Mitsu + Ironworld. Механический фактор роста. Все 4 части (MGF. All 4 parts)

представляют

МЕХАНИЧЕСКИЙФАКТОРРОСТА

i n f o s u p p o r t

Роль механического фактора роста

Виды МФР: - «Классический» механический фактор роста - Пегилированный механический фактор роста - Пегилированный механический фактор роста в растворе - «Пролонгированный» механический фактор роста (рMGF720);

Побочные эффекты МФР: - Нейропротектор - Влияние на сердце - Влияние на кости - Влияние на онко заболеванияСравнение МФР и ААС:

- миофибриллярная гипертрофия - саркоплазмическая гипертрофия - гиперплазия (роль ААС и МФР) - сравнение побочных явлений;

Роль инсулиноподобного фактора ростав системе МФР(Пролиферация и Дифференциация)

Комбинирование МФР: - МФР + ААС - МФР + Инсулин - МФР + ИФР-1 - МФР + рГР - МФР + пептиды.

страниц уникальной информации30

же

ле

зн

ый

ми

р0

5.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

2

спортивная медицина

IRON WORLD

ВНИМАНИЕ!РЕДАКЦИЯ НЕ ОДОБРЯЕТ ИСПОЛЬЗОВАНИЕСИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ БЕЗ

НАДЛЕЖАЩЕГОВРАЧЕБНОГО КОНТРОЛЯ. ВСЯ ИНФОРМАЦИЯ

ПРЕДОСТАВЛЕНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯОЗНАКОМЛЕНИЯ.

БЕСКОНТРОЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕСИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ

ПРЕПАРАТОВ МОЖЕТ НАНЕСТИ СЕРЬЕЗНЫЙВРЕД ВАШЕМУ

ЗДОРОВЬЮ

Дорогие друзья, не кажется ли вам, чтоспортивная эндокринология (а точнееспортивная фармакология) в настоящеевремя переживает свою «вторуюмолодость»? Конечно, эта метафора несовсем точна, да и как-то нелогично звучит«вторая молодость спортивнойфармакологии». Но если выбрать за точкуотсчета истории «практической» (запределами научных лабораторий)спортивной фармакологии началоприменения стероидных гормонов вспорте, то словосочетание «втораямолодость», на мой взгляд, – это как раз то,что мы можем лицезреть, обратив свойвзор на бескрайние просторы Всемирнойпаутины.Практически каждый год появляются всеновые и новые препараты, так или иначеотносящиеся к спорту. Все больше ибольше авторов как зарубежных, так и

отечественных удивляют своихчитателей новостями и секретами о

различных фармновшествах. В общем, жизнь не стоит на

месте. На мой взгляд,«свежей кровью» для

спортивной

фармакологии в настоящее время сталопоявление на рынке аналогов ирекомбинантных белково-пептидныхгормонов. В прошлых номерах ЖМ мы свами сделали небольшой экскурс в сферурилизинг-пептидов и аналогов рилизинг-гормона гормона роста, сейчас же япредлагаю познакомиться с совсем инойгруппой пептидных продуктов, которуюусловно можно назвать группоймеханического фактора роста (MechanoGrowth Factor).

Механический фактор роста«Исследуя» механический фактор ростаследует упомянуть о том, каким образомданный пептид был обнаружен. Дело в том,что достаточно долгое время в ученыхкругах, изучавших взаимосвязь междуэндокринологией и двигательнойактивностью, было принято считать, чтоодним из главнейших

факторов, отвечающих за процессувеличения и развития скелетных мышц,являлся инсулиноподобный фактор ростапервого типа (ИФР-1). Так было до тех пор,пока не обнаружили существованиеразличных изоформ ИФР-1, которыесекретируются не печенью, а различнымитканями в ответ на специфическуюстимуляцию. Этими изоформами являютсяIGF-1Eа, IGF-1Eb и IGF-1Ec. Среди которыхIGF-1Ec и является Mechano Growth Factor,т. е. механическим фактором роста(механо-зависимым фактором роста).Данный пептид состоит из 24аминокислотных остатков (Tyr-Gln-Pro-Pro-Ser-Thr-Asn-Lys-Asn-Thr-Lys-Ser-Gln-Arg-Arg-Lys-Gly-Ser-Thr-Phe-Glu-Glu-Arg-Lys).Механическим или, правильнее сказать,механо-зависимым данный пептид былназван из-за его свойства высвобождатьсяв ответ на

МЕХАНИЧЕСКИЙ

ФАКТОРРОСТА

Автор: Дмитрий Устименко

3

же

ле

зн

ый

ми

р0

5.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

4

спортивная медицина

IWIRON WORLD

механическую стимуляцию.Рассматривать влияние данного пептида наскелетные мышцы, к сожалению,невозможно без понимания структурымышцы и процессов, предшествующихразвитию и росту мышцы.Итак, вкратце пройдемся по анатомиискелетной мышцы. Скелетная мышцасостоит из пучков мышечных волокон,которые, в свою очередь, состоят измиофибрилл. Миофибрилла являетсяосновным сократительным элементом.Миофибрилла формируется в мышечнойтрубочке, а мышечная трубочка состоит измиобластов. Т. е. для того, чтобыобразовалось новое мышечное волокно,

необходимо, чтобы миобластыразмножились (делением), слились

между собой и сформировалимышечную трубку, внутри которой и

будет сформирована миофибрилла.И здесь природа преподнесла намнебольшой, но приятныйсюрприз. Дело в том, что

количество миобластов можетвосстанавливаться (и даже

увеличиваться), тем самымвосстанавливая и увеличивая мышечныетрубочки. И происходят миобласты измиосателлитоцитов (миосателлитов,мышечных стволовых клеток), которыерасполагаются на поверхности мышечныхтрубочек. Так вот эти миосателлиты иявляются мишенью механического факторароста.

Роль механическогофактора ростаКак уже было сказано, реагируя намеханическую стимуляцию, а именно наповреждение мышечных волокон,полученных вследствие нагрузок, встимулируемой мышце увеличиваетсяколичество механического фактора роста,который активирует миосателлиты,побуждая их делиться (пролиферация) иобразовывать миобласты. Миобласты, всвою очередь, восстанавливают мышечныетрубочки. Таким образомвосстанавливается поврежденная мышца.При этом важно отметить, чтовосстановление тренированной мышцы –это процесс, который занимает в среднемнесколько суток, и в этом процессемеханический фактор наиболее активен(его наибольшая природная концентрация)в конце первых суток после деформациимышцы. Но восстановление – это, конечно,хорошо, однако многих читателей, мнекажется, также интересует рост иувеличение мышечной ткани.

же

ле

зн

ый

ми

р0

5.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

6

спортивная медицина

IWIRON WORLD

Помочь в вопросе роста иувеличения мышечной тканипосредством механическогофактора роста вызвалсяцелый ряд научно-исследовательскихлабораторий, в стенахкоторых удалосьсинтезироватьсинтетический аналогуказанного эндогенногопептида. Но, как оказалось,не все так просто. В рядетестов с добровольцамибыло продемонстрировано,что после внутримышечноговведения экзогенногопептида его периодполураспада составил всеголишь несколько минут.Поэтому применениеданного механическогофактора роста с цельюдобиться более-менеенормального эффекта сталовозможным только в случаевнутримышечного введенияв мышцу сразу послетренировки данной мышцы.И здесь, к сожалению, тожене все гладко.Во-первых, это неудобно,поскольку человекунеобходимо после«прокачки», напримербицепса, сразу идти враздевалку (туалет илидругие «укромные» места ввашем спортзале), чтобыделать внутримышечныеинъекции.Во-вторых, данный пептидподвержен деградации, ипостоянное ношениефлакона с разбавленнымпептидом с собой натренировки только быстрееприведет к потере качествэтого препарата.В-третьих, остаетсяоткрытым вопрос сдозировками. Если у другихбелково-пептидныхгормонов установлены хотькакие-нибудь обоснованныедозировки, то смеханическим факторомроста как таковыхпропорций нет. То естьфраза «бери побольше икидай подальше» вполне

может быть применима дляопределения дозировкиМФР.В общем, вот такой он,простой синтетическиймеханический фактор роста.К нему мы еще вернемся,сейчас же я хочу обратитьваше внимание наследующий этап «эволюции»данного пептида.

Пегилированныймеханическийфактор ростаВы, скорее всего, заметили,что основная проблема(помимо побочныхдействий) с использованиемэкзогенных гормоновзаключается в том, чтогормоны после попадания ворганизм (различнымипутями) крайне нестабильныи быстро разрушаются, неуспев достичь клеток-мишеней. Как только«открывается» тот или инойгормон/белок/пептид,биоинженеры в белыххалатах начинают думать,как это открытие применить,усовершенствовать и (повозможности) на этом всемзаработать. Так иполучается, что кто-то в своевремя додумалсятюнинговать андрогеныалкилированием через 17-альфа либо присоединив кмолекуле цепочку эфира;«перетасовывая» междусобой аминокислотныеостатки в аминокислотнойпоследовательностибелково-пептидногогормона также удалосьувеличить периодполураспада; кто-то пошелеще дальше и придумалприсоединять к молекулегормона своеобразную«липучку» изаминокислотных остатков,которая позволяет гормонукрепиться к молекулеальбумина и тем самымувеличивать периодполураспада в несколькотысяч раз; ну а некоторыеумы решили не изобретать

же

ле

зн

ый

ми

р

7

«велосипед на воздушной подушке» иобратили свое внимание на куда болеепростую, относительно недорогую и,главное, эффективную технологиюпродления периода полураспада – напегилирование. Данная технология весьма интересна иприменима как в ракетостроении, так и вбиохимии, но глубоко погружаться в этотпроцесс мы не будем, а коснемся еготолько в общих чертах. Как всегда, вседостаточно просто: взяливысокомолекулярное соединениеполиэтилен гликоля (ПЭГ) и присоединилик аминокислотнойпоследовательности белково-пептидного гормона.Молекулы ПЭГ – этоводорастворимыеполимеры окиси этиленас двумя терминальнымигидроксильнымигруппами, они(молекулы) могутиметь различнуюмолекулярную массу истереохимическуюструктуру.Молекулярный весмолекул ПЭГ можетколебаться в пределах 300–4000дальтон, а выстроенные в цепимакромолекулы ПЭГ могутформировать как разветвленную, так илинейную стереохимию. Очень важно

понимать, что именно масса ПЭГ, егостереохимическая структура и места связис молекулой гормона, как правило,определяют принципиальные свойствабудущего модифицированного пептидногопродукта (и именно здесь очень частоскрывается основная проблема, но об этомнемного ниже). В идеале данное

усовершенствованиепозволило

максимальнозащитить

нашхрупкий

механическийфактор роста от

метаболическихферментов, готовых

растерзать его засчитанные минуты, и

продлить его периодполураспада до несколькихсуток. Но тут же возникло

несколько иных проблем.Дело в том, что изначально

пегиллирование механическогофактора роста было

предложено «отцом»механического фактора

роста – профессоромДжеффри Голдспинком(Geoffrey Goldspink). Он,как оказалось, не лишенпредпринимательскойнотки и не просто

предложил в аминокислотнойпоследовательности заменить 14-й и 15-йаргинин в L-форме на аргинин в D-форме,при этом изменить 23-й аргинин нагистидин и присоединить молекулу ПЭГ, ноеще в 2006 году запатентовал около старазличных вариантов и модификацийданного пептида. Конечно, производителииз Поднебесной не заботятся о правах Дж.Голдспинка и не выпускают данный продуктв оригинальных комбинациях, не входящихв перечень запатентованных, они поступаютболее рационально, а именно штампуютодну и ту же форму массой 2888,16 Да. Но,что интересно, можно увидеть в продажеобразцы и весом 1900 Да, 2948,15 Да и4848,11 Да. Такое стало возможным из-заизменения массы молекулы ПЭГ и массыаминокислотной цепочки. Так в чем,собственно, проблемы, можете спроситьвы. Объясню. Дело в том, что понять, какуюименно форму вы держите у себя в руках (исобираетесь «употребить»), не скажет вамникто. Надеяться на продавцабессмысленно, поскольку он тожедостоверно не знает, а китайские «магнаты»на ваш вопрос о форме, весе и структуреготовы предоставить любые бумаги,которые вы пожелаете (ведь «Фотошопом»владеем не только мы). Поэтому этосвоеобразная лотерея. Но ведь ПЭГработает, скажете вы. Конечно, работает,вот только из-за непонятной структурывозникают сложности с выборомправильного растворителя. Кроме того, нет

же

ле

зн

ый

ми

р0

5.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

8

гарантии, что после растворения пептид недеградирует за считанные дни,соответственно нарушается схемаприменения этого пептида, и «юзеры»теряют деньги. Помимо того, не совсемясно, как будет вести себя молекула ПЭГпосле того, как МФР свяжется срецептором клетки-мишени (ведь сам ПЭГне связывается с рецептором, а простоявляется своеобразным «камуфляжем»пептида). Вот такая вот история с ПЭГМФР.Ладно, не будем о грустном. Будем соптимизмом рассматривать практическиеаспекты. Предположим, у вас в арсеналепоявился среднестатистический ПЭГ МФРв лиофилизированной (порошковой)форме, и возникает вполне резонныйвопрос: что с ним делать? Для начала егонеобходимо растворить. И здесь насподжидает небольшой сюрприз. ПЭГ МФРпо своей структуре является относительнодлинной цепочкой и все бы ничего, только вэтой цепочке есть «слабые места», аименно остатки аминокислот Asn(аспарагин), Gln (глютамин) и Tyr (тирозин),которые являются очень нестабильными врастворах (Tyr-Gln-Pro-Pro-Ser-Thr-Asn-Lys-Asn-Thr-Lys-Ser-Gln-Arg-Arg-Lys-Gly-Ser-Thr-Phe-Glu-Glu-Arg-Lys), поэтому длярастворения нам не подойдет вода дляинъекций, а подойдет бактериостатическаявода (либо раствор хлорида натрия).Вернее, немного не так. Нам подойдет как

вода для инъекций, так ихлорид натрия, вот толькопредпочтительнее именнохлорид натрия, посколькураствор, приготовленныйна его основе, болеестабилен и менееподвержен деградации.Однако даже растворив наш«среднестатистический» ПЭГ МФР вхлориде натрия, гарантий того, что пептид«переживет» 7–10 дней, практически нет.Почему? Вспоминаем историю о форме,весе и структуре.Итого у вас получился растворенный вфизрастворе ПЭГ МФР, и у вас есть семьдней для его использования. Что делатьдальше?Следующим шагом в нашей ПЭГ МФР«саге» будет определение дозировки. Издесь, к сожалению, тоже не всеоднозначно. Сразу скажу, что правильнойдозировки не установлено. Почему? Дело в

том, что эффективная (сточки зрения увеличенияспортивного результата)дозировка того или иногогормонального препарата восновном зависит отнескольких факторов: отуровня насыщаемости

рецепторов клетки-мишени, на которуюбудет воздействовать гормон; от обратнойсвязи, которую может провоцироватьгормон; от количества клеток-мишеней.Если рассматривать пегилированныймеханический фактор роста через призмувышеуказанных факторов (уж простите затавтологию), то можно увидеть следующуюкартину.Как мы помним, клетками-мишенями дляМФР являются миосателлитоциты, так вотуровень насыщения рецепторов МФР этихклеток до сих пор установить не удалось.Если гормона достаточно, то клетканачинает «пробуждаться» и

Надеяться напродавца

бессмысленно,поскольку он тоже

достоверно незнает, а китайские«магнаты» на вашвопрос о форме,весе и структуре

готовыпредоставить

любые бумаги,которые выпожелаете

же

ле

зн

ый

ми

р0

5.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

10

спортивная медицина

IWIRON WORLD

«трансформироваться» в миобласт;соответственно, если гормона мало, токлетка не «пробудится». Таким образом,увеличение гормона не приведет кувеличенной «трансформации» в миобласт.Но не стоит забывать, что мы стимулируемне только одну клетку, а неопределенноеколичество клеток, поэтому, по идее,большее количество гормона позволит«пробудить» большее количествомиосателлитоцитов.«Обратной связью» в эндокринологиипринято считать свойство гормона

передавать опосредовано, черезнесколько других гормонов, сигнал в

секретирующий орган о том, чтонеобходимо прекращать либоувеличивать секрецию. Самыйпростой пример данной системы –

это ограничение секреции гормона роста,которая происходит после того, как гормонроста в большом количестве стимулируетсекрецию инсулиноподобного факторароста, а инсулиноподобный фактор ростапередает сигнал в гипоталамуссекретировать соматостатин, который всвою очередь не дает гипофизувысвободить ГР. Однако в случае с МФР невсе так однозначно. До сих пор остаетсянепонятным, существует ли хоть какая-нибудь обратная связь (отрицательная илиположительная). Пока принято считать, чтоМФР является своеобразным«включателем», роль которого сводитсялишь к стимуляции «пробуждения» иделения миосателлитоцита; имеет ли местов этом процессе «обратная связь»,установить не удается.Количество клеток-мишеней, а в нашемслучае миосателлитоцитов, – это вообщеотдельный вопрос, ответ на которыйпозволяет не только приоткрыть «тайнудозировки», но и понять перспективудлительного использования механическогофактора роста. В чем, собственно,проблема (опять какие-то проблемы)?Проблема в том, что существует двевзаимоисключающих гипотезы овозможности восполнения запаса клеток-сателлитов. Одна гласит, что количествомиосателлитов отмерено от рождения иневосполнимо. Другая, наоборот, указывает

ПРОБЛЕМА В ТОМ,ЧТО СУЩЕСТВУЕТ

ДВЕВЗАИМОИСКЛЮЧАЮ

ЩИХ ГИПОТЕЗЫ ОВОЗМОЖНОСТИВОСПОЛНЕНИЯ

ЗАПАСА КЛЕТОК-САТЕЛЛИТОВ. ОДНА

ГЛАСИТ, ЧТОКОЛИЧЕСТВО

МИОСАТЕЛЛИТОВОТМЕРЕНО ОТРОЖДЕНИЯ И

НЕВОСПОЛНИМО.ДРУГАЯ, НАОБОРОТ,УКАЗЫВАЕТ НА ТО,

ЧТО КЛЕТКИ-САТЕЛЛИТЫ МОГУТ

САМООБНОВЛЯТЬСЯ

«ОБРАТНОЙ СВЯЗЬЮ» ВЭНДОКРИНОЛОГИИ ПРИНЯТО СЧИТАТЬ

СВОЙСТВО ГОРМОНА ПЕРЕДАВАТЬОПОСРЕДОВАНО, ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО

ДРУГИХ ГОРМОНОВ, СИГНАЛ ВСЕКРЕТИРУЮЩИЙ ОРГАН О ТОМ, ЧТОНЕОБХОДИМО ПРЕКРАЩАТЬ ЛИБОУВЕЛИЧИВАТЬ СЕКРЕЦИЮ

же

ле

зн

ый

ми

р

11

на то, что клетки-сателлитымогут самообновляться. Небудем сейчас вдаваться вподробности этих гипотез,остановимся лишь на том,что пока нам миосателлитовхватает (самое интересное,что у людей преклонноговозраста, не занимавшихся в молодостиспортом, миосателлитов больше, чем умолодых людей, посвятивших себя спорту.В общем, постараюсь подытожить своиразглагольствования по дозировкам.Научно обоснованной дозировки неустановлено, но, исходя из практикиприменения и учитывая возможностьбыстрой деградации пептида, вполнеобъективной дозировкой может быть100–200 мкг.Идем дальше. Каков «режим инъекций»?Вообще, после присоединения молекулыПЭГ к механическому фактору роста,профессор Дж. Голдспинк утверждает, чтоон добился увеличения периодаполураспада до нескольких суток, чтопозволило делать инъекции подкожно иодин раз в несколько суток. Хотя висследованиях при подаче заявки на патентон показал результаты в увеличениипериода полураспада где-то на 20 %больше от показателей обычного МФР. Темне менее, как я уже говорил, гарантии того,что вы стали счастливым обладателем ПЭГМФР от Дж. Голдспинка, практически нет.На самом деле инъекции тех продуктов,которые в 99 % случаев вы сможете найти у

продавцов из СНГ,приходится делатьчаще, посколькувопрос со структурой икачеством открыт, из-за чего нет гарантий,что пептид сохранитвысокую стабильную

концентрацию на протяжении двух сутокс момента инъекции. Поэтому, исходя изстоль туманной ситуации, а такжепринимая во внимание определеннуюпрактику и опыт, можно сделать вывод отом, что наиболее эффективным будетприменение ПЭГ механического факторароста один раз в сутки. В пользу этогорежима также говорит то, что послеприготовления раствора ПЭГ МФР остаетсястабильным всего лишь 5–8 дней, послечего деградирует.Так, вроде с дозировкой и «режимом»определились, давайте теперь выясним,делать ли инъекции подкожно иливнутримышечно и когда именно.Хотя как после подкожной, так и послевнутримышечной инъекции вещество всеравно попадает в общий кровоток, тем неменее, каждый из этих вариантов имеет каксвои плюсы, так и минусы. Давайте ихрассмотрим.

ПЭГ МФР подкожноПри таком введении абсорбция препаратабудет происходить относительномедленнее, поскольку подкожная ткань(подкожная клетчатка) не располагает

оченьразветвленной и обильной сетью

кровеносных сосудов. Можно подумать, чтоэто плюс, т. к. ПЭГ МФР будет медленнеерасходоваться, но не стоит заблуждаться.Никакого «депо» при подкожном введенииПЭГ МФР создать не получится. Препараттак или иначе будет вовлечен в кровоток.Положительной стороной данного способавведения ПЭГ МФР является то, что он вболее-менее равной степени будетвоздействовать на миосателлитоцитыскелетных мышц всего организма в целом.Минус в том, что подобное «массовоебомбардирование» снижает возможностьакцентировать влияние на конкретнуюмышцу (группу мышц).

Можно сделатьвывод о том, что

наиболееэффективным

будетприменение ПЭГмеханическогофактора роста

один раз в сутки

же

ле

зн

ый

ми

р0

5.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

12

спортивная медицина

IRON WORLD

ПЭГ МФРвнутримышечноВнутримышечное введение, наоборот,повышает скорость абсорбции препарата,поскольку сеть кровеносных сосудовскелетных мышц более обширна, при этомкапилляры кровеносных сосудов обладаютбольшей пористостью, что позволяетсубстанциям с маленькой молекулярноймассой попадать в кровоток. Такжесуществует ошибочное мнение о том, чтовнутримышечная инъекция растворахлорида натрия ПЭГ МФР создает «депо»,из которого препарат беспрерывно внебольших количествах высвобождается,тем самым создавая «ровный фон» напротяжении нескольких суток. На самомделе это не так, поскольку данный растворне способен увеличить до необходимойплотность вещества, а также не способенуберечь препарат от неблаготворноговлияния температуры тела.Безоговорочным плюсом данного способаприменения ПЭГ МФР является то, что онмаксимально воздействует на мышцу, вкоторую была произведена инъекция.Минус – уменьшение влияния на другиемышцы. Грубо говоря, если ПЭГ МФР былвведен в двуглавую мышцу плеча (бицепс),то максимально будет стимулироватьсяделение миосателлитоцитов именно этоймышцы, а миосателлиты камбаловидноймышцы будут стимулироваться взначительно меньшей степени.Что же касается времени для инъекции (каквнутримышечной, так и подкожной), то,

основываясь на практикеприменения указанного препарата,наиболее эффективным будетвведение ПЭГ МФР послетренировки. Хотя, скажу я вам,внутримышечная инъекция (в равныхпропорциях в два бицепса или вдругие группы мышц) передтренировкой тоже способнапроизвести незабываемое впечатлениена тренировочный процесс.Давайте теперь подведемсвоеобразный итог в нашем изучении«практики применения» ПЭГмеханического фактора роста.

ПЕРИОД ПОЛУРАСПАДА –НЕСКОЛЬКО СУТОК;ЧАСТОТА ИНЪЕКЦИЙ – 1 РАЗ В СУТКИ;ВИД ИНЪЕКЦИИ –ВНУТРИМЫШЕЧНАЯ ИНЪЕКЦИЯПОСЛЕ ТРЕНИРОВКИ;ЭФФЕКТИВНАЯ ДОЗИРОВКА – 200 МКГ В ОДНУ МЫШЦУ.

В следующем номере мы продолжимначатую тему, рассмотрев следующиевопросы:

ПЕГИЛИРОВАННЫЙМЕХАНИЧЕСКИЙ ФАКТОР РОСТА ВЖИДКОЙ ФОРМЕ;ПРОЛОНГИРОВАННЫЙМЕХАНИЧЕСКИЙ ФАКТОР РОСТА;ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫМЕХАНИЧЕСКОГО ФАКТОРА РОСТА;СРАВНЕНИЕ МФР И ААС

(ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ);РОЛЬ ИФР В СИСТЕМЕ МФР(ПРОЛИФЕРАЦИЯ/ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ);КОЛИЧЕСТВОМИОСАТЕЛЛИТОЦИТОВ;КОМБИНИРОВАНИЕ МФР СДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ (ААС, ИФР, ГР, ПЕПТИДЫ);ВЫВОДЫ

же

ле

зн

ый

ми

р0

6.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

2

спортивная фармакология

IRON WORLD

МЕХАНИЧЕСКИЙ

ФАКТОРРОСТАЧАСТЬ 2 Пегилиро-

ванный

механический

фактор

роста в

раствореАвтор: Дмитрий Устименко

ВНИМАНИЕ!РЕДАКЦИЯ НЕ ОДОБРЯЕТ ИСПОЛЬЗОВАНИЕСИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ БЕЗ

НАДЛЕЖАЩЕГОВРАЧЕБНОГО КОНТРОЛЯ. ВСЯ ИНФОРМАЦИЯ

ПРЕДОСТАВЛЕНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯОЗНАКОМЛЕНИЯ.

БЕСКОНТРОЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕСИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ

ПРЕПАРАТОВ МОЖЕТ НАНЕСТИ СЕРЬЕЗНЫЙВРЕД ВАШЕМУ

ЗДОРОВЬЮ

же

ле

зн

ый

ми

р

3

Продолжая наше знакомство смеханическим фактором роста (МФР) иего разновидностями, нельзя обойтивниманием такой относительно новый нанашем рынке продукт, какпегилированный механический факторроста в растворе (в жидкой форме). Этаформа пегилированного механическогофактора роста появилась у нас на рынкесовсем недавно, где-то с февраля 2013года. Этот продукт представляет собойнебольшой пластиковый флакон спрозрачной жидкостью внутри. Раствораво флаконе совсем немного, около 0,5 мл. Действующего вещества – 50 мкг.Интересен тот факт, что рекомендованнойк применению дозировкой является 7 мкгв мышцу, которую необходимо прокачать.Заявленный срок хранения составляетоколо одного года при комнатнойтемпературе. Как видите, цифры простокосмические и как-то не вяжутся с нашимпредставлением о фарме в целом и опептидах в частности. Что это –рекламный трюк? Или сенсация?К сожалению, мне не встречались научныеисследования, в которых упоминалось быо применении и тестировании данногопродукта, и делать однозначные выводыпока, конечно же, рано, но поделюсь свами тем, что мне удалось разузнать.

В данный момент перспективойприменения подобной технологии кбелково-пептидным продуктамзанимаются несколько лабораторий.Например, израильские ученые изProlor Biotech Inc. разработали и сейчастестируют специальный молекулярныйкомплекс, в основу которого входит СТРпептид (карбокси-терминал пептид)(фрагмент хорионическогогонадотропина). Кроме того, удалосьсовместить этот пептид с молекулойполиэтилен гликоля и всю эту«конструкцию» присоединить к

аминокислотной цепочке гормона роста.В 2013 году должны пройти испытания сучастием взрослых людей с дефицитомгормона роста.Также в этой области трудится иамериканская компания Biogen Idec Inc.,которой с помощью «микса» кислот,щелочей и аминокислот удалось

стабилизировать в растворе интерферонбета-1а (продукт под названием Avonex).Кроме того, в свое время корпорация изСША Genentech Inc. выпустила на рынокочень интересный рекомбинантныйгормон роста в растворе под названиемNutropin Depot. Стабилизироватьмолекулу соматотропина удалось

же

ле

зн

ый

ми

р0

6.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

4

IWIRON WORLD

ИЗРАИЛЬСКИЕ УЧЕНЫЕ ИЗ PROLORBIOTECH INC. РАЗРАБОТАЛИ И СЕЙЧАСТЕСТИРУЮТ СПЕЦИАЛЬНЫЙМОЛЕКУЛЯРНЫЙ КОМПЛЕКС, В ОСНОВУКОТОРОГО ВХОДИТ СТР ПЕПТИД(КАРБОКСИ-ТЕРМИНАЛ ПЕПТИД)

спортивная фармакология

же

ле

зн

ый

ми

р

5

помещением его вбиосовместимые,биоразлагаемые PLGмикросферы, однако из-за дороговизны этойтехнологии Nutropin Depotсейчас не производится.Как видите, первые шагиуже сделаны. Хотя можно привести ещенесколько примеров различных белково-пептидных суспензий, но давайтевернемся к механическому факторуроста. Что входит в «растворитель»,конечно, никто пока не сознается, т. к.это является как минимумкоммерческой тайной, но то, чтоудалось данным растворомсбалансироватьаминокислотные остатки сразной кислотностью,полярностью и сразным зарядомможно назватьопределеннымпрорывом. Покаизвестно, чтопроизводствомпегилированногомеханическогофактора роста врастворезанимаетсялаборатория из США.Кроме того, еслипринять во вниманиеболевые ощущенияпосле инъекции, тоони очень схожи сощущениями отвведения оченькачественногохорионическогогонадотропина. Даннаяособенность даетвозможность

предполагать, что растворсоздан с применениемСТР пептида. Но прошу несчитать этоустановленным фактом.Это лишь предположение.Применениепегилированного

механического фактора роста в растворесхоже с применением «обычного»пегилированного МФР или обычногорекомбинантного МФР. То есть инъекцияделается внутримышечно, попарно вкаждую мышцу, которая будет

прокачиваться и перед тренировкой.С точки зрения положительногоэффекта применение как до, так ипосле тренировки вполне схоже, иэто мы с вами рассматривали в

предыдущей статье, но вот сточки зрения ощущений

они абсолютно разные.Инъекция передтренировкой заставитпрочувствовать, что

такое реальныйпампинг, даже привыполнении базовыхупражнений.Инъекция после

тренировки будет несовсем заметна для вас.

Дозировка, по заявлениямпроизводителя и продавцов,составляет 7 мкг в каждуюмышцу (например, 7 мкг влевый бицепс и 7 мкг вправый бицепс). Частотаинъекций зависит только отжелания «испытателя»,

поскольку такого ограничителя,как быстрая деградация, у

данного пептида нет.

Применениепегилированного

механическогофактора роста в

растворе схоже сприменением

«обычного»пегилированного

МФР или обычногорекомбинантного

МФР

же

ле

зн

ый

ми

р0

6.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

6

IWIRON WORLD

«Пролонгированный»механический факторроста (рMGF720)Теперь давайте перейдем к обзору«пролонгированного» механическогофактора роста (рMGF720), который наданный момент может претендовать на рольсвоеобразного «венца эволюции» форммеханического фактора роста. К сожалению, я также не смогу удивить васкакими-либо научно обоснованнымифактами и данными об этом продукте, т. к.пока эта информация покрыта мракомкоммерческой тайны. Но на данный моментизвестно следующее.Этот продукт внешне представляет собойтакже пластиковый флакон (так называемыеbio store vials) с прозрачной жидкостью

внутри. Жидкости там тоже кот наплакал –0,5 мл. Действующее вещество –

рекомбинантный механический факторроста. Действующего вещества врастворе – 200 мкг. Технология,применяемая для стабилизации,также неизвестна. Но, судя поощущениям после инъекции,можно предположить, что раствор

приготовлен по такому же рецепту,что и раствор вышеуказанного

пегилированного механическогофактора роста. Существенным отличием

рMGF720 от Peg MGF в растворе является«период полураспада». Думаю, вы обратиливнимание на то, что словосочетание«период полураспада» я взял в кавычки, иэто неспроста. Дело в том, что как таковойтермин «период полураспада» квышеуказанным препаратам в раствореприменить сложновато. Почему? Потому чтопока этот самый период не установлен. То,что существует какой-то отрезок времени,при котором концентрация препаратаснижается минимум наполовину, конечно,ни у кого не вызывает сомнений, но воткаков он, этот отрезок, к сожалению, можнопока определить только на основании своихощущений. Ситуация также усложняется итем, что при помощи стандартных анализов,предлагаемых всевозможнымикоммерческими и некоммерческимилабораториями, проверить уровеньмеханического фактора роста невозможно.Но мы опять немного отвлеклись. Вернемсяк ощущениям и на основании этогопостараемся установить периодполураспада. Самое первое, что отмечают«испытатели» после введения Peg MGF врастворе (и после того, как уйдет болевоеощущение), – это своеобразная «забитость»мышцы, в которую производиласьинъекция. Также можно ощутить повышение

общего тонуса организма,что особо заметно, когдауменьшается отдых междуподходами. Но если прииспользовании Peg MGFуказанные ощущения можнонаблюдать около 1,5–2 суток после инъекции, то курс из двухинъекций рMGF720 (подробнее об этомкурсе мы поговорим ниже) продлит этиощущения где-то до 25–30 дней. Еслипопытаться еще лучше проиллюстрироватьразницу в «периодах полураспада» и дляпримера взять эфиры тестостерона, то PegMGF в растворе – это будет тестостеронапропионат, а рMGF720 – это будеттестостерона энантат, только«механический энантат» будет «слышно» спервых дней после инъекции.Как вы понимаете, отличие этих двухпродуктов не только в «периодеполураспада», но и в подходах кпостроению курса. Peg MGF в растворе, какуже указывалось, ставится в «отстающую»мышцу перед тренировкой, ипродолжительность «курса» зависит толькоот желания атлета (ну и конечно, от егофинансовых возможностей). ПрименениерMGF720 происходит несколько по инойсхеме. А именно – первая инъекциярMGF720 в количестве 200 мкг делаетсятакже попарно в мышцы (по 100 мкг вмышцу), которые необходимоакцентировать. Как таковой привязкиинъекции к тренировкам, в отличие от Peg

MGF в растворе, урMGF720 нет. Обычнопервые две инъекции(например, в бицепсы)рMGF720 делают с утра,с учетом того, чтовечером будет

тренировка. Следует отметить, чтоинъекция очень болезненна и введениепрепарата непосредственно передтренировкой может испортить вам всетренировочное настроение из-за болевыхощущений.На этом курс рMGF720 не заканчивается.Вторая инъекция выполняется спустя тридня, на четвертый день (также 100 мкг водну мышцу и 100 мкг – в другую). Здесьнеобходимо немного пояснить, чемобусловлен такой режим. Теоретическираствор, применяемый для стабилизациимолекулы МФР после введения в мышцу,создает своеобразное депо, из которогодействующее вещество более-менееравномерно высвобождается. Втораяинъекция, по заверениям производителя,способна вызвать синергический эффект,который заключается в существенномпродлении «периода полураспада» и вувеличении стимуляции деления клеток-сателлитов. Теоретически в этом естьопределенный смысл, т. к. самой большойактивности в стимулировании делениямиосателлитоцитов механический факторроста достигает в конце первых суток послеповреждения мышцы. То есть первое

введениерMGF720 способно простимулировать

активацию и деление миосателлитоцитов,благодаря чему увеличится их количество.Но данный процесс прекратится где-топосле 30 часов с момента механическогоповреждения мышцы, и миосателлитоцитыпод действием инсулиноподобногофактора роста будут дифференцированы истанут полноценными миобластами. Втораяинъекция пролонгированного МФРспособна в несколько раз усилить процессделения клеток-сателлитов, который будетпродолжаться наряду со стимуляциейинсулиноподобным фактором ростапроцесса преобразования клеток-сателлитов в миобласты и далее вмиотрубки.Если отвлечься от теории и обратитьвнимание на ощущение и самочувствие

же

ле

зн

ый

ми

р0

6.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

8

спортивная фармакология

IWIRON WORLD

Теоретическираствор,

применяемый длястабилизации

молекулы МФРпосле введения вмышцу, создает

своеобразноедепо, из которого

действующеевещество более-

менее равномерновысвобождается

же

ле

зн

ый

ми

р

9

после второй инъекции, то можнопочувствовать следующее: второе введениепрепарата в ту же самую мышцу будетменее болезненным; количествоповторений в каждом подходе несколькоуменьшится, поскольку пампинг будет«наступать» еще в начале выполненияупражнения; по этой же причине снизятсярабочие веса, но только на те мышцы, вкоторые были произведены инъекции;уменьшится время отдыха междуподходами; состояние пампинга натренировках будет продолжаться напротяжении минимум 20 дней со дня второйинъекции; общий тонус и состояниеорганизма как на тренировках, так и послених в чем-то очень напоминает состояние вовремя так называемого пика стероидногокурса. Визуально (и не только) мышца, вкоторую производились инъекции,увеличивается неплохо.

О конкретных заветных сантиметрахговорить не буду, но они появятся, и, чтосамое интересное, спустя несколькомесяцев после первой инъекции этисантиметры не покинут бренное телоатлета.На этом продукте ассортимент формрекомбинантного механического факторароста заканчивается. Как видите, этот

перечень, конечно, уступает традиционнымандрогенным препаратам, представленнымна рынке, но даже по сравнению с не менеетрадиционным гормоном роста и инсулиномон внушителен (хотя спортивномусообществу МФР известен относительнонедавно). Давайте теперь перейдем кпрактическим и не только аспектамприменения механического фактора роста внашей спортивной жизни.

Побочные эффектымеханическогофактора ростаК побочным эффектам механическогофактора роста в рамках этой статьи, на мойвзгляд, следует отнести влияние наорганизм, которое не относится квосстановлению и увеличению массыскелетных мышц.

НейропротекторНа данный момент в ходе неоднократныхисследований установлено, чтомеханический фактор роста способенвыполнять функцию мощногонейропротектора при профилактикеишемии головного мозга. Следуетотметить, что в молекуле МФР некоторыефрагменты способны выступать в качествесамостоятельных пептидов и в зависимости

же

ле

зн

ый

ми

р0

6.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

10

спортивная фармакология

IWIRON WORLD

от мест связывания с клеткой-мишеньюзапускать тот или иной процесс. Еслирассматривать нейропротекторнуюфункцию МФР, то за нее отвечаетспецифическая С-концеваяпоследовательность (Е-домен), кодируемыйэкзоном 5 и первой частью экзона 6.Конечно, с точки зрения практики знанияобо всех этих экзонах, С-концевыхпоследовательностях и Е-доменах имеютмало смысла, и я прекрасно понимаю, чтоникто не будет отдельно выискивать, гдеприобрести именно этот фрагмент МФР,поэтому отбросим этот научный лоск ипопытаемся понять, каким образом можнодобиться максимального эффекта от техпродуктов, которые присутствуют на нашемрынке.Применение обычного МФР состандартным (коротким) периодомполураспада может иметь смысл только вслучае внутривенной инъекции, посколькувнутримышечное или подкожное введениеданного гормона не даст молекуле МФРбеспрепятственно добраться до нейроновголовного мозга. Также будетбессмысленной и профилактика ишемииголовного мозга при помощи рMGF720, т. к.это та же молекула МФР, которая толькобудет «эпизодически» высвобождаться издепо и так же, как и обычный МФР, будетбыстро распадаться в мышце. Теоретическиопределенные перспективы есть упегилированных форм МФР (Peg MGF, PegMGF в растворе), поскольку полиэтиленгликоль способен «замаскировать»молекулу МФР от ферментов, и при этоместь все шансы, что пегилированные версииМФР будут вовлечены в кровоток идоберутся до нейронов. Есть тольконебольшой, но очень серьезный нюанс,который ставит под вопрос применениепегилированных форм. Дело в том, чтоисследования, в которых устанавливаласьнейропротекторная функция МФР,проводились на животных моделях, и в нихне применялся пегилированный МФР.Поэтому пока неизвестно, насколькоэффективной будет профилактика ишемиив бытовых условиях с использованиемпегилированного МФР.

Влияние на сердцеДовольно любопытное свойство МФР былообнаружено и подтверждено в ходенеоднократных исследований. Так, в 2010году с использованием животных моделейпрофессором Дж. Голдспинком и еготоварищами было установлено, что послемеханического повреждения сердечноймышцы в кардиомиоцитах (клетки

же

ле

зн

ый

ми

р0

6.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

12

спортивная фармакология

IRON WORLD

сердечной мышцы)наблюдается повышеннаясекреция МФР. При этомМФР выступает не толькоактиватором делениястволовых клеток, но иувеличивает миграциюмезенхимальных стволовых клеток, которыеподдерживают кардиомиоциты вжизнеспособном состоянии, а такжеуменьшают возможность образованияфиброзных рубцов на месте участка, гдевременно было прекращенокровоснабжение (инфаркт миокарда).Но необходимо еще раз обратить вашевнимание на то, что исследований сучастием людей еще не проводилось,поэтому лечить инфарктмеханическим фактором роста иего усовершенствованнымиформами пока не рекомендуется.

КостиВопреки досужемумнению, скелетпредставляет собойкрайне динамичнуюсистему, котораяреагирует не только насистемныегормональные факторы, но и налокальные ростовые факторы,вырабатываемые в ответ наприложенную нагрузку. И в этойсистеме, как оказалось, МФРиграет немаловажную роль, вот

только в последнее время сконкретным определениемего функций вышланебольшая коллизия.В 2006 году китайскиеученые Tang LL, Xian CY,Wang YL установили, что в

ответ на нагрузку механический факторроста, а точнее его «фрагмент» – C-терминал MGF-Ct24E, способенстимулировать пролиферациюостеобластов. Иными словами, МФРзаставляет делиться остеобласты –молодые костеобразующие клетки.В 2011 году другой командой китайскихученых на животных моделях – на кроликах –было продемонстрировано, что МФР (MGF-Ct24E) ускоряет восстановлениетравмированной кости благодаряувеличению дифференциацииостеобластов.

И, наконец, в 2012 году еще однойкитайской командой в ходе

исследований былопродемонстрировано, что МФР(MGF-Ct24E), наоборот,

способен подавлятьдифференциацию и

минерализацию остеобластов.Вот и получается, что на данный

момент существует двавзаимоисключающих мнения(заметьте, научно обоснованныхмнения) о роли одного и того жепептида. Тем более если обратить

внимание на последнее

исследование, то его выводы ставят подсомнение целесообразность использованияМФР в период роста и в периодвосстановления после перелома. Поэтомумы с вами воздержимся от «лечения»переломов при помощи МФР и подождемдальнейшего развития событий.

РакИнформация о механическом факторероста в разрезе влияния на зарождение,рост и развитие раковых опухолей, ксожалению, на данный момент не оченьобширна. Вернее, имеется некотораяинформация по влиянию МФР на развитиеопухоли, а вот исследований, в которых быпрослеживалась роль МФР в зарождениираковой опухоли, нет. Но давайтерассмотрим то, что есть на данный момент.В ряде исследований, самое последнее изкоторых датируется 2010 годом, быловыявлено, что в опухоли простатынаблюдается сверхэкспрессия МФР.Высвобождается МФР именно тканямиопухоли, при этом нормальные клеткипростаты МФР не экспрессируют. Введениеэкзогенного МФР продемонстрировалорост опухоли.Конечно, данная информация может неудовлетворить скептиков, которые считают«бытовую гормональную терапию»эффективным инструментом дляувеличения спортивных результатов, ноесли у вас есть подозрения о наличиионкозаболевания, то в сторону МФР лучшедаже не смотреть.

Необходимо ещераз обратить ваше

внимание на то,что исследований с

участием людейеще не

проводилось,поэтому лечить

инфарктмеханическим

фактором ростапока не

рекомендуется

же

ле

зн

ый

ми

р

3

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Теперь, когда кое-какую информацию мы свами собрали, пожалуй, будет не лишнимпопытаться провести параллели междумеханическим фактором роста иандрогенно-анаболическими стероидами.Но проводить это нестандартное сравнение(чтобы окончательно вас запутать) я будунестандартным способом, а именно путемсравнения двух концепций увеличенияразмера скелетной мышцы –гипертрофии и гиперплазии.Гипертрофия в целом рядевсевозможных научных ипопулярных изданий определяетсякак увеличениеиндивидуальногопоперечногосечения волокнамышцы.Увеличение этодостигаетсядвумя путями: засчет увеличениячисла и объемамиофибрилл(миофибриллярнаягипертрофия) и за счетувеличения саркоплазмы(саркоплазматическаягипертрофия).В основе теориимиофибриллярнойгипертрофии лежит

принцип продольного расщеплениямиофибриллы и увеличениясократительных белков, а именно миозина,поскольку его объем наиболее велик (25 % от общего количества всехсократительных белков) (про актин также незабываем, т. к. без него никакой миозин непоможет). (рисунок мышца – миозин) Чтоконкретно происходит? Находясь поддостаточным напряжением, актиновые нити

разрываются, и миофибрилларасщепляется в длину на несколькофрагментов. В образовавшуюсяполость между этими фрагментамивторгаются саркоплазма

(саркоплазматическая сеть) ипоперечные трубчатые системы

(Т-системы), которые, нарядус новыми фрагментами

миофибрилл, ипозволяют увеличить вобъеме мышечноеволокно.Саркоплазматическаягипертрофияхарактеризируетсяувеличением объема

саркоплазмы(саркоплазма – внутренняя среда(многие называют ее«жидкостью»), заполняющаяпространство вокругмиофибрилл), котораяосуществляется за счетвозрастания количества

межфибриллярной жидкости, митохондрийи, как следствие, запасов гликогена, АТФ икреатинфосфата. В мышцах увеличиваетсякапилляризация. По сути, мышечноеволокно увеличивается в объеме, ноплотность миофибрилл не увеличивается.С точки зрения «долговечности»(минимизации отката после «курса») намнаиболее интересна именномиофибриллярная гипертрофия, посколькуте миофибриллы, которые «выросли», вотличие от саркоплазмы уже никуда неуйдут. Но на самом деле получается, что мынаблюдаем обильнуюсаркоплазматическую гипертрофию итолько где-то далеко (мы на нее оченьнадеемся) – миофибриллярную. Этообусловлено тем, что длямиофибриллярной гипертрофиихарактерна специфическая нагрузка(«лифтерские протоколы», т. е. работа свесами в пределах 90–100 % отмаксимума), и миофибрилла должна дойтидо своего «предела прочности» при помощипрогрессивно увеличивающейся нагрузки.«Но ведь у нас есть секретное андрогенноеоружие!» – воскликните вы. Да, есть. Но всекрасиво и гладко выглядит лишь в теории.На самом деле в нашем«гипертрофированном» уравнении естьеще несколько существенных переменных,без которых тестостерон не будет способенпомочь. Это андрогенные рецепторы. Самапо себе мышечная активность, требующаяинтенсивных мышечных сокращений,

стимулирует увеличение андрогенныхрецепторов в месте нагрузки. Благодаряэтому свойству, после связываниятестостерона с «родным» рецептором, ипроисходит синтез белка в местесвязывания. Не вгрызаясь глубоко в гранитнауки (тем более, многие и так это знаютпрактически наизусть), постараюсьосновную «классическую» теорию влияниятестостерона на мышечное ядропредставить в следующей, оченьупрощенной, последовательности:

– НАГРУЗКА;– ДЕФОРМАЦИЯ МЫШЕЧНОГОВОЛОКНА;– ЭКСПРЕССИЯ ЯДРОМ МЫШЕЧНОЙКЛЕТКИ АНДРОГЕННОГО РЕЦЕПТОРА;– ТЕСТОСТЕРОН ПРОНИКАЕТ ВКЛЕТКУ И СВЯЗЫВАЕТСЯ СРЕЦЕПТОРОМ;– КОМПЛЕКС ТЕСТО-РЕЦЕПТОРПРОНИКАЕТ В ЯДРО;– ЯДРО, БЛАГОДАРЯ ДНК,РАСПОЗНАЕТ ЭТОТ КОМПЛЕКС ИВЫПУСКАЕТ СООТВЕТСТВУЮЩУЮМРНК;– МРНК ПОПАДАЕТ В ЦИТОПЛАЗМУ И ТАМ ИЗ АМИНОКИСЛОТНЫХОСТАТКОВ (КОТОРЫЕ ЦИРКУЛИРУЮТВ ЭТО ВРЕМЯ) СОЗДАЕТСООТВЕТСТВУЮЩИЙ БЕЛОК(МИОЗИН, АКТИН И Т. Д.);– ЭТОТ БЕЛОК ЗАНИМАЕТ СВОЕМЕСТО В СТРУКТУРЕДЕФОРМИРОВАННОЙ ЛИБО ВНОВЬСОЗДАННОЙ МИОФИБРИЛЛЫ.Но почему же тогда получается «откат»после курса андрогенов? А потому что восновном преобладает именносаркоплазматическая гипертрофия, котораянаблюдается в быстрых фазическихволокнах окислительного типа и в быстрыхфазических волокнах с гликолитическимтипом окисления. Медленные фазическиеволокна окислительного типасаркоплазматическая гипертрофия тожезатрагивает, но не настолько сильно.«Расщепить» большое количествомиофибрилл не удается, и помогают в этомотчасти и андрогены, стимулирующиесинтез белков, которые, в свою очередь,восстанавливают поврежденные участкиэтой же миофибриллы. Синтез белковтребует больших затрат энергии. Да имышцы теперь выполняют гораздо большийобъем работы, и их также приходитсяснабжать гораздо большим количествомпитательных веществ. Поэтому и

же

ле

зн

ый

ми

р0

7.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

4

спортивная фармакология

IWIRON WORLD

же

ле

зн

ый

ми

р

5

получается, что увеличивается сетьсаркоплазмы, кровеносных капилляров исосудов, а также количество митохондрий.Благодаря суперкомпенсации гликогена он(гликоген) после каждой последующейтренировки запасается в масштабахбольших, чем это было до предыдущейтренировки. И все это приводит кразрастанию саркоплазмы. После курса (ипрекращения активного бомбардированиямышечных ядер андрогенами)прекращается обильное продуцированиесократительных белков. Миофибриллатеряет возможность также активновосстанавливаться, нагрузки снижаются.Уменьшается потребность в питательныхсубстратах, и вся раздутая«саркоплазматическая инфраструктура»теряет свой смысл. Сильно снижаетсяколичество митохондрий, уменьшаетсясеть сосудов. И вы не забыли еще одинсерьезный фактор? Кортизол, которыйудавалось сдерживать сильнойконцентрацией андрогенов, возвращаетсяна арену. Он-то и «углубляет» откат. А происходит это все на фоне снижениясекреции своих андрогенов, которые моглибы помочь ядру клетки в синтезе новыхбелков. Но не могут. Да и что помогать-то,ведь ядро снижает экспрессиюандрогенных рецепторов.В итоге удается сохранить в основномтолько нажитое миофибриллярнойгипертрофией и небольшой багаж отсаркоплазматической гипертрофии (ведьинфраструктура для небольшогоколичества новых и старых миофибрилл все же нужна).Эта «классическая» концепция

гипертрофии в последнее времяподдается все большему и большемупересмотру, т. к. считается, чтовлияние андрогенов на скелетнуюмышцу не ограничивается толькостимуляцией синтеза белков. Развитиемэтого направления занимаются уже неодин десяток лет (мне удалосьознакомиться со статьями по этой теме вредакции еще 70-х годов). Но эта«нетрадиционная теория» получила свойтолчок и конкретное (научнообоснованное) развитие лишь в 2000-хгодах, когда стали появляться результатыисследований, демонстрирующие влияниетестостерона на миосателлитоциты.В 2004 году исследовательским путем былоустановлено наличие андрогенногорецептора у миосателлитоцита. Вернее,оказалось, что миосателлитоцит в ответ настимуляцию сверхфизиологичными дозамитестостерона при полном гормональномзамещении (в исследованиях применили«курс» из 600 мг тестостерона энантата внеделю + гонадолиберин, которыйвыполнял роль блокатора естественнойсекреции тестостерона) способенгенерировать андрогенный рецептор.«Ну и зачем нам в таком случае МФР, еслиандрогены и так выполняют всю работу?» –резонно спросите вы. А я отвечу: длягиперплазии.Дело в том, что единого мнения о том,способствует ли экспрессия андрогенногорецептора делению клеток-сателлитовлибо тестостерон помогает клетке-сателлиту стать полноценным миобластом,до сих пор нет. Ученые, работающее в этомнаправлении, в один голос утверждают, что

какой-то эффект есть, т. к.у «стероидных юзеров» с богатым опытомприменения ААС количество ядер вмышечных клетках и размеры мышечныхволокон в несколько раз больше, чем успортсменов (пауэрлифтеров), неприбегавших к помощи экзогенныхандрогенов. С другой стороны, естьсвидетельства о том, что тестостеронспособен подавлять формирование измиобластов миотрубочек и, как следствие,не происходит формирование новоймиофибриллы. Как видите, ситуациянемного туманная. Но из этого тумана всеже пробился лучик истины, который былрожден из теории непрямого влиянияандрогенов на миосателлитоцитпосредством изоформ ИФР-1, а именночерез влияние на ИФР-1Еc (он же МФР) ина ИФР-1Еа.Но давайте по порядку, вернее, мы плавно

же

ле

зн

ый

ми

р0

7.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

6

IWIRON WORLD

переходим к следующему способу влиянияна рост мышцы – к гиперплазии.Гиперплазия, как вы знаете, – этоувеличение количества волокон мышцы. В принципе, под это определение можноподвести и миофибриллярнуюгипертрофию, поскольку она тоже способнапривести к увеличению количества волокон,но гиперплазия, о которой пойдет речь вданном разделе, несколько иногопроисхождения. Эта гиперплазия являетсярезультатом активации и«трансформирования» миосателлитоцитовв полноценные миофибриллы.В принципе, эта идея проходит «краснойлинией» через все повествование о МФР,поэтому, чтобы акцентировать именноразличие между ААС и МФР, я позволюсебе немного повториться. Клетки-сателлиты – это производные миобластов,которые в течение эмбрионального

развития не соединились,чтобы сформироватьмиотубы и, соответственно,мышечные волокна. В случае повреждениямышцы (из-замеханическоговоздействия), клетки-сателлиты подвергаютсяделению, мигрируют вдольволокна к участкуповреждения, затемсоединяются, чтобысформироватьмногоядерную миотубу. Этамиотуба в конечном счетепревращается в мышечноеволокно, как и вэмбриональном развитии.Таким образом, новоеволокно мышцысформировано, чтобы

заменить некротическое мышечноеволокно. Запускается этот процессмеханическим фактором роста, которыйзаставляет делиться миосателлитоцит. «Ноэто же “восстановление мышцы”, а неувеличение ее!» – заметите вы. Все верно.Увеличение объема мышцы посредствомгиперплазии невозможно без активациимиосателлитоцитов в количестве,превышающем количество, необходимоедля восстановления мышцы. Т. е. клеток-сателлитов должно «наплодиться»значительно больше, чем их требовалосьдля «лечения» поврежденной мышцы. Чтодля этого нужно? Для этого нужно большеМФР. Нам необходимо на протяжениидлительного времени поддерживатьделение, деление, деление

В случаеповреждениямышцы (из-за

механическоговоздействия),

клетки-сателлитыподвергаются

делению,мигрируют вдольволокна к участку

повреждения,затем

соединяются,чтобы

сформироватьмногоядерную

миотубу. Этамиотуба в

конечном счетепревращается в

мышечноеволокно, как и вэмбриональном

развитии

миосателлитоцита, без преобразования егов миобласт, поскольку миобласт уже небудет делиться. И так получается, что МФРсвязывается с миосателлитоцитом,запускает деление, и молекулы МФР уженет, а появилось два миосателлитоцита. В принципе, неплохо, но мы хотим расти, инам нужно больше миосателлитоцитов, покаони не стали миобластами. Поэтому к этимдвум миосателлитоцитам запускаем двемолекулы МФР. Получаем четыремиосателлитоцита. Уже получше.Добавим еще четыре молекулыМФР? Конечно, добавим и получим 16 миосателлитоцитов. В общем, мы поддерживаемпостояннуюпрогрессию,которая внормальныхусловиях(безэкзогенногоМФР)достигает своегопика к концу первыхсуток после повреждениямышцы. Если мы добавим вэту систему синтетическийМФР, то получим гораздобольшее деление, котороетакже пойдет на спад спустя30 часов послеповреждения (еслидобавить более длинныеформы (пег МФР илирMGF720), мы заставим

этот процесс длиться подольше). Большоеколичество миосателлитов – это, конечно,классно, однако что нам сними делать дальше? Какоказалось, нашмногострадальныйорганизм знает ответ наэтот вопрос. На аренепоявляется ИФР-1, авернее, его изоформа

ИФР-1Еа, котораяприсутствует внебольшихконцентрациях еще с

начала повреждениямышцы и

максимальнойактивности

достигает где-то в

промежуткемежду 48 и72 часами

послеповреждения.

Данная изоформаи запускает

дифференциациюмиосателлитоцитов в

полноценные миобласты.Иными словами, МФР

увеличивает количествоклеток-сателлитов, аИФР-1 делает из нихмиобласты. Далеемиобласты формируют

миотрубку, которая

занимает свое место на местеповрежденного волокна, ну а после того, как

все повреждения«отремонтированы»,миотрубки формируютновое мышечное волокно (а в новом мышечномволокне формируются ядра,количество которых, понекоторым данным,соответствует количествуобразовавших волокномиобластов). Этот процесснераздельно связан ссинтезом белков, которыхнам нужно очень много (как

для восстановления, так и длядополнительного роста). Вот здесь-то ипригодятся андрогены и СТГ.Что в результате мы получаем? Мыполучаем восстановленное мышечноеволокно и «слабое», вновь сформированноеволокно, которое относительно хрупкое (с только формирующимся сократительнымаппаратом) и которому требуется ещеразвиться, чтобы оно смогло выдерживатьрабочую нагрузку без риска быть полностьюразрушенным. На этом гиперплазиязавершается.Надеюсь, мое «эмпирически-метафизическое» объяснениевышеуказанных процессов позволило вамуловить разницу в гипертрофии игиперплазии и, как следствие, разницумежду ААС и МФР. Но если попытаться ещебольше упростить и охарактеризоватьразницу простыми и понятными каждому

же

ле

зн

ый

ми

р0

7.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

8

спортивная фармакология

IWIRON WORLD

Нам необходимона протяжении

длительноговремени

поддерживатьделение, деление,

делениемиосателлитоцита,

безпреобразованияего в миобласт,

посколькумиобласт уже небудет делиться

физкультурнику словами,то разница заключается в«откатах» после курса.Если «откат» после курса(среднестатистического)ААС порой составляет40–70 % от достигнутогорезультата, что во многомзависит от объема развитой на курсесаркоплазмы, то «откат» после курсаМФР если и возможен, то крайнеминимальный (не более 20–30 %),поскольку МФР в основном работаетлокально, а также потому, что МФР неприводит к существенному увеличениюсаркоплазмы. Хотя вы можете заметить,что гипертрофия и гиперплазия тесносвязаны, и, по сути, одно без другогопрактически не возможно, но это вовсене значит, что невозможнопрогрессировать без комбинированияМФР и ААС.Кроме того, наше сравнение МФР и ААСбыло бы не совсем полным, если бы мы свами не обратили внимание на такиеважные элементы курса, как негативныепобочные действия, влияние на силовыепоказатели, влияние на суставы исвязки, ПКТ, допинг-контроль.Испытывать ваше терпение я не буду и

вместо детальногоанализа МФР и ААС покаждой из указанных«номинаций» простотезисно пройдусь по этимаспектам.

ВОЗМОЖНЫЕНЕГАТИВНЫЕ

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯААС: гинекомастия, повышение уровняхолестерина, поражение печени, себорея,атрофия яичек, снижение выработкиспермы, снижение либидо, подавлениеоси ГГЯ, снижение концентрации ИФРсвязывающего белка 3-го типа,стимуляция развития онкологическихзаболеваний.МФР: стимуляция развития существующихонкологических заболеваний, возможноеснижение прочности костной ткани.

ВЛИЯНИЕ НА СИЛОВЫЕПОКАЗАТЕЛИААС: увеличение общего «тоннажа» врамках одной тренировки; увеличениемаксимального веса при выполненииодного повторения со 100 % отмаксимальной мощности.МФР: увеличение общего «тоннажа» в

рамках одной тренировки; временноеснижение максимального веса привыполнении одного повторения со 100%от максимальной мощности.

ВЛИЯНИЕ НА СУСТАВЫ И СВЯЗКИААС: в основном положительное.МФР: не оказывает влияния на суставы исвязки.

ПОСЛЕКУРСОВАЯ ТЕРАПИЯААС: в ряде случаев обязательна.МФР: не нужна.

ДОПИНГ-КОНТРОЛЬААС: вероятность быть обнаруженным(без «подготовительных мероприятий»)составляет 100 %.МФР: возможно выявить только в случаеприменения масс-спектрометрии послежидкой хроматографии образцов крови.В следующем номере мы закончим нашеповествование, осветив следующиетемы:

РОЛЬ ИФР В СИСТЕМЕ МФР(ПРОЛИФЕРАЦИЯ/ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ)

КОМБИНИРОВАНИЕ МФР С ДРУГИМИРАЗНОВИДНОСТЯМИФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРОДУКТОВ.

же

ле

зн

ый

ми

р0

7.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

10

IWIRON WORLD

Нам необходимона протяжении

длительноговремени

поддерживатьделение, деление,

делениемиосателлитоцита,

безпреобразованияего в миобласт,

посколькумиобласт уже небудет делиться

же

ле

зн

ый

ми

р0

8.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

2

спортивная фармакология

IRON WORLD

ВНИМАНИЕ!РЕДАКЦИЯ НЕ ОДОБРЯЕТ ИСПОЛЬЗОВАНИЕСИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ БЕЗ

НАДЛЕЖАЩЕГОВРАЧЕБНОГО КОНТРОЛЯ. ВСЯ ИНФОРМАЦИЯ

ПРЕДОСТАВЛЕНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯОЗНАКОМЛЕНИЯ.

БЕСКОНТРОЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕСИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ

ПРЕПАРАТОВ МОЖЕТ НАНЕСТИ СЕРЬЕЗНЫЙВРЕД ВАШЕМУ

ЗДОРОВЬЮ

МЕХАНИЧЕСКИЙ

ФАКТОРЧАСТЬ 4

Автор: Дмитрий Устименко

РОСТАСравнение

МФР

и ААС

Роль ИФР в системе МФР(пролиферация/диффе-ренциация)

С практической точки зренияпонимание роли и местаинсулиноподобного фактора роста – 1в системе МФР имеет существенноезначение. По сути, если МФРприменяется с целью восстановленияповрежденных тренировкой мышц, тоособо вникать в систему ИФР/МФР ине стоит. Но подозреваю, что у многихиз вас цель не только восстановление,а еще и увеличение тренированныхмышц, поэтому давайте постараемсяразобраться.Немного выше я уже говорил о ролиИФР-1 в гиперплазии скелетноймышцы. Данный белково-пептидныйгормон является именно темфактором, который заканчиваетпостроение нового волокна. МФРактивирует миосателлитоцит, и онначинает делиться (пролиферация), аИФР-1 заставляет миосателлитоцитпреобразоваться в миобласт и изколонии миобластов создатьмиотрубку (дифференциация). Повремени эти процессы стартуютпрактически одновременно, но вдальнейшем МФР и пролиферацияобгоняют (что вполне логично) ИФР идифференциацию. Этот цикл условноможно представить следующимобразом:

– ПОВРЕЖДЕНИЕ МЫШЕЧНОГОВОЛОКНА;– СПУСТЯ 4–7 ЧАСОВ – УВЕЛИЧЕНИЕАКТИВАЦИИ МИОСАТЕЛЛИТОЦИТОВ;– 24–30 ЧАСОВ ПОСЛЕПОВРЕЖДЕНИЯ – ПИКПРОЛИФЕРАЦИИ И АКТИВНОСТИМФР;– 30–48 ЧАСОВ – СНИЖЕНИЕ ДОМИНИМУМА МФР И,СООТВЕТСТВЕННО, СНИЖЕНИЕПРОЛИФЕРАЦИИ;– 48 ЧАСОВ ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ –ПИК ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ ИВОЗДЕЙСТВИЯ НА МИОСАТЕЛЛИТЫИФР;– 120–130 ЧАСОВ ПОСЛЕПОВРЕЖДЕНИЯ – СНИЖЕНИЕ ДОМИНИМУМА ИФР И,СООТВЕТСТВЕННО, СНИЖЕНИЕДИФФЕРЕНЦИАЦИИ В МИОБЛАСТЫ;– 72 ЧАСА ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ –ПИК СИНТЕЗА СОКРАТИТЕЛЬНЫХ ИДР. БЕЛКОВ В ПОВРЕЖДЕННОЙМЫШЦЕ;– 200 ЧАСОВ ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ– СНИЖЕНИЕ ДО МИНИМУМАСИНТЕЗА БЕЛКОВ.

Нагляднее эти процессыпродемонстрированы на схеме. (рисунокВременная модель восстановлениямышечного волокна)Необходимо обратить внимание на то,

что, вопреки досужему мнению, ИФР иМФР не являются синергистами, т. е. иходновременное взаимодействие неспособно улучшить эффект друг друга.Однако без одного из этих элементов небудет желаемого эффекта от другого. Т. е. если МФР будет недостаточно, тоделение миосателлитоцитов будет ненастолько обильным, чтобы преодолетьстадию восстановления и перейти встадию роста; с другой стороны, еслиИФР слишком рано вступит в процессделения, то он(ИФР) заставит теклетки, которыеуже разделились,преобразиться вмиобласты, чтотоже позволитвосстановитьмышцу, но непозволит ееувеличить. Конечно,у вас можетвозникнуть вопрос,когда именно нужноввести ИФР, чтобы

же

ле

зн

ый

ми

р

же

ле

зн

ый

ми

р0

8.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

4

IWIRON WORLD

запустить преобразование клеток-сателлитов в миобласты? Отвечу. Нестоит беспокоиться и бежать на «черныйрынок» за ИФР, т. к. ваш организм обэтом уже позаботился. Вы ведь помните,что тренировка, а также сон,провоцируют секрецию гормона роста,который в свою очередь стимулируетсекрецию ИФР? Так вот, ИФР выполучите и так, и получите его порциями(после тренировки, после сна), что втечение последующих«послетренировочных» суток позволитнесколько преобразовать клетки-сателлиты в миобласты. Другой вопрос,будет ли достаточно эндогенного ИФР,чтобы справиться с обилием«наплодившихся» клеток-сателлитов?Решением этой задачи может бытьприменение экзогенного гормона роста,ИФР, релизинг-пептидов и/или аналоговсоматолиберина, но об этом немногопозже.

ЗапасымиосателлитоцитовХотя многие из «пептидных юзеров»крайне редко (а вернее, практическиникогда) не задумываются о такихмелочах, как количество клеток-сателлитов (в основном всех интересует,насколько вырастет бицепс, скольконаберут на курсе, сколько сольют послекурса, не усохнут ли яички и не заболеютли раком), но данный аспект крайневажен в случае применениямеханического фактора роста.Я полагаю, для вас не является секретом,что во время развития эмбриона частьклеток-сателлитов формирует мышцы, ачасть остается «про запас». Напротяжении всей жизни количествомиосателлитоцитов меняется, и меняетсяв основном в зависимости отдвигательной активности (ну а также отболезней, связанных с повреждениямимышечных волокон). В ходенеоднократных исследований группамиученых, которые занимаются разныминаправлениями (изучением стероидных ибелково-пептидных гормонов),отмечалось, что с возрастом у людей сбольшей двигательной активностьюколичество миосателлитоцитовснижается, а у людей с меньшейдвигательной активностью клеток-сателлитов остается больше. Но при этомболее подвижные и активные старичкиимели значительно менее хрупкуюмускулатуру и большую мышечную массу,чем их менее подвижные «коллеги».

же

ле

зн

ый

ми

р0

8.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

6

спортивная фармакология

IWIRON WORLD

Если вы помните, в первой частиповествования про МФР я говорил оналичии двух взглядов на вопросколичества клеток-сателлитов. Однатеория гласит, что количествомиосателлитов отмерено от рождения иневосполнимо. Другая, наоборот,указывает на то, что клетки-сателлитымогут самообновляться. Так вот, наданный момент (что особо приятно)существенный перевес имеет именноточка зрения о восстановлении пулаклеток-сателлитов. И этот перевесвполне обоснованный и подтвержденныйв ходе исследований.В 2003 году группой американских ученыхв ходе 20-недельного эксперимента, вкотором принимали участие 61 мужчина ввозрасте от 18 до 35 лет, удалосьпродемонстрировать, чтопродолжительные высокие дозытестостерона (600 мг тестостеронаэнантата в неделю), совместно с полнымподавлением естественной секрециитестостерона (при помощи инъекцийгонадолиберина) и периодическимитренировками, способны существенноувеличивать количествомиосателлитоцитов в тренируемоймышце. Было замечено, что в группе, ккоторой применяли энантат в дозировке600 мг, количество клеток-сателлитов на1 мм мышечного волокна равняется трем-четырем. Кто-то, конечно, можетулыбнуться такому пустяку, но, поверьте,это серьезное количество по сравнению с«группой 300 мг», у которых клеток-сателлитов насчитали всего 1-2 штуки на1 мм, и по сравнению с «группой 125 мг»,у которых в 1 мм не удалось найти ниодной клеточки. Конечно, учеными былсделан вывод о стимулирующейспособности тестостерона, однакоследует заметить, что ими не уделялосьвнимания таким факторам, каксоматотропин, инсулиноподобныйфактор роста и механический факторроста. Хотя стоит отметить, что в рамкахданного исследования был замеченинтересный феномен, которыйзаключается в том, что длительноеприменение ААС (6–12 лет) не приводилок постоянному прогрессивномуувеличению количества клеток-сателлитов, что пока объясняют какослабление влияния андрогенов наклетку-сателлит. Именно этот факт покадает возможность говорить оположительном влиянии тестостерона наувеличение клеток-сателлитов.Согласитесь, интересное свойство.

же

ле

зн

ый

ми

р

7

Не стоит также снимать со счетов итеорию обновления естественныхрезервов, которая заключается в том, чтоне все клетки-сателлитыпреобразовываются в миобласт,благодаря чему в резерве всегдаостается более-менее постоянноеколичество миосателлитоцитов.

Комбинирование МФР с другимиразновидностямифармакологическихпродуктовИтак, мы с вами перешли к самомулюбопытному, с точки зрения «химиков-практиков», разделу, а именно крассмотрению вариантовкомбинирования МФР с другимипродуктами современного рынкаспортивной фармы. Однако из этическихсоображений я не буду указыватьпримеры и дозировки конкретных курсов,поскольку пептиды (и в том числе МФР)не предназначены для использованиячеловеком, а другие лекарственныепрепараты предназначены для лечения, иих применение без контроля лечащеговрача может существенно навредитьздоровью.

МФР + андрогенно-анаболическиестероидыМеханический фактор роста в такойкомбинации будет выполнять роль«поставщика строительного материала».

При этом ААС будут стимулироватьпроизводство сократительных белков какв старых, так и во вновь созданныхволокнах (что позволит этим волокнаммаксимально быстро адаптироваться крабочему процессу), а также (как вслучае с энантатом) будут стимулироватьувеличение количествамиосателлитоцитов.

МФР + инсулинМногих подобная комбинацияможет удивить (а иных дажеиспугать, ведь что можетбыть страшнее инсулина?),но она (комбинация) посвоей эффективности можетлишь уступать МФР + ААС.Инсулин (приграмотномприменении) вданном случаепозволитдлительноевремяподдерживатьинтенсивныйсинтез белков (ну и конечно,гипогликемияпростимулирует секрециюГР), а МФР без помехподдержит обильноеделениемиосателлитоцитов. Приэтом ИФР, каквыключатель деления

миосателлитоцитов, тоже придетвовремя, а именно после секреции ГР. Т. е. к этому времени ИФР уже будетматериал для формирования миотрубок.

МФР +инсулиноподобныйфактор роста – 1С одной стороны, не самая удачнаякомбинация, поскольку ИФР-1 не будетдавать нормально разойтисьпролиферации клеток-сателлитов, но, сдругой стороны (вернее, в случаеприменения «длинных» форм), весьмаэффективная связка.Если комбинировать с обычным

рекомбинантным ИФР-1 либо сболее мощным DES (1–3)

ИФР-1, то применять можнолюбые формы МФР,

при этом инъекцииМФР и ИФР-1

лучше разделитьпо времени так,

чтобы ИФР-1был введен в

конце как спусковоймеханизм для

формирования миобластови миотрубок.Если есть желание

экспериментировать с IGF-1LR3 или с pIGF720, топридется применять толькопролонгированную формурMGF720.

МФР + рекомбинантныйгормон роста

Данная комбинация вполнеэффективна, поскольку гормон ростапозволит увеличить синтез белков, в т. ч. и коллагена, запустить липолиз,стимулировать гиперплазию иммунныхжелез. Однако не стоит забывать про«родного сына» гормона роста – ИФР-1, который, помимо всехположительных эффектов, запуститдифференциацию миосателлитоцитов.Не скажу, что этого следует бояться, ичто это существенно снизитэффективность МФР, но, тем не менее,под эту комбинацию лучше выбратьлибо «короткий» (обычный) МФР либо«длинный» рMGF720, который будетподдерживать деление клеток-сателлитов на достаточно высокомуровне, вне зависимости отпродолжительного бомбардированияИФР-1.

МФР + релизинг-пептиды и аналогисоматолибериновЗнаю, что многие сейчас ухмыльнуться,но это зря. Релизинг-пептиды ианалоги соматолиберинов со своейспособностью резко и высокоподнимать концентрацию ГР, при этомнесильно поднимать концентрациюИФР-1, как раз и являются одними изсамых привлекательных продуктов вплане эффективного комбинирования сМФР. Причем абсолютно нормально«себя будут чувствовать» как короткие,так и длинные формы МФР.

Заключение

Вот и подошло к концу наше быстроезнакомство с механическим факторомроста. Знаю, что многих скептиковинформация о данном белково-пептидномгормоне оставила абсолютноравнодушными, и кто-то,ухмыльнувшись, скажет, чтовсе равно метан + дека –самый классный курс, но в товремя, как нашикосмические кораблибороздят просторывселенной, стоять на месте инадеяться, что после курсане сольешь 70 %набранного, тоже не хочется.К сожалению, посложившейся неприятнойтрадиции, самой большойпроблемой белково-пептидных новшествявляется качество, которое пока неспособны гарантировать ни голограммки,ни узоры на крышечках, ни красочныенаклейки. Хотя, если быть достаточнообъективным, это не спасает и ААС. Однакодаже среди этого «ассортимента» какпептидов, так и ААС многим удаетсянаходить реально рабочие продукты. Какговорится, было бы желание.Если отбросить наш врожденныйпессимизм, помноженный на нежеланиевоспринимать новшества и прогресс, томожно обнаружить, что МФР может занятьсвое место во время так называемойпослекурсовой терапии, либо на какой-топериод стать альтернативой ААС приподготовке к соревнованиям с допинг-контролем, или стать неплохим

терапевтическим средством привосстановлении натруженных мышц. Просамостоятельное использование неупоминаю, т. к. это само собойразумеющееся. Диапазон невелик? Нуничего. Еще все впереди…Данный класс продуктов относительно

молодой, и белых пятен покадостаточно (например, нерешен вопрос с роднымМФР-рецептором у клетки-сателлита, либо нет единогомнения по оптимальнымдозировкам), но с развитиемнауки и расширениеминдустрии (которые другдруга в чем-то подпитывают)я не нахожу такую ситуациюдраматичной. Каждый деньделаются открытия. И еслираньше многие статьи

повествовали о каких-то «неизученных»влияниях андрогенных гормонов, гормонароста, соматомедина С на скелетнуюмышцу, то в последнее время довольночасто в обширных трудах научных деятелей,которые работают в разных «гормональныхклассах» и проводят эксперименты сдобровольцами, все чаще и чаще можноувидеть упоминания о механическомфакторе роста, как о непосредственноммедиаторе того или иного процесса вотдельной клетке и в организме в целом.Будет ли этот гормон открытием вближайшем будущем? Посмотрим. Но дляэтого нужно не лениться и хотя бы открыватьглаза, а то, занимаясь постояннымусовершенствованием своего старенького«Москвича», можно просмотреть полет«Боинга-787».

же

ле

зн

ый

ми

р0

8.2

01

3w

ww

.iron

wor

ld.r

u

8

IWIRON WORLD

Если отброситьнаш врожденный

пессимизм, томожно

обнаружить, чтоМФР может занять

свое местово время такназываемой

послекурсовойтерапии, либо накакой-то период

статьальтернативой ААС