LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
1. Apakah ada hubungan jenis kelamin, usia, dengan penyakit yang
diderita?Patofisiologi Estrogen dan progesteron merupakan hormon
utama yang telah diteliti yang berhubungan dengan migren tetapi
penelitian yang membandingkan level dari hormon tersebut tidak
ditemukan adanya perbedaan yang pasti. Hal ini juga terlihat bahwa
ovulasi tidak terlalu penting untuk memicu serangan menstrual
karena wanita dengan migren menggunakan kotrasepsi hormonal
kombinasi (CHC) yang menghambat ovulasi, masih mengalami migren
yang muncul selama interval bebas hormon. Penemuan memfokuskan pada
penurunan alami kadar estrogen dan progesteron selama fase luteal
dari siklus menstruasi.
Progesteron Insufisiensi progesteron pada fase luteal dipikirkan
menjadi sesuatu yang responsibel untuk migren menstrual pada dasar
dari penelitian lama yang mendukung penggunaan progesteron sebagai
suatu terapi (20,21). Akan tetapi, penelitian sekarang ini
membantah hal ini.
Estrogen Terdapat kejadian dimana serangan menstrual dari migren
berhubungan, paling sedikit pada beberapa wanita dengan kadar jatuh
atau withdrawal estrogen. Somerville melaporkan bahwa suatu periode
dari priming estrogen dengan beberapa hari dari paaparan terhadap
kadar estrogen tinggi penting untuk migren untuk hasil dari
withdrawal estrogen seperti yang muncul pada fase late luteal dari
siklus menstruasi. Hal ini menjelaskan mengapa migren tidak
berhubungan dengan ovulasi. MacGregor dkk melaporkan bahwa migren
berhubungan terbalik dengan kadar estrogen urin melewati siklus
menstruasi. serangan secara signifikan muncul pada hubungan dengan
estrogen yang falling pada fase late luteal atau early folikuler
dari siklus menstruasi dan labih sedikit muncul selama kadar
estrogen rose. Jika withdrawal estrogen merupakan suatu pemicu dari
migren yang mencegah penurunan mendadak estrogen yang mengguanakan
suplemen estrogen sebaiknya menghindari serangan. Percobaan
menggunakan suplemen estrogen biasanya dimulai 48 jam sebelum onset
paling awal yang diharapkan dari serangan menstrual, menegaskan
kemanjuran dari pendekatan ini. Akan tetapi, pada beberapa kasus,,
terapi hanya mampu menunda migren sampai selanjutnya pada
siklus.
2. Apa pengaruhnya cahaya terang dan suara gaduh terhadap
keluhan yang diderita pasien? Nyeri kepala a. temporal melebar
menyebabkan peregangan mengeluarkan zat kimia sakit / nyeri
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
Peningkatan saraf simpatis (perangsangan oleh zat2 lain
depolarisasi) peningkatan sensitifitas terhadap cahaya dan
suara.
3. Mengapa makan keju, coklat, atau stress dapat menimbulkan
keluhan? Kandungan dari keju (tiramin), coklat (phenyl-ehtylamin)
menyebabkan kadar norepinefrin meningkat. Menyebabkan platelet
vaskuler bergerombol melepaskan serotonin konstriksi pd
intracranial dilatasi pd ekstrakranial nyeri. Makanan lain pisang,
kacang, bawang, kopi, merangsang nyeri. alcohol, dll juga dapat
4. Mengapa disertai mual kadang muntah pada kasus di atas?
Peningkatan saraf simpatis peningkatan merangsang pusat muntah mual
muntah pengosongan lambung
5. Mengapa sudah minum antalgin tapi keluhann tidak berkurang?
Obat-obatan peroral tidak berguna, karena akibat pengosongan
llambung tadi, penyerapan obat jadi terhambat. Selain obat juga
dapat dilakukan istirahat, mengurangi aktifitas, dll. Antalgin
analgesic ??? farmakodinamik ? farmakokinetik ? Antalgin derifat
metan sulfonat dari amidopirin SSP mengurangi sensitifitas reseptor
rasa nyeri & mengurangi pusat pengaturan suhu tubuh.
6. Mengapa pada kasus tersebut tidak ditemukan deficit
neurologis? Karena etiologi bukan karena trauma atau infark
cerebri. Melainkan karena dari zat-zat makannan yang nantinya dapat
merangsang neurotransmitter yang dapat menyebabkan nyeri. Mengapa
nyeri berkala? Misal 1 bulan 1x dan serangan 4 24 jam? Mungkin ada
hubungannya dengan siklus menstruasi? DICARI YA
LBM 2 Modul Sistem Saraf7. Bagaimana patofisiologi nyeri dan
mengapa onset lambat?
Miranti
Onset lambat karena melalui pembuluh darah bukan melalui system
saraf ?
Daerah peka nyeri di kepala ada ujung saraf nyeri yg mudah
dirangsang oleh traksi a. intra-ekstrakranial, traksi pergesera,
atau penyakit yg mengenai saraf cranial dan cervical, penyakit jar.
Kulit kepala, wajah, hidung, telinga, leher nyeri
8. Mengapa nyeri kepala hanya terjadi di hemikrania kiri (satu
sisi)? Karena ada reseptor nyeri yg terbagi menjadi 2 bagian.
DICARI LAGI YA 5ht-1 jika terangsang akan menghentikan serangan
migraine 5ht-2 jika disekat mencegah migraine
9. Mengapa akhirnya bisa terjadi nyeri kepala secara
keseluruhan? karena penjalaran n.trigeminus mungkin awalnya dari
serabut afferent impuls berjalan sepanjang ganglion saraf menuju
Pons;
10. Mengapa pada puncak nyeri sampai dapat mengganggu aktivitas?
Mungkin karena kualitas nyeri yang sudah sangat kuat. Mungkin
aktifitas berhubungan dengan terpaparnya dengan suara gaduh dan
cahaya.
11.
Sebutkan dan jelaskan macam-macam nyeri kepala !
LBM 2 Modul Sistem SarafPrimer: Idiopatik; Lesi berasal dari
sumber nyeri di kepala Migraine (unilateral) sedang - berat Tension
(daerah frontal, temporal, occipital) Cluster (di mata) berat
Miranti
-
Skunder: Karena pengaruh factor lain yg dapat merangsang nyeri;
Akibat gangguan fisiologis di otak Pascatrauma Perdarahan
subarachnoid Pasca pungsi lumbal Akibat bahan2 toksik karena
metabolisme Tumor
12. Apakah ada factor lain yg dapat mencetuskan keluhan seperti
kasus tersebut? Faktor pencetus lain: Makanan lain pisang, kacang,
bawang, kopi, alcohol, dll juga dapat merangsang nyeri. Obat ISDN
vasodilatasi pembuluh darah perifer nyeri kepala secara umum
Familial (Faktor Resiko) Caffeine
13.
DD
Migraine DefinisiMigren adalah nyeri kepala vaskular berulang
dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya
sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang
sampai berat,
LBM 2 Modul Sistem Saraffonofobia. Migren dapat terjadi pada
anak2 dengan lokasi nyeri lebih sering bifrontal.
Miranti
diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan
atau muntah, fotofobia, dan
Migren ialah nyeri kepala vaskular yang paroksismal dan
berulang, berlangsung 2-72 jam, serta bebas dari nyeri kepala dan
kelainan neurologik antar serangan. Sering ada faktor keturunan.
Kapita Selekta Kedokteran
EtiologiFaktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam
faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya
ketegangan jiwa (stress), baik emosional maupun fisik atau setelah
istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk,
pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang
ada bahan pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa
terlalu panas, terik matahari, lingkungan kerja yang tak
menyenangkan, bau atau suara yang tak menyenangkan. Faktor
intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri
kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Dikatakan
bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya didapatkan pada
3 dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause
sering mempengaruhi serangan migren. Mual dan muntah mungkin
disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di
batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan
pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari
LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan
mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah
aura7. Pencetus 1. suara 3. Bau-bau yang tajam, Korteks (trigger)
serebri: sebagai migren respon bising, terhadap berasal emosi atau
dari: stress, makanan,
2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang
berlebihan: cahaya yang menyilaukan,
Klasifikasi
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
Nyeri kepalamigren adalah suatu sindrom nyeri rekuren episodic
yang sekarang diklasifikasikan menjadi 3 tipe : Migren tanpa aura
(dahulu disebut migrenbiasa) Migren dengan aura (dahulu migren
klasik) Varian migren (migren retina, migren oftalmoplegik, migren
hemiplegic familial,
dan confusional migraine pada anak) Kapita Selekta
Kedokteran
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
Migrain klasik (migrain dengan aura)
Didahului aura visual berupa skotoma, kilatan cahaya,
penglihatan kunangkunang atau garis2 hitam putih atau penglihatan
kabur selama 10-20 menit. Kemudian timbul nyeri kepala berdenyut
unilateral yang makin berat berlangsung antara 1-6 jam, biasanya
akan reda dalam waktu 6-24 jam tapi
LBM 2 Modul Sistem Sarafmuntah , fotofobia, fonofobia, iritabel
dan malaise. Migrain varian
Miranti
kadang2 lebih lama. Gejala penyerta yang sering dijumpai adalah
mual,
Migrain umum (migrain tanpa aura)
Nyeri kepala timbul tanpa didahului prodormal aura visual
seperti pada migrain klasik dan biasanya berlangsung lebih lama
Migrain asosiasi
Pada migrain ini, nyeri kepala timbul tanpa disertai defisit
nurologis yang bersifat sementara, misalnya pada migrain
oftalmoplegik, migrain hemiplegik dan migrain dengan afasia.
Defisit neurologis ini biasanya timbuk mendahului atau setelah rasa
nyeri kepala (migrain asosiasi) atau tanpa adanya nyeri kepala
(disosiasi)
Migrain komplikata
Pada migrain ini defisit neurologis yang timbula akan menetap
karena terjadi infark serebri. Oleh karena itu vasokonstriktor
(ergotamin) tidak bole diberikan agar tidak memperberat infark tsb
Status migraine Status migrain adalah serangan migrain yang
berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh inflamasi steril
sekitar pembuluh darah yang melebar. (Kapita selekta kedokteran
jilid 2)
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
Patofisiologi Teori vaskular Serangan disebabkan oleh
vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial sehingga aliran darah ke
otak menurun yang dimulai di bagian oksipital dan meluas ke
anterior perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang
menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3
mm/menit, berlangsung beberapa jam (fase aura) dan diikuti oleh
vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri
kepala. Teori penyebaran depresi kortikal Dimana terjadi depresi
gelombang listrik yang menyebar lambat ke anterior setelah
peningkatan mendadak aktivitas listrik pada bagian posterior otak
Teori neurotrasmitter Pada serangan terjadi pelepasan berbagai
neurotrasnmitter antara lain serotonin dari trombosit yang memiliki
efek vasokonstriktor. Reseptor serotonin ada sekitar 7 jenis yang
sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen, lapisan korteks
serebri, struktur dalam ltak dan paling banyak di inti2 batang
otak. Dua reseptor yang penting adala 5HT1 yang bila terangsang
akan menghentikan serangan migrain sedangkan reseptor 5-HT2 bila
disekat maka akan mencegah serangan migrain. Oleh sebab itu, bila
agonis (sumatriptan, dihidroergotamin, ergotamin tartrat) maupun
antagonis serotonin (siproheptadin, metilsergid, golongan
antidepresan trisiklik, penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam
penatalaksanaan migrain. Disamping itu, neurotrasmitter lainnya
yang terlibat pada proses migrain adalah
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
katekolamin, dopamin, neuropeptida Y, CGRP (calsitonin
gene-related peptide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide),
histamin, nitrit oksida, beta-endorfin, enkefalin, dinorfin serta
prostaglandin. Teori sentral Serangan berkaitan dengan penurunan
aliran darah dan aktivitas listrik kortikal yang dimulai pada
korteks visual lobus oksipital. Gejala prodormal migrain yang
terjadi beberapa jam atau satu hari sebelum nyeri kepala berupa
perasaan berubah, pusing, haus, menguap, menunjukkan gangguan
fungsi hipotalamus. Stimulasi lokus seruleus menimbulkan penurunan
aliran darah otak ipsilateral dan peningkatan aliran darah sistem
karotis eksterna seperti pada migrain. Stimulasi inti rafe dorsal
meningkatkan aliran darah orak dengan melebarkan sirkulasi karotis
interna dan eksterna. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan
pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan
neuropeptida vasoaktif misalnya substansia P Teori inflamasi
nurogenik Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen pada ujung
serabut aferen primer C yang kecil dari nervus trigeminus yang
badan selnya berada dalam ganglion trigeminusdan pembuluh darah di
sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju ke
ganglion, kedalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus
kaudalis trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri
migrain terjadi pada ujung pertemuan antara serabut saraf
trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi ini disebabkan oleh
pelepasan substansia P, CGRP dan neurokinun A dari ujung2 saraf
tsb. Nurotransmitter ini memnuat pembuluh darah dura yang
berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan
aktivasi endotel vaskuler. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan
sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri. Aktivitas listrik selama
fase aura atau pada awal serangan migrain menimbulkan depolarisasi
serabur saraf trigeminus di dekat arteri piamater sehingga
mengawali fase nyeri kepala. Teori unifikasi Reori ini meliputi
sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada
korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik
batang otak melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui
inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskuler yang akan merubah
lumen pembuluh darahh yang juga akan memicu impuls saraf
trigeminus, terjadi lingkaran setan ras nyeri. Nausea dan vomitus
mungkin terjadi disepabkan kerja dopamin atau serotonin pada
area
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
postrema dasar ventrikel IV dalam medula oblongata. Proyeksi
dari lokus setuleus ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia
kortikal dan depresi korteks menebar menimbulkan aura. (Kapita
selekta kedokteran jilid 2)
Manifestasi KlinisMigren merupakan suatu penyakit kronis, bukan
sekedar sakit kepala. Secara umum terdapat 4 fase gejala, meskipun
tak semua penderita migren mengalami keempat fase ini. Keempat fase
tersebut adalah : fase prodromal, aura, serangan, dan postdromal.A.
Fase Prodromal
Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang
dapat mendahului serangan migren. Fase ini dapat berlangsung selama
beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan. Gejalanya
antara lain:o
Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang
berlebihan), banyak bicara (talkativeness), sensitif / iritabel,
gelisah, rasa mengantuk atau malas. Neurologis : sensitif terhadap
cahaya dan/atau bunyi (fotofobia & fonofobia), sulit
berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap bau
(hiperosmia) Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi,
mengidam atau nafsu makan meningkat, merasa dingin, haus, merasa
lamban, sering buang air kecil.
o
o
B. Aura
Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara
visual, aura dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif.
Penderita migren dapat mengalami kedua jenis aura secara bersamaan.
Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu
bentuk
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
berpendar yang menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini
disebut juga sebagai scintillating scotoma (scotoma = defek lapang
pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya menutupi seluruh
lapang pandang. Aura positif dapat pula berbentuk seperti
garis-garis zig-zag, atau bintang-bintang. Aura negatif tampak
seperti lubang gelap/hitam atau bintikbintik hitam yang menutupi
lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel
vision; dimana lapang pandang daerah kedua sisi menjadi gelap atau
tertutup, sehingga lapang pandang terfokus hanya pada bagian tengah
(seolah-seolah melihat melalui lorong).
Gambar 01. Contoh aura positif berupa bentuk berpendar pada
salah satu bagian lapang pandang (= scintillating scotoma)
Gambar 02. Contoh aura negatif berupa bayangan gelap yang
menutupi
LBM 2 Modul Sistem Sarafjuga tunnel vision
Miranti
kedua sisi lapang pandang (dilihat dari 1 mata), fenomena ini
disebut
Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan
timbulnya aura. Gejala-gejala ini umumnya: gangguan bicara;
kesemutan; rasa baal; rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah;
gangguan persepsi pengelihatan seperti distorsi terhadap ruang; dan
kebingungan (confusion).C. Fase Serangan
Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara
4-72 jam. Migren yang disertai aura disebut sebagai migren klasik.
Sedangkan migren tanpa disertai aura merupakan migren umum (common
migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:o
Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau
ditusuk-tusuk. Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa di
seluruh bagian kepala Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan
aktivitas Mual, kadang disertai muntah Gejala gangguan pengelihatan
dapat terjadi Wajah dapat terasa seperti baal / kebal, atau semutan
Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan fonofobia)
Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin Terdapat
paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik), yang berkembang
secara bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri kepala dapat
terjadi sebelum gejala aura atau pada saat yang bersamaan.
o o o o o
o o
Fase Postdromal Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa
prodromal, dimana pasien dapat merasa kelelahan (exhausted) dan
perasaan seperti berkabut.
LBM 2 Modul Sistem SarafPemeriksaanmigren tanpa aura kriteria
diagnostik
Miranti
a. sekurang-kurangnya terjadi serangan 5 serangan yang memenuhi
kriteria 2-4 b. serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam
(tidak diobati atau tidak berhasil diobati) c. serangan nyeri
kepala sedikitnya dua diantara karakteristik berikut : 1) lokasi
unilateral 2) kualitas berdenyut 3) intensitas nyeri sedang atau
berat 4) keadaan bertambah berat oleh aktivitas fisik atau
penderita menghindari aktivitas rutin (berjalan atau naik tangga)
d. selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini 1) nausea
dan atau muntah 2) fotofobia dan fonofobik e. tidak berkaitan
dengan kelainan yang lain migren dengan aura migren dengan aura
tipikal kriteria diagnosis : 1) sekurang-kurangnya terjadi 2
serangan yang memenuhi kriteria 2)-4) 2) adanya aura yang terdiri
paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai
kelemahan motorik : - gangguan visual yang reversibel : positif
(cahaya yang berkedip-kedip,bintik-bintik, atau garis-garis) dan
negatif (hilangnya penglihatan) - gangguan sensoris yang reversibel
termasuk positif (pins atu needle) dan atau negatif (hilang rasa
atau kebal) 3) migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura atau
sesudah aura selama 60 menit nyeri kepala non migren dengan aura
tipikal aura tipikal tanpa nyeri kepala familial hemiplegik migren
(FHM) sporadik hemiplegik migren migren tipe basiler kriteria
diagnostik : 1) diujumpai paling tidak 2 serangan reversibel
sempurna,tanpa ada kelemahan motorik: aura yang
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
- disartria - vertigo - tinitus - hypacusia - diplopia - gejala
visual yang simultan kedua lapang pandang temporal dan nasal dari
kedua mata - ataksia - kesadaran menurun - parestesi bilateral 2)
paling sedikit satu dari dibawah ini : - paling tidak satu gejala
aura yang timbul secara gradual >5menit dan atau gejala aura
lain yang terjadi lebih dari 5 menit - tiap gejala aura berlangsung
> 5 menit dan < 60 menit.
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
Penatalaksaano terapi abortif, yang dilakukan untuk menghentikan
serangan. Obatobatan yang digunakan untuk terapi abortif meliputi :
analgesik (paracetamol, aspirin) atau anti-inflamasi non steroid
(ibuprofen, naproxen); agonis serotonin (sumatriptan), alkaloid
ergot (ergotamine, methysergide); o neuroleptik
(chlorpromazine,prochlorperazine); dan steroid (deksametason,
hidrokortison). terapi profilaksis, yang dilakukan untuk mencegah
serangan yang akan datang. Obat-obatan untuk terapi profilaksis
meliputi : antidepressant (amitriptyline, fluoxetine, imipramine);
beta-blocker (propanolol, atenolol, metoprolol); calcium channel
blocker (diltiazem,
LBM 2 Modul Sistem Sarafcyproheptadine); dan anti-konvulsan.
Miranti
nifedipine, verapamil); OAINS; antagonis serotonin
(methysergide,
Cluster DefinisiNyeri kepala klaster (cluster headache)
merupakan nyeri kepala vascular yang juga dikenal sebagai nyeri
kepala Horton, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, Neuralgia
migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu
serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang nyeri.5
EtiologiEtiologi cluster headache adalah sebagai berikut:1
Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi
pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri carotis
interna.
Pelepasan histamin. Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen. Pengaruh
genetik Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain:
Glyceryl trinitrate. Alkohol.
Terpapar hidrokarbon. Panas. Terlalu banyak atau terlalu sedikit
tidur.
Stres.
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
PatofisiologiPatofisiologi cluster headache masih belum
diketahui dengan jelas, akan tetapi teori yang masih banyak dianut
sampai saat ini antara lain:
Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu
cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine
intrinsic (Teori Horton).4
Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi
fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang
ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan
kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi
autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada
korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi
ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun.
Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla
oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah
diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll)
terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).4
Manifestasi KlinisNyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya
hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu di sekitar,
di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung,
langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke
oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata
sesisi menjadi merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah,
hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan.
Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang
berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat
tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri
kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga
membangunkan pasien dari tidurnya.4
Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata rata 2
jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan
sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung
alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai
1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster
(berkelompok).5
LBM 2 Modul Sistem SarafGambar 2 Ciri khas Cluster Headache
Miranti
Gambar 3 Gejala Klinis Cluster headache
PemeriksaanDiagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria
oleh International Headache Society (IHS) adalah sebagai
berikut:4a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti
di bawah b. Berat atau sangat berat unilateral orbital,
supraorbital, dan atau nyeri temporal selama 15
180 menit bila tidak di tatalaksana.
LBM 2 Modul Sistem Sarafc. Sakit kepala disertai satu dari
kriteria dibawah ini :
Miranti
1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi 2.
Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea3. Edema kelopak mata
ipsilateral 4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral 6. Kesadaran gelisah atau
agitasi d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali
perhari e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria
baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria
diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami
sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap
hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan
lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat
parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri
berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan
disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi
konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau
rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi
berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau
kesadaran gelisah atau agitasi. Cluster headache episodik
didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster
yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode
remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster
headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun
tanpa periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung
kurang dari satu bulan.4
Gambar 4 Lokasi nyeri pada Cluster headache
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
PenatalaksaanPenatalaksanaan medis terhadap cluster headache
dapat dibagi ke dalam pengobatan terhadap serangan akut, dan
pengobatan preventif, yang bertujuan untuk menekan serangan.
Pengobatan akut dan preventif dimulai secara bersamaan saat periode
awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang terbaru dan
neurostimulasi telah menggantikan pendekatan pengobatan yang
bersifat merugikan.4 Pengobatan Serangan Akut Serangan cluster
headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit, sering
memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang
cepat. Penggunaan obat sakit kepala yang berlebihan sering
didapatkan pada pasien-pasien cluster headache, biasanya bila
mereka pernah memiliki riwayat menderita migren atau mempunyai
riwayat keluarga yang menderita migren, dan saat pengobatan yang
diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti triptan
oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.4
Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit
selama 15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman
untuk cluster headache akut. Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan,
sumatriptan 20 mg intranasal, dan zolmitriptan 5 mg intranasal
efektif pada pengobatan akut cluster headache. Tiga dosis
zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa diterima. Tidak
terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral pada cluster
headache.
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan
serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang
efektif, walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara
tersebut.
Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang
dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih
ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml
lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.4
Pengobatan Pencegahan Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster
headache ditentukan oleh lamanya serangan, bukan oleh jenis
episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka
panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama
dapat digunakan dengan aman. Bnayak ahli sekarang ini mengajukan
verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada
beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu
kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih
tepat.4 Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan
lebih baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas
mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada
cluster headache, tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan
untuk indikasi kardiologi. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG,
pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari, dosis harian akan
ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14 hari.
Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang
sepuluh hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai
serangan cluster menghilang, efek samping atau dosis maksimum
sebesar 960 mg perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan
pembengkakan kaki dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus
memantau kebersihan giginya). Kortikosteroid dalam bentuk prednison
1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap
selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif
jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster,
dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk
menghindari nekrosis aseptik. Lithium karbonat terutama digunakan
untuk cluster headache kronik karena efek sampingnya, walaupun
kadang digunakan dalam berbagai episode. Biasanya dosis lithium
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi. Kadar
lithium harus diperiksa dalam minggu pertama dan secara periodik
setelahnya dengan target kadar serum sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L.
Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara cadel,
penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia, tanda-tanda
ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik
yang mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan
kadar lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang
seperti hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada
pasien yang menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama.
Peningkatan leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul
karena penggunaan lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi
yang tersembunyi. Penggunaan bersama dengan indometasin dapat
meningkatkan kadar lithium. Topiramat digunakan untuk mencegah
serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-200 mg
perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada
migraine. Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai
preventif dan salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih
baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg
perhari.
Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600
perhari) dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide
tidak tersedia dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara
terus-menerus dalam pengobatan untuk menghindari komplikasi
fibrosis. Divalproex tidak efektif untuk pengobatan cluster
headache.
Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg)
dengan lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar
ipsilateral sampai ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan
selama 5 sampai 73 hari. Pendekatan ini sangat membantu pada
serangan yang singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan pada
serangan yang memanjang dan pada cluster headache kronis.
Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache
didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus
posterior grey matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak
terdapat tempat yang jelas untuk tindakan destruktif, seperti
termoregulasi ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus
trigeminus.4
LBM 2 Modul Sistem SarafTension Definisi
Miranti
Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi
terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk ( M.splenius kapitis,
M.temporalis, M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius,
M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).
EtiologiEtiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam
waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,
berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter
seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.
KlasifikasiKlasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik
dan dan Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache
episodik, apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap
bulan. Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung
selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila
frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung
lebih dari 6 bulan.
PatofisiologiPatofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada
beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan
yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut : (1)
disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem
saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah
pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada
CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang
involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, (3) transmisi
nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis
yang
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal
dan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan
input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan
terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas
otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan
neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas
neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan
korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik)
terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan,
elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik.
Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending pain
inhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di batang otak
sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang
diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik
dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan
terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di
otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin
di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter,
(7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological
motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan
menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri
supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan
meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi
sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide
Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.
Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada
beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya
stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi
sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu
keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion
kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang
berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress
mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh
darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi
aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida
(substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus
(pons). (3) stress dapat
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of
resistance, dan stage of exhausted. Alarm reaction dimana stress
menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan
kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.
Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat
sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik
yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance
dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan
merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga
simpanan ion kalium. Stage of exhausted dimana sumber energi yang
digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga
terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi
saraf.
Manifestasi KlinisTension Type Headache harus memenuhi syarat
yaitu sekurang kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi
tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan sedang, (3) lokasi
bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak
dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan
fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang berat,
tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh,
nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang
leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan
kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan
rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta
temporomandibular.
PemeriksaanTidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan
pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan
apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen,
CT scan kepala maupun MRI.
Penatalaksaan
LBM 2 Modul Sistem Saraf
Miranti
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing
untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed
rest, massage, dan/ atau latihan biofeedback. Pengobatan
farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants.
Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk
kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,
aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan
kafein ( dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan
menambah efektifitas pengobatan.Daftar analgesia yang biasa
digunakan lihat pada tabel 5.
DAFTAR PUSTAKA
Bogduk,N.Anatomy and physiology of headache.Australia : faculty
of medicine and health science, University of Newcastle Elsevier,
Paris. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache.Neurology and Neurosurgery
Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72. ISH
Classification ICHD II ( International Classification of Headache
Disorders) available at
http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
McPhee, Stephen J, Maxine A. Papadakis, dkk.Nervous System
disorders. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. San
Fransisko : McGraw-Hill Companies.2009. Patestas, Maria A. dan
Leslie P.Gartner. Cerebrum. A Textbook of Neuroanatomy. United
Kingdom: Blackwell.2006.69-70. Price, Sylvia dan Lorraine
M.Wilson.Nyeri. Huriawati,dkk.Patofisiologi edisi 6.Jakarta :
EGC.2003. Reksodiputro, A.Hariyanto,dkk. Migren dan Sakit Kepala.
Aru W.sudoyo, Bambang and University Drive.1995. available at
Setyohadi, dkk.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta :
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.2007.934-936.
LBM 2 Modul Sistem Sarafstates of Amerika : McGraw-Hill
Companies.2005. 85- 93.
Miranti
Reskin, Neil H. Headache. Harrison, T.R, dkk. Harrisons Internal
Medicine. United
Sherwood, laura.Susunan Saraf Pusat.Beatricia
I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :
EGC.2001;115-119. Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Pain. Color
Atlas of Pathophysiology.New York : Thieme.2000.320-321. Simon,
Roger P, David A.Greenberg, dan Michael J.Aminoff.Headaches and
facial pain.Clinical Neurology. United states of Amerika :
Lange.2009.69-93.