Mitoz ve mayoz bölünme

Mitoz ya da mitosis, bir hücrenin kendi genomunu eşleyerek iki yavru hücre şeklinde bölünmesidir.

Genellikle ardından sitoplazma ve hücre zarının bölünmesi olan, sitokinez gelir. Bunun sonucu olarak, organelleri ve diğer hücre elemanları eş olan iki kardeş hücre oluşur. Mitoz ve sitokinez hücre döngüsünde M harfiyle gösterilen mitozu tanımlar.

Hücreler içeriklerini iki katına çıkararak ve ikiye bölerek çoğalırlar. Bu süreç HÜCRE SİKLUSU (DÖNGÜSÜ) olarak adlandırılır.

Prokaryotlar organizazyon bakımından ökaryotlara göre daha basittir.

Önce replikasyona uğrar ve daha sonra kromozomun her bir kopyası hücre membranının farklı bölgesine tutunur. Hücre uçlardan çekilmeye başlayınca orjinal ve kopya kromozomlar ayrılırlar.Sitolazmanında ikiye ayrılmasıyla (sitokinez) genetik içerik bakımından tamamıyle birbirinin aynı olan iki yeni hücre meydana gelir ( düşük oranda da olsa) eğer kendiliğinden mutasyon olmadıysa)

Ökaryotlardahücre siklusu çok daha karmaşıktır ve 4 farklı fazdan oluşur.

G1 Evresi: G1 evresi; moleküllerin ve hücre içi yapıların

yoğun olarak sentezlendiği evredir.Bu evrede ribozom,mitokondri,golgi gibi sitoplazmikorganellerin sayısı 2 katına çıkar,çeşitli enzimler ve proteinler sentezlenir.Hücre de büyüme ve hacim artışı gözlenir.Ayrıca sentezlenen bazı sitoplazmik proteinlerden sentrozom organelinde “mikrotübüller” oluşur.

G1 Evresi: Bölünme sırasında bu mikrotübüller iğ

ipliklerini meydana getirir.Kısaca G1 evresinde hücrede büyüme, enzim sentezi, ATP sentezi, sentrozomun eşlenmesi, protein sentezi gibi bir takım metabolik faaliyetler gerçekleşir.

S evresi: DNA’nın kendini eşlemesi (replikasyon) bu

evrede gerçekleşir.Bu evrenin sonunda kromozom sayısı iki katına çıkmıştır.S evresinde hücre büyümesi devam eder.

G2 Evresi: Hücre bölünmesi için gerekli son hazırlıkların

tamamlandığı evredir.Hücrede protein sentezi artar.Aynı zamanda çekirdek ve sitoplazma bölünmesi için gerekli yapılar oluşturulur. G2 evresinde hücre daha çok büyür ve mitoza hazır hale gelir.

Bu evrede kromozomlar kardeş kromatitlerşeklinde belirgin hale gelene kadar kısalıp yoğunlaşır. Hücre iskeletinin çoğu yeniden düzenlenir. Mitoz mekiği oluşmaya başlar.

Nukleus zarı parçalanır ve mitoz mekik yapısı tamamlanır. Mitoz mekiğinde 3 çeşit mikrotübül vardır: Aster,kinetokor ve polar mikrotübüller.

Bu evrede artık sentriyoller hücrenin zıt kutuplarındadır. Kinetokorlarından iğ ipliklerine tutunan kromozomlar hücrenin ekvator düzleminde (metafaz plağı) dizilir.

Bu evrede kardeş kromatitler birbirinden ayrılır.Artık kromatitlerkendi sentromerlerinesahip bağımsız bir kromozom haline gelmiştir ve kardeş kromozom olarak adlandırılırlar.

Kinetekora bağlı iğ ipliklerinin boyunun kısalmasıyla kardeş kromozomlar hücrenin zıt kutuplarına doğru gitmek için harekete geçer.Kinetekora bağlı olmayan iğ ipliklerinin hareketi ise hücrenin boyunun uzamasını sağlar ve kromozom hareketine katkıda bulunur.

Kromozomlar kromatin ipliklerine dönüşür.

Çekirdek zarı ve çekirdekçik yeniden oluşur.

İğ iplikleri yeniden meydana gelir.

Açıklandığı üzere mitoz,çekirdek bölünmesidir ve bölünme sırasında kardeş kromatitler yavru hücrelere ayrılır.Sitokinezise,sitoplazmanın yavru hücrelere bölünmesi olayıdır.Bitki hücrelerinde çekirdek bölünmesi hayvan hücrelerinde olduğu gibidir.Ancak,sitoplazma bölünmesi farklı bir şekilde görülür.

Hayvan hücrelerinde, sitoplazma ekvator bölgesinde karşılıklı iki taraftan dıştan içe doğru, bölünme oluğu oluşturarak boğumlanmaya başlar.Boğumlanma ana hücrelerin ikiye bölünerek birbirinden tamamen ayrılmış iki hücre oluşturmasına kadar devam eder.Sonuçta bir hücreden aynı sayıda kromozoma ve kalıtsal bilgiye sahip iki yavru hücre meydana gelir.Oluşan hücreler ana hücreden küçüktür.

Bitki hücrelerinin sitokinezinde boğumlanma yoktur.Bunun yerine hücrenin ortasında golgicisimciği tarafından oluşturulan ara plak (orta lamel) yer alır.Ara plak,hücrenin ortasından kenardaki ana hücre duvarına doğru kalınlaşmaya başlar.Kalınlaşma ana hücrenin duvarına ulaşıncaya kadar devam eder.Bundan sonra her bir yavru hücre,kendi çevresinde yeni bir hücre duvarı yapmaya başlar.

Yeni yavru hücreler büyüdükçe eski hücre duvarı parçalanır ve yavru hücrelerin hücre duvarı ana hücre duvarı haline geçer.Sonuçta ana hücrenin bütün özelliklerini taşıyan iki yavru hücre oluşmuş olur.

Hücre siklusunun aşamaları arasındaki geçişler korunmuş bir düzenleme mekanizması (“checkpoints” sistemi) tarafından kontrol edilir. Bu mekanizma sadece hücre siklusunun farklı olaylarını kontrol etmez aynı zamanda hücre çoğalmasını kontrol eden hücre dışı sinyallerle hücre siklusu arasındaki ilişkiyi de sağlar.

Hücre döngüsünün doğru işleyebilmesi için G1,G2 ve M noktalarında siklinler ve siklin bağımlı kinaz molekülleri bulunur. Siklin bağımlı kinazların aktifleşmesiyle oluşan sinyaller döngüsünün başlamasını ve sürdürülmesini sağlar.

Vücudumuzda bulunan tüm organ ve dokular bir düzen içinde çalışır. Bunları oluşturan hücreler de benzer şekilde belirli bir düzen içinde büyür, bölünerek çoğalır ve ölür. Vücudumuzdaki normal hücrelerin çoğalması sırasında kontrol mekanizmalarının kaybolması anormal hücrelerin oluşmasına neden olur. Kontrol dışı çoğalma gösteren, çevre dokulara ve uzak organlara yayılma özelliği gösteren anormal hücre topluluklarına genel olarak kanser denir.Sağlıklı vücut hücreleri (kas ve sinir hücreleri hariç) bölünebilme yeteneğine sahiptirler. Ölen hücrelerin yenilenmesi ve yaralanan dokuların (vücut içi ve dışındaki) onarılması amacıyla bu yeteneklerini kullanırlar. Fakat bu yetenekleri de sınırlıdır. Sonsuz bölünemezler. Her hücrenin hayatı boyunca belli bir bölünebilme sayısı vardır. Sağlıklı bir hücre gerektiği yerde ve gerektiği kadar bölüneceğini bilir.

Buna karşın kanser hücreleri, bu bilinci kaybeder, kontrolsüz bölünmeye başlar ve çoğalırlar. Kanser hücreleri birikerek tümörleri (kitleleri) oluştururlar, tümörler normal dokuları sıkıştırabilirler, içine sızabilirler yada tahrip edebilirler. Eğer kanser hücreleri oluştukları tümörden ayrılırsa, kan yada lenf dolaşımı aracılığı ile vücudun diğer bölgelerine gidebilirler. Gittikleri yerlerde tümör kolonileri oluşturur ve büyümeye devam ederler. Kanserin bu şekilde vücudun diğer bölgelerine yayılması olayına metastaz adı verilir.Kanser hücreleri devamlı bölünür ve çoğalır. Bu nedenle normal hücrelerdeki gibi belli bir programları yoktur. Normal hücreler belli bir zaman görevlerini yerine getirdikten sonra programlı olarak ölür ve yerlerini aynı dokudan olan yeni hücrelere bırakır. Kanser hücreleri ise bunun tam tersi, ölmek yerine çoğalarak, normal hücrelerin gereksinimleri olan beslenme kaynaklarını tüketir ve bulundukları organların işlevlerini de bozabilirler.

Kanserin Sebepleri Nelerdir?Kanserin sebebi henüz kesin olarak bilinmemektedir. Kanser hastalığı için iki grup risk faktörü vardır. Kanser için risk faktörleri yaşam şekillerine, yaşa, cinsiyete ve aile öykülerine bağlı olarak değişir. Bir başka risk grubu ise çevresel faktörlerdir. Bu çevresel faktörler şunlardır;

1) X-ışınları, gama ışınları, radyoaktif maddelerden yayılan partikül radyasyonları ve ultraviyole ışınları gibi iyonize edici radyasyonlar kansere zemin hazırlamaktadır. Bu radyasyonların etkisi altında doku hücrelerinde oluşan iyonlar yüksek derecede reaktif olduklarından DNA zincirlerini kopararak mutasyona sebep olmaktadır.

2) Bazı kimyasal maddelerin mutasyon potansiyeli yüksektir. Mutasyona neden olan kimyasal maddelere kanserojenler denir. Anilin boya türevleri, sigara dumanındaki çok sayıdaki kimyasal, metilmetakrilat, asbest, silika tozları, kömür ve alçı tozu bunlara örnektir. Günümüzde toplumda en büyük sayıda kansere neden olan kanserojenler sigara dumanında bulunmaktadır.

3) Fiziksel olarak tahriş edici maddeler de kansere neden olmaktadır. Dokuda oluşan harabiyet hızlı bir mitoz faaliyetiyle tahrip olan hücrelerin yerine yani hücreler oluşturur. Mitoz ne kadar fazla ve hızlı olursa mutasyon riski o kadar artar. Bu tür fiziksel etmenler arasında (dudak ısırma, saçla oynama, ben (nevus) koparma), yara kabuklarıyla oynama, bazı tahriş edici gıdaların aşırı ve sık tüketimi sayılabilir.

4) Bir çok ailede kansere yakalanmaya karşı güçlü bir kalıtsal eğilim vardır. Bu olay belki de bir çok kanser tipinde kanserin oluşmasından önce birden fazla mutasyona ihtiyaç olduğu gerçeğininden kaynaklanmaktadır. Kansere özellikle yatkınlığı olan bu ailelerin kalıtsal genomlarında bir veya daha fazla mutasyona uğramış gen bulunmaktadır. Bu yüzden böyle şahıslarda kanser büyümeye başlamadan önce çok daha az sayıda ilave mutasyon olması, kanseri başlatmak için yeterlidir.

5) Kanser oluşumunda viral faktörlerin etkisi de vardır.

Mayoz Bölünme bir diploit ökaryotik hücrenin bölünerek genelde gamet olarak adlandırılan haploit hücrelere bölündüğü hücresel bir süreçtir.

Mayoz Bölünme eşeyli üreme için gereklidir ve bu yüzden eşeyli üreyen tek hücreli organizmalar da dâhil tüm ökaryot hücrelerde görülür. Özellikle Bdelloid rotiferlerin içinde bulunduğu birkaç ökaryot mayozyeteneklerini kaybedip partenogenezle ürerler. Mayozeşeysiz mitotik bölünmeyle üreyen arkealarda ya da prokaryotlarda meydana gelmez

Mayoz sırasında kromozom içinde paketlenmiş olan uzun DNA segmentlerinden oluşan diploit üreme hücresinin genomu DNA replikasyonundan sonra iki bölünme geçirerek gamet olarak adlandırılan haploit hücreleri oluştururlar.

Her gamet kromozomların bir setini ya da orijinal hücrenin genetik içeriğinin yarısını içerir. Oluşan bu haploit hücreler diğer cinsin haploit hücreleriyle ya da döllenme sırasında yeni bir hücre olan zigotuoluşturmak için birleşebilirler. Bu yüzden mayozunbölünme mekanizması döllenme sırasında birleşen iki genom ile eşteş bir olaydır çünkü herebeveynden gelen kromozomlar mayoz sırasında genetik rekombinasyona uğrarlar. Dolayısıyla her gamet ve sonuç olarak her zigot kendiDNA'sında kendine özgü bir İz/Tasarım taşıyacaktır. Diğer bir değişle, mayoz ve eşeyli üreme genetik varyasyonu oluşturur.

Mayoz, kromozomların yeniden dağılımını gerçekleştirmek için mitoz sırasında gerçekleşen aynı biyokimyasal mekanizmaları kullanır. Mayoza özgü birçok özellik bulunmaktadır. Bunlardan en önemlisi homolog kromozomlar arasında meydana gelen eşleşme ve genetik rekombinasyondur.

Profaz I DNA ipliklerinin kısalıp kalınlaşmaya başlaması ile başlar. Bu evre sınırları kesin olmayan 5 evreye ayrılıp incelenir. Bu evreler;

Leptoten: Kromozomların mikroskopla seçilebildikleri andan itibaren başlar. İki eş kromatit birbirine sarılı halde bulunur. Ayrıca kromatinler üzerinde kromomer denilen ve koyu boyanan bölgeler fark edilir.

Zigoten: Biri anneden diğeri babadan gelen ve birbirlerine benzeyen homolog kromozomlar yan yana gelerek eşleşmeye başlarlar Bu eşleşme bir uçtan diğer uca doğru devam eder. Bu evrede her biri iki kromatif taşıyan iki kromozomun yan yana durmasıyla sanki canlı n sayıda kromozom taşıyormuş görülür. Görülen bu yapıya tetrat denir.

Pakiten: Homolog kromozomların eşleşmesi tamamlanır ancak kromozomlar kısalmaya devam eder. Ayrıca bu evrede mitozdan farklı olarak tetratlar arasında genetik madde alışverişi olur. Buna krossing-over denir. Bu olay homolog kromozomların birbiri üzerine çakışan (kiyazma "chiasma") kısmında gerçekleşir

Diploten: Kromozomların sentromerleri ayrılmamıştır. Dört kromatit için ikisentromer vardır. Tetrat'taki homolog kromozomlar birbirinden ayrılmaya başlar. Ancak kiyazma bölgelerinde ayrılma olmaz ve kiyazmalar uca doğru kaymaya başlar.

Diakinez:Kromozomlar son halini alır. Çekirdekçik kaybolur. Çekirdek zarı parçalanır.

Homolog kromozomlar ekvatoral plak üzerinde karşılıklı dizilirler. Her kromozom sentromeri ile iğ ipliklerine tutunurlar.

Homolog kromozomlar birbirinden ayrılarak zıt kutuplara ilerlerler

Hücrenin iki kutbunda bulunan kromozomlar uzayıp incelmeye başlar. Etraflarında çekirdek zarı oluşur. Sitoplazmanın boğumlanmasıyla da haploid sayıda kromozoma sahip iki yavru hücre oluşur.

Buraya kadar geçen olaylar mayoz-I olarak adlandırılır. Bundan sonra mitozdakinin aksine arada interfaz evresi olmaksızın profaz-II'ninbaşlamasıyla [mayoz-II] başlar. Mayoz-II mitoz bölünmenin hemen hemen aynısıdır. Hücrelerdeki haploid kromozom sayısı korunarak profaz-II, metafaz-II, anafaz-II ve telofaz-II gerçekleşerek mayoz bölünmenin sonunda n kromozom sayısına sahip 4 yavru hücre meydana gelir.

Birinci bölünmenin telofozı ile ikinci bölünmenin arasında bir dinlenme devresi olmadan çekirdek zarı parçalanır. Birinci iğ iplikçiklerinin doğrultusuna dik yeni iğ iplikçikleri oluşur.

Her yavru hücrenin haploid(n) kromozomu ekvatoral düzlem üzerinde dizilir.

Mayoz bölünmenin 2. bölümü olan Mayoz2'nin 3. evresidir. Ara evre olarak da adlandırılır. Bu evre mitozdaki anafazevresine benzer. Ancak, mitozdaki anafazda kardeş kromatitlerdüzenlibulunurken bu evrede düzensiz bulunurlar. Bu da Mayoz bölünmede genetik çeşitliliği sağlar.

Kromozomların helezonları açılır, dolayısıyla görünmez olurlar. Çekirdek zarları oluşur sitoplazma bölünür. Böylece bir hücreden 4 tane haploidhücre meydana gelir.

MİTOZ 1 – Çok hücreli canlıların vücut hücrelerinde bulunur.

2 – Vücudun bütün doku ve organlArında görülür.3 – Oluşan hücreler canlının gelişmesini sağlar.4 – Bölünme sonucunda oluşan hücrelerde kromozom sayısı sabit kalır.5 – Bölünme sonucunda oluşan hücreler kalıtsal olarak birbirinin tamamen aynısıdır.6 – Mitoz bölünme sonucunda iki hücre oluşur.7 – Mitoz bölünme sırasında çekirdek ve sitoplazma bölünmesi bir kez olur.8 – Bölünme sırasında tetrat ve crossing-over olayları görülmez.9 – Zigotun oluşumundan ölümüne kadar sürer.

MAYOZ: 1 – Çok hücreli canlıların üreme hücrelerinde görülür.

2 – Bitkilerin çiçeklerindeki üreme organlarında, hayvanların üreme organlarında bulunur.3 – Oluşan hücreler üremeyi sağlar.4 – Bölünme sonucunda oluşan hücrelerde kromozom sayısı yarıya iner.5 – Oluşan hücreler kalıtsal olarak farklılık gösterir.6 – Mayoz bölünme sonucunda dört hücre oluşur.7 – Mayoz bölünme sırasında çekirdek ve sitoplazma bölünmesi iki kez gerçekleşir. (MayozI ve mayoz II)8 – Bölünme sırasında tetrat ve crossing-over olayları görülür.9 – Ergenlik döneminde başlar, üreme dönemi boyunca sürer.