas kortikotropin (CRH)yang melewati sistem
portal hipotalamus-hipofisis menuju kelenjarpituitari anterior,
yang melepas ACTH. ACTH bersirkulasi dalam darahmeuju kelenjar
adrenal dan mengeluarkan sekresi glukokortikoid.Glukokortikoid
mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino,lemak, dan glukosa
dalam darah untuk membantu memperbaikikerusakan yang disebabkan
karena stres dan menstabilkan membranlisosom untukmencegah
kerusakan lebih lanjut. Gonadokortikoid (steroidkelamin) disintesis
pada zona retikularis dalam jumlah yang relative sedikit, steroid
ini berfungsi terutama sebagai prekursor untukpengubahan
testosteron dan esterogen oleh jaringan lain.
d.Hormon pertumbuhanGH (growth hormon) atau hormon somatotropik
(STH) adalahsejenis hormon protein. Hormon ini mengendalikan
seluruh sel tubuhyang mampu memperbesar ukuran dan jumlah disertai
efek utama padapertumbuhan tulang dan massa otot rangka. GH
mempercepat lajusintesis protein pada seluruh sel tubuh dengan cara
meningkatkanpemasukan asam amino melalui membran sel. GH juga
menurunkan lajupenggunaan karbohidrat oleh sel tubuh dengan
demikian menambahglukosa darah. GH menyebabkan peningkatan
mobilisasi lemak danpemakaian lemak untuk energi. Selain itu, GH
menyebabkan hati(mungkin juga ginjal) memproduksi somatomedin,
sekelompok faktorpertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting
untuk pertumbuhantulang dan kartilago.Pengaturan sekresi hormon
pertumbuhan terjadi melalui sekresidua hormon antagonis. 1.
stimulus untuk pelepasan, hormon pelepas hormon pertumbuhan (GHRH)
dari hipotalamus dibawa melalui saluranportal hipotalamus-hipofisis
menuju hipofisis anterior tempatnyamenstimulasi sintesis dan
pelepasan GH. Stimulus tambahan untukpelepasan GH melalui stress,
malnutrisi, dan aktivitas yang merendahkankadar gula darah seperti
puasa dan olahraga. 2. Inhibisi pelepasan, sekresiGHRH dihambat
oleh peningkatan kadar GH dalam darah melalluimekanisme umpan balik
negatif. Somatostatin, hotmon penghambathormon pertumbuhan (GHIH)
dari hipotalamus dibawa menuju hipofisisanterior melalaui sistem
portal. Hormonm ini menghambat sintesis danpelepasan GH. Stimulus
tambahan untuk inhibisi GH meliputi obesitasdan peningkatan kadar
asam lemak darah.e.Hormon epinefrinSecara keseluruhan efek hormone
epineferin adalah untukmempersiapkan tubuh terhadap aktivitas fisik
yang merespon stres,kegembiraan, cedera, latihan dan penurunan
kadar gula. Efek epinefrinyang lain, yaitu meningkatkan frekuensi
jantung, metabolisme, dankomsumsi oksigen. Kadar gula darah
meningkat melalui stimulasiglikogenolisis pada hati dan simpanan
glikogen otot. Pembuluh darahpada kulit dan organ-organ viseral
berkontriksi sementara pembululh diotot rangka dan otot jantung
berdilatasi.
2. a. mekanisme penurunan berat badanHilangnya lemak,
air/elektrolit dan protein dapat mengakibatkan terjadinya
penurunanberat badan/ massa tubuh. Protein dan lemak merupakan
sumber energi cadangan tubuh yangdisintesia oleh tubuh pada keadaan
di mana energi utama (glukosa) tidak atau sedikit dalammenghasilkan
energi.Kurang atau tidak adanya energi yang dihasilkan melalui
glukosa dapat diakibatkna olehadanya gangguan metabolisme, gangguan
absorsi sel atau gangguan uptake makanan.Gangguan metabolisme
sepert hiperglikemi, atau hipertioid dapat menyebabkanterjadinya
weight loss. Hiperglikemi adalah suatu keadaan di mana terjadi
kelebihan glukosa dalam darah. Olehkarena gangguan kerja insulin
(DM tipe 2) atau gangguan sekresi insulin (DM tipe 1).Karena
insulin yang merupakan pintu masuk glukosa ke dalam sel mengalami
gangguan,maka sel tubuh menggunakan energi cadangan. Pertama tubuh
menggunakan jaringanadiposa sebagai kompensator atas kurangnnya
glukosa melalui proses lipolisis,glukoneogenesis dari gliserol.Asam
lemak keton Pada keadaan hiperglikemi kronik. Sel tubuh akan tetap
mengalami kelaparankelaparan, sehingga tidak hanya lemak yang
dilisikan, bahkan, protein sebagaipembentuk otot, akan dilisiskan
pula. Untuk memenuhi kebutuhan energi sel. Berkurangnya lemak dan
protein tubuh akan menyebabkan penurunan massa tubuh. Pada keadaan
hipertiroid terjadi peningkatan metabolisme basal 60-100% di atas
normal,sehingga lemak dan protein yang digunakan pada keadaan
basal, akan mengalami lisisyang terjadi sangat cepat. Gangguan
uptake makanan seperti pada keadaan anorexia. Membuat tubuh
kehilangan asupan energi dan nutrisi khusus glukosa. Jika terjadi
kekurangan, sel di dalam tubuhakan mengalami kelaparan, disamping
itu tidak dapat disintesis lemak dan protein sebagai cadangan
energi. Dengan kata lain, pada keadaan ini selain protein dan
lemaktidak disintesa, keduanya juga digunakan sebagai energi
alternatif, sehingga terjadi penurunan massa tubuh yang cukup
berarti.
b. mengapa selalu mengantuk Mengantuk secara fisiologis diatur
oleh glandula pineale namun, pada kondisi dimana terdapat
kekurangan glukosa dan oksigen di otak dapat juga memicu
terjadinyaperasaan mengantuk tersebu
3. differential diagnoseA. DIABETES MELLITUS TIPE 2
PatofisiologiBerkaitan dengan peningkatan konsentrasi insulin
plasma (hiperinsulinemia), hal ini sebagai bentuk kompensasi oleh
sel pancreas terhadap penurunan sensivitas terhadap efek
metabolisme insulin (resistensi insulin) .Resistensi insulin ini
mengganggu penggunaan dan penyimpanankabohidrat, yang akan
meningkatkan kadar gula darah dan merangsang peningkatan sekresi
insulin sebagai upaya kompensasi. Seiring dengan resistensi insulin
yang berkepanjangan, dimana insulin yang di hasilkan sel pankreas
tidak akan cukup untuk menghasilkan insulin. Akibatnya sel pankreas
sudah capekuntuk mengasilkan insulin sehingga suplay insulin atau
kerja dari insulin sendirimenurun. Efeknya pada hati, pada keadaan
normal insulin menekan glukoneogenesis (pembentukan glukosa atau
glikogen dari sumber-sumber non-karbohidrat) dan glycogenolisis
(pemecahan glikogen). Tapi, karena suplay insulin atau kerja
insulin menurun maka mengakibatkan peningkatan glukoneogenesis dan
glikolisis sehingga produksi glukosa di hati menigkat dan
mengakibatkan peningkatan glukosa dalam darah (hiperglikemia). Pada
otot, glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel otot karena reseptor
dari insulinnya sendiri rusak. Karena insulin merupakan kunci
sedangkan reseptor insulin merupakan pintu, apabila keduanya tidak
bisa bekerja dengan baik atau reseptor dari insulin rusak maka
glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel, sehingga terjadi penimbunan
glukosa didalam darah atau glukosa dalam darah meningkat
(hiperglikemia). Selain padaotot, resistensi insulin juga akan
terjadi pada jaringan adiposa, sehinggamerangsang proses lipolisis
(pemecahan lemak) dan meningkatkan asam lemakbebas (FFA). FFA
merupakan bahan dasar glukoneogenesis dan lipolisis. Padaotot akan
terjadi metabolisme anaerob yang akan menghasilkan asam laktat
yangjuga merupakan bahan dasar glukoneogenesis dan lipolisis
EpidemiologiSekitar 90-95% dari semua kasus Amerika Utara
diabetes tipe 2, dan sekitar 20% dari populasi di atas usia 65
memiliki diabetes mellitus tipe 2. Fraksi penderita diabetes tipe 2
di bagian lain dunia bervariasi secara substansial, hampir pasti
untuk lingkungan dan alasan gaya hidup, meskipun ini tidak
diketahui secara rinci. Diabetes mempengaruhi lebih dari 150 juta
orang di seluruh dunia dan jumlah ini diharapkan dua kali lipat
pada tahun 2025 .. Sekitar 55 persen tipe 2 adalah obesitas-kronis
obesitas menyebabkan resistensi insulin meningkat yang dapat
berkembang menjadi diabetes, kemungkinan besar karena jaringan
adiposa (terutama di perut sekitar organ internal) merupakan sumber
(baru ini diidentifikasi) dari sinyal kimia beberapa lainnya
jaringan (hormon dan sitokin). Penelitian lain menunjukkan bahwa
diabetes tipe 2 menyebabkan obesitas sebagai akibat dari perubahan
dalam metabolisme dan sel perilaku petugas lain gila pada
resistensi insulin. Namun, genetika memainkan peran yang relatif
kecil dalam terjadinya luas diabetes tipe 2. Hal ini dapat secara
logis disimpulkan dari peningkatan besar dalam terjadinya diabetes
tipe 2 yang memiliki berkorelasi dengan perubahan signifikan dalam
gaya hidup barat. Penyebab DM tipe 2
1. Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang
cukup untuk mempertahankadar gula darah yang normal atau jika sel
tidak memberikan respon yang tepat terhadapinsulin.2. diabetes
mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin)
menghasilkan sedikitinsulin atau sama sekali tidak menghasilkan
insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipeI terjadi sebelum
usia 30 tahun , diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak
tergantung kepada insulin, NIDDM),pankreas tetap menghasilkan
insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapitubuh
membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan
insulinrelatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan
dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor
resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>,
80-90%penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung
diturunkan3. Kadar kortikosteroid yang tinggi4. Kehamilan (diabetes
gestasional)5. Obat-obatan6. Racun yang mempengaruhi pembentukan
atau efek dari insulin
TERAPI DIABETES MELITUS. Terdapat 4 pilar utama pengelolaan
penderita DM yaitu :1. PenyuluhanPenyuluhan dimaksudkan untuk
memberikan pengertian dan pengetahuan sebanyak mungkin pada
penderita DM. Oleh karena penyakit DM merupaka penyakit kronik yang
berlangsung seumur hidup, maka sangat diperlukan pengertian dan
kerjasama antara dokter dengan penderita beserta keluarganya.
Pemberian pengetahuan yang memadai kepada penderita DM akan
menimbulkan motivasi penderita untuk turut bekerja sama dalam
mengendalikan kadar glukosa darahnya, dan senantiasa mau menolong
dirinya sendiri dalam upaya pemburukan penyakit dan pencegahan
komplikasi.
2. Perencanaan makanStrandar diet bagi penderita DM adalah
makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat,
protein dan lemak. Komposisi gizi yang dianjurkan adalah sebagai
berikut :Karbohidrat 45 65 %Protein 10 15 %Lemak 20 25 %Jumlah
kalori yang diberikan disesuaikan dengan status gizi dan aktifitas
penderita dan dimaksudkan untuk mencapai dan mempertahankan berat
badan idaman.Latihan JasmaniDisarankan latihan jasmani secara
teratur ( 3-4 kali seminggu ) selama kurang lebih 30 menit. Latihan
jasmani yang dianjurkan adalah jogging, bersepeda dan renang oleh
karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE (continous,
rhythmical, interval, progressive, endurance training). Sedapat
mungkin latihan mencapai zona sasaran yaitu mencapai 75 85 % dari
denyut nadi maksimal (220 - umur ), namun harus disesuiakan dengan
kemampuan dan ada atau tidaknya penyakit penyerta.
Pada dasarnya pengelolaan DM tanpa dekompensasi metabolik,
sebaiknya dimulai dengan pengaturan makan disertai latihan jasmani
yang cukup selama beberapa waktu (4-8 minggu). Bila setelah itu
kadar glukosa darah masih belum memenuhi kadar sasaran metabolik
yang diinginkan, baru diberikan obat hipoglikemik oral atau insulin
sesuai dengan indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolic,
misalnya ketoasidosis, stress berat, kadar glukosa darah yang
sangat tinggi, berat badan yang menurun dengan cepat dll, maka
insulin atau obat berkhasiat hipoglikemik dapat segera diberikan
pada kesempatan pertama.
Obat berkhasiat hipoglikemik :Terdapat 2 kelompok obat
berkhasiat hipoglikemik yaitu : obat hipoglikemik oral (OHO) dan
insulin.A. Obat hipoglikemik Oral :Saat ini terdapat 5 jenis OHO
yang tersedia dipasaran. OHO tersebut dimetabolisme dan diekresikan
di hati dan ginjal. Oleh karena itu tidak dianjurkan diberikan pada
penderita dengan gannguan fungsi hati dan ginjal, karena dapat
menyebabkan memburuknya fungsi kedua organ tersebut dan dapat
menyebabkan terjadinya akumulasi obat dalam tubuh.1. Golongan
Sulfonilurea.Mekanisme kerja utama dari obat ini adalah merangsang
peningkatan sekresi insulin pankreas. Dapat menyebabkan rekasi
hipoglikemia dan sering timbul perasaan lapar sehingga merupakan
pilihan utama untuk penderita DM dengan berat badan kurang. Untuk
menghindari resiko hipoglikemia yang berkepanjangan, maka golongan
sulfonylurea dengan waktu kerja panjang sebaiknya dihindari pada
penderita usia lanjut.2. Golongan MeglitinideObat golongan ini juga
merangsang sekresi insulin pancreas, namun waktu kerjanya sangat
singkat, sehingga merupakan obat terpilih untuk penderita DM dengan
kadar glukosa darah Post prandail (2 jam sesudah makan) yang
tinggi.3. Golongan Biguanide (Metformin)Golongan obat mempunyai
kerja utama untuk menekan produksi glukosa hati dan memperbaiki
resistensi insulin. Obat tidak menekan nafsu makan dan bahkan dapat
menimbulkan rasa mual sehingga cocok diberikan pada penderita yang
gemuk. Efek samping yang ditakutkan dari obat ini adalah terjadinya
laktik asidosis, oleh karena itu tidak dianjurkan untuk penderita
DM dengan kecenderungan hipoksiemia (misalnya penyakit jangtung dan
gangguan perfusi paru yang berat). Obat ini bisa diberikan sebelum
makan, namun bila terdapat mual maka dapat diberikan pada saat
bersamaan atau sesudah makan.
4. Golongan alfa glukosidase Inhibitor (Acarbose).Obat ini
bekerja sebagai competitive inhibitor dengan karbohidrat diusus,
sehingga menghambat absorbsi karbohidrat. Cocok diberikan pada
penderita DM dengan nafsu makan yang sulit terkontrol dan juga
bermanfaat untuk menekan kadar glukosa darah post prandial. Obat
ini bisa menimbulkan rasa tidak enak pada perut seperti kembung dan
flatulen sehingga pemberiannya sebaiknya pada waktu makan.5.
Golongan ThyozolidindionesGolongan obat ini mempunyai peran utama
sebagai Insulin sensitizer, memperbaiki resistensi insulin
diperifer, sehingga cocok diberikan pada penderita dengan dugaan
resistensi insulin (gemuk). Bila diberikan obat ini maka harus
dilakukan pemantauan fungsi hati yang ketat (setiap 3 bulan) oleh
karena bersifat hepatotoksik.
B .TIROTOKSIKOSISTiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan
suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.Tirotoksikosis di bagi
dalam 2 Kategori:1. Kelainan yang berhubungan dengan
Hipertiroidisme2. kelainan yang tidak berhubungan dengan
Hipertiroidismehipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis
sebagai akibat dari produksitiroid, yang merupakan akibat dari
fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari
tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma
multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. Penyebab lain
adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang
berlebihan, obat hormon tiroid,dll.Krisis tiroid merupakan suatu
keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa,
umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves
atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium,
hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid,
terapi I ,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit
serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
Gejala dan tanda tirotoksikosishiperaktivitas,palpitasi, berat
badan turun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak
karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore /aminore
dan libido turun, takikardia, fibrilasi atrial, tremor halus
repleksi meningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok dan
bruit.
Diagnosa tirotoksikosis Gambaran klinis penyakit Graves: Struma
difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus, dermopati lokal,
akropaki. Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3
toksikosis: T3 atau fT3 meningkat. Penderita yang dicurigai krisis
tiroid :
Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas,
berat badan turun, perubahan suasana hati, bingung, diare,
amenorea
Pemeriksaan fisik:- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme,
karena penyakit Graves tu penyakit lain- Sistem syarap pusat
terganggu: delirium.koma- Demam tinggi sampai 40C- Takikardia
sampai 130-200 x/menit- Dapat terjadi gagal jantung kongestif,
ikterus
Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia
tormositik normokrom, limfositosis, hiperglikemia, enzim
transaminase hati meningkat, azotemia prerenal EKG: sinus
takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler
cepat
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar
leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer
dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto toraks
TerapiTata laksana penyakit Graves:Obat anti tiroid
Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari. Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari Indikasi:-
mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien
muda dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis- untuk
mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif- persiapan tiroidektomi-
pasien hamil, usia lanjut- krisis tiroidpenyekat adinergik pada
awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200
mg dalam 4 dosispada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali:
memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs.
Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid
dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi
apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih
dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid
atau terjadi kolaps.Tindakan BedahIndikasi: pasien usia muda dengan
struma besar dan tidak respons dengan antitiroid wanita hamil
trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi alergi terhadap
obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
adenoma toksik, struma multinodosa toksi graves yang berhubungan
dengan satu atau lebih nodul
Radioablasi Indikasi :35 tahun pasien usia hipertiroidisme yang
kambuh setelah dioprasi gagal mencapai remisi setalah pemberian
antitiroid tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di
curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif: kompres dingin, antipiretik (asetaminofen
) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus
dextros 5% dan NaCl 0,9% mengataasi gagal jantung:
O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:o Blokade produksi hormon
tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol
20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan
melalui pipa nasogastrik (NGT) PTU 600 1.000 mg atau metinazole
60-100 mgo Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated
solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jamo Penyekat :
propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons (
target: frekuensi jantung < 90 x/m)o Glukokortikoid:
Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jamo Bila refrakter terhadap
reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.3. pengobatan
terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.SKENARIO
Seorang pria umur 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan
sering kencing yang dialami sejak 2 bulan terakhir. Penderita
sering terbangun 4 5 kali semalam untuk buang air kecil. Penderita
juga mengeluh selalu haus dan tenggorokan terasa kering. Sekitar 3
bulan lalu, penderita mengalami kecelakaan lalu lintas dan sempat
tidak sadar selama 5 hari.
KATA KUNCI
Pria 50 tahunpoliuripolidipsiriwayat traumaberbau
PERTANYAAN PENTING
1. Bagaimana peranan organ dan hormon dalam produksi urin ?
2. Bagaimana etiologi poliuru ?
3. Bagaimana peyakit yang bergejala poliuri ?
4. Bagaimana penanganan poliuri ?
5. Bagaiana patomekanisme gejala terkait dengan kasus ?
6. Bagaimanalangkah-langkah diagnosisnya ?
7. Differential diagnosisnya ?
PEMECAHAN MASALAH
1.Organ yang berfungsi sebagai filtrasi, eksresi, dan reabsorpsi
adalah ginjal. Fungsi reabsorpsi air kembali ke plasma ada di
duktus kolektivus. Pada arteri renalis darah di filtrai ke
glomerulus kemudian masuk di kapsul bowman dan selanjutnya di
eksresi zat-zat yg tidak diperlukan. Seluruh ahasil filtrasi masuk
di duktus kolektivus. Selanjutnya hormon ADH merangsan duktus
kolektifus untuk rabsiorpsi air kembali untuk menjaga osmolalitas
plasma darah. Hormon ADH pentng disekresi pada saat orang
kehilangan banyak cairan melalui keringat, diare, dan lain-lain
selain dari ginjal sehingga sebagai bentuk kompensasi tubuh untuk
menahan cairan untuk tidak keluar dari tubuh lebih banyak lagi.
2. Fisiologis : stress, latihan, intake air lebih, suhu
(dingin), waita hamilPatofisiologis : DM II, DI sentralis, Sidrom
Nefrogenk, CRF, Uropati obstruktif, Kebiasaanmakan abormal,
GGA,obat-obatan.
3. DI ( tipe Nefrogenik dan sentral) dan Psikogenis
polidipsi
4. 1. menjaga intake cairan : penanganan pertama untuk
memperbaiki tanda-tanda dehidrasi2. Pemberian elektrolit diikutkan
dengan intake cairan3. Vasopressin intranasal bertujuan untuk
pengganti hormn ADH tubuh4. Tes gula darah untukmembedakan DM dan
DI5. Tes kreatinin untuk mengetahui kerusakan ginjal6. ADH
releasing untuk aktiitas sekresi ADH
5.
Dari skenario kita bisa menyimpulkan bahwa kecelakaan yang
dialami penderita sehingga menyebabkan dia tidak sadarkan diri
selama 5 hari merupakan trauma kepala. Trauma kepala ini diduga
dapat terjadi kerusakan pada hipothalamus, dan hipofisis. Kerusakan
ini dapat timbul baik karena trauma itu sendiri atau akibat
tindakan operasi/bedah yang sebagai tindakan medis awal. Baik
hipofisis maupun hipothalamus terganggu akan menyebabkan gangguan
sekresi ADH. Biasanya gangguan pada hipothalamus berupa gangguan
pusat rasa haus sehingga orang tersebut selalu merasa haus dan
timbullah polidipsi. Hipothalamus juga dapat kehilangan rasangan
untuk mensekresi ADH. Hipofisis dapat juga gagal mensekresi ADH.
Gagalnya reseptor ADH ditubulus kolektivus untuk menangkap ADH
biasanya pada gagal ginjal akut. Pada diabetes mellitus poliuria
terjadi akibat peningkatan kadar gula dalam plasma dalam darah yang
lebihnya harus dikeluarkan melalui ginjal. Pada saat dikeluarkan,
gula menarik lebih banyak air sehingga dapat timbul poliuria.6.
Anamnesis Keseringan Kencing : menanyakan keseringan dan banyaknya
kencing pasien perhari Rasa Haus : Apakah disertai rasa haus serta
bagaiman tibulnya? Nokturia : apakah pasien sering bangun dan
tidurnya terganggu?Pemeriksaan Fisis Tanda Tanda Dehidrasi Curah
Jantung Melemah Kulit Kering, Pucat, Rambut KeringPemeriksaan
Laboratorium Tes level ADH 85% dapat menyebabkan DI Tes Glukosa Tes
Osmolalitas Urin / Plasma Tes Ureum, Creatinin Plasma7. Dfferential
diagnosisPxSexUmurPoliuriaPolidipsiNokturia
Kesimpulan kelompok kami bahwa kemungkinan kuat pasien tersebut
menderita Diabetes Insipidus.Pada diabetes Insipidus diduga kuat
karena ada riwayat sebelumnya kecelakaan disertai trauma kepala.
Pemeriksaan water depletion test diperlukan apakah terjadi
pengurangan berat badan dan berat jenis dari air kemih. Sementara
diabetes melits untuk memastikan diagnosa masih perlu diperlukan
tes glukosa darah maupun urin.
Endokrinskenario
Seorang pria umur 50 tahun, datang ke dokter dengan keluhan
sering kencing yang dialami sejak 2 bulan terakhir. Penderita
sering terbangun 4-5 kali semalam untuk buang air kecil. Penderita
juga mengeluh selalu haus dan tenggorokan sering kering. Sekitar 3
bulan yang lalu penderita mengalami kecelakaan lalu lintas dan
sempat tidak sadar selama 5 hari.
kata kunci- Pria umur 50 tahun- Poliuri- Nocturia- Polidipsi-
Riwayat kecelakaan
>Pertanyaan1.Jelaskan anatomi, dan faal dari
skenario!2.Jelaskan hubungan gejala dengan riwayat kecelakaan
penderita!3.Deferential Diagnosa!4.Etiologi dari diagnosa
sementara!5.Bagaimana patomekanisme diagnosa sementara!6.Gejala
klinis diagnosa sementara!7.Jelaskan pemeriksaan penunjang diagnosa
sementara!8.Penatalaksanaan dari diagnosa sementara!9.Komplikasi
diagnosa sementara!10.Pencegahan diagnosa sementara!11.Prognosis
diagnosa sementara!
jawaban :1.Fisiologi- Hipothalamus menghasilkan hormon bekerja
di hipofifis, kemudian hipofisis mengeluarkan hormon-hormon ke
organ target- Ginjal berfungsi sebagai filtrasi,ekskresi, dan
reabsorbsi. Dari duktus kolektivus masuk di kapsul bowman
selanjutnya di ekskresi zat-zat yang tidak diperlukan- Hormon ADH
merangsang duktus kolektivus untuk untuk reabsorbsi air kembali
untuk menjaga osmolalitas plasma darah- ADH penting untuk disekresi
pada saat orang kehilangan banyak cairan sehingga sebagai bentuk
kompensasi tubuh untuk menahan cairan untuk tidak keluar dari tubuh
lebih banyak lagi.
2.Hubungan riwayat trauma dan gejalaTruma kepala > Mengenai
hipotalamus & hipofisis > Defisiensi ADH > Poliuria
akibat ketidakmampuan ginjal menyerap dengan benar air dan urine
> Haus dan polidipsia
3.Differential DiagnosaDiabetes Insipidus dan Diabetes
MillitusDefinisiDiabetes Insipidus: suatu kelainan dimana terdapat
kekurangan hormon ADH yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan,
dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer
(POLIURIA).Suatu penyakit yang diakibatkan oleh berbagai penyebab
yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex
sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.(Buku
Ajar IlmuPenyakitDalam JILID III Edisi V)4.Etiologi Etiologi
diabetes insipidus dibagi dua:*D.I sentralis:- adanya tumor pada
hipotalamus- trauma kepala- cedera pos operasi
*D.I Nefrogenik- penyakit ginjal kronik- gangguan elektrolit-
Pengaruh obat-obatan
5.Pemfis dan pem.penunjang
*Fluid Deprivation(pasien diminta mengosongkan V.U kemudian
timbang BB dan periksa volume, osmolaritas urin, dan bandingkan
dengan osmolaritas plasma)
*tes Hickey Hare/Cartur Robins(cairan NaCl hipertonis diberikan
dalam bentuk I.V dan akan menunjukkan respon osmo reseptor dan daya
pembuatan ADH)
*Uji haus*Urinalisis*Uji vasopressin*Uji masukan air
7.Tatalaksana-Pengobatan sesui dengan gejala yang
ditimbulkan-Terapi hormon DDAVP (1-desamino-8-d-arginine
vasopressin)-Terapi obat :Diuretic
tiazid,Kloropropamid,Klorofibrat,karbamapezin
8.Komplikasi pada Diabetes Insipidus yang mungkin terjadi
yaitu:1. Pelebaran traktus urinarius2. Dehidrasi Berat3. Syok dan
gagal ginjal jika dehidrasi berat
PUSTAKA- Isselbacher, at all. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halaman
2136-2137. 2003.- Yusuf, Irawan, dr., PhD. FISIOLOGI ENDOKRIN.
Makassar : Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin. 1995 - Sudoyo, Aru W., dkk. ILMU PENYAKIT DALAM.
Jakarta : Balai Penerbit FK UI. Halaman 1970-1972. 2006.-
Kowalak-Mayer-Welsh, Buku ajar patofisiologi. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
SKENARIOSeorang pria umur 50 tahun datang ke dokter dengan
keluhan sering kencing yang dialami sejak 2 bulan terakhir.
Penderita sering terbangun 4 5 kali semalam untuk buang air kecil.
Penderita juga mengeluh selalu haus dan tenggorokan terasa kering.
Sekitar 3 bulan lalu, penderita mengalami kecelakaan lalu lintas
dan sempat tidak sadar selama 5 hari.
KATA KUNCI1. Seorang pria umur 50 tahunSering kencing (poliuria)
sejak 2 bulan terakhirSering terbangun 4-5 kali semalam untuk buang
air kecil3 bulan lalu penderita mengalami kecelakaan lalu lintas
dan tidak sadar selama 5 hari.
PERTANYAAN1 1. Jelaskan Anatomi, fisiologi dan histology dari
sisitem yang terkait?2 2. Bagaimana patomekanisme dari
gejala-gejala yang terkait?Bagaimana hubungan riwayat kecelakaan
dengan keadaan sekarang?Bagaimana DD dari scenario ?Bagiamana
etiologi dari Diagnosis sementara?Patomekanisme dari diagnosis
sementara?Bagaimana pemeriksaan tambahan/anamnesa
tambahan?Penatalaksanaan dari diagnosis sementara?Prognosis dari
diagnosis?Jawaban
1.Anatomi,fisiologi dan histologi sistem terkaitANATOMI
Kelenjar pituitary atau hipofisis, adalah sebuah kelenjar
endokrin kecil yang terletak di rongga bertulang di dasar otak
tepat di bawah hipotalamus. Hipofisis dihubungkan ke hipotalamus
oleh sebuah tangkai kecil, infundibulum, yang mengandung serat
saraf dan pembuluh darah halus.Terdiri dari dua lobus, posterior
dan anterior . Lobus anterior lebih besar dari lobus
posterior.Lobus Anterior :- TSH, untuk kelenjar thyroid- FSH, untuk
ovarium- ACTH, untuk glandula suprarenalis- GH (Growth Hormon),
untuk pertumbuhan- LH, untuk ovarium- ICSH pada pria, untuk testis
- Prolactin/Lactogenic Hormon, untuk mammae- MSH, untuk kulitLobus
Posterior : - Oxytocin, untuk kontraksi uterus (pada orang hamil
pada saat melahirkan dan produksi ASI) - Vasopresin/ADH, mengatur
retensi air dan Na di tubulus distalAnatomi Pancreas :
Pankreas terletak di retroperiotoneal rongga abdomen bagian
atas, dan terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien.
Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. mendapat pasokan darah
dari arteri mensenterika superior dan splenikus. Pankreas berfungsi
sebagai organ endokrin dan eksokrinHistologi FISIOLOGIPankreas
adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama;
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormone penting
seperti:- Insulin yang dihasilkan sel beta- GHS yang dihasilkan sel
epsilon- GHIH yang dihasilkan sel deltaFungsi pankreas :
1. Exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang
membentuk getah pancreas dan yang berisi enzim dan elektrolit.
Cairan pencerna tersebut berjalan melalui saluran ekskretori halus
dan akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran, yaitu yang utama disebut
Wirsungi dan duktus Santorini, yang masuk ke dalam duodenum.
Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di Ampula Vater.2.
Endokrin, tersebar diantara alveoli pancreas terdapat
kelompok-kelompok kecil sel epitelium, yang jelas terpisah dan
nyata , yaitu kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk
organ endokrin.
2. Patomekanisme dari gejala-gejala yang terkait :
3. Hubungan riwayat kecelakaan dengan keadaan sekarang?
Hipofisis Anterior juga disebut adenohipofisis, terdiri dar
jaringan non-saraf. Kelenjar ini secara anatomis terpisah dari
hipotalamus, tetapi secara fungsional berhubungan dengannya melalui
suplai darahnya. Hipofisis anterior menerima darah melalui drainase
vena dari hipotalamus. Sewaktu darah yang mengalir dalam suatu vena
terbagi ke dalam jaringan kapiler lain dan bukan mengalir ke vena
kava, maka system tersebut disebut vena portal. Dengan demikian
hipotalamus dan hipofisis anterior dihubungkan oleh system aliran
darah portal hipotalamus-hipofisis anterior. Karena telah digunakan
oleh hipotalamus, maka darah dalam system ini kurang mengandung
oksigen tetapi kaya akan pesan hormone yang diberikan oleh
hipotalamus ke dalam eminensia mediana. Dengan demikian, hipofisis
anterior adalah organ sasaran utama bagi hipotalamus dan berespons
terhadap hormone hipotalamus dengan melepaskan hormone hormonnya
sendiri. Hipofisis posterior juga disebut neurohipofisis, adalah
jaringan saraf sejati yang secara embriologis berasal dari
hipotalamus. Pada hipofisis posterior terdapat juga tiga bagian :
eminensia mediana (kadang kadang dianggap sebagai jaringan
hipotalamus) tempat hipotalamus mengeluarkan releasing hormones
untuk hipofisis anterior ; akar infundibulus yang menghubungkan
hipotalamus dengan hipofisis posterior; dan prosesus infundibulus
yang merupakan ujung hipofisis posterior.
Dari riwayat kecelakaan tersebut, bahkan sampai menyebabkan
ketidaksadaran selama 5 hari. Hal itu, berhubungan dengan keadaan
yang sekarang pada pria tersebut. Hal ini disebabkan adanya trauma,
terkhusus pada di hipofisis posterior nya. Dimana terjadi keluhan
polydipsi dan poliuria. Disebabkan karena terjadi gangguan pada
produksi hormone ADH nya. Dimana sesuai table diatas, pada hormone
ADH fungsinya untuk meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan
menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah.4.Diagnose
different dari skenario :
Diagnosa sementara dari skenario adalah Diabetes
InsipidusDiabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat
kekurangan hormon ADH yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan,
dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer
(POLIURIA).Suatu penyakit yang diakibatkan oleh berbagai penyebab
yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex
sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.
5.Etiologi dari dari diagnosa ?Etiologi diabetes insipidus
dibagi dua:DI sentralis: - adanya tumor pada hipotalamus - trauma
kepala - cedera pos operasiDI Nefrogenik - penyakit ginjal kronik -
gangguan elektrolit - Pengaruh obat-obatan6.Patomekanisme dari
diagnosa ? Diabetes Insipidus neurogenik Adanya respon ADH yang
tidak adekuat terhadap osmolaritas plasma dan terjadi ketika
terdapat lesi organik pada hipotalamus Diabetes insipidus
nefrogenik Adanya respon renal yang tidak adekuat terhadap ADH.
Diabetes Insipidus psikogenik7.Pemeriksaan Penunjang dari
diagnosa ? Adanya asupan cairan yang ekstrem dan mungkin bersifat
idiopati atau berhubungan dengan psikosis ataupun sarkoidosis.Jika
kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidus,
maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan
untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami,
karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini
berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara
lain:Fluid deprivation menurut martin GoldbergSebelum pengujian
dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya
kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan jenis atau
osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien diambil sampel
plasma untuk diukur osmolallitasnya.Pasien diminta buang air kecil
sesering mungkin paling sedikit setiap jam.Pasien ditimbang setiap
jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap 3 ja bila
dieresis kurang dari 300ml/jam.Setiap sampel urin sebaiknya
diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini
tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol
yang tertutup rapat serta disipan dalam lemari es.Pengujian
dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung
mana yang terjadi lebih dahulu.(13)
Hickey Hare atau Carter-Robbins testCairan NaCl hipertonis
diberikan intravena dan akan menunjukkan bagaimana respon
osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya (williams)a. Infuse
dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit
(biasanya 8-10 ml/menit).b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan
jumlah 0,25 ml/menit/kgbb. Dipertahankan selama 45 menit.c. Urin
ditampung selama 15 menit.Penilaian : kalau normal dieresis akan
menurun secara mencolok.Perhatian : pemeriksaan ini cukup
berbahaya.Uji hausDilihat berapa lama penderita bisa tahan tanpa
minum. Biasanya tidak lama anak akan menjadi gelisah, banyak
kencing dan terjadi bahaya dehidrasi. Berat jenis urin tetap
rendah, sedangkan pada compulsive water drinker berat jenis urin
akan naik.Masukan airDiukur jumlah minum kalau diberi kesempatan
bebas.Uji nikotinProduksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsing
dirangsang oleh nikotin. Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat
secara intravena. Akibat sampingnya adalah mual dan
muntah.Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara
mencolok.Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.Uji
VasopresinPemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat
memberikan respons terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah
pitresin.
8. Penatalaksanaan dari diagnosa ?Pengobatan diabetes insipudus
harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien
DIS parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan
terapi apa-apa selama gejala nokturia dan poliuria tidak menganggu
tidur dan aktivitas sehari-hari. Tetapi pasien dengan gangguan pada
pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk
mencegah terjadinya dehidrasi. Ini juga berlaku bagi orang-orang
yang dalam keadaan normal hanya menderita DIS parsial tetapi pada
suatu saat kehilangan kesadaran atau tidak dapat berkomunikasi.Pada
DIS yang komplit biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (
hormonal replacen). DDAVP ( 1- desamino -8-d- arginine vasopressin)
merupakan obat pilihan utama untuk DIS. Obat ini merupakan analog
arginine vasopressin manusia sintetik, mempunyai lam kerja yang
panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping jarang menimbulkan
alergi dan hanya mempunyai sedikit pressor effec. Vasopressin
tannate dalam minyak ( campuran lysine dan arginine vasopressin )
memerlukan suntikan setiap 3-4 hari. Vasopressin dalam aqua hanya
bermanfaat untuk diagnostic karena lama kerjanya yang pendek.Selain
tererapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang
secra fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara : Mengurangi
jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct. Memacu pelepasan
ADH endogen Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada
tubulus ginjal.Obat- obatan adjuvan yang biasa dipakai adalah
:Diuretic TiazidMenyebabkan suatu natriuresis sementara, deplesi
ECF ringan dan penurunan GFR. Hal in I menyebabkan peningkatan
reabsorbsi Na+ dan air pada nefron yang lebih proksimal sehingga
menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan
collecting duct. Tetapi penurunan EABV ( Effective arterial blood
volume ) dapat menyebabkan terjadinya hipotensi ortostatik. Obat
ini dapat dipakai pada DIS maupun DIN.
KloropropamidMeningkatkan efek ADH yang masih ada terhadap
tubulus ginjal dan mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH
dari hipofisis. Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada
dIS komplit atau DIN. Efek samping yang harus diperhatikan adalah
timbulnya hipoglikemia. Dapat dikombinasikan dengan tiazid untuk
mencapai efek maksimal. Tidak ada sulfonilurea yang lebih efektif
dan kurang toksik dibandingkan dengan klopropamid pengobatan
diabetes insipidus.KlofibratSeperti klopropamid, klofibrat juga
meningkatkan penglepasan ADH endogen. Kekurangan klofibrat
dibandingkan dengan klorpropamid adalah harud diberikan 4 kali
sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. Efek samping lain
adalah gangguan saluran cerna, miositis, gangguan fungsi hati.
Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klorpropamid untuk dapat
memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping pada DIS
parsial.KarbamazepinSuatu anti konvulsan yang terutama efektif
dalam pengobatan tic douloureux, mempunyai efek seperti klofibrat
tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk
dipakai secara rutin.9.Prognosis dari diagnosa? Diabetes insipidus
nefrogenik primer merupakan penyakit seumur hidup dengan prognosis
baik jika dehidrasi hipernatremik dapat dihindari. Konseling
genetic harus diberikan pada keluarganya. Prognosis bentuk penyakit
sekunder tergantung pada sifat gangguan primer. Sindrom ini dapat
sembuh sesudah koreksi lesi obstruktif.
REFERENSI Buku Ilmu penyakit dalam JILID III Fisiologi
Kedokteran Guyton Dan Hall. Lauralee Sherwood, Fisiologi Manusia
dari sel ke sistem Edisi 2.