Mitral Regurgitasi Raissa

8/10/2019 Mitral Regurgitasi Raissa

1/20


2/20

2

OBJEKTIF

a. Keadaan Umum : Kesadaran komposmetis, keadaan sakit sedang,

keadaan gizi baik ( IMT=50/1,552=20,8 kg/m2) (Status Present : Sakit

Sedang/Gizi cukup/Compos Mentis)

b. Tanda Vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 120 x/ menit

Pernapasan : 32 x/menit

Suhu ( axilla) : 38 C (axilla)

c. Pemeriksaan Fisis

Kepala dan Leher :

Mata : Anemis (-), Ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : DVS R+3 cmH20, deviasi trachea (-)

Thorax :

Inspeksi : Simetris kiri = kanan

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Batas paru-hepar ICS IV anterior kanan

Auskultasi : BP : Vesikuler

BT : Ronki -/- , Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Apex Cordis tidak tampak

Palpasi : Apex Cordis tidak teraba

Perkusi : Pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas

jantung kiri 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi : BJ I/II murni regular, bising (+) sistolik gr. 3/6 di apeks

Abdomen

Inspeksi : datar, simetris, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-), Hepar dan Lien tidak teraba

Perkusi : Timpani (+)


3/20

3

Ekstremitas

Edema : Pretibial -/-

d. Pemeriksaan Elektrokardiografi (14/1/2014)

Interpretasi EKG

Irama dasar : sinus

Heart rate : 115 kali/menit

P wave : P mitral 0,12 s di sandapan II,avL

PR interval : 0,16 s

Q patologis : -

Axis : RAD

QRS complex : durasi : 0,08 s, konfigurasi : ICRBBB

ST segmen : 0,08 s, isoelektris

T wave : 0,12 s

Kesimpulan : irama sinus tachycardi, normoaxis, ICRBBB

e. Pemeriksaan Laboratorium( /4/2014)

HEMATOLOGY RESULT NORMAL

VALUE

UNIT


4/20

4

WBC 6,1 4,00-10,0 (10/UI)

RBC 4,94 4,00-6,00 (106/UI)

HGB 13,0 12,0-16,0 (gr/dL)

HCT 52,1 37,0-48,0 (%)

PLT 235 150-400 (10 /uL)

GDS 117 140 Mg/dL

Ureum 18 10-50 Mg/Dl

Creatinin 0,7


5/20

5

f. Radiologi (Foto Thorax AP 23/4/2014)

- Dilatasi pembuluh darah suprahilar dan perkabutan parahilar kedua

paru.

- Cor CTI 0,8, kesan membesar,double contour(LAE), pinggang

jantung menghilang, apex terangkat( RVE),

-

Sinus dan diafragma kiri baik

- Tulang-tulang intak.

-

Kesan : Cardiomegaly disertai tanda-tanda edema paru

Sesuai gambaran suatu Mitral Heart Disease (MHD)


6/20

6

Echocardiografi

KESIMPULAN :

Fungsi sistolic LV baik, EF 65%

Dimensi ruang-ruang jantung : LA,LV dilatasi, LV D-Shape

Disfungsi diastolic LV

LVH

PH-TR Severe

MR severe

PR Mild

g. Diagnosis Kerja

Diagnosa Primer: Mitral Regurgitasi Severe

Diagnosa Sekunder : CHF NYHA II

h. Penatalaksanaan

Bed rest

Oxygen 2-4 lpm via nasal canule

Cardiac diet

IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 hr

Furosemide 20 mg/24jam/IV

Digoxin 0,25 mg 1x1


7/20

7

Captopril 12,5mg 3x1

PCT 500mg 3x1


8/20

8

CONGESTIF HEART FAILURE

I. Definisi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya

hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi

gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung (Cardiac Output = CO) dalammemenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini

meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di

system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo &

Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan

jaringan akan oksigen dan nutrisi

II. Etiologi

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah

jantung lebih rendah dari curah jantung normal.

Kelainan otot jantung: Penyebab terbanyak, akan menurunkan

kontraktilitas jantung. Kondisi penyebab kelainan fungsi otot ini

adalah aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot

degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis coroner: menyebabkan disfungsi miokardium

karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. Terjadi hipoksia

dan asidosis karena penumpuka asam laktat. Infark miokardium

biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload):

Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan

hipertropi serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya


9/20


10/20

10

tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron

berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada

cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini

meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan

matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan

sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi

jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians

miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan

simtomatik pada CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan

peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung,

takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan

peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan

remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit,

induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.

Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida

jantung, dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki

dan intervensinya sedang diuji.

Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan

interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan

apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih

lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan

berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF berat (kakheksiajantung).


11/20

11

Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi

seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul

sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang

sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab

awal CHF-nya.

Disfungsi ventrikel kiri sistolik

1.

Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas,

peningkatan afterload, atau peningkatan preload yang

mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume

akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan

akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan

kongesti vena pulmonal dan edema paru.

2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard

yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri

tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir

diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap

LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan

LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab penurunan

kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang

tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard

sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel

iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian

dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan

jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah

cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti

yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis,

hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan

penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan

kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem

saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan

perifer dan peningkatan afterload.

3.

Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan

terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan

vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga


12/20

12

diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon

terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard,

suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi

pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada

ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga

berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain,

menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin

sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan ekspresi

gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin,

miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya

tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai

menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi,

peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.

4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat

disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama

seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal.

Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan

kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV

sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia

akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada

posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi

penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang

menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan

LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan

perburukan gagal jantung.

5.

Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas,

peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai

macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan

cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan

hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah

mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.

Disfungsi ventrikel kiri diastolic

1.

Penyebab dari 90% kasus


13/20

13

2. Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal

kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik

normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan

terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa

peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.

3. Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi

abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh

setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti

penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut,

hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi,

kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.

4. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian

diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi

diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah

menjadi umum.

5.

Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians

miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia

masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil

dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik,

menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE

dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan

struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling

iskemik atau hipertensi.

IV. Diagnosa

a. Tanda dan Gejala

Kriteria Framingham

Kriteria Major:

- Paroximal Nocturnal Dyspneu (PND) atau ortopneu

-

Peningkatan DVS

-

Ronkhi basah halus

-

Kardiomegali


14/20


15/20

15

Bahan Penghalang Beta-Adrenergic atau yang umumnya dikenal

sebagai penghambat beta, menurunkan laju jantung dan keluaran

kardiak, memungkinkan jantung untuk tidak mengeluarkan lebih

banyak energi dan tenaga. Ini biasanya diresepkan pada mereka yang

menderita tekanan darah tinggi atau aritmia.

Diuretika digunakan untuk membersihkan tubuh dari cairan berlebihan

melalui buang air kecil. Ini diresepkan ketika terdapat kelebihan cairan

yang terbentuk dalam tubuh sehingga menyebabkan jantung bekerja

lebih keras untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dengan

mengeluarkan kelebihan air di dalam tubuh, diuretika membantu

penurunan tekanan darah dan pengeluaran tenaga pada jantung.

Vasodilator yang dikenal pula dengan Nitrat diresepkan untuk

mengendurkan pembuluh darah sehingga lebih memudahkan darah

untuk mengalir ke seluruh tubuh dan mengurangi pekerjaan jantung.

Nitrogliserin adalah jenis vasodilator yang biasanya diresepkan. Obat-

obatan ini membantu mengobati angina (nyeri dada).

Obat-obatan penurun kolesterol seperti statin, membantu menurunkan

kolesterol yang menyumbat arteri dan dinding pembuluh darah. Obat-

obatan ini membantu berbagai organ seperti hati untuk menghancurkan

kolesterol dalam tubuh secara lebih efektif.

b. Terapi Bedah

Untuk penyakit katup, disarankan bedah katup. Bergantung pada luas

kerusakan pada katup jantung, katup harus diperbaiki atau diganti.

Memperbaiki sebuah katup melibatkan penjahitan sebuah cincin di

sekitar dinding katup untuk mengencangkannya. Prosedur ini juga

dapat mencakup pemotongan, pemendekan atau membuat katup lebih

kuat untuk memastikan bahwa katup terbuka dan tertutup dengan

benar. Jika sebuah katup tidak dapat diperbaiki, maka dapat diganti

dengan katup prostetik. Katup prostetik bisa berupa katup mekanis

atau biologis (di mana jaringan diambil dari sapi, babi atau donor

manusia). Pasien dapat membahas bersama dokter jenis katup apa yang

tepat bagi mereka berdasarkan usia, pekerjaan, ukuran katup, jumlah

katup yang diperlukan dan faktor lain.


16/20

16

VI. Komplikasi

Berbagai macam komplikasi yang dapat muncul akibat gagal jantung,

diantaranya:

-

Kerusakan atau gagal ginjal

- Gangguan pada katup jantung

- Kerusakan hati

-

Serangan jantung dan stroke

- Gagal jantung dapat mengancam jiwa dan menyebabkan kematian

mendadak.


17/20


18/20

18

Patofisiologi

Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:

a. Fase akut

MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus

pappilaris) dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini

karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward

stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium

(regurgitant volume) juga dipompa. Total stroke volume ventrikel kiri merupakan

kombinasiforward stroke volume dan regurgitant volume.

Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac

output menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat

dinamakan dengan Frank-Starling Mechanism.Regurgitant volume menyebabkan

overload volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan

mengakibatkan kongestif paru, karena drainase darah dari paru-paru terhambat.

b. Fase kronik terkompensasi

Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu

ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri

mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume.

Individu dengan fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas

seperti biasa.

c. Fase kronik dekompensasi

Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard

ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload

volume pada MR, dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan

ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel

kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat RM.

Gambaran Klinis

Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.

Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan

stetoskop, dimana terdengar murmuryang khas, yang disebabkan pengaliran kembali

darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kiri berkontraksi. Secara bertahap,

ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena


19/20


20/20

20

antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya

bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup

pengganti gagal, harus segera diganti.

Pengobatan

Terapi yang diberikan pada pasien mitral regurgitasi bertujuan untuk

memperbaiki curah jantung, mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema

pulmonal.

Pada mitral regurgitasi akut dapat diberikan diuretik untuk memperbaiki

edema pulmonal, vasodilator untuk memperbaiki curah jantung, warfarin jika terjadi

atrium fibrilasi, pengobatan untuk gagal jantung seperti diuretik, beta blocker, ACE

inhibitor, dan digitalis dapat menangani mital regurgitasi yang mengalami

kardiomiopati. Sedangkan intevensi untuk melakukan pembedahan adalah mitral

regurgitasi berat yang bergejala, mitral regurgitasi berat tanpa gejala dengan

penurunan fungsi ventrikel kiri, dan mitral regurgitasi tanpa gejala dengan LVESD >

45 mm dan EF< 55 %.

Mitral Regurgitasi Raissa

Documents