Mind Maps en Anatomía Patológica
Mind Mapsen Anatomía Patológica
Mind Mapsen Anatomía Patológica
Francisco Javier Pardo Mindán
Colaboradores
Mapas mentales de Patología de tiroides,
paratiroides, riñon, próstata y vejiga
Angel PanizoConsultor del Servicio de A. Patológica
Clínica Universitaria
Universidad de Navarra
Colaboración en las fotografías
Jesús J. SolaConsultor del Servicio de A. Patológica
Clínica Universitaria
Universidad de Navarra
Prefacio
Un mapa mental es un diagrama planificado alrededor de una idea o concepto,
que se subdivide en estratos de variable importancia. Se atribuyen a Tony Buzan
o a Alfred Korzybski, pero la tendencia a hacer esquemas de cualquier idea son
casi tan antiguos como el hombre. Las escrituras conceptuales son esquemas
mentales, que tratan de expresarse con imágenes o palabras.
Los estudiantes de hoy tienen un problema: el exceso de materia, agudizado por
el hecho de que los profesores no hemos sabido hacer textos adecuados. Con el
aumento de asignaturas en Medicina (Inmunología, Estadística, Cirugía Plástica...),
los profesores hemos “juntado” lecciones y donde había dos capítulos, hemos
hecho uno con el mismo contenido. Por eso, hay una tendencia a pensar que los
estudiantes estudian poco y son pocos los profesores que se hayan dado cuenta
de que el crecimiento exponencial de los conocimientos de los últimos años, no
se puede integrar en un curso de Medicina.
En Anatomía Patológica, el Profesor Horacio Oliva, catedrático de la Universidad
Autónoma de Madrid, un genio de esta especialidad, fue capaz de vislumbrar
hace muchos años la necesidad de que los estudiantes partieran de esquemas,
para posteriormente pasar a estudiar los temas en tratados más extensos. Con
la idea del Profesor Oliva, he realizado estos esquemas, con el fin de lograr que
los estudiantes sean capaces de estudiar en textos más extensos, sabiendo
diferenciar lo importante de lo secundario, lo que deben saber y entender, de lo
que solamente son interpretaciones u opiniones frente a un problema.
Espero que estos esquemas cumplan la función para la que fueron realizados.
JAVIER PARDO
Febrero 2009
Esquema de colores
Seniamconum dip etuerostrud enibh enim er ilissectet do dolor inibh exero dolor
suscil elesendreet prat. To ex etum inim doluptat. Ostrud do odit augiatue dolobore
modoloreet eugiatem veriliquate erostissim veleniamet erit nos aliquisl dolutat la
aci blamcom modolor sissi.
Patología general
Color 1 Color 2 Color 3 Color 4
Patología quirúrgica
Color 1 Color 2 Color 3 Color 4
Índice de contenidos
Índice
Patología general
Introducción. Patología General Patología del metabolismo Mapa Pág.
Concepto de Patología 1 7
Métodos en Patología 2 9
Agentes de la enfermedad 3 11
Necrosis y Apoptosis 4
Poliploidía, hipertrofia e hiperplasia 5
Atrofia 6
Metaplasia y displasia 7
Malformaciones congénitas 8
Enfermedades genéticas 9
Depósitos intracelulares 10
Lípidos 11
Melanina y pigmentos afines 12
Pigmentos de origen exógeno 13
Ictericia 14
Pigmentos derivados del grupo hem 15
Calcificación 16
Gota. Depósitos de uratos monosódicos 17
Patología vascular
Edema 18
Hiperemia y congestión 19
Hipertensión 20
Trombosis 21
Infarto 22
Embolia 23
Hemorragia 24
Shock 25
Patología de la inflamación
Inflamación aguda 26
Mediadores químicos de la inflamación (I) 27
Mediadores químicos de la inflamación (II) 28
Inflamación crónica 29
Reparación de las heridas 30
Reparación de los tejidos 31
Inmunopatología
Enfermedades por déficit inmunitario 32
Reacciones de hipersensibilidad 33
SIDA 34
Rechazo de trasplante de órganos sólidos 35
Enfermedades autoinmunes 36
Lupus eritematoso sistémico 37
Artritis reumatoide 38
Amiloidosis 39
Patología infecciosa
Enfermedades infecciosas (I) 40
Enfermedades infecciosas (II) 41
Tuberculosis 42
Infecciones virales 43
Protozoos. Micosis 44
Patología General de las neoplasias. Oncopatología
Neoplasias 45
Crecimiento de los tumores 46
Metástasis 47
Las causas de los tumores 48
Origen molecular del cáncer 49
Clínica del cáncer 50
Defensas antitumorales 51
Diagnóstico patológico de las neoplasias 52
Tumores epiteliales 53
Patología infantil. Patología del envejecimiento
Patología infantil 54
Patología del envejecimiento 55
Patología Ambiental 56
Patología Quirúrgica Mapa
Arteriosclerosis 1
Vasculitis 2
Malformaciones cardíacas 3
Cardiopatía isquémica 4
Cardiopatía valvular 5
Patología de la laringe 6
Enfermedad pulmonar restrictiva 7
Neumonía 8
Neumonía intersticial 9
Cáncer de pulmón 10
Patología de la pleura 11
Patología del mediastino 12
Patología del esófago 13
Patología del stómago 14
Síndromes de malabsorción 15
Enfermedad intestinal inflamatoria 16
Patología del apéndice 17
Tumores de intestino 18
Hepatitis 19
Cirrosis 20
Enfermedad hepática alcohólica 21
Tumores de hígado 22
Patología de la vesícula y vías biliares 23
Patología del peritoneo y retroperitoneo 24
Patología del páncreas 25
Diabetes mellitus 26
Patología de la hipófisis. MEN 27
Patología del tiroides 28
Patología de la paratiroides 29
Tumores de la glándula suprarrenal 30
Glomerulonefritis 31
Tumores de riñón 32
Tumores de testículo 33
Patología de la próstata y de la vejiga 34
Patología de la vulva 35
Patología de la vagina 36
Patología del cérvix 37
Patología del útero 38
Patología del ovario 39
Patología del embarazo y de la placenta 40
Tumores de mama 41
Discrasias de células plasmáticas 42
Patología no tumoral del ganglio linfático 43
Enfermedad de Hodgkin 44
Linfomas no Hodgkin 45
Patología del bazo 46
Patología no tumoral del sistema musculoesquelético 47
Tumores de los tejidos blandos 48
Tumores óseos 49
Dermatopatología inflamatoria 50
Tumores de la piel 51
Infecciones del Sistema Nervioso 52
Tumores del Sistema Nervioso 53
Patología del ojo 54
PATOLOGÍA GENERAL
Introducción. Patología General Patología del metabolismo
Concepto de Patología
Métodos en Patología
Agentes de la enfermedad
Necrosis y Apoptosis
Poliploidía, hipertrofia e hiperplasia
Atrofia
Metaplasia y displasia
Malformaciones congénitas
Enfermedades genéticas
Depósitos intracelulares
Lípidos
Melanina y pigmentos afines
Pigmentos de origen exógeno
Ictericia
Pigmentos derivados del grupo hem
Calcificación
Gota. Depósitos de uratos monosódicos
MAPA 3. Agentes de la enfermedad
Lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem psum dolor caua lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolorcausa loem ipsum.
GenéticosNutricionales y metabólicosHipoxiaFísicosQuímicos, fármacológicos, hormonalesBiológicosInmunológicos
Causas deenfermedad
OrgánicoTisularCelularSubcelularMolecular
Niveles de análisisestructural
La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión, su duración y su intensidad
Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada
La lesión celular es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de varios componentes celulares esenciales
Principios delesión celular
Radicales libresDaño mitocondrial (ATP)Lesión lisosomalInterferencia función membranasInterferencia síntesis de proteínasAlteración de la mitosisAlteración de las funciones específicasAlteración del balance iónico
Moléculas reactivas parcialmente reducidas con un no impar de electrones en la órbita periférica.Definición
Superóxido: O2, Peróxido: H2O2Hidróxilo: OHTricloruro de carbono: CCl3Oxido nítrico: NO
RL másabundantes
Oxígeno terapeúticoInflamaciónReperfusiónRadioterapiaCarcinogénesisToxicidad química
Causas
Peroxidación lipídica de membranasModificación oxidativa de proteínasLesiones del DNA
Efectos
Causas deenfermedad
Mecanismos de lesión celular
Fallo bomba de sodioAlteración metabolismo energéticoFallo de la bomba de Ca2+Disminución síntesis proteínasEnf. secundarias a plegamientos anorma-
les de las proteínas (Alzheimer))
Consecuencias de la disminución de síntesis de ATP
Morfología
Aumento del tamaño: MegamitocondriasAumento del número: oncocitosDisminución del tamañoInclusionesDestrucción: condriolisis
Enfermedades asociadas con mutaciones puntuales
Síndrome MERRF (epilepsia mioclónica y fibras rojas rasgadas)Enfermedades atribuibles a reorganiza-
ciones del ADNmt por inserciones o deleciones, o ambas
Síndrome de Kearns-Sayre y síndromes de oftalmoplejía externa progresiva crónica
Alteracionesdel genomamitocondrial
CompartimentaciónIntercambio metabólicoReceptoresInteracciones, reconocimiento y contactos celularesMovilidad celularOtras
Actividad lítica inadecuadaDéficit enzimático: tesaurismosisExceso de oferta: ArteriosclerosisMaterial indigerible: neumoconiosis
Actividad lítica nocivaAutofagocitosis patológica
Heterofagocitosis patológica
Patología de lalisosomas
Microfilamentos: 6-8 nm: Actina, espectrina, miosinaMicrotúbulos: 20-25 nm: NeurotúbulosFilamentos intermedios: 8-10 nm: Citoqueratinas, Vimentina, Neurofilamentos
Tipos defilamentos
Morfología
Cilios: S. De KartagenerMicrovellosidades: SprueMicrofilamentos: Chediak-HigashiMicrotúbulos: S. De Reye Enfermedad de AlzheimerF. Intermedios: Hialina de Mallory
Cambios en la hiperfunciónCambios en la hipofunciónDestrucción: Cariorrexis, cariolisis, picnosisInclusiones
Patología de lasmitocondrias
Patología de lamembrana
Patología de lacitoesqueleto
Patología delnucleo
Agentes de la enfermedad
PARTE 1. Patología general 9@
Els
evie
r. Fo
toco
pia
r si
n au
toriz
ació
n es
un
del
ito
MAPA 15. Pigmentos derivados del grupo hem
Lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem psum dolor caua lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolorcausa loem ipsum.
SERBazo
Metabolismo
Proteínasmediadoras
Sangre
TejidosSFM
Tinciónen tejidos
Hierro ensangre
Obstrucción tubular renal
Pigmentos relacionados con la hemosiderina
PARTE 1. Patología general 11
HaptoglobinaHemopexinaAlbúminaTranstirretinaLactoferrinaApoferritina
Apoferritina
Ferrocianuropotásico
Hb libreGrupo hemGrupo hemHierro libreHierro libre en secrecionesHierro libre en almacenamiento
Ferritina
Gránulos de hemosiderina
Hierro en forma de hemosiderinao ferritina
Ferrocianuro férricoo Azul de Prusia
K3Fe(CN)6 Fe7C18N18
Médula ósea
Fe en plasma3 mg
Mujerescon menstruación
1 mg/día
SERBazo
Absorciónintestinal Pérdida
10-20 mg/día Hombres1 mg/día
20 mg/día 20 mg/díaObstrucción tubular renal
Infartos metahemoglobínicosen riñón
Medios ácidos
Necrosis
Paludismo
PielHígado
Formol no neutralizado+sangre
Hemoglobina
Mioglobina
Metahemoglobina
Hematina
Hematoidina
Pigmento palúdico
Porfirias
Pigmento formolado
Disoluciónhasta captación
en bazo
Formación dehemosiderina
SFMFagosomas
Hematíes
CirrosisDiabetesBronceadoArtrosis... Hemocromatosis
HígadoPáncreasPielArticulacionesOtros
Autosómica recesiva 1:300 homozigotos1:20 Heterozigotos 9/1: V/M Depósitos generalizadosde hemosiderina
Primaria
Trasfucionesrepetidas
Secundaria
@ E
lsev
ier.
Foto
cop
iar
sin
auto
rizac
ión
es u
n d
elito
Pigmentos derivados
del grupo hem
Hemosiderosis
Patología quirúrgica
MAPA 3. Malformaciones cardíacas
Lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem psum dolor caua lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolorcausa loem ipsum.
Se asocia a algunas cromosopatías: Ej Síndrome de DownAlteraciones genéticasAlcoholDiabetesVirus de la rubeolaCausa desconocida en el 90% de los casos Afectan a 8 de cada 1000 nacimientos
Etiología
A partir del agujero ovalEn el 25% de los individuos existe como agujero virtualAislado o asociado a otras malformacionesTamaño variableHipertrofia del corazón derechoHipertensión pulmonar
Malformaciones con cortocircuito izquierda-derecha
Clasificación,frecuencia y
características
Malformacionescardíacas
PARTE 2. Patología quirúgica 15@
Els
evie
r. Fo
toco
pia
r si
n au
toriz
ació
n es
un
del
ito
ComunicaciónInterauricular
(10%)
Ostium primumOstium secundumCanal atrioventricular comun
La mayoría afectan al tercio superior membranosoAisladas o asociadas a otras malformaciones cardíacasTamaño variable de la comunicaciónHipertrofia del ventrículo derechoHipertensión pulmonarCianosis
ComunicaciónInterventricular
(30%)
Arteria que comunica la aretria pulmonar con la aortaHabitualmente es permeble durante la vida intrauterina y se cierra después
del nacimiento (ligamento arterioso)Se asocia con frecuencia a comunicación interventricularEntre arteria pulmonar izquierda y aorta junto a arteria subclavia izquierdaDilatación del lado derechoCianosis, e hipertensión pulmonar
Conducto Arterioso
permeable (10%)
Cuatro malformaciones: 1: Comunicación interventricular 2. Salida de aorta de la derecha que cabalga sobre la anterior 3. Estenosis salida del ventrículo derecho 4. Hipertrofia del ventrículo derechoForma de bota del corazónCortocircuito derecha a izquierda según el grado de obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo
Tetralogía deFallot (6%)
Se debe a tabicación anómala del tronco arterial común:La aorta sale de la derecha y la pulmonar de la izquierdaHipertrofia de ventrículo derechoCianosis
Trasposición de los grandes vasos
(4%)
Preductal: Estrechez del istmo aórtico (entre subclavia izquierda y el conducto arterioso Hipertrofia derecha Dilatación del tronco pulmonarPostductal: A partir del conducto arterioso Dilatación de aorta ascendente Hipertrofia del ventrículo izquierdo Hipertensión pulmonar en EESS e hipotensión en EEII
Coartación de la aorta
(7%)
Malformaciones con cortocircuito derecha-izquierda
Malformaciones con obstrucción
MAPA 3. Neumonía intersticial
Lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem psum dolor caua lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolorcausa loem ipsum.
PARTE 2. Patología quirúgica 15@
Els
evie
r. Fo
toco
pia
r si
n au
toriz
ació
n es
un
del
ito
Neumoníaintersticial
Agudo
Subagudo
Crónico
Procesos inflamatorios que afectan a las estructuras estromales del pulmón y que pueden causar la cicatrización del parénquima
Síntomas clínicos: tos seca y disnea.Rx: Fibrosis intersticial en “panal de miel”La cronicidad la proporciona una sintomatología superior a 6 meses
Concepto
Inflamación en: septos interlobulillares alveolares o intersticio peribronquialInfiltrado de linfocitos, células plasmáticas e histiocitosFibrosis por Colágena: irreversible Tejido fibromixoide: reversible
Morfologíabásica
2-3 días post-agrasiónEl daño del septo alveolar causa edema septal Necrosis de neumocitos alveolares Descamación de epitelio necrótico a la luz alveolarActivación de LPMNFormación de membranas hialinas en la pared alveolar
7 días post agresiónActivación de fibroblastos y miofibroblastos alveolaresInfiltración d elinfocitos y macrófagosPrimeros depósitos de colágena
Proliferación de neumocitos tipo IIFocos de proliferación de fibroblastosAumento de la colágenaColapso de espacios aéreosPulmón en “panal de miel”
Daño pulmonarintersticial
Edad de la fibrosis: Depende de la cantidad de: colágena: lesión antigua tejido fibromixoide: lesión más recienteVariabilidad de la lesión: Homogénea: Todas las lesiones en el mismo estadio Heterogénea: Lesiones en estadio variableAfectación pulmonar: Difusa: Todo el pulmón es igual En placas: Alternan focos de lesión con zonas normalesLocalización de las lesiones: Subpleural o paraseptal: también en septos intralobulillares Bronquiolocéntrica Alveolar septal Linfangítica: pleura visceral, septos interlobulillares, vasosOtros datos morfológicos: Descamación de neumocitos Distribución de histiocitos
Valoraciónbiopsia
Lesión difusa y bilateralCausa: infecciones, sustancias químicas, fármacos, shock, sepsis, radiación...Distress respiratoio del adultoMicro: Edema, hemorragia intersticial, Depósito de fibrina: membranas hialinas Infiltrado inflamatorio Hiperplasia de neumocitos tipo II Metaplasia escamosa
Daño alveolardifuso (DAD)
Se conoce también con el nombre de Hamman-RichNeumonía intersticial rapidamente progresivaJóvenes con disneaMicro: Fase de organización de un cuadro de DAD Marcada proliferación fibroblásticaMal pronóstico
Neumonía intersticialaguda (AIP)
Causa: infecciones, inhalantes, fármacos...Algunos casos se asocian a enfermedades autoinmunesTos, disnea, fiebreMicro: Lesión bronquiolocéntrica, homogénea Nódulos de fibroblastos que llenan alveolos Macrófagos con lípidos Engrosamiento de los septos alveolaresBuena respuesta a tratamiento con corticoides
Bronquiolitis obliterante/neumonía organizada
(BOOP)
Enfermedad intersticial crónicaCausas: predisposición genética, asociada a enfermedades
autoinmunes.Micro: Lesiones focales, preferentemente subpleurales Morfología heterógenea de unas placas a otras Proceso inflamatorio y fibrosante intersticial termina con fibrosis en panal de mielPobre respuesta a corticoides
Neumoníaintersticialusual (UIP)
Enfermedad difusa localizada en septos alveolaresMicro: Lesión homogénea poco fibrosante Proliferación de neumocitos que se descaman y ocupan los espacios alveolaresBuena respuesta a corticoides
Neumonía intersticialdescamativa
(DIP)
Frecuente en fumadores o individuos con asmaEnfermedad focal, bronquiolocéntricaLesiones homogéneas de ocupación de bronquiolos y
alveolos por macrófagosBuena respuesta a corticoides
Bronquiolitis respiratoriaasociada a enfermedad
pulmonar intersticial(RBILD)
Un tercio de los casos se asocian a s. de SjögrenSe ha asociado a infección por EBVInfiltrado linfoide con histiocitos y plasmáticasDD con linfomas asociados a mucosasPobre respuesta a tratamiento con corticoides
Neumoníaintersticial
linfoide (LIP)
EL estadio final de neumonías agudas no curadas y de muchas neumonías intersticiales
Macro: Lesión más o menos grande color blanquecino y consistencia firme
Micro: Tejido de granulación con infiltrado inflamatorio mixto
DD con Seudotumor inflamatorio
Neumoníaintersticial
linfoide (LIP)