mnjnkjnknk nbbhftftrdres

Daniel pemicu 5

hepatobilier

Batu Empedu

1. Batu kolesterol (komposisi kolesterol > 70%)2. Batu pigmen coklat/ batu kalsium bilirubinat3. Batu pigmen hitam (kaya akan residu hitam tak

terekstrasi)

Gall stones vary from pure cholesterol (white), through mixed, to bile salt predominant (black)

patogenesis• 3 faktor penting pd patogenesis batu empedu kolestrol

– Hipersaturasi kolesterol dlm kandung empedu– Percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol– Gangguan motilitas kandung empedu dan usus

• Pigmen d dlm inti batu kolesterol berhub dgn lumpur K.E pd stadium awal pembentukan batu

• Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis empedu, malnutrisi dan faktor diet

• Aktivitas enzim β-glucuronidase bakteri dan manusia menghidrolisis bilirubin jd bilirubin tak terkonjugasi yg mengendap sbg calcium bilirubinate

Tanda dan gejala

• Gejala yang dpt d percaya adlh kolik bilier• Keluhan seperti nyeri perut atas berlangsung

>30 menit dan <12 jam • Nyeri d perut kanan atas atau epigastrium

tetapi bisa jg d kiri dan prekordial

Pemeriksaan penunjang

• Endoscopic ultrasonography (EUS)• Endoscopic retrograde choledocho-

pancreaticography (ERCP)• Magnetic resonance cholangio-

pancreatography (MRCP)

Teknik untuk menghilangkan batu kandung empedu

• Pelarutan dengan metil-butil-eter.• Pemecahan dengan gelombang suara

(litotripsi).• Pelarutan dengan terapi asam empedu

menahun (asam kenodiol dan asam ursodeoksikolik)

Komplikasi

• Perdarahan• Peradangan pankreas (pankreatitis)• Perforasi atau infeksi saluran empedu.

• Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu muncul lagi.

Pencegahan

• Karena komposisi terbesar batu empedu adalah kolesterol, sebaiknya menghindari makanan berkolesterol tinggi yang pada umumnya berasal dari lemak hewani

Colesistitis acuta

• Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yg disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam

Etio & patfis• Faktor timbul kolesistitis akut– Stasis cairan empedu, infeksi kuman, iskemik

dinding K.E• Batu kandung empedu (90%) di duktus

cystikus stasis cairan empedu kolesistitis kalkulus

• Tanpa batu kandung empedu (10%) kolesistitis akalkulus

Gejala Klinis

• Kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium• Nyeri tekan• Kenaikan suhu tubuh• Terkadang ada referred pain ke pundak dan

scapula kanan (sampai 60 menit tanpa reda)• Nausea dan vomiting• In elderly patients, pain and fever may be absent,

and localized tenderness may be the only presenting sign

Pemeriksaan Fisik

• Teraba massa kandung empedu• Nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis

lokal (tanda Murphy)• Ikterus terjadi pada 20% kasus

Pemeriksaan lab

• Bilirubin < 4mg/dL• Transaminase fosfatase alkali naik sedikit• Leukositosis• Kalau sudah parah terjadi leukositosis berat• SGOT & SGPT naik

Pemeriksaan penunjang• USG kepekaan 90-95%• Skintigrafi• CT scan

penatalaksanaan

• Pengobatan umum– Istirahat total, pemberian nutrisi pariental, diet

ringan, obat penghilang rasa nyeri– Antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis,

kolangitis, septikemia• Gol ampisilin,sefalosporin, metronidazol

• Operasi – Kolesistektomi laparoskopik

Prognosis

• Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus sekalipun kandung empedu jadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu & tidak berfungsi lagi & rekuren

• Tindakan akut pada pasien usia tua >75 tahun prognosa buruk & banyak komplikasi pasca bedah tinggi

Kolesistitis kronik

• Berhubungan dengan lithiasis & lebih sering timbul secara perlahan-lahan

Gejala klinik

• Dispepsia• Rasa penuh di epigastrium• Nausea setelah mengonsumsi makanan tinggi

lemak hilang setelah bersendawa• Ada riwayat penyakit batu empedu di keluarga• Ikterus• Kolik berulang• Nyeri lokal di kandung empedu disertai Murphy’s

Sign +

pemeriksaan

• Kolesistografi oral, USG, kolangiografi dpt memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi K.E

• Endoscopic retrograde choledochopancreaticography (ERCP) sgt bermanfaat utk memperlihatkan adany batu d K.E & duktus koledokus

Pankreatitis

• Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteria atau virus akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas

Klasifikasi1) Pankreatitis akut; fungsi pankreas normal kembali.2) Pankreatitis kronik; terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen• Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi

yang lebih berorientasi klinis• indikator beratnya pankreatitis akut

– adanya gagal organ yakni adanya renjatan,– insufisiensi paru (PaO 260 mmHg),– gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl)– perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam).– Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus

dimasukkan sebagai komponensekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.

• Pankreatitis interstitial dapat dibedakan dari pankreatitis nekrosis dengan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. Secara klinis perbedaan umum pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis interstitial dengan mortalitas yang lebih tinggi.

Etiologi

• batu bilier• penyakit infeksi (tifus, demam berdarah,

leptospirosis,askaris, apendisitis akut, sepsis)• Idiopatik• Metabolik (hipertrigliseridemia, gagal ginjal)• Lain-lain ( ca caput pangkreas & gravid)

patofisiologiFaktor etiologik

Proses yg memulai Refluk empedu, refluk

duodenum, dll

Kerusakan permukaan pankreas

Aktivasi enzim digestif

tripsinFosfolipase A

ElastaseKimotripsin

kallikrein Autodigesti

Nekrosis pankreas

lipase

patofisiologi

Cairan empedu lesitin

As empedu

Efek detergen

Proses koagulasi sel sel asini

Substrat utk pembentukanLisolesitin oleh fosfolipase A

Penglepasan sejumlah kecil tripsin aktif

Aktivasi proenzim pankreas

Aktivasi fosfolipase

Gejala klinis• Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba,

intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam.

• Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum.

• Kelainan laboratorium yang penting untuk diagnosis pankreatitis akut adalah kenaikan enzim amilase dan atau lipase setidaknya 3 x nilai normal tertinggi. Selain itu didapatkan lekositosis, fungsi hati dapat terganggu serta ditemukan hiperglikemia, hipokalsemia dan penurunan kolesterol.

Diagnosis • Pada setiap pasien dengan nyeri perut bagian atas yang hebat

timbul tiba-tiba, perlu dipikirkan kemungkinan pankreatitis akut.• Kriteria adanya pankreatitis akut adalah sebagai berikut:

– Kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.

– Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.– Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pan-kreatitis akut.

• Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunciuntuk diagnosis. Peningkatan amilase mencapai maksimumdalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam 48-72 jam. pe-ningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari.

Pemeriksaan penunjang

• Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu. Adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar mencurigakan adanya pankreatitis bilier dna merupakan indikasi untuk melakukan ERCP dini dan, sfingterotomi.

• Namun ultrasonografi memiliki keterbatasan-keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan baikkarena adanya gas dalam usus (meteorisme) ileus paralitik, atau adanya obsesitas, dan pada sebagian pasien (33%) pankreas masih normal.

Terapi Konservatif• Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,

morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin• Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan

pankreas.• Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk

mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik.

• Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H2, penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat- obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; anti-kolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambatreseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang parenteral.

• Aprotinin(Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di samping harganya sangat mahal.

Tindakan bedah

• Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan :– Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa

hari terapi intensif.– Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang

disertai renjatan yang sukar diatasi.– Timbulnya sepsis.– Gangguan fungsi ginjal.– Perdarahan intestinal yang berat.– Pembentukan abses, pseudokista, fistel.

Diagnosis banding• kolik batu empedu• kolesisitas akut• kolangitis• gastritis akut• tukak peptik dengan atau tanpa perforasi• infark mesenterial• aneurisma aorta yang pecah• pneumoni bagian basal• obstruksi usus yang akut dengan strangulasi• infark miokard dinding inferior