Miranti_LBM5_Respi

8/13/2019 Miranti_LBM5_Respi

1/33

LBM 5 RespirasiMiranti

STEP 7

1. Mengapa pada keluhan sesak nafas disertai batuk dahak kental?

Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan

pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang

melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta

metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan

sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan

menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan

mengaktifkan reseptor batuk untuk menghasilkan refleks batuk untuk

memebantu pengeluaran mukus, sehingga batuknya kental.

Sumber : Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran

Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.

Dyspnea, gejala yang paling umum dari PPOK, datang secara bertahap dan merupakan

yang pertama melihat saat beraktivitas fisik atau selama eksaserbasi akut. Hal ini

biasanya dimulai ketika pasien berusia 60-an dan 70-an dan perlahan-lahan menjadi

lebih menonjol. Hal ini erat kaitannya dengan penurunan fungsi paru dan tidak selalu

berhubungan dengan oksigen rendah dalam darah.

Rokok nikotin peradangan di bronkus merangsang membran mukosa;

hiperplasi&hipertrofi mukus sekresi mukus >>pengeluaran mukus tidak efektif

ekspektorasi (pengeluaran dahak/sputum yg jumlahnya)

http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml

2. Apa hubungan penderita perokok berat dg keluhan yang ditimbulkan?

Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil

mucus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami

kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia.

(Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.)Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida. Sehingga

pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun. Sehingga proteolisis paru

semakin beresiko menjadi kerusakan paru
http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtmlhttp://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtmlhttp://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml


2/33


Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang

mengandung tiga rantai oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan makrofag

dan berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan protease lainnya

Mekanisme kerja :

Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT

elastase aktif

proteolisis di paru kerusakan jaringan

(Biokimia Harper, Robert K. Murray)

Beberapa kandungan zat zat dalam rokok :

Nikotin

Dapat meracuni saraf, meningkatkan tekanan darah, penyempitan

pembuluh darah perifer, membuat ketagihan, mengaktifkan

trombosist dan menyebabkan adhesi trombosit ke dindingpembuluh darah. Nikotin juga dapat melumpuhkan silia pada

permukaan sel epitel nafas yang secara normal terus bergerak

untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari

saluran nafas sehingga nanti banyak debris berakumulasi dalam

jalan nafas dan kesukaran nafas bertambah.

Karbonmonoksida

Memiliki afinitas terhadap hemoglobin 300 kali lipat dibandingkan

O2

Tar

Merupakan bahan karsinogenik yang menyebabkan peradangan

pada saluran nafas karena tar cenderung menjadi padat dan

membentuk endapan berwarna coklat pada saluran nafas, paru.

Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka panjang

dapat menyebabkan aneka efek, a.l. :

Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas

(respiratory epithelial cilliary)

Menghambat fungsi alveolar macrophages,


3/33


Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar penghasil

mukus;

Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit

melepaskan enzim proteolitik secara akut

merusak elastin, suatu protein yang membangun kantong

alveolar

Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan

gangguan pernafasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari

pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan

menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan

resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asaprokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang

bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat

melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara

normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel

asing dari saluran pernafasan. Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi

dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah.

Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan

adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang (Guyton, 2006).

Sumber :www.usu.ac.id
http://www.usu.ac.id/http://www.usu.ac.id/http://www.usu.ac.id/http://www.usu.ac.id/


4/33


3. Mengapa pada pf ditemukan thorax emfisematous?

Obstruksi sal napas udara terperangkap di paru paru membesar diaphragma

mendatar kontraksi tidak efisien rongga thorax membesar otot bantu

pernafasan tidak efisien laginapas pendek

http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml

Empisematus : Berkumpulnya udara secara patologik dalam jaringan

atau organ.

Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah

ke dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan

(kolaps paru) sehingga didapatkan gambaran paru kanan kolaps. Dan

pleura terisi oleh udara yang terletak distal dari bronchiolus terminalis

disertai destruksi dinding rongga dada.

Sumber : Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi SaluranPernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.
http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtmlhttp://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtmlhttp://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml


5/33


4. Apa saja kandungan rokok yang merugikan bagi tubuh?

Beberapa zat kandungan rokoklainnya dikenal mempunyai efek yang merugikantulang dan kulit. Anda mungkin terkejut untuk menemukan nama beberapabahan kimia dalam asap rokok. Beberapa di antaranya adalah sebagai berikut:1. Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok cyano.

2. Benzene juga dikenal sebagai bensol merupakan senyawa kimia organik

yang mudah terbakar dan cairan tidak berwarna.

3. Cadmium sebuah logam yang sangat beracun dan radioaktif yang ditemukanbaterai.

4. Metanol (alkohol kayu) adalah alkohol yang paling sederhana yang jugadikenal sebagai metil alkohol.

5. Asetilena (bahan bakar yang digunakan dalam obor las) merupakansenyawa kimia tak jenuh yang juga merupakan hidrokarbon alkuna yangpaling sederhana.

6. Amonia ditemukan di mana-mana di lingkungan tetapi sangat beracun dalamkombinasi dengan unsur-unsur tertentu.

7. Formaldehida cairan yang sangat beracun yang digunakan untukmengawetkan mayat.


6/33


8. Hidrogen sianida adalah racun yang digunakan sebagai fumigan untukmembunuh semut. Zat ini juga digunakan sebagai zat pembuat plastik danpestisida.

9. Arsenik adalah bahan yang terdapat dalam racun tikus.Sedangkan asap yang dihasilkan rokok mengandung tar. Tar itu sendirimengandung banyak bahan beracun ke dalam tubuh. Ini adalah substansi, teballengket, dan ketika menghirup itu melekat pada rambut-rambut kecil di paru-paru. Organ ini melindungi paru-paru dari kotoran dan infeksi, tapi ketika tertutuptar organ ini tidak dapat melakukan fungsinya. Tar juga melapisi dinding sistemrespirasi secara keseluruhan, mempersempit tabung yang transportasi udara(yang bronchioles) dan mengurangi elastisitas paru-paru. Yang pada akhirnyamenyebabkan kanker paru-paru dan penyakit pernafasan kronis.Selain itu asap ini juga mengandung karbon monoksida. Karbon monoksida

adalah bahan kimia beracun ditemukan dalam asap buangan mobil. Hal inilahyang kemudian bisa menurunkan jumlah oksigen dalam darah dan menghalangisemua kinerja organ pensuply oksigen di dalam tubuh. Karena tubuh kurangoksigen membuat jantung mengalami penebalan dan bekerja lebih kerasmemompa darah. Inilah penyebab utama seorang perokok bisa mengalamiserangan jantung secara mendadak.

http://bahayamerokok.net/kandungan-rokok.html
http://bahayamerokok.net/kandungan-rokok.htmlhttp://bahayamerokok.net/kandungan-rokok.htmlhttp://bahayamerokok.net/kandungan-rokok.html


7/33


Penyakit Bahan-bahan yang

berhubungan

Yang memperburuk

1. Ketergantungan

Tembakau

Bahan utama :

- nikotin

Bahan lainnya :

- alkaloid nikotin (bahan untuk

rasa)

Asetaldehid

2. Kardiovaskuler Bahan utama :- Karbon monoksida, nitrogen

oksida

- Hidrogen sianida, tar

Bahan lainnya :

- Cadmium, karbon disulfida

- Nikotin- Macam-macam alkil

3. PPOK - Hidrogen sianida, aldehid yang

mudah menguap

- Nitrogen oksida, karbon

monoksida

- Tar

4. Kanker paru dan

laring

Bahan utama :

- PAH, NNK

Bahan lainnya :

- Polonium, formaldehid,

asetaldehid

- Butadien, logam-logam (Cr, Cd,

N)

- Katekol, asetaldehid

- Diet

- Macam-macam alkil


8/33


5. Kanker rongga

mulut

Bahan utama :

- NNN, NNK

Bahan lainnya :

- PAH

- Herpes simpleks,

iritasi

- Etanol, diet

6. Kanker esofagus - NNN - Etanol, diet

7. Penyakit kandung

Kemih

Bahan utama :

- 4 Aminobifenil, 2 Naftilamin

Bahan lainnya :

- Amin aromatic

8. Kanker pankreas - NNK, NNAL - Diet

Ket. : PAH : Polinuklear Aromatic Hidrokarbon; NNK : 4-(metil nitrosamin)-

1-(3 piridil)-1-butanon; NNN : N-nitrosamin nikotin; NNAL : 4 (metil

nitrosamino)-1-(3 piridil)-1-butanol

5. Mengapa saat auskultasi ditemukan ekspirasi diperpanjang?

Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal

terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi.

Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan

terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.

Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat

melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya

mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali

menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara,

sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi.Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: 2006. p. 1-18.

6. Kenapa pada pasien ini harus orang tua?

PPOK bisa menyerang semua usia

Semakin tua fungsi organ2 menurun


9/33


Orang yg sudah tua memiliki kecenderungan resistensi terhadap antibiotik

7. Apakah hubungan usia mulai (lamanya) merokok dg penyakit?

Derajat merokok

Perkalian jml batang rokok sehari (rata-rata) x lama merokok dalam tahun

Ringan0-200 (batang pertahun)

Sedang200-600 (batang pertahun)

Berat>600 (batang pertahun)

8. DD?

PPOK

a) DefinisiPenyakit Paru Obstruktif Kronif (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering

digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh

peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi

utamanya. (Silvia & Lorraine: 2006)

Penyakit paru obstruksi kronis atau dapat disingkat dengan PPOK, merupakan

suatu gangguan yang paling sering menimpa kelompok yang dalam jangka waktu

lama terpapar oleh asap rokok dan bahan toksik inhalasi lainnya. Kerusakan

akan menimbulkan suatu obstruksi dari jalan napas yang dapat menimbulkan

keparahan. Dalam hal ini dikaitkan dengan proses hipersensitivitas, batuk

produktif yang kronis dan penurunan toleransi pada saat beraktivitas.

Defenisi PPOK menurut American Thoracic Society (ATS) adalah suatu gangguan

dengan karakteristik adanya obstruksi dari jalan napas karena bronkitis kronis atau

emfisema; obstruksi jalan napas umumnya progresive dan dapat disertai hiper-reaksi

dan mungkin kembali normal sebagian.

British Thoracic Society (BTS) mendeskripsikan PPOK sebagai suatu gangguan

kronis, yang mengalami perkembangan lambat dengan karakteristik berupa

obstruksi jalan napas (FEV1


10/33


b) EtiologyBanyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK. Namun

faktor tersering adalah adanya riwayat merokok. Asap

rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK. Di

Negara berkembang, berkisar 85% sampai 90% penderita

PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar).

Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan

respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel

atau gas beracun, tetapi dinyatakan faktor utama dan

paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain

(Russell, 2002).

Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang

masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun

sekitar 60-70% nya merokok. Jika dilihat dari riwayat

perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok

aktif, perokok pasif dan bekas perokok. Derajat berat

merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks

Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang

rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam

tahun. Dikatakan perokok ringan apabila angka yang

didapat 0-200, dikatakan sedang apabila angka yang

didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya

>600. Semakin besar angkanya, maka semakin tinggi

kemungkinan untuk menderita PPOK. (Suradi,2007)Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah

terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik.

Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun

diluar ruangan. Bahan-bahan polutan itu diantaranya,

sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri.

Kemudian nitrogen dioksida, merupakan hasil pembakaran

bahan-bahan fosil atau asap kendaraan. Kemudian oleh

karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat

reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan

hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotordan industry. Pencemaran lainnya adalah dari partikel,

biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan,

industri, dan asap kendaraan. Adapun pencemaran lain

diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap,

logam padat, Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons,


11/33


produk dari jamurjamuran, dll. (Kenneth & William,

2003)

Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah

hiper-reaktivitas dari bronkus, riwayat infeksi

saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa -

1, umumnya jarang terdapat di Indonesia. (PDPI: 2003)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdf

c) PatogenesisPeradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritan

seperti asap rokok yang dihisap, gas-gas beracun, debu, dll yang merusak jalan napas

dan parenkim paru. PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan

emfisema, walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. Bronkitis kronis

didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisemaditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan

ukuran ruang udara distal yang abnormal. (PDPI 2003)

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) berupa perubahan patologis dari jalan napas

dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum, lesi pada

saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan napas dan kerusakan

emfisematosa permukaan paru. Abnormalitas ini juga akan berakibat pada

vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung kanan. Meski lokasi

dan penampakan lesi berbeda, patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi

yang terjadi. (James & Marina, 2003)

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang

diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema. Terjadinya peningkatan penebalan

pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi

kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan

nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan

mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratnya sakit.

Peran specific growth factors, seperti transforming growth factor-(TGF-) yang

meningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor (CTGF)

belum jelas diketahui. TGF mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan CTGF

yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas. (Putrawan & NgurahRai, 2008)

Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang

perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia.

Selain itu, silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional

serta metaplasia. Perubahan-perubahan ini juga akan mengganggu sistem eskalator

mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdf


12/33


jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus ini kemudian akan

berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan

menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan

pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia

akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental

dan adanya peradangan. (GOLD, 2008)

Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan kronik

pada paru. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan

melepaskan mediator inflamasi, melengkapi mekanisme seluler yang menghubungkan

merokok dengan inflamasi pada PPOK. Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai

proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim paru yang menyebabkan

hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang.

Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat

pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila

tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluranudara kolaps. (GOLD, 2008)

Peranan sel T sitotoksik (CD8) belum jelas, mungkin berperan dalam apoptosis dan

destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNF. Ada beberapa

karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni peningkatan jumlah

neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding

saluran nafas, dan parenkim), dan limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan

parenkim). (Corwin EJ, 2001)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdf

d) Klasifikasi

PPOK menurut Global Initiative for

Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)

Derajat Klinis Faal Paru

0 : Berisiko Batuk

I :

PPOK Ringan

II :

PPOK Sedang

Batuk, produksi sputum

Dengan atau tanpa gejalaKlinis

Dengan atau tanpa gejala

klinis, gejala bertambah

sehingga menjadi sesak

Normal

VEP1/KVP < 70 persen,VEP1 80 persen

Prediksi

VEP1/KVP < 70 persen,

50 persen < VEP1 < 80

persen prediksi
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21590/4/Chapter%20II.pdf


13/33


PPOK STABIL

- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan

PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg

- Dahak jernih tidak berwarna

- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)

- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

III :

PPOK Berat

IVPPOK Sangat Berat

Dengan atau tanpa gejala

klinis, gejala bertambah

sesak

Gejala di atas ditambahtanda-tanda gagal nafas

atau gagal jantung kanan

VEP1/KVP < 70 persen,

30 persen < VEP1 < 50

persen prediksi

VEP1/KVP < 70 persen,VEP1 < 30 persen

Prediksi


14/33


PPOK EKSASERBASI AKUT

- Sesak bertambah

- Produksi sputum meningkat

- Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :

- Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

- Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

- Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas

lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau

peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan PPOK di Indonesia

e) Manifestasi klinis

Indicator kunci untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK adalah sbb:

1. Batuk kronis : terjadi berselang/setiap hari, dan sering kali terjadi sepanjang hari

(tidak seperti asma yang terdapat gejala batuk malam hari)

2. Produksi sputum secara klinis : semua pola produksi sputum dapatmengindikasikan adanya PPOK

3. Bronchitis kronik : terjadi secara berulang

4. Sesak nafas (dispnea) : bersifat progresif sepanjang waktu, terjadi setiap hari,

memburuk jika berolah raga, dan memburuk jika terkena infeksi pernafasan

5. Riwayat paparan terhadap factor resiko : merokok, partikel dan senyawa kima,

asap dapur

Adapun gejala klinik PPOK :

1. smokers cough (batuk khas perokok), biasanya hanya diawali sepanjang pagi

dingin, kemudian berkembang menjadi sepanjang tahun


15/33


2. Sputum, biasanya banyak dan lengket (mucoid), berwarna kuning, hijau /

kekuningan bila terjadi infeksi

3. Dispnea (sesak nafas), ekspirasi menjadi fase yang sulit pada saluran pernafasan

Pada gejala berat dapat terjadi :

1. Cyanosis (kulit membiru), akibat terjadi kegagalan respirasi

2. Gagal jantung kanan (cor pulmonale) dan edema perifer

3. Plethoric complexion, yaitu pasien menunjukkan gejala wajah memerah yang

disebabkan polycytemia (eritrositosis, jumlah eritrosit yang meningkat), hal ini

merupakan respon fisiologis normal karena kapasitas pengangkutan O2 yang

berlebih

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

Serangan awal

- Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk tibul sejak anak2

- Gejala :

o Batuk2 ringan

o Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas)

o Mengi (wheezing)

o Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas

Serangan kambuh

Terjadi dg adanya :

- Serangan batuk 7 sesak napas, no-effort dependent dyspneudyspneu

deffort

- Serangan pneumonia berulang

- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis

- Menimbulkan kerusakan paru


16/33


Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase :

1. Fase IBelum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg jelas

2. Fase IITerjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru :

Keluhan2 :

- Batuk2 lama (bronchitis kronis)

- Dyspneu deffort

- Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik :

- Perkusi dada hipersonor

- Suara napas melemah

- Ekspirasi diperpanjang

- Ronchi kering/ronchi basah halus (+)

- Wheezing (+)

- Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic :

- Translucency bertambah

- Diafragma rendah, mendatar

- Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru :

- CV

- FEV1


17/33


- MEFR

- MMEFR

- MBC/MVV

- RV

- Intraluminary gas mixing mulai abnormal

- Resistensi sal napas

3. Fase IIISudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata.

Keluhan :- Sama pada fase sebelumnya

- Ditambah :

o Nafsu makan

o BB

o Badan terasa sangat lemah

Kelainan fisik :

- Sama dg fase II

- Ditambah sianosis & plethora

Kelainan Lab :

- Polisitemia sekunder

- PaO2 / saturasi O2 . PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat

- Kapasitas difusi paru

4. Fase IVTimbul hiperkapnia.


18/33


Keadaan umum :

- Gelisah

- Mudah tersinggung

- Kelainan mental : marah, somnolen

Kelainan fisik :

- Sama dg fase III

- Ditambah :

o Iritabilitas otot bertambah

o Kesadaran somnolenkoma

o Dapat timbul edem papil

Kelainan lab :

- Pa CO2 (hiperkapnia)

- pH darah (asidosis)

5. Fase VFase emfisema paru dg kelainan jantung, terjadi kor pulmonale kronik yg

masih terkompensasi.

Rontgen dada :

- Jantung tampak membesar

- Hilus sangat melebarkarena a. pulmonalis & cabang2nya melebar

Kateterisasi jantung : kenaikan tekanan dalam a.pulmonalis (hipertensi pulmonal)

Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati & gagal

napas.

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah.

Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK

Undip.


19/33


f) Faktor Resiko

o merokok

o infeksi saluran nafas

o polusi udarao factor genetic

o factor pekerjaan

o Faktor resiko lainnya, yaitu :

- Umur, Mungkin perubahan degeneratif dgn adanya penambahan umur

memegang peranan

- Jenis kelamin, laki-laki. hal ini hanya berdasarkan kenyataan bahwa

frekuensi PPOK terdapat banyak pada laki-laki disbanding wanita utk

segala umur

- Etnik atau ras. Sumber : Buku Ilmu Penyakit Paru

Menurut American Thoracic Society (ATS), faktor risiko terjadinya PPOK adalah:

- Faktor host : faktor genetik, jenis kelamin, dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure : merokok, status sosioekonomi, hipereaktivitas saluran

napas, pekerjaan, polusi lingkungan, kejadian saat perinatal, infeksibronkopulmoner rekuren, dll.

http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail

1. Genetik

Faktor genetika berinteraksi dengan peningkatan risiko penyebab PPOK. Risiko

genetika dimaksud lebih karena adanya defisiensi inhibisi alpha-1 protease yang

menyebabkan emfisema (Buist et al., 1994). Akan tetapi kasus dengan defisiensi

-1antitripsin ini jarang ditemukan yaitu hanya 1-2 persen dari penderita PPOK.

Pada keadaan defisiensi -1 antitripsin berat akan berhubungan dengan
http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detailhttp://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detailhttp://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail


20/33


kejadian prematur dan mempercepat berkembangnya PPOK pada perokok dan

bukan perokok meskipun kecepatan penurunan fungsi paru akan lebih besar

pada perokok (Devereux, 2006).

Alfa 1 antitripsin (AAT) adalah suatu serum protein yang diproduksi oleh hati di

mana pada keadaan normal terdapat di paru yang berguna untuk menghambat

kerja enzim neutrofil elastase yang bersifat destruktif pada jaringan paru.

Penurunan kadar AAT sampai kurang dari 35 persen nilai normal menyebabkan

proteksi terhadap jaringan paru berkurang, terjadi peleburan dinding alveolus

yang bersebelahan dan menimbulkan emfisema paru. Pada defisiensi AAT berat

ditandai dengan gelaja emfisema, sering disertai bronchitis dan kadang-kadang

bronkiektasis. Faktor risiko lain terkait genetika yang berhubungan dengan

PPOK antara lain ras, di mana ras kulit putih lebih banyak menderita PPOK

dibandingkan dengan ras kulit berwarna. Demikian juga jenis kelamin sebagian

besar penderita PPOK adalah laki-laki (Barnes, 2000).

Hasil suatu penelitian diketahui bahwa kerentanan perempuan terhadap

berkembangnya PPOK lebih tinggi dibanding pria yang ditandai dengan

penurunan VEP1 pada perempuan lebih besar dari pria setelah distratifikasi

dengan intensitas merokok (Silverman et al., 2000).

2. Terpapar zat inhalasi

Rennard et al. (2002a), yang menyebutkan bahwa faktor penyebab risiko

seseorang terkena PPOK adalah terpapar secara inhalasi. Zat inhalasi lain yang


21/33


berperan terhadap risiko penyebab PPOK adalah zat berasal dari lingkungan

kerja, asap pabrik serta polusi udara. Inhalasi bahan-bahan berbahaya dan zat

iritan lainnya dalam jangka waktu yang lama, dapat langsung merusak struktur

paru, dan menyebabkan inflamasi kronik saluran nafas dan struktur alveolar

paru (NHLBI, 2001).

Suatu penelitian di Amerika menemukan 35 persen penderita PPOK diakibatkan

karena bidang pekerjaannya, setelah memperhitungkan variable pengganggu

seperti umur, jenis kelamin, merokok dan status sosial ekonomi.

Kesimpulan yang dapat diambil dari penelitian tersebut bahwa inhalasi zat-zat

berbahaya di lingkungan kerja tertentu juga merupakan faktor risiko terhadap

berkembangnya PPOK (Meldrum et al., 2005).

Selain hal tersebut polusi udara di perkotaan juga dapat menimbulkan efek

yang tidak baik terhadap perkembangan fungsi paru dan menjadi salah satu

faktor risiko terhadap berkembangnya PPOK. Suatu penelitian menyebutkan

bahwa polusi udara dengan konsentrasi yang tinggi di atmosfir berhubungan

dengan meningkatnya kejadian batuk, produksi dahak, sesak nafas dan akan

mengurangi fungsi saluran nafas. Paparan terhadap partikel dan zat-zat iritan di

udara dan nitrogen dioksida juga berhubungan dengan kerusakan fungsi

saluran pernafasan orang dewasa dan dapat mempengaruhi pertumbuhan

paru-paru pada anak. Polusi udara di dalam ruangan yang berasal dari bahan

bakar minyak untuk keperluan memasak dan pemanas, dapat berimplikasi


22/33


sebagai faktor risiko PPOK, terutama pada perempuan. Sebagian besar kejadian

ini terjadi di Negara berkembang (Devereux, 2006).

Pajanan debu yang lama pada saluran nafas dari lingkungan kerja telah

diketahui sebagai penyebab bronkitis industri atau lingkungan kerja pada

pekerja yang tidak merokok seperti pada perusahaan tambang minyak, emas,

tekstil, semen dan baja. Analisis yang dilakukan lebih dari 25 tahun

mendapatkan bahwa pajanan ini berhubungan dengan PPOK (Staton, 2007).

3. Infeksi

Terdapatnya infeksi pada saluran nafas juga ikut berkontribusi terhadap risikio

terjadinya PPOK. Pada infeksi lebih menjurus kepada kejadian eksaserbasi PPOK.

Lebih dari dua per tiga eksaserbasi dihubungkan dengan infeksi patogen karena

virus dan bakteri (Buist et al., 1994). Pada kasus PPOK dengan infeksi bakteri

terjadi kolonisasi kronik pada trakeobronkial dan produk kolonisasi tersebut

menyebabkan kerusakan bersihan mukosilier oleh karena peningkatan sekresi

mukus serta gangguan aktifitas silia dan kerusakan epitel (Widjaja, 2001).

Selama kolonisasi, bakteri yang persisten melepaskan produk ekstraselular saat

lisis yaitu lipo-oligosakarida (LOS). Zat tersebut adalah stimulus inflamasi yang

potensial sehingga menyebabkan inflamasi kronik pada saluran nafas. Bila

mengenai jalan nafas besar, inflamasi mengkontribusikan produk mukus

sedangkan pada saluran nafas kecil dapat mengakibatkan bronliolitis dan

obstruksi jalan nafas yang progresif (Sethi, 2000).


23/33


4. Zat nutrisi

Status nutrisi berperan sebagai faktor risiko dan penyebab PPOK. Penurunan

berat badan yang terlihat pada indeks masa tubuh merupakan tanda prognostik

yang buruk pada penderita PPOK (Rennard et al., 2002a). Selain hal tersebut

makanan dengan kadar oksidan tinggi juga turut menjadi faktor risiko terhadap

kerusakan sel-sel pernafasan. Asupan makanan yang mengandung antioksidan

diperlukan guna memperbaiki kerusakan sel tersebut. Sayuran dan buah-

buahan adalah dua contoh makanan yang kaya dengan kandungan antioksidan

(Ikhsan, 2008).

5. Reaktiviti saluran nafas

Faktor risiko lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah meningkatnya

reaktivitas saluran nafas walaupun memberikan kontribusi yang tidak demikian

besar, namun tetap menjadi salah satu risiko terjadinya PPOK.

Pada reaktivitas saluran nafas, akan menyebabkan proses inflamasi sehingga

terjadi penurunan fungsi paru (Weidzicha, 2001).

6. Asap rokok

Sejak abad ke-20 merokok telah menyebabkan epidemi penyakitpenyakit yang

berhubungan dengan rokok. Pada awal abad ini konsumsi tembakau dilakukan

dengan mengunyah dan merokok dengan pipa kemudian secara perlahan-lahan

sigaret dan cerutu menjadi populer. Pada akhir abad ke-20 tembakau telah


24/33


dikonsumsi oleh sekitar 65-85 persen penduduk dunia, di mana hampir semua

tembakau yang dikonsumsi tersebut dalam bentuk rokok (Hoffmann, 1997).

Asap rokok adalah aerosol heterogen yang dihasilkan oleh pembakaran tidak

sempurna daun tembakau. Asap rokok berupa fase gas yang di dalamnya

mengandung partikel-partikel terdispersi. Panas pembakaran tembakau akan

menyebabkan bahan-bahan dalam rokok tersebut mengalami dekomposisi

termal. Molekul-molekul yang tidak stabil bergabung menjadi bentuk baru,

sebagian substansinya berubah dan dilepas sebagai asap rokok (Holbrook,

1994).

Komponen asap rokok yang sudah banyak dikenal jumlahnya sekitar 6.700 di

mana 4.000 komponen di antaranya sudah berhasil diidentifikasi. Sembilan

puluh lima persen berat asap rokok tanpa filter berisi 400-500 macam gas dan

sisanya berisi lebih dari 3.500 komponen partikel. Sedikitnya ada 63 dari

komponen tersebut diketahui sebagai karsinogenik, termasuk di dalamnya 11

komponen karsinogen terhadap manusia. Gas-gas toksik tersebut termasuk

karbon monoksida, nitrogen oksida, amoniak, piridin, dan bermacam-macam

karsinogenik dan gas silliotoksik. Komponen partikelnya berupa tar, nikotin dan

uap. Diduga persentase endapan partikel pada saluran nafas selama merokok

aktif berkisar antara 47-98 persen dan permukaan epitel saluran nafas akan

mengabsorpsi komponen partikel tersebut (Baker et al., 2000). Sumber lain


25/33


menyebutkan bahwa zat-zat karsinogen yang terdapat dalam rokok antara lain

tar, benzipiren, dibenzan traken, nitrosamin, nikel dan kadmium (Laksono, 2003).

Selain itu rokok dapat menyebabkan iritasi kronik pada organ pernafasan atas.

Asap rokok merupakan campuran partikel dan gas. Pada setiap hembusan asap

rokok terdapat 1014 radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH-).

Sebagian besar radikal bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap

rokok.

Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang

rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya

modifikasi fungsi anti elastase pada saluran nafas (Cantin et al., 1985). Anti

elastase berfungsi menghambat netrofil. Oksidan menyebabkan fungsi ini

terganggu, sehingga timbul kerusakan jaringan intersititial alveolus (Flenley,

1987). Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada

lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus sehingga menghambat aktivitas

silia.

Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel

epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa.

Keadaan seperti ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia menimbulkan

gejala batuk kronik dan ekpektorasi. Produk mukus yang berlebihan

memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses penyembuhan

(Cherniack et al., 1983). Apabila iritasi dan oksidasi di saluran nafas terus


26/33


berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut (Bates,

1979). Selain itu terjadi juga metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan

skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran nafas yang

bersifat irreversible (Rodman, 1969).

g) Pencegahan

Pencegahan terjadinya PPOK

Edukasiuntuk remaja menghindari merokok

Menghindari polusi udara

Menggunakan masker

Pencegahan perburukan PPOK Edukasi berhenti merokok

Terapi yang adekuat dan terus dipantau

Mencegah eksakserbasi berulangberhubungan dg inflamasi

Asupan nutrisi yang baik

h) Penegakkan diagnosis

1. Gambaran Klinis

a. Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah

(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

- Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)


27/33


Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

Penggunaan otot bantu napas

Hipertropi otot bantu napas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher

dan edema tungkai

Penampilanpink puffer atau blue bloater

- Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

- Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,hepar terdorong ke bawah

- Auskultasi

suara napas vesikuler normal, atau melemah

terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

ekspirasi memanjang

bunyi jantung terdengar jauh

- Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasanpursed lips breathing

- Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema

tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

- Pursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi

yang memanjang.Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi

CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.


28/33


2. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rutin

- Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( %

).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE

meter walaupunkurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi

dan sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20menit kemudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20%

nilai awal dan < 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

- Darah rutin

Hb, Ht, leukosit

- RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran :

Hiperinflasi

Hiperlusen


29/33


Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear

drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

- Faal paru

Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total

(KPT), VR/KRF,

VR/KPT meningkat DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

- Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill) Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

- Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat

hipereaktivititas bronkus derajat ringan

- Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

- Analisis gas darah

Gagal napas kronik stabil


30/33


Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau

bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

- Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan.- Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

- bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia.- Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.


i) Tatalaksana

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk :

1. Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya pada fase

akut, tapi juga pada fase kronik.

2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari sesuai

dengan pola kehidupannya.

3. Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal.


31/33


Dasar-dasar penatalaksanaan PPOK secara umum adalah :

1. Usaha-usaha pencegahan, terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit.

2. Mobilisasi dahak.

3. Mengatasi bronkospasme.

4. Memberantas infeksi.

5. Penanganan terhadap komplikasi.

6. Fisioterapi, inhalasi terapi dan rehabilitasi.

Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dapat dibagi atas 4 kelompok, yaitu :

1. Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya.

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi.

- Menghindari infeksi.

- Lingkungan yang sehat.

- Kebutuhan cairan yang cukup.

- Imunoterapi.

2. Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) : salbutamol 4x 0,25-

0,5mg/hari

- Ekspektoran

- Antibiotik, dll

3. Terapi respirasi.

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2.

4. Rehabilitasipasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu

perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah :

- Fisioterapi


32/33


- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

j) Komplikasi

1. Gagal napas

a. Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,

penatalaksanaan :

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan denganpursed lips breathing

b. Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

2. Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman, hal inI memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti

menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.

3. Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung

kanan


k) Prognosis

Prognosis COPD tergantung pada beberapa hal :


33/33


- tingkat lanjutnya penyakit (beratnya obstruksi)

- pengobatan / perawatan yg diberikan

- dpttdknyafaktor-faktor etiologik

- ada tdknya kor pulmonal kronik

- ada tdknya riwayat penyakit jantung

- tingkat gangguan / kelainan gas darah

Ilmu Penyakit Paru, Prof Pasiyan

Miranti_LBM5_Respi

Documents