mikrobi2

1.micrococcaceae:pripadnici porodice, uzgojna I morfološka svojstva, čimbenici virulencije, rezistencija, stafilokokne infekcije, epidemiologija?

àporodica Micrococcaceae-rod Staphylococcus

-gram pozitivni, ne sporogeni

-koki u grozdastim nakupinama

-fakultativni anaerobi, katalaza pozitivni

-različito pigmentirani pa se zbog toga djele u dvije skupine prema koagulaciji plazme (KPS (S. aureus) I KNS (S.epidermidis)

-nakon diobe ostaju u grozdastim nakupinama

-široko rasprostranjen na tjelesnim površinama čovjeka, sisavaca I ptica, halofil, osjetljiv na dezinficijense I antiseptike

-čimbenici virulencije-protein A-vezan je na peptidoglikan st stjenke-veže se na humani Ig koji ga obavije te su onda stafilokoki neprepoznatljivi imunološkom sustavu; kapsula, st stjenka, adhezivi, tvorba toksina-toksini sindroma tox šoka, eksofolijatini, enterotoksini

Multifaktorijalna virulencija ekstracelularnim enzimima-hijaluronidaza, nukleaza, lipaza, proteaza, aktivator plazminogena

-toxsini i enzimi-koagulaza(aktivira protrombin)-štiti od fagocitoze       

alfa hemolizin(hemoliza)nekroza kože

leukocidin(ubija polimorfonuklearne leukocite)

enterotoksin(trovanje hranom)

eksfolijatin (nekroza intercelularne veze epidermalnih stanica)

-rezistencija-otporni su na peniciline, cefalosporine, karbapename, monobaktame zbog beta laktamaze

-infekcije:infekcije kože I mekih tkiva, pneumonija, endokarditis, meningitis, alimentarna toxoinfekcija, toksični šok, epidermoliza, dermonekroza

-vrsta S.saprophyticus-infek mokraćnog sustava u mladih djevojaka, nespecifičan uretritis u muškaraca

-epidemiologija-30-50% su zdrave kliconoše; bolničke infekcije; ruke, zrak, predmeti

2.Streptococcaceae: antigena svojstva, serološke skupine, virulencija, patogeneza, epidemiologija

àporodica Streptococcaceae-rod Streptococcus

Vrste-S.pyogenes, S.agalactiae, S. viridians grupa, S.pneumonia

-antigena struktura-peptidoglikanski sloj veže se s jedne strane na citoplazmatsku opnu(fosfolipidi I protein)a sa druge strane kovalentno je vezan na C-ugljikohidrat (grupno specifičan antigen koji određuje antigenske tipove unutar grupe beta hemolitičkog streptokoka)

-protein T, R I G se nalaze na površini st stjenke I određuju antigenske tipove unutra grupe protein G ima zaštitnu ulogu jer se veže na Fc imunoglobulina kao strani antigen

-protein F ima afinitet za fibronektin

-protein M ima važnu ulogu u patogenezi bolesti (antifagocitno djelovanje-neg nabojem N kraja odbija fagocite)

-stanica streptokoka obavijena je kapsulom građenom od hijaluronske kiseline kao I vezivno tkivo čovjeka pa se prema njoj ne stvaraju antitjela-antifag djelovanje

Streptokoki grupe A, B, D i G su najčešće uzročnici bolesti čovjeka. Ova se podjela u grupe temelji na ekstrahiranim specifičnim ugljikohidratima, tzv. C-supstancama

- Serologija je dio medicine koji se bavi proučavanjem pojava koje nastaju pri kontaktu antigena i antitijela, te takve rezultate primjenjuje u dijagnostičke svrheà svi streptokoki pojedine grupe posjeduju grupno-specifični polisaharid koji reagira s grupnim antiserumom, dok neki streptokoki ne posjeduju ove supstance

Sero A-S. pyogenes (tonzilofaringitis, erzipel, šarlah, reum groznica, akutni glomerulonefritis)-beta hemoliza

Sero B-S.agalactiae-(puerperalna sepsa, endokarditis, neonatalne infekcije)-alfa, beta, gama hemoliza

Sero D-S. bovis, S.equinus-(bakterijemija)-alfa I gama hemoliza

Ost-sepsa, apsces, meningitis , endokarditis

-virulencija-toksini I enzimi-streptolizin o(hemoliza-antigen)

-streptolizin s (hemoliza-nije antigen)

-streptokinaza(liza fibrinskih naslaga aktiviranjem serumskog plazminogena-antigen)

-DN-aza (depolimerizacija DNA)

-hijaluronidaza(razaranje vezivnog tkiva-činitelj invazivnosti)

-eritrogeni toxin (egzotoxin-lizogeni antigen)

-patogeneza-impetigo(infekcija kože-kod male djece), erzipel(lokalna infekcija kože kod odraslih), skarlatina, nazofaningitis, tonzilitis, streptokokna angina, endokarditis, pneumonija

-epidemiologija:kapljične infekcije, kolonizacija kože I sluznica, razvoj impetigo u lošim higijenskim uvjetima, bolničke infekcije

3.Uloga mikroba u razvoju karijesa

-Uslijed znatnog patogenog potencijala kojeg posjeduju neke vrste mikroorganizama nastaje karijes zuba,

veza je pronađena između bakterija Streptococcus mutans (SM), lactobacilli (LB) i zubnog karijesa

Općenito, u ustima su najbrojniji Gram- pozitivni koki i to: Streptococci, Stafilococci i Mikrococci; zatim Gram- pozitivni štapići, a to su: Actinomyces i Lactobacilli; te Gram-negativni koki kao Veillonella i Gram- negativni štapići Bacteroides

Najzanimljiviji je S. mutans jer može proizvoditi veći broj ekstracelularnih ugljikohidratnih polimera koji se lijepe za zubnu površinu, a na njih prianjaju bakterije. Smatra se bakterijom koja izaziva inicijalnu karijesnu  leziju

Zubni kvar se razvija prvo kao demineralizacija cakline zbog djelovanja kiselina.  

U drugoj fazi djelovanjem bakterija se otapa razmekšali ostatak. Iako je više vrsta bakterija povezano s karijesnim lezijama, očito je da su Streptococcus mutans i lactobacilli najvažniji zubni patogeni

Streptococcus mutans prepoznatljiv je pomoću dva ugljikohidratna antigena u staničnim stijenkama koji su važni za adherenciju bakterije na površinu zuba. Potvrđena je

korelacija između intenziteta zubnog kvara i broja bakterija u slini (Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus), te stvaranja kiseline pri inkubaciji glukoze u slini

Broj Streptococcus mutans-a i laktobacila je glavni biološki faktor koji se smatra indikatorom budućeg karijesa 

4.Bacillus: pripadnici roda, uzgojna svojstva i morfologija, virulencija, patogeneza bedrenice, oblici bolesti, epidemiologija i prevencija, bioterorizam

Vrste:B. cereus, B.anthracis, B.stearothermophilus, B.alvei, B.thuringiensis

-sporogeni, aerobni, gram pozitivni bacilli, pokretni sojevi zbog peritrohijalnih flagella, rastu na običnim hranjivim podlogama, KA pri 37 stupnjeva

-virulencija:1)kapsula-antifagocitna svojstva-zaštita od proteolitičkih enzima sisavaca(kapsula ima polimer D-glutaminske kiseline)

       2)egzotoksin-proteolitičko djelovanje-toksin ima tri komponente:edematozni factor, protektivni factor, I letalni faktoràpojedinačno nisu otrovni ali kombinacija je opasna

-patogeneza bedrenice:-bedrenicu uzrokuje bacillus anthracis à prodor spore kroz kožu ili mukozne membrane – klijanje spore na mjestu ulaska – želatinozni edem I kongestija-  eksudat sadrži polipeptid kapsule – 12-36 sati nakon ulaska bakterije ili spore nastaje papula-pustula-NEKROTIČNI ULKUS – moguće izlječenje antibioticima (ciprofloksacinom ili levofloksacinom)

-plućni (udisanjem prašine sa sporama) -smrtonosan

- crijevni (nedovoljno termički obrađena hrana) oblik-smrtonosan

-epidemiologija-najčešće oboljevaju goveda, ovce, konji-sepsa i uginuće, zoonoza se prenosi sporama, mesari I veterinari su rizična skupina

-bioterorizam-biološki patogen u poštanskom uredu u Washingtonu; sumnjiv prah u sjedištu UN-a u NY

5. Anaerobi i njihov uzgoj: Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus

-anaerobi mogu biti obavezni-striktni i umjereni

        aerotolerantni-fakultativni I mikroaerofilni

Striktni anaerobi-toksičnost atmosferskog kisika, ne mogu rasti na površini agara uz 0,5% kisika

Umjereni anaerobi-podnose 2-8% kisika,

Fakultativni anaerobi-rastu u anaerobnim I aerobnim uvjetima

Mikroaerofili-ne rastu u aerobnim uvjetima, slabo rastu u anaerobnim

BACILLACEAE-Clostridium-C. perfringens, C.tetani, C.botulinum, C.difficile

PEPTOCOCCACEAE-Peptotreptococus

MICROCOCCACEAE-Peptococus-P.magnus

BACTEROIDACEAE-Bacteroides-B.fragilis, B.melaninogenicus

                                -Fusobacterium-F.nucleatum, F.necrophorum

ACTYNOMICETACEAE-actynomices-a israelii

BACTEROIDACEAE

Bacteroides fragilis

-fiziološka flora debelog crijeva ljudi I vagine u žena

-polisaharidna kapsula – otpornost na fagocitozu – kapsula stimulira stvaranje apscesa – st stjenka - minimalna endotoksična aktivnost – izlučuje beta laktamazu  - otpornost na peniciline

-liječenje-kloramfenikol, metronidazol, klindamicin

Bacteroides melaninogenicus I B. oralis – fiziološka flora usne šupljine, gornjeg probavnog sustava, dišnog sustava I debelog crijeva

Fusobacterium nucleatum I F.necrophorum – ulcerozne lezije usne šupljine, apsces usne šupljine, Plaut-Vicentova angina

-dugi vretenasti gram NEGATIVNI bacilli –sporog rasta – flora usne šupljine, debelog crijeva, ženskog spolnog sustava – osjetljivi na peniciline

PEPTOCOCCACEAE

Peptostreptococcus

-gram pozitivni koki, katalaza negativni, flora usne šupljine, debelog crijeva, ženskog spolnog sustava – osjetljivi na peniciline

Peptococcus magnus – gram pozitivni u nakupinama, katalaza pozitivni –manje virulentni od peptostreptokoka

6. Clostridium perfringens: virulencija, patogeneza plinske gangrene, drugi oblici bolesti

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS-uzročnik teških infekcija:plućnih gangrene, mionekroze, apscesa mozga, sepse, nekrotizirajućeg enteritisa, postabortalnih infekcija

-gram pozitivni, sporogeni, nepokretni bacilli s kapsulom – 7 tipova na temelju egzotoksina I vanstaničnih enzima – A tip najvažniji u ljudi – C tip neonatalni nekrotizirajući enteritis (bolest crijeva) àfiziološka flora debelog crijeva

-uzgojna svojstva-KA I bujon, 18-46 ° stupnjeva anaerobno – kompletnom hemolizom nastaje theta toxin a nekompletnom alfa toksinàlecitinaza –razara st membranu

-toksini-alfa, beta, gama, delta, epsilon, theta – theta toksin sličan streptolizinu O (hemolitički I nekrotizirajući te toxičan za srčani mišić) – ost toxini-hijaluronidaza, DNaza , proteaza, kolagenaza(digerira koagen potkožnog tkiva I mišića), enterotoxin(intracelularni, tox za probavni sustav)

-infekcije: PLINSKA GANGRENA-za život opasna-razvoj infekcije zbog niskog redoks potencijala-fermentacija mišićnih ugljikohidrata-plin u potkožnom tkivu

          ANAEROBNI CELULITIS-infekcija rane I okolnog subkutanog tkiva uz stvaranje plina (manje opasna od PG)

          ENDOMETRITIS-kriminalni abortus

        ATI-CP tip C – zbog nedovoljne termičke obrade – grčevi u abdomenu – proljev

7. Clostridium tetani: morfološka svosjtva, virulencija, patogeneza tetanusa, prevencija i profilaksa

CLOSTRIDIUM TETANI-uzročnik tetanus ili zlog grča

-tanki, pokretni,  gram pozitivni štapići s terminalno smještenom sporom  (spore otporne na dezinficijense, preživljavaju duugo, uništenje autoklaviranjem) – anaerobni uvjeti života – sadrži proteolitičke enzime – antigeni I toxini (spec flagelarni antigen-zajednički somatski antigen, egzotoksin-neurotoxičan; tetanospozmin, toksoid)

-patogeneza-bacili se razmnožavaju lokalno- nema stvaranja plina-tatanospazmin se izlučuje na mjestu razmonožavanja – širenje toxina motornim neuronima u CNS – u kralježničnoj moždini hvata se za stanice prednjih rogova I blokira kontrakcije mišića – INHIBICIJA OSLOBAĐANJA GLICINA àSPAZAM –teški oblici vezivanja toksina duž moždanog debla – GENERALNI SPAZAM

-TETANUS-infekcija preko rane, komplikacija kronične upale uha, inficiranje pupka novorođenčeta – predispozicijski čimbenik je područje s niskim redoks potencijalom  - liječenje:aktivna imunizacija toksoidima, profilaktička upotreba antitoksina, penicillin, kirurške mijere-odstranjenje nekrotičkog tkiva – BOOSTER DOZA – injiciranje dodatne doze toksoida prethodno imuniziranoj osobi koja je zadobila potencijalno opasnu ranu, injekcija antitoksina u drugu regiju tijela

-suzbijanje-opća aktivna imunizacija – tekući toksoid ili percipitirani sa Al(OH)3 – 1.početna imunizacija djece u 1.godini života – 2. Booster doza nakon ulaska u školu – 3.booster doza u razmacima 7-10 godina àkombinacija tetanusnog toksoida s difteričnim I pertusis- vakcinom

8. Clostridium botulinum i C. difficile: virulencija (toksini), botulizam

CLOSTRIDIUM BOTULINUM-gram pozitivni sporogeni bacilli sa subterminalno smještenom sporom (otporne spore-otpornost na toplinu se smanjuje s kiselim pH I visokim konc soli) – spore brzo germiniraju u bazičnom I neutralnom mediju – uništavaju se autoklaviranjem – mogu se razmnožavati u ranama I donjem probavnom sustavu djece

-neurotoxini-toksin u spori se oslobađa za vrijeme rasta I autolize bakterije (8 antigeno različitih toxina-grupe od A-H) – tipovi A, B I E uzrokuju bolesti u ljudi – otporni na enzyme probavnog sustava-vežu se na nauromuskularne spojeve inhibicijom acetilkolina àparaliza-proizvodnja toksina –lizogeni fagi ne ubijaju bakteriju nego slobodni ulaze u bakterijsku stanicu I integriraju svoju DNA u kromosom – izlučivanje egzotoksina prijenosom genetske informacije sa toksinogenih na netoksinogene spojeve

-patogeneza-najčešće trovanjem hranom u kojoj je stvoren toxin à TOXIN BLOKIRA OSLOBAĐANJE I PROIZVODNJU ACETILKOLINA à PARALIZA

-nema razvoja antitoksina u krvi – prevencija – trovaljani antitoxin (A, B, E)gvanidin hidroklorid

C.difficile-ulazak ingestijom – širenje razmnožavanjem I tvorbom toksina - enterotoksin odgovoran za razvoj pseudomembranoznog kolitisa (nekroza epitela kolona, krvavi proljevi) à osjetljiv na vankomicin I metronidazol

9. Corynebacterium: uzgojna i morfološka svojstva, razlike C. diphetriae i drugih korinebakterija, virulencija, patogeneza difterije, epidemiologija i prevencija, Schickov test

C diphtheriae

-gram pozitivni nesporogeni bacilli, u preparatu iz culture formiraju slova V, L I Y raspoređeni kao stupići ili palisadeàpolifosfatna, metakromatska ili Babes-Ernestova zrnca – rast u aerobnim mikroaerofilnim uvjetima ili u anaerobnim ali obogaćenim podlogama – patogene vrste izlučuju egzotoksine – komenzali gornjih dišnih puteva

-čovjek je jedini rezervoar vrste c diphtheriae - širenje difterije kapljičnim putem, respiratornim sekretom, eksudatom s kožnih lezija

-patogeneza-infekcija mukoza tonzila, farinksa, nosa, I konjuktive ozljeda kože – razmnožavanje na mjestu infekcije – ne prodiru dublje u submukozu ali prodire difterijski toksin

à za vrijeme infekcije CD inficiraju epitel nazofarinksa ili drugdje u dišnom sustavu gdje luče difterijski toxin koji uzrokuje nekrozu epitela I površinsku upalu sluznice – toksin cirkulacijom ulazi do ciljnih mjesta (srce, periferni živci I drugi organi) – stanična smrt uslijed djelovanja difterije – INHIBICIJA SINTEZE PROTEINA

-tvorba toksina je specifičnost samo nekih sojeva CD – nakon invazije mukoze dolazi do stvaranja toksina – soj CD mora biti inficiran sa beta fagom da bi tvorila difterični toksin – na osnovi lizogene konverzije s korinebakteriofagom beta netoksične CD postaju toksinogene

-DT je polipeptid građen od tri podjedinice (A, B, T) – A –katalitički dio-inaktivira sintezu protein;B-dio koji se veže na receptore stanica; T-transmembranska domena

MEHANIZAM TOKSIČNOSTI-intoksikacija uključuje nekoliko koraka-vezivanje DT na receptor na površini stanice – nakupljanje nabijenih receptora u jamu I uvlačenje DT R-endocitozom te acidifikacija  endocitne vezikule sa membranski vezanim ATP-eng vezanom protonskom crpkom – otpuštanje aktivnog A fragmenta čime sprječava produljivanje peptidnog lanca u prisutnosti NAD inaktiviranjem činitelja produljivanja – inhibicija sinteze protein- stanična smrt

-kada uđe u citoplazmu fragment A iz DT posjeduje enzimsku aktivnost – katalizira transfer ADP ribozil NAD prema elongacijskom faktoru 2 (EF2) koji inhibira funkciju u kasnijoj sintezi proteina àinaktivacija EF2 – st smrt

-epidemiologija I prevencija-bolest se prenosi raspršenim kapljicama ili dodirom bolesnika, zdrave kliconoše su najveći izvor zaraze I opasnost za neimune osobe – prevencija = imunizacija -

SCHICKOV TEST-služi za utvrđivanje prisustva ili odsustva antitoksina u serumu, odnosno za dokazivanje osjetljivosti prema difteriji – intradermalna injekcija- lokalna reakcija traje dok se toksin ne neutralizira s protutjelima – očitavanje nakon 24-48 sati

àpozitivna reakcija-crvenilo I otok koji se povećava I iščezne za nekoliko dana – ispitivana osoba je osjetljiva prema difteriji

ànegativna reakcija-nema reakcije na koži – ispitivana osoba je imuna

àpseudo reakcija – preosjetljivost na tvari u injiciranom materjalu kontrola I schickova reakcija su lažno pozitivne

àkombinirana reakcija-pseudoreakcija I prava reakcija – pseudoreakcija u kontroli se povlači

10. Listeria monocytogenes: morfologija, virulencija, epidemiologija

-listerioza je zoonoza, pravi patogen za čovjeka, saprofitska bakterija, široko rasprostranjena, kolonizira probavni sustav mnogih životinja I ljudi, gram pozitivni bacil, pokretna, čini usku zonu beta hemolize

-raste u širokom rasponu okolišnih čimbenika, pokretna je na 20°C, fakultativni intracelularni patogen

ANTIGENA STRUKTURA-5 termolabilnih H antigena, 14 termostabilnih O antigena, 16 serotipova

VIRULENCIJA-listeriolizin O-hemolitički I citolitički toksin – rast bakterije unutar citoplazme fagocita – stvara pore u st membrani

-patogenost-kontaminirana hrana glavni put prijenosa – razmnožavanje untracelularno – fagocitoza bakterije – bakterija u fagosomu – liza fagosoma pomoću fosfolipaza I listeriozina O – oslobađanje u citoplazmu – polimerizacija aktina omogućava prelazak u susjedne stanice

-patogeneza-ingestija-kolonizacija sluznice crijeva bez simptoma (febrilni gastroenteritis)

                    -imunokompetentni pacijenti – trudnice – sustavna listerioza – infekcija SŽS odnosno diseminirana infekcija ploda ako je do infekcije došlo tjekom trudnoće

-liječenje-ampicilin u kombinaciji s gentamicinom       

11. Erysipelothrix, Lactobacillus, Gardnerella: medicinski značaj

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIE-uzročnik erzipeloida(crveni vjetar)

-gram pozitivni bacili slični korinebakterijama i listeriji

-rasprostranjenost u životinjama i otpadnim organskim tvarima

-erzipeloid-profesionalna bolest ribara i mesara-bolna sporo rastuća oteklina kože - endokarditis, artritis

-osjetljivost- ampicilin, aminoglikozidi i tetraciklin

-prevencija-zaštitna odjeća i obuća kod profesionalne izloženosti

LACTOBACILLUS

-dugi gram pozitivni bacilli

-fermentacija ugljikohidrata – primarni produkt je mliječna kiselina

-članovi fiziološke flore usne šupljine, probavnog sustava I vagine

-prehrambena industrija-probiotici

-uloga u nastajanju karijesa

-tvorba metabolite (bakteriocina, slabih kiselina, vodikovog peroksida), sprječavanje adheracije patogena/oportunista, koagregacija oko patogena/oportunista, imunomodulacija

GARDNERELLA VAGINALIS

-oportunist-vaginoza

-nekapsulirana gram negativna do gram varjabilna nepokretna bakterija

-fakultativno anaerobna, ne tvori oksidazi i katalazu

-u rijetkim slučajevim uzrokuje sepsu novorođenčadi, postpartalne i postabortalne groznice, endometritis

-terapija s metronidazolom i/ili trimetroprimom i sulfonamidi

12. Anaerobne i aerobne aktinomicete

-gram pozitivne filamentozne bakterije, filamenti se granaju i fenotipski sliče gljivama-micelij

-anaerobi, mikroerofili, aerobi

-nastanjuju tlo, usnu šupljinu i druge sluznice

-sporo rastu na hranjivim podlogama

ANAEROBNE PATOGENE AKTINOMICETE

-heterogeni rodovi (Actynomyces, Arachnia,Lactobacillus, Eubacterium i dr.)

-osjetljive na kisik, povišenu temperaturu i dezinficijense

-normalna flora sluznice usne šupljine i reproduktivnog sustava žena

-patogeni rodovi-uzročnici aktinomikoza (a israelii-najznačajniji uzročnik aktinomikoza u čovjeku)

-patogeneza aktinomikoze- sluznica usne šupljine/ženski spolni sustav – oštećenje ili endogena infekcija – širenje u tkivu – granulomatozne lezije s apscesom, nekroza, fistule à napad drugih bakterija ili 'sumporne granule' = filamenti aktinomiceta+proteinska polisaharidna mreža+ Ca fosfat

Oblici aktinomikoza-cervikofacijalne(vađenje zuba), torakalne (lezija jednjaka), pelvične(intrauterina spirala), abdominalne(perforacija crijeva)

-liječenje-drenaža, kirurško odstranjivanje tkiva, dugotrajno antibioticima

AEROBNE PATOGENE AKTINOMICETE

Rodovi: Nocardia, Rhodococcus, Streptomyces

Nocardia

-ubikvitarna vrsta, rijetko saprofit, nikad normalna flora čovjeka

-potpuno ili djelomično acidorezistentne (ovisno o stupnju rasta)

-st. stijenka: arabinogalaktan i mikolična kiselina (sl. mikobakterijama)

-micelij fragmentira u štapiće i koke

-antigen je arabinogalaktan

-otporne na više temperature i lizozim (identifikacija) - neotporne na kiseline i lužine

-patogeneza nokardioze – okoliš – respiratorni sustav ili rana na koži – granulomatozne lezije – fistule – granule – agregati filament  -oblici- plućna, sistemska i površinska

13. Mycobacterium: građa stanične stijenke i bojenje, uzgojna svojstva, antigenost i virulencija, patogeneza tuberkuloze, prevencija, drugi pripadnici roda

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

-vitki, savijeni, nepokretni, asporogeni bacili

-građa stanične stjenke- 4 sloja – peptidoglikan – lipoarabinogalaktan – mikolična kiselina – peptidoglikolipidi (sulfolipidi, voskovi)

-diferencijalno bojenje po Ziehl-Neelsenu

                mikolična kiselina ¬ karbol fuksin

                peptidoglikan ® sprječava odbojavanje

-acido-alkohol rezistentni – boja se ne ispire alkoholom i kiselinom

-uzgojna svojstva- rast pri 370C, polagano, bolji rast uz CO2- generacijsko vrijeme 18-22 sata - obogaćene podloge, 3-12 tjedana

-Löwenstein-Jensenova podloga i njezine modifikacije - 60% homogeniziranih jaja + malahitno zelenilo

-Middlebrook 7H9 i 7H10 podloge  - oleinska kiselina, albumin, glicerol,

-kolonije-izgled konopa- glikopeptid “CORD činitelj”

-proizvodnja niacina- metabolički produkt ® identifikacija

Antigena struktura - Antigeni st. stijenke (netopljivi) – LIPIDI (vezani na bjelančevine i polisaharide - odgovorni za većinu reakcija stanica tkiva prema bacilu tuberkuloze) - PROTEINI  ( izazivaju tuberkulinsku reakciju - pročišćeni proteinski derivat PPD-kožni test

(Mantouxov ili tuberkulinski test) ® kasna preosjetljivost - preosjetljivost na tuberkulin nastaje nakon infekcije i BCG-vakcinacije)  - POLISAHARIDI (rani tip preosjetljivosti)

Virulencija - stanice i stanični sastojci bacila tuberkuloze nisu toksični za ljude

-CORD faktor- granulomatozne promjene

-razmnožavanje u makrofagima je osnova virulencije

-inhibicija fuzije lizosoma u fagocitnu vakuolu - odgovorni su lipoarabinogalaktan, mikolična kiselina, lipidi

Patogeneza tuberkuloze – primarni TBC – infektivni aerosol – primarna infekcija plućni makrofagi – regionalne limfne žljezde CD4 limfociti – ili HIV ili  LOKALIZIRANA INFEKCIJA (-kalcifikacija- tiha infekcija)

-sekundarni TBC – egzogena ili super infekcija – endogena reaktivacija žarišta – sirasta nekroza u centru tuberkula – šušica – otpuštanje bacila – ekstrapulmonalna tuberkuloza

-liječenje- kombinirana terapija ovisno o populaciji bacila TBC – rifampicin uz ostale antituberkulotike

-prevencija- smanjiti izloženost zarazi, jačati otpornost = vakcinacija (BCG vakcina suspenzija živih bacila m bovis), kemoprofilaksa

-ost- mycobacterium ulcerans – uzročnik kožnih i potkožnih vrijedova

- Mikobakterije u životinja  - M. bovis , M. avium

- Mycobacterium leprae - uzročnik lepre

14.Neisseria: uzgojna i morfološka svojstva, serotipizacija meningokoka i gonokoka, virulencija i patogeneza, epidemiologija

-primarno patogene su N. meningitidis i N. Gonorrhoeae (obligatni paraziti sluznice čovjeka) - komenzalne vrste čine fiziološku floru gornjih dišnih puteva

-Gram-negativni diplokoki, nepokretni, asporogeni - kapsula, pili - aerobi, temperatura 30-370C, 22-250C - oksidaza i katalaza-pozitivni

-stanična stjenka od peptidoglikanske ovojnice i endotoksičnog lipopolisaharidnog kompleksa

MENINGOKOK -uzgojna svojstva - Rast na obogaćenim podlogama - krvni agar: nepigmentirane kolonije , ne- hemolitične - CO2 poboljšava rast

- brzo ugibaju u vanjskoj okolini (temperatura, sušenje, sunčevo svijetlo) - osjetljivi na dezinficijense - liza pri alkalnom pH (autolitički enzimi) - inhibicija rasta masnim kiselinama i solima

-antigena struktura-polisaharidi kapsule – 13 serogrupa, najčešće A, C, B, Y i W-135

-A- polimer N-acetil-O-acetilmanozamin fosfat

-C- polimer N-acetil-O-acetil-neuraminske kiseline

A I C epidemije

-proteini vanjske membrane-20 serotipova

-pili

-lipooligosaharidi

-činitelji virulencije- Kapsula (otpornost na fagocitozu), Pili i proteini vanjske ovojnice, Endotoksin, IgA1 proteaza

-patogeneza meningokoka-ulazno I izlazno mjesto su usta (kapljično širenje) – širenje – fulminantna sepsa – vaskularni kolaps – destrukcija nadbubrežnih žljezdi, nekroza bubrega – pulmonalna insuficijencija – meningitis

-epidemiologija- meningokoki naseljavaju nazofarinks-rezervoar infekcije

-kapljična infekcija, bolesnici i kliconoše - infekcije serogrupama B, Y-sporadične endemije - serogrupa A i C – veće epidemije, periodično svakih 8-12 godina

LIJEČENJE-  penicilin prodire kroz encefalomeningealnu barijeru

 ampicilin, cefalosporini II i III, kloramfenikol  rezistencija na sulfonamide (serogrupe C, B i Y)

GONOKOK-uzgojna svojstva - čokoladni agar (liza eritrocita na 56oC)

 Thayer-Martin agar (ČA + antibiotici)   konc. CO2 (2-10%)  razgrađuje samo glukozu

 auksotipizacija (zahtjev za određenim ak, purinima ili pirimid)

-antigena struktura- Pilin ® 100 antigenih tipova - Protein I ili porin ® 1A (4 serovara) i 1B (12 serovarova) - Protein II ® Opa-opalescent (kod mutnih kolonija) - Protein III ® identičan kod svih gonokoka - LOS (6 serovarova)

-patogeneza gonokoka - Pili ® prihvaćanje za epitelne stanice pomoću pila -  Protein I ® otpornost gonokoka na baktericidno djelovanje - Protein II ® adherencija na epitelne stanice i makrofage -  LOS ®endotoksinsko djelovanje, vezuje sijalinsku kiselinu ® otpornost na komplement

Bolesti- Muškarci- primarni akutni uretritis ® prostatitis, epididimitis

Žene-primarni endocervicitis à gonokokalna upala UGS

Drugi oblici - gnojni konjuktivitis u novorođenčadi, oftalmija, komplikacije: putujuća upala zglobova

Epidemiologija - rezervoar: asimptomatski muškarac ili žena (50%) - muškarci u 95% slučajeva –akutna upala -  prijenos spolnim putem (oralno-genitalno-rektalni) -  gonokoki preživljavaju na toaletnom priboru- infekcije u djece

MENINGOKOKI

GONOKOKI

kapsularni antigeni na kromosomskoj DNA

kromosomski determiniran

aktivirajući mehanizam za promjenu antigene strukture pilina, proteina II i LOS

pili za adherenciju na epitelne stanice dišnog sustava

pili za adherenciju na epitel urogenitalnog sustava

plazmidi rijetko

plazmidi +

(b-laktamaze)                                       

15. Moraxella, Acinetobacter

Moraxella catarrhalis (sinonim Branhamella)

-Gram-negativni diplokoki, oksidaza pozitivni, rast na 370C i 220C, slične najserijama, nemaju kapsulu, imaju pile, proizvode penicilinaze, nastanjuju nazofarinks

Oblici bolesti – pneumonija, kronični bronhitis, upala srednjeg uha, sinusitis

  M lacunata – konjuktivitis, keratitis

Acinetobacter

-Gram-negativni diplokoki (koki-kokbacili)

-kolonije nalikuju enterobakterijama – razlika u fermentaciji ugljikohidrata i redukciji nitrata

-oksidaza negativne

-česte bolničke infekcije, infekcije mokraćnog sustava, mekih tkiva, rana, bakteriemija, infekcije dišnog sustava

-aerogeni prijenos

-multipla rezistencija

a.calcoaceticus I a. baumannii

16.Opća svojstva enterobakterija i oportunističke vrste unutar porodice

Tri scenarija:

-“Svi sretni” à kolonizacija (odn. infekcija u djetinjstvu prema Casadevall i Pirofski) (simbioza, komenzalizam)

-Endogeni izvor à oportunizam à nozokomijalne (bolničke) infekcije rana, mokraćnog sustava, pluća, bakterijemija

-Egzogeni izvor à infekcija dovodi do bolesti s tipičnim kliničkim slikama (enterokolitisi, tifus, dizenterija, kuga) 

àEnzimi ili dijelovi stanice uzrokuju toksične učinke (septički šok, toksini)

-gram negativni asporogeni bacili, neke pokretljive zbog flagela, neke kapsulirane

-organizacija stanične stjenke- sastoji se od tri osnovna sloja:1) vanjska membrana (sadrži lipopolisaharid (lipopolisaharid ima medicinsku važnost – oslobađa se uginućem stanice i uzrokuje endotoksični ili septički šok sa smrtnim ishodom - u farmaceutskim proizvodima on je pirogen – tvorba citokina – klinička simptomatologija), 2)periplazmatski prostor (sadrži murein), 3)citoplazmatska membrana

-interleukin 1 i TNFalfa induciraju sintezu prostaglandina E2 u hipotalamusu-povišena temperatura

Antigena struktura:

-O-antigen-Lipopolisaharid,Endotoksin

-H-antigen (protein flagelin)-imaju ga pokretne enterobakterije

-K-antigen (kapsularni)-Polisaharidi kapsule

-Vi-antigen (“virulentni” antigen)

M-antigen (sluzavost) -nespecifičan

Specifičnost nomenklature:binomna + antigena struktura

Klasifikacija unutar porodice

Fiziološke osobine: tvorba enzima tzv. biokemijski testovi (supstrat, specifični produkti), pokretljivost, kapsula

Serološke skupine à podjela prema glavnim antigenima O, K, H (poznata su protutijela u serumu)

Pravi patogeni:Neki serotipovi E. Coli, Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp

Oportunistički patogeni(učestale bolničke infekcije): Citrobacter spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Providencia spp., Morganella spp., Serratia spp

17.E. coli:  opća svojstva, patogenost i virulencija

-Prirodno stanište je GI sustav čovjeka i životinja (i velikog broja drugih enterobakterija)

-U čovjeka samo do 2% svih mikroba su vrste unutra porodice Enterobacteriaceae u crijevima, ostalo puno više anaerobi

-Dio “normalne” endogene mikro-flore (uz 90  % anaeroba su i 2-4 % enterobakterija)

-Štapići: 2-6 x 1-3 μm - Pokretna pomoću peritrihijalne flagela (bičeva) - Većina sojeva ima kapsulu - Većina sojeva ima fimbrije ili pile - Seksulani ”p” pili (konjugacijom) prijenos genetskog materijala - Adhezijski pili

-činitelji patogenosti- Adherencija (adhezini i fimbrije, kapsula, LPS), Invazivnost (Hemolizini, Šigeli-slični “invazini” za unutarstaničnu invaziju i širenje), Pokretljivost (flagele), Toksini (LT, ST, Šigeli-sličan, Citotoksini, Lipid A à endotoksin), Siderofore, Enterotoskini, Antifagocitne površinske prednosti ( kapsula, K-antigen, LPS), Obrana protiv imunosnog odgovora (Kapsula, K-antigen, LPS, Varijacije u antigenoj strukturi), Genetske determinanatne virulencije/patogenosti

CRIJEVNE INFEKCIJE

Izvor: egzogeni (ingestijom)

EPEC (enteropatogene E. coli) - Danas rijetkost, mehanizam djelovanja je u uništavanju crijevnih resica i epitela - Dugotrajni proljevi uz povišenu temperaturu

EIEC (enteroinvazivne E. coli) - Rijetke, sojevi prodiru u epitelne stanice crijeva i oštećuju ih

EHEC  (enterohemoragične E. coli ili STEC, shiga-toksin producirajuće E. coli) - Ireverzibilan citotoksični učinak verotoksina - Shiga-toksin ili verotoksin je potentan toksin, receptori se nalaze na epitelu kolona, stanicama bubrega i endotelu kapilara - Hemoragični kolitis i hemolitički uremički sindrom

UPEC ili PAP E. coli = uropatogene E. coli - Infekcije mokraćnog sustava: gornjeg (pijelonefritis) i donjeg (cistitis) > 90 % bakterijskih infekcija mokraćnog sustava - 14 x

češća u žena (KRAĆA URETRA!!!) - Seksualan odnos povećava sposobnost kolonizacije uretre - Kolonizacija uretre drugim mikrobima  dovodi do brže infekcije

VIRULENCIJA UPEC:Kapsula štiti od fagocitoze - Specifično adhezini: s p-fimbrijama se vežu na epitelne stanice - Hemolizini (tvori transmemembranske pore u stanici nositelja) – Siderofori

-kapsularni antigen je otporan na komplement u serumu (npr. sijalična kiselina) à nema fagocitoze 

-virulentne e coli se djele na invazivne(toksične (shiga sličan citotoksin inhibira sintezu proteina) i netoksične) i neinvazivne (enteropatogene i enterotoksične(toksini LT (antigen je - Uzrokuje hipersekreciju tekućine u crijevo poticanjem aktivnosti adenilat-ciklaze u enterocitima

 i ST(nije antigen - remeti sintezu cGMP (cikl. gvanozin monofosfat)à potiče sekreciju tekućine i elektrolita u crijevo, smanjuje apsorpciju )))

18.Enterobakterije: primarno patogene vrste

Vrste roda Salmonella

-Gram-negativni bacili, pokretni (flagele), fakultativni anaerobi

-IDENTIFIKACIJA (hr. podloge): laktoza-negativni, H2S-pozitivni

-O, H i Vi antigeni

-Serogrupe važne za humanu patologiju: A, B, C, D i E

-Fazna varijacija = 2 različita kompleta flagela (Faza1 i Faza2) bifazni i monofazni sojevi

-Patogeneza salmoneloznog enterokolitisa i trbušnog tifusa (lokalizacija u crijevima) – INGESTIJA àKolonizacija (ileuma i cekuma) àProdor u / kroz mukozu àTvorba citotoksina àAKUTNA UPALA (ulceracije, sinteza PG enterotoskini, citokini)àAktivacija adenil-ciklaze(cAMP) àKLINIČKA SLIKA (T = kontinuirana groznica), bol u abdomenu, leukocitoza, slabost, glavobolje, sepsa, diareja

Dizenterija ili šigeloza

-Nepokretne, bez kapsule

-Pravi patogeniàdizenterički sindrom - Vrlo patogene=mala infektivna doza

-Infekcija ograničena na GI sustav,rijetko prodiranje dublje kroz submukozu

-Apscesi u zidu kolona, ulceracije i pseduomembrane

-Spontano ozdravljenje u odraslih - Rizične skupine djeca i stariji, imunokomromitirani à dehidracija, smrt

-Komplikacija je HEMOLITIČKO UREMIČKI SINDROM (HUS) i Reitterov kronični ARTRITIS

- Put prijenosa: ruke à čovjek je jeidni prenositelj

-Epidemiloške mjere à kliconoštvo, izvor zaraze

-Imunizacija samo u rizičnih skupina: peroralna vakcinaà ↑IgA epitela sluznice GI sustava

-Liječenje: simptomatski, elektroltii i voda, dijeta, antibiotici samo kod teških oblika bolesti

-Medicinski značajne vrste: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella boydii

- Šigele ulaze do mukoze rektuma i kolona kroz M stanice (nemaju mikrovile i dio su Peyerova sloja)  i gibaju se koristeći citoskeletne niti aktina,  nakon prodora u M stanice, fagociti proždiru šigele gdje one uzrokuje apoptozu i posljedično oslobađanje IL-1ß

- Infekcijaàunutarstanični parazitizamàstimulacija uplane reakcijeàlolakno oštećenje tkiva

Oportunističke enterobakterije

Klebsiella spp.

-Bez bičeva, Kapsuliraju

-Uzročnik nozokomijalnih (bolničkih) infekcija

-Lako stvaranje rezistencije

-Značajne vrste: K. Pneumoniae, K. Oxytoca, K. ozeanae à uzročnik ozene (kronična atrofija sluznice nosa sa zadahom) 

-Do 3 % pneumonija kod hospitaliziranih bolesnika

Enterobacter  spp.

-Slična klepsielama, ali pokretna

- Uzročnik nozokomijalnih (bolničkih) infekcija

- Lako stvaranje rezistencije

-Značajna vrsta E. aerogenes

19. Mehanizmi rezistencije na antibiotike kod enterobakterija

Problem: terapija infekcija (uro-genitalne, infekcije rana, sustavne) à nema pozitivnog odaziva

-Visoka smrtnost à bolničke infekcije

-Razlog à rezistentna endogena mikroflora i prijenos rezisitentnih sojeva rukama osoblja

-Lako stvaranje rezistentnih sojeva à prijenos na druge sojev ALI i vrste

-U realnosti: put prijenosa  KB, KBC, ali i van njih - Ruke osoblja, termometri, gel za ultrazvuk, kateteri- kolonizacije kože i sluznica

-Način  sprječavanja prijenosa: Antisepsa: klorheksidin i 70 %-ni etanol, Rukavice, zaštitna odjela

-Racionalna politika uporabe antibiotika !

-Brza izolacija i identifikacija multiplo-rezistentnih sojeva

-Individualizacija terapije osnovanoj na antibiogramu NE empirijski

Glavni mehanizmi rezistencije

KONJUGACIJA (prijenos plazmidno-vezane informacije o rezistenciji) - Uobičajeni prijenos informacija o rezistenciji, virulenciji i metaboličkim funkcijama

Tvorba enzima ESBL(engl. extended- spectrum of b-lactamases)

PROMJENA CILJANOG ENZIMA - DNA-giraze i/ili topoizomeraze IV

PROMJENA PRISTUPA do ciljnih enzima (porini, efluks-pumpe)

Promjena mjesta vezanja – kinoloni i karbapenemi

Kinoloni à terapija mokraćnih infekcija à Promjena na ciljnom mjestu vezanja na DNA giraze - Kromosomske mutacije, ali i plazmidno-vezane

Karbapenemi: imipenem, meropenem - tvorba karbapenemaza

ESBL - producirajuće enterobakterije - b-laktamaze à enzimi koji hidroliziraju b-laktamske antibiotike i monobaktame

-Rješenje à cefalosporini treće generacije (ceftriakson, cefotaksim, ceftazidim) i monobaktami (aztreonam)

-“pada u vodu” à rezistencija putem ESBL, prenosi se putem plazmida NE putem kromosomske DNA

-Plazmidi à geni koji kodiraju rezistenciju i na aminoglikozide, sulfonamide i kinolone!

-Kromosomalno-kodirane b-laktamaze à cefalosporinaze klase “C” AmpC à samo “ulje na vatru”

-Pojava MULTIPLO-REZISTENTNIH SOJEVA u bolničkoj sredini à visoka smrtnost pacijenata jer im se sužava terapija

-“sjena nade” à ESBL sojevi su neotporni na CEFAMICINSKU skupinu b-laktama: cefotetan, cefoksitin, cefmetazol  ALI

20. Pseudomonas: pigment, biofilm, virulencija, infekcije, epidemiologija, rezistencija na antibiotike

Habitat - tlo (denitrifikacija), voda, biljke, životinje, saprofit (čovjek)

-Gram-negativni, nesporogeni, aerobni, zakrivljeni bacili, 1 ili više polarnih bičeva, stanična stijenka, sluzavi izvanstanični polisaharidni omotač ALGINAT( izvanstanični polisaharid - polimer D-manuronske

i L- guluronske kiseline, u polimerizaciji sudjeluje 10 proteina - mukoidni sojevi P. Aeruginosa)

® BIOFILM

P. aeruginosa:bolničke infekcije, infekcije mokraćnog sustav, imunokompromitirani bolesnici

Pigment- FLUORESCEIN (pioverdin) ® žuti àfluorescencija

                PIOCIJANIN - Plavi ne fluorescira

                PIORUBIN - 5% sojeva hrđavo-crven

Otpornost na antibiotike

-multiplo-rezistentni sojevi, R-plazmidi, enzimatska razgradnja, MDR pumpa, Hipermutatori, alginat

Virulencija- KEMOTAKSIJA( flagele), ADHERENCIJA na epitelne stanice (Pili, egzoenzim S ® ADP-ribozilacija mb. proteina epit. st., polisaharidna kapsula,biofilm), ZAŠTITA OD FAGOCITOZE (Alginat, biofilm), RAZARANJE LIPIDA i NEKROZA (fosfolipaza C, Glikolipid, Elastza, alkalna proteaza), TOKSINI

(endotoksin (pirogenost, leukocitoza, endotok. šok),egzotoksin A (inhib. sinteze proteina, sl. difterija toksinu))

Patogeneza-BAKTERIJSKA ADHERENCIJA I KOLONIZACIJA à LOKALNA INVAZIJA à SISTEMSKA INFEKCIJA

Epidemiologija

-Primarno stanište je okolina: voda, tlo, biljke, životinje

-Kolonizacija u hospitaliziranih bolesnika, imunokompromitirani su rizična skupina

-Ovlaživači zraka- plućne infekcije hospitaliziranih imunokompromitiranih bolesnika

-Drugi mogući izvori: kapi za oči, otopine za leće

21.Vibrio: morfologija, serotipovi V. cholerae, virulencija, patogeneza kolere,epidemiologija i prevencija, drugi vibrioni

VIBRIONACEAE - Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus

-vitki, kratki, pokretni (1 polarnu flagelu) zavijeni, Gram-negativni bacili

-najraširenije bakterije u površinskim vodama -  ne podnosi kiselinu ali dobro raste na pH 8-9,5

-fakultativni anaerob

-O-antigena struktura

 -jaki enterotoksin ® KOLERA TOKSIN

-serotipovi –

Vibrio cholerae – serogrupe O1 i O139 – epidemijska i pandemijska kolera

Vibrio cholerae – serogrupe non O1 i O139 – blagi oblik kolere

Vibrio parahaemolyticus – gastroenteritis

Drugi vibrioni - rijetko-infekcije uha, rane, meka tkiva i druge ekstraintestinalne infekcije

-antigena struktura – lipopolisaharidni antigen O – O1 i O139 (kolera) – polisaharidni kapsularni antigen – pili

-virulencija - prodor kroz sluz i prihvaćanje za površinu epitela -  jaki enterotoksin-egzotoksin -podjedinica A i B - vezivanje pomoću podjedinice B -  podjedinica A aktivira enzime stanične membrane

-proljev, gubitak tekućine 20 do 30 l dnevno

-kisela barijera želuca je najbolja obrana u zdravih ljudi

-patogeneza kolere- inkubacija 1-4 dana -  bolovi u trbuhu - mnogobrojne stolice - krpice sluzi i oljuštenog crijevnog epitela u stolici - povraćanje bez povišene temperature - dehidracija

-ovisno o biotipu: klasična kolera ili gastroenteritis

-uzročnik patogen samo za čovjeka

Epidemiologija

Čovjek je rezervoar infekcije - Izvor infekcije su bolesne osobe s tipičnom ili atipičnom kliničkom slikom - Prijenos je najčešće pijenjem zagađene vode, preko prljavih ruku, hrane i ostalih predmeta.

Kolera se javlja u krajevima s niskim higijenskim standardom i lošom opskrbom vode.

Kolera se javlja sezonski, tijekom toplijih mjeseci.

Češće obole osobe krvne grupe 0, iz za sad još neobjašnjenog razloga. Pretpostavlja se da u crijevu osoba krvne grupe 0 postoje specifični receptori  za Vibrio cholerae.

Češće obole osobe s prethodnom kolonizacijom s H. pylori i razmjernom alkalizacijom želučanog sadržaja - Imunitet je kratkotrajan nakon preboljele kolere, tako da su moguća ponovna javljanja bolesti kod iste osobe.

Prevencija

Kloriranje pitke vode i kontrola higijenske ispravnosti - Priprema hrane kuhanjem - Zatvoreni tip kanalizacije - Cjepivo (lipopolisahardi, mrtve bakterije) ® kratkotrajna imunizacija (oko 6 mjeseci).

Vibrio parachaemolyticus - halofilni vibrioni - infekcija putem sirove i nedovoljno kuhane morske hrane (školjke) - akutna bol u trbuhu, grčevi, glavobolja,vodenatsa stolica, groznica - inkubacija 12-24h bolest prolazi sama od sebe

Ostali – v mimicus – toksin sličan kolera toksinu – sirova morska hrana – vodeni proljev

  -v vulnificus - Siderofori koji mobiliziraju Fe iz transferina i laktoferina domaćina - obalna morska voda (ljeto), Preko rane, Sirova morska hrana

-v alginolyticus – ---- - morska voda, preko rane – celulitis

23. Campylobacter: morfologija, antigena struktura, patogeneza kampilobakterioze, epidemiologija i pervencija

-široko rasprostranjeni u prirodi - komenzali probavnog sustava ptica i sisavaca - razl. afinitet za domaćina

Campylobacter

domaćin

C. coli

svinje

C. lari

galebovi

C. upsaliensis

psi

C. jejuni

perad i stoka

C. jejuni povrsta doyli

odrasli i djeca (proljev)

C. fetus

imunokompromitirani

-mali, zavijeni, Gram-negativni štapić, često u paru – “galebova krila” - jedan polarni bič - mikroaerofili (5-6% CO2) - obogaćene selektivne podloge (antib.- cefalosporini, vankomicin, kolistin, sulfametoksazol)

-oksidaza-pozitivne

-antigena struktura – lipopolisaharidni antigen O (70 serotipova)-tipizacija hemaglutinacije po Penneru

  -flagelarni antigen H (100 serotipova) – tipizacija aglutinacije po Lioru

- termoresistentan i dobro podnosi niske temp. (u zamrznutom mesu do 3 mj.) - uništavanje pasterizacijom, osjetljiv na dezinficijense - osjetljiv na aminoglikozide, kinolone, kloramfenikol

-patogeneza- FLAGELE- pokretljivost ® prva faza kolonizacije crijeva à površinski ANTIGEN PEB 1 (adhezin) ® adherencija à Toksini: ENDOTOKSIN, ENTEROTOKSIN ® citotoksičnost à KAPSULA ® C. fetus(zaštita od fagocitoze)

- ingestija kontaminirane hrane ili vode - kontakt sa zaraženom životinjom - inkubacija 1-7 dana – enterokolitis  (vodeni ili dizenterični proljev) -groznica

-epidemiologija - izvor je meso zaražene peradi, mlijeko, voda -  kućni ljubimci ® fekalije - fekalno oralni put prijenosa - epidemije ljeti i u ranu jesen

-prevencija - higijensko-epidemiološki (farme, klaonice, prehrambena ind.) - kloriranje vode za piće

24. Helicobacter pylori: otkriće, morfologija, virulencija i patogeneza Helicobacter pylori, oblici bolesti

Otkriće: H. pylori – uzročnik gastritisa, peptičkog ulkusa

- R. Warren i B.J. Marshall (1983) - izolacija bakterije iz antruma 50%

bolesnika (biopsijom) - kultivacija bakterije izolirane iz 100 bolesnika

à nagrađeni Nobelovom nagradom 2005

-spiralno zavijeni, Gram-negativni štapić - 4-6 flagela - mukoza ljudskog želuca - gastritis i peptički ulkus - uzgoj na čokoladnom agaru, Marshalova podloga (konjska krv)

- ureaza, katalaza i oksidaza pozitivan

-rezervoar je čovjek; prijenos s čovjeka na čovjeka

-virulencija- 

Pokretljivost ® prolaz do gastrične mukoze (manje kisela sredina)

 Adhezini ® vezanje za epitelne stanice

 Ureaza ® neutralizacija kiseline

 Citotoksin VacA (protein) ® apoptoza

 Protein Cag ® djelovanje na proteine u st. domaćina, stimulira lučenje citokina

-patogeneza – invazija bakterija na epitelne stanice želuca -  djelovanjem ureaze dolazi do neutralizacije želučane kiseline – kolonizacija bekterija na epitel – oštećenje mukoze – upala – ugibanje stanica mukoze

-ulazno mjesto usta – širenje obično ograničeno na probavni sustav – bolovi u abdomenu, povraćanje, proljev, kolitis, groznica – GASTRITIS I ULKUS

-Epidemiologija - 30-50% odraslih u razvijenim zemljama su nosioci -  90% odraslih u zemljema u razvoju - prijenos – pretpostavka fekalno-oralni ili u kontaktu s želučanim sokom - ljatrogena infekcija -  kolonizacija se povećava starenjem

-Liječenje - Makrolidi (eritromicin ili klaritromicin) u komb. s mentronidazolom ili Amoksicilinom, Antacidi (neutralizacija želučane kiseline)

25.Haemophilus: virulencija, patogeneza i oblici bolesti Haemophilus, prevencija

-mali Gram-negativni kokobacili - nepokretni, asporogeni - upale dišnog sustava, uha, sinusa, meningitis -H. influenzae

Antigena struktura i čimbenici virulencije

- lipopolisaharidni proteinski kompleks - polisaharidna kapsula (6 serovarova a-f) - najveći broj infekcija je sH. influenzae serotip b -  IgA1 proteaza - ciliostatski činitelji

Patogeneza infekcije i otpornost

-različiti serovarovi čine floru gornjeg dišnog sustava

- kliconoštvo zastupljeno u djece 80%, odrasli 20-50%

- tib b se razmnožava u nazofarinksu odakle invadira

- invazijom u krvotok-središnji živčani sustav

- moguća metastatska infekcija kostiju i zglobova

- sojevi bez kapsule-ograničena površinska infekcija à kapsula inhibira fagocitozu

- izlučivanje endotoksina raspadom st. stijenke

-otpornost: cirkulirajuća protutijela su baktericidna u prisutnosti komplementa

-novorođenčad: protutijela od majke, a razina se smanjuje nakon 6 mj.

Oblici bolesti – meningitis(mozak), epiglotitis(jednjak), bakterijemija, konjuktivitis, puerperalna groznica, pupule i ulceracije genitelija i limfnih čvorova

Epidemiologija

-Kolonizira sluznicu gornjeg resp. sustava nakon rođenja

-Prijenos kapljično ili izravnim kontaktom - Često u zatvorenim kolektivima - Inkapsulirani sojevi H. influenzae serotip b

26.Bordetella: virulencija, hripavac, patogeneza, epidemiologija, prevencija

-pertussis = hripavac ili veliki kašalj ® Sydenham 1679.

- isprva nazvana Haemophilus pertussis

-b pertussis I b parapertusis àhripavac u ljudi

-b bronchiseptica à bronhopneumonije u životinja oportunist (bolest sl. hripavcu)

-B. Avium à infekcije u ptica

-mali Gram-negativni kokobacili - pili kod svih vrsta - B. pertussis ® kapsula

Virulencija-

AGLUTINOGENI

- heterogena skupina ¬ serotipizacija po Eldingeru (SAD) i Prestonu (Europa)

- proteinski termolabilni -  lipolisahardirni termostabilni

-14 aglutinogena à B. pertussis 1-6

ADHEZINI

-aglutinogeni - FHA (filamentozni hemaglutinini) - pili -  protein vanjske opne –pertaktin

TOKSINI

-pertusis toksin (egzotoksin) (stimulacija adenilat ciklaze ® cAMP ® limfocitoza, senzibilizacija na histamin, sekrecija inzulina potiče  IgA (spriječavanje klonizacije) ), adenilat-ciklaza toksin (razgradnja ATP ® cAMP u cilijarnom epitelu) , trahealni citotoksin(ciliostaza), dermonekrotični toksin (vazokonstrikcija i krvarenje)

Patogeneza- primarno patogena za čovjeka - tropizam za cilijarni epitel bronha (imobilizacija cilija)

(vezanje na receptore pomoću pila I razaranje cilijarnog epitela djelovanjem toksina)

- lokalna upala, eksudat se slijeva u bronhe à nema invazije tkiva

-prirodna imunizacija (nije doživotna)

-stadiji bolesti:kataralni, paroksizmalni, oporavak

-komplikacije: upala pluća (pneumokok), konvulzije, krvarenje iz nosa, anoksije, nedostatak kisika u tkivima

Epidemiologija

Čovjek je rezervoar B. pertussis i B. Parapertussis àKapljična infekcija àIzrazito zarazna bolest

àSimptomi nisu izraženi u cijepljenih osoba  àImunitet stečen cijepljenjem je ograničenog trajanja

àSmrtonosne infekcije novorođenčadi

Liječenje i prevencija

U kataralnom stadiju se primjenjuje eritromicin

Antimikrobna terapija nema učinka u paroksizmalnom stadiju.

Prevencija ® cjepivo DTPr

27. Legionella: morfologija, virulencija, razmnožavanje u makrofagima, legionarska bolest, epidemiologija, habitat

-tanki Gram-negativni pleomorfni štapić - po Gramu se boji slabo - boji se postupkom impregnacije sa srebrom

-nema stanične stijenke -  dvostruka ovojnica s troslojnom mb.

-polarne, subpolarne ili bočne flagele - pili

LPS ® manje toksičan - promjena kem. strukt. bočnih lanaca legionaminska kiselina (hidrofobnost  i adherencija za aerosol)

-činitelji virulencije - fakultativni intracelularni patogen  - razmnožavanje u alveolarnim makrofagima

-vanjski membranski protein – vezivanje – ulazak u stanicu – invazivni protein – nema fuzije fagosoma I lizosoma – stvaranje replikatne vakuole – razmnožavanje u fagosomu – razaranje fagosoma – liza stanica I izlazak bakterija

- izlučivanje citotoksičnih egzoproteaza koje potiskuju fagocitozu i razaraju oksidativni metabolizam domaćina

-legionarska bolest – akutna upala pluća, groznica, glavobolja, bol u mišićima, umor, dispneja, konvulzije , mučnina, povraćanje, proljev

-ulazak patogena najčešće inhalacijom, rijetko preko rane

Habitat - razmnožavanje u vodi gdje su prisutne fotosintetske alge, amebe i bakterije

EPIDEMIJE: zatvoreni klimatizacijski sustavi za grijanje i hlađenje (hoteli, bolnice)

Epidemiologija

Epidemije, bolničke infekcije, prijenos kontaminiranim aerosolom od bolesnika ili iz akvatičkih izvora, klimatizacijskih sustava - Dugogodišnje preživljavanje u nekloriranoj vodi

28. Brucella, Francisella, Pasteurella: eritrol (posteljica životinja), bruceloza, način širenja i mjesta ulaska, profesionalna izloženost, vektori uzročnika tularemije i oblici bolesti, epidemiologija pastereloze

U horionskom tkivu krava, svinja, ovaca I koza nalazi se ERITROL koji stimulira razvoj brucele ® bakterija u posteljici (u ljudskoj posteljici nema eritrola)

BRUCELOZA, MALTEŠKA GROZNICA, SREDOZEMNA GROZNICA

- genitalna infekcija životinja

-rekurentne groznice i tresavice

B. melitensis - inkubacija 7-21 dan, malaksalost, groznica, noćno znojenje, povišena temp., glavobolje, opća slabost i dr.

Mjesta ulaska – konjuktive, inhalacijom, probavni sustav, koža,

-inficirani fagociti se šire na koštanu srž, slezenu, jetru, limfne čvorove

-profeionalna izloženost, nepasterizirano mlijeko, svjež sir, putovanja, simptomi..

TULAREMIJA (Francisella tularensis)

- bolest divljih životinja

-rezervoar: zečevi, vjeverice, srne idr.

- vektori krpelji, muhe, komarci

- širenje kroz retikuloendotelni sustav

- Ulceroglandularni oblik:papula završava ulkusom na koži i oteklinom regionalnih limfnih čvorova

Okuloglandularni oblik: gnojni konjuktivitis

Trbušni oblik: sl. trbušnom tifusu

Plućna tularemija: udisanje aeroslola s uzročnicima - Smrtnost 5-30% (tip A) ako se bolest ne liječi

Pasteurella multocida – Pastereloza (lokalno, dišni sustav, sistemske inf.)- virulencija (Kapsula, pili, LPS, neuraminidaza, hijaluronidaza) – rezervoar (Domaće životinje, psi, mačke), prijenos (ugriz, grebanje)

29. Spirochaetaceae-Treponema, pripadnici roda, morfološke i epidemiološke razlike, treponematoze, dijagnostika

ROD: Treponema ( grč. trepo-okrećem; nema-nit)

- T. pallidum-blijeda treponema i T. carateum

- morfološki slične

- antigeno, biokemijski i genetički gotovo identične

- razlikuju se epidemiološki (geografski) i prema kliničkoj slici

-Treponema pallidum subsp. pallidum ® sifilis (lues), spolna bolest

-T. pallidum subsp. partenue ® frambezija, kožna bolest

-T. pallidum subsp. endemicum ® endemijski sifilis (bedžel) , sluznica usne šupljine

-T. carateum ® pinta (carate); kožna bolest

-T. denticola i T. vincentii ® nepatogene, usna šupljina

-vanjska membrana nema lipopolisaharid (endotoksin)

- bogata lipoproteinma - upalna reakcija

- impregnacija srebrom po Levatidiju, modifikacija Steiner: AgNO3 ® Ago

- poprečna dioba

- jedno vrijeme su združene

patogene treponeme

 tanke 0,05-0,18 mm  duge 5-15 mm  5-20 zavoja  3-8 periplazmatskih flagela  zašiljeni krajevi, pravilno rotirajuće gibanje

nepatogene treponeme

 nešto šire 0,2-0,25 mm   kraće 3-15 mm,  1-8 periplazmatskih flagela,  tupi krajevi, labavo savijene,  nepravilno skakutavo gibanje

- u serumu bolesnika stvaraju se protutijela na antigene vanjske membrane (rani stadij)

- Wassermanova protutijela na kardiolipin

-tri antigene komponente (površinski polisaharidni termostabilni antigen, proteinski termolabilni antigen, kompleksni antigen (TPI test) )

Patogeneza i klinička obilježja sifilisa

-infekcija seksualnim kontaktom

-ulazno mjesto su ragade na koži ili između epitelnih stanica

-Primarni stadij - čankir ili tvrdi čir 10-90 dana infektivan, penetracija u limfne čvorove ; Sekundarni stadij 2-10 tjedana - sek. lezije-infektivne; Tercijarni stadij latencije (npr. 4 god.) gume, neurosifilis, kardiovaskularna oštećenja rijetke treponeme

-virulencija: enzimi koji razgrađuju hijaluronsku kiselinu, adherencija (proteini)

- transpalcentarni prijenos

- lokalno razmnožavanje ® ulazak u regionalne limfne čvorove ® krvotok

Ost infekcije:endemijski sifilis, frambezija, pinta

Dijagnostika: kompleksna, ovisi o stadiju bolesti

izvor: tekućina iz površinskih lezija, likvor, krv

izravna dijagnostika: mikroskopija u tamnom vidnom polju, impregnacija srebrom,

biološki pokus (kunići, hrčci) ® usporedba lezija

serološke reakcije (nakon trećeg tjedna bolesti)

 netreponemski testovi- antigen kardiolipin iz tkiva sisavaca         treponemski testovi- antigen su treponeme iz Nicholsova soja iz testisa kunića

®       imunoflurescencija, hemaglutinacija, TPI

                             koristi se kombinacija netreponemskih testova i imunoflorescencije

molekularna dijagnostika: PCR

30. Spirochaetaceae- Borrelia, pripadnici roda, antigena specifičnost, vektori borelija, oblici bolesti (povratna vrućica, lajmska bolest)

ROD: Borrelia (A. Borrel, francuski bakteriolog)

Borrelia recurrentis (epidemijska povratna vrućica)

® uš Pediculus humanus var. humanus

Borrelia – više vrsta (endemijska povratna vrućica) 

® krpelji iz roda Ornithodorus

Borrelia burgdorferi sensu lato 10 genotipova (lajmska bolest) 

B. burgdorferi sensu stricto B31 sekvencioniran genom (Fraser i sur.,1997) 

®      krpelj iz roda Ixodes

antigenost: podložna varijacijama

- konačni oporavak je udružen s prisutnošću protutijela na nekoliko antigenskih varijanti

- proteini flagelini

- B. hermsii: promjene glavnih proteina vanjske mb. (VmP), geni u linearnom plazmidu

- B. burgdorferi površinski lipoproteini OspA-F, geni u linearnom plazmidu

- OspA: termolabilan antigen

- temp. ® prestanak sinteze OspA

- tvorba OspC

- adaptacija pri prelasku iz krpelja na sisavce

- OspA vakcinacija

-baktericidna protutijela ® krpelj

Vektori: Epidemijska PV à B. Recurrentis à Pediculus humanus var. humanus à prijenos preko ugrizne rane hemolimfom zdrobljene uši à rezervoar su ljudi

Endemijska PVà 15 različitih vrsta à krpelji Ornithodorus à prijenos putem sline krpelja à rezervoar su glodavci

-povratna vrućica à ulazno mjesto koža (ugriz uši ili krpelja) à širenje krvotokom à kronična izloženosti ušima, nezapažanja ugriza krpelja à nagli nastup bolesti, vrućica (3-5 dana) àpirogene tvari-vrućica à serin proteaza štiti od oksidacijskog stresa i neutrofila à vrućica - borelije u krvi à relaps nakon 4-10 dana - promjene u antigenskoj strukturi àafebrilna stanja- borelije nestaju iz krvi à zamjena drugim antigenskim varijanatama à 3-10 relapsa sve slabije jačine

Borrelia burgdorferi sensu lato → lajmaska bolest (oblici bolesti:neuritis, Encefalitis, encefalomijelitis)

-vektori uzročnici: Ixodes ricinus (Europa), I. persulcatus (Azija), I. pacificus (SAD)

- degenaritivni kožni poremećaj à bolest povezana sa ugrizom krpelja à slučajeva artritisa u djece à nova bolest lajmski artritis

Patogeneza(ugriz krpelja-širenje krvotokom-miokarditis-artritis)

31. Leptospira: morfologija, virulencija, rezervoari leptospira i serovarovi, izvori infekcije, oblici bolesti, epidemiologija i prevencija

ROD: Leptospira (grč. leptos-tanak: speira-navoj)

-spiralne sa kukastim završecima

-tijesno namotani navoji

- dvije subterminalne periplazmatske flagele - vijugavo, svrdlajuće i gibanje

- st. stijenka sl. Gram-negativnim bakterijama

- vijugavo, svrdlajuće i gibanje

-aerob (enzimi ciklusa limunske kiseline, glikolitičkog i pentoznog puta)

-enzimi: oksidaza, katalaza, lipaza

- moguća kultivacija u polukrutim hranjivim podlogoma (1% agar) ® subpovršinske kolonije, inkubacija najčešće 6-14 dana

- dugolančane masne kis., B vitamini

- binarna dioba, generacijsko vrijeme 12 h

VIRULENCIJA-termostabilni aglutinogeni (polisaharidi)

- termolabilni aglutinogeni (proteini)

  ® 223 serovara podjeljeni u 24 seroskupine

- antigeni aksijalnih filamenata ® 8 antigenskih skupina (imunodifuzija)

-moguće endotoksično djelovanje

- hemolizin specifičan za eritrocite preživača

- vanjski omotač otporan na baktericidna protutijela

- katalaza i hijaluronidaza povezani s invazivnošću

serovar

rezervoar

L. icterohaemorrhagiae

štakori

L. canicola

pas

L. pomona

svinje i goveda

L. hradjo

goveda i ovce

L. grippotyphosa

glodavci

L. hebdomadis

štakori poljski miševi

L. autumnalis

divlje životinje

-infekcija ingestijom vode ili hrane zagađene s leptospirama à ponekad kroz oštećenu kožu àtoksin-citotoksičnost àparenhimatozni organi (osobito jetra i bubreg)

BIFAZNA BOLEST akutna faza (7 dana) àleptospire u krvi àpojavom protutijela završava akutna faza

imunološka faza: nakon asimptomatičnog perioda à leptospire u urinu (izvor infekcije) àteški oblik bolesti izaziva serovar icterohaemorrhagiae (Weilova bolest (1886) žutica, krvarenje, nefritis)

-epidemiologija je određena s vrstom kontakta s inficiranom životinjom

- neizravni kontakt s inficiranim životinjama preko vode, mokraća

dugo zadržavanje u tubulima bubrega životinja bez znakova bolesti® izlučivanje leptospira dulje vrijeme

- divlje životinje su izvor reinfekcije domaćih životinja

- deratizacija, dezinfekcija

- penicilin, tetraciklin su djelotvorni samo ako terapija počne rano (do 4. dan)

- doksicilin je terapija i prevencija

32. Mycoplasma i Ureaplasma: građa, uzgojna svojstva (jaje na oko), vrste i oblici bolesti

-BEZ STANIČNE STIJENKE

- obligatni paraziti sluznica (gornji dišni putevi i urogenitalno)® adherencija

- terminalne strukture (proteinski adhezini) za adherenciju

- pleomorfizam (koki, nitasti, zvjezdoliki)

- troslojna membrana sa sterolima – kolesterol iz podloga i tkiva

- mali genom (dvolančana DNA)

-uzgojna svojstva: kolesterol u podlozi

- prekursori nukleinskih kis.

- urea za ureaplazme

- M. pneumoniae àkolonije “jaje na oko” àvezuje se za eritrocite (hemadsorpcija)

-kolonije uraplazmi urastaju u podlogu

-patogeneza- adherencija na stanice (P1 adhezin) – ne ulaze u stanicu!

- metabolički produkti ® oksidacijsko oštećenje stanice domaćinaà lipidna peroksidacija

Oblici bolesti- M. Pneumoniaeà Primarna atipična upala pluća

M. hominisà Infekcije urogenitalnog sustava, Postpobačajna i postporođajna groznica (10%)

U. urealyticumà Ne-gonokokni uretritis, hornioamnitis

33. Rickettsia: morfologija, vektori rikecija, transovarijalni ciklus, patogeneza rikecija u eukariotskim stanicama, vrste i oblici bolesti u ljudi

-ranije su bili svrstani u porodicu Rickettsiaceae

-nepokretni, aerobni, pleomorfni bacili i kokobacili

- stanična stijenka tipa Gram-negativnih bakterija

- proteinska mikrokapsula

-obligatni intracelularni patogeni

-rikecije slobodno u citoplazmi

- iskorištavanje ATP domaćina (ADP/ATP translokaza)

-rezervoar: životinje i ljudi

- razmnažanje u artropodima

-(uš, krpelj, buha, grinje)-VEKTORI

-rikecije inficiraju retikuloendotelne stanice

- penetracija pomoću fosfolipaza

-obligatni paraziti (nedostatak koenzima A, NAD i ATP)

- inkubacija 3-14 dana

- promjene na mozgu i koži

-vrućica, glavobolja, bol u mišićima, opća slabost, osip

-konjuktivitis, faringitis, fotofobija, smetenost, stupor, delirij, koma

Transovarijalni ciklus r ricketsii : inficirane ličinke krpelja à ubod krpelja (glodavca) àinficirane nimfe àubod krpelja àinficirani glodavac à ubod krpelja à inficirani odrasli krpelj ili infekcija kod čovjeka àinficirani odrasli krpelj àinficirana jajašca krpelja àinficirane ličinke krpelja

Bolesti u ljudi- r prowazeki -Epidemijski tifus (perzistencija u retikuloendotelu) à Brill-Zinsserova bolest ; r typhi - Štakorski (murini) tifus, tsutsugamushi - šikarski tifus

34. Echrlichia: morule, erlihioze, vektori i rezervoari erlihija

-Gram-negativne pleomorfne (200 do 400 nm)

- 2 oblika: male st. sa sgusnutom DNA i veće retikularne

- razmnažanje u vakuolama bijelih krvnih st. ® mikrokolonije (morule) u fagosomu

- osjetljivost na tetracikline

- rezervoari: čovjek i životinje

- vektori su krpelji

- ERLIHIOZA ® (opće manifestacije su vrućica i glavobolja)

35. Coxiella, Bartonella; ciklus širenja koksijele, Q-groznica, vektori bartonela

KOKSIJELE: Coxiella burnetii

-osnovna strukt. st. stijenke Gram-negativnih bakterija + komponente Gram-pozitivnih

-pleomorfni bacili, diplobacili ili koki

-razmnožavanje u fagolizosomu (otporna na djelovanje kiselih hidrolaza)

-3 oblika ® mala i velika stanica, endospora à za razmnažanje treba kiseli pH

-osjetljiva na tetracikline

- otporna na djelovanje kloramfenikola i eritromicina

- varijacije antigena (nije nađeno za rikecije)- razlike u sadržaju ugljikohidrata u LPS

-antigena faza I (virulentna)  ® domaćini (krpelj, čovjek, životinje)

-antigena faza II (avirulentna) ® uzgoj u kulturi stanica

Q-groznica (query)- respiratorna bolest à zoonoza à izlučevine životinja à udisanje prašine s koksijelama à inkubacija 18-21 dan

I ciklus (infekcije divljih glodavaca) put širenja je krpelj (32 vrste)

II ciklus- domaće životinje

-razmnožavanjeà fagocitoza koksijele u makrofagu à stvaranje fagocitne vacuole à fuzija fagosom- lizosom RAZMNOŽAVANJE KOKSIJELE àliza fagolizosoma I stanice

-vektori bartonele – prtena uš, mačja buha, mušice

36. Chlamydia: morfologija, razvojni ciklus, vrste klamidija i oblici bolesti, epidemiologija, prevencija

-kugličaste, Gram-negativne, nepokretne, bakterije

- metabolički aktivni enzimi

- metabolizmom ne stvara energiju

- koristi energiju domaćina-parazit u citoplazmi (ATP/ADP translokaza)

- morfološki i funkcionalno različiti oblici (vezano za razmnožavanje)

- plazmid

Klamidije se javljaju u dva morfološki i funkcionalno različita oblika kao:

1) osnovno ili elementarno tjelešce i

2) inicijalno ili retikularno tjelešce.

Osnovno ili elementarno tjelešce (ET) je zarazni oblik CT prilagođen za preživljavanje izvan stanice.

Inicijalno ili retikularno tjelešce (RT) je vezano za život unutar stanice, osmotski je fragilno, metabolički i diobeno aktivno.

*3.perzistentno tjelešce - otporno na antibiotike i imun. odgovor

C. trachomatis- Trahom ® razmn. u cilindr. st. Konjuktive hiperendemično, sljepoča u ljudi, Okulo-genitalne infekcije ® razmn. u epitel. st. , Inkluzioni konjuktivitis u odraslih i novorođenčadi, uretritis, proktitis, epididimitis, cervicitis, pneumonija novorođenčadi

- Endemski: rezervoari su djeca, prijenos rukama, ručnicima, muhama

-tetraciklini (masti za oči), sulfonamidi, eritromicin, poboljšanje higijenskih uvjeta

c. psittaci - Pneumonija (psitakoza) -zoonoza-ornitoza

- Karantena uveženih ptica, uklanjanje oboljelih ptica, dodatk antibiotika u ptičju hranu

nema folne kiseline (otpornost na sulfonamaide)

-tetraciklini, eritromicin

C. pneumoniae - Pneumonija (akutno) - isključivo humani patogen

- Ubikvitarna

-nema folne kiseline (otpornost na sulfonamaide)

-eritromicin, tetraciklin

Razvojni ciklus

Razvojni ciklus CT počinje pričvršćivanjem elementarnog tjelešca na specifične receptore prijemljivih stanica domaćina. Tu ono inducira specifičnu fagocitozu (endocitozu), pa ulazi u stanicu unutar vakuole (endosoma) dobivene od stanične opne domaćina. Elementarno tjelešce (ET) specifično sprječava spajanje endosoma s lizosomima i do kraja razvojnog ciklusa ostaje unutar stanice okruženo ovojnicom endosoma. Elementarna tjelešca se diferenciraju u retikularna da bi se mogla dijeliti binarnom diobom. Endocitna vakuola se povećava da bi se retikularna tjelešca diferencirala u elementarna. Endosom se raspada, stanica se raspada, a elementarna tjelešca se oslobađaju i započinju nov ciklus infekcije i razvoja.

Vrlo je zanimljiv odnos klamidije i stanice domaćina. On uvijek rezultira trajnom infekcijom koja naglo ne oštećuje stanice. Zbog toga bolesti koje izaziva većina klamidija imaju kroničan tijek i ne izazivaju po život opasne simptome. Bolest sa opasnim simptomima (kao, primjerice,  psitakoza) najčešće se javlja kada klamidija mijenja domaćina.

37. Respiratorni virusi: virus influence, parainfluence, respiratorni sincicijski v., adenovirusi, koronavirusi, rinovirusi

Virus influence

- virusi s ovojnicom

- 3 serotipa A, B i C (na temelju RNA-proteinskih antigena)

- hidrolitički enzim (sijalinska k.)

-inaktivacija mukoproteina

-fuzija virusne ovojnice s mb. domaćina

-oslobađanje virusnih čestica

-specifična protutijela

- replikacija u jezgri stanice domaćina

- aglutinacija eritrocita in vitro

-vezivanje na N-acetilneuraminsku (sijalinsku) k

Influenca tipa A

-8 genskih segmenata, protein M2, šiljci hemaglutinin i neuraminidaza, domaćin čovjek, svinje, ptice, sisavci, epidemijski potencijal- epidemije i pandemije, težina bolesti – teški oblici

Influenca tip B

-8 genskih segmenata, protein NB, šiljci hemaglutinin i neuraminidaza, domaćin čovjek, epidemijski potencijal- sporadično, epidemije, težina bolesti – povremeno teški oblici

Influenca tip B

-7 genskih segmenata, protein HEF, šiljci hemaglutinin, domaćin čovjek, svinje, epidemijski potencijal- sporadično, težina bolesti – umjereno

Opći simptomi

-rinitis, kašalj, temp.  bol u mišićima

- akutna faza 3-5 dana

- oporavak  2-6 tjedana

Oporavak

- interferon ®zaustavlja razmnažanje virusa

- T citotoksične stanice ® liza inficiranih stanica

- specifična protutijela

- popravak tkiva

Komplikacije

- superinfekcije

(stafilokoki, streptokoki, hemofilus)

® pneumonija

- CNS, miokarditis

- Rejev sindrom (djeca)

Patogeneza-razmnožavanje u cilijarnom epitelu à apoptoza à aktivacija komplementa à upala

prevencija i terapija: amantadin i rimantadin ® inhibicija M2 ionskih kanala

- zanamivir i ostelamivir ® inhibicija neuraminidaze

- antivirotici su djelotvorni ako se primjene rano

- CJEPIVO: čitavi mrtvi virioni ili hemaglutininske podjedinice

     (tip A i B)

 - cijepljenje svake godine, 70-80% učinkovitosti

-epidemije-španjolska, azijska, hongkoška, ruska,ptičja, svinjska

Virus parainfluence (-j.l. RNA)- Paramyxoviridae

        imaju ovojnicu, pleomorfni

       hemaglutinin i neuraminadaza

       replikacija u citoplazmi st. domaćina

       5 serotipova (1,2,3,4a i 4b)

       najčešće 1 i 3

       infekcije novorođenčadi i djece

Manifestacije bolesti

       krup (laringotraheobronhitis)- najčešće

       bronhiolitis, pneumonia, traheobronhitis

Prevecija i terapija

       nema specifične antiviralne terapije ni cjepiva

       krup zahtjeva oksigenaciju

Respiratorni sincicijski virus – RSV (-j.l. RNA) – Paramyxoviridae

-nema HA i NA

- 2 proteina matriksa u ovojnici

- peplomere:

-G glikoprotein ® vezanje na st.

 F ® fuzija envelope i povr. st. i fuzija inficiranih stanica ® SINCICIJ

-2 antigene grupe (A i B)

- A teži oblik bolesti

- prijenos kontaktom s infektivnim sekretima

Patogeneza i manifestacije bolesti

- apoptoza cilijarnog epitela

- infekcije donjih dišnih puteva (bronhiolitis i bronhopneumonia)

- teži oblik bolesti u novorođenčadi i male djece (povezano s  imunološkim odgovorom)

-CD4 staniceàTh2 odgovoràcitokiniàoštećenje stanica donjih dišnih puteva

-rizične skupine djece: kongenitalne srčane bolesti, imunodeficencija i bolesti dišnog sustava

Prevencija i terapija

-ribavirin aerosol + oksigenacija

- imunoglobulini za F glikoproteine (profilaksa kod rizične skupine) à nema cjepiva

Adenovirusi (d.l. DNA)- Adenoviridae

-izolirani iz tonzila (adenoida) u djece (1953)

- bez ovojnice

- 100 serotipova ® 47 u ljudi

- grupno specifični antigen kapside

- dugotrajne infekcije bez znakova bolesti integracija adenovirusne DNA u genom domaćina (latencija)

Epidemiologija

primarna infekcija u ranoj životnoj dobi

 mala djeca, zatvorene zajednice (4,7 serotipovi vojska)

 širenje kapljično, fekalno-oralno

 konjuktivitis- ne-klorirani bazeni, oftalmički preparati i aparati

Prevencija i terapija

- nema specifične antivirusne terapije

- cjepivo: živi adenovirus 4,7 u kapsuli za oralnu primjenu

-oslobađanje viriona u crijevima® asimptomatska infekcija (nema širenja)

Klinički sindromi povezani s adenovirusima:

faringitis i farengokonjuktivna groznica

pneumonija i druge resp. bolesti

bolest slična hripavcu

konjuktivitis

keratokonjuktivitis

akutni hemoragijski cistitis

akutni gastroenteritis

pojave infekcija kod HIV bolesnika

meningitis

Rinovirusi (+j.l. RNA)-Picornaviridae

      bez ovojnice

       115 serotipova (nema cjepiva)

       osjetljivi na kiseli pH (razlika od enterovirusa)

       temperatura replikacije 33oC (nazofarings)

      vezivanje za imunoglobulinski receptor na površini epitelnih stanica (adhezija st.-st.)

       ekspresija ovog proteina je veća kod infekcije rinovirusima ® širenje infekcije

       nema oštećenja mukoze

       povećanje bradikinina i histamina povećava sekreciju, vazodilataciju i grlobolju

       širenje kapljično i kontaktom

       infekcije čitave godine

       epidemije u jesen i u proljeće

Koronavirusi (+j.l. RNA)- Coronaviridae

      ovojnica (nastaje iz ER i GA mb. domaćina)

       brojni serotipovi

    značajni 229E i O43

       vezuju se za sijalinsku kis. i metaloproteinaze

na površini st.

       SARS (Kina, 2002)- severe acute respiratory syndrom

    infekcija gornjih i donjih dišnih puteva

38. Mumps, morbili, rubeola i drugi dječji eksantemi

Mumps (-j.l. RNA)- Paramyxoviridae (zaušnjaci, parotitis)

      ovojnica

       2 glikoproteina na ovojnici

-1. djelovanje hemaglutinina i neuraminidaze

                -2. fuzija sa st. mb. domaćina

       samo jedan antigeni tip

Patogeneza i manifestacije

-komplikacije: meningitis, encefalitis, orhitis (10-20% ♂)

àulazak virusa u respiratorni sustavà replikacija u parotidama i lokalnom limfnom tkivu àširenje virusa limfom (7-10 dana) àviremia (oko 15 dana) à širenje virusa u druge žljezde i tkiva - testisi, ovariji, pankreas, tiroidna žljezda.. (18 i više dana)

Prevencija i terapija

- od 1967 atenuirano cjepivo (razmnožavanjem u kulturi kokošjih embrionalnih stanica)

-Mo-Pa-Ru (booster doze)

Morbilli virus (-j.l. RNA)- Paramyxoviridae (ospice)

      ovojnica

       hemaglutinin ® adsorpcija na stanicu

       F-glikoprotein ® fuzija sa st. dom., ulazak u stanicu, hemoliza

       nema neuraminidaze

       receptor je CD46 mb. kofaktor protein  (regulator aktivacije komplementa)

       samo jedan serotip u ljudi

Manifestacije bolesti

        temp., respiratorni simptomi

       makulopapularni osip

       Koplikove mrlje u ustima

       komplikacije: - kod bolesnika s poremećajem staničnog imuniteta

                 ® F-glikoprot. ® fuzija stanica (sincicij), fatalni ishod

                                      - subakutni sklerozni panencefalitis

Prevencija i terapija

       atenuirano cjepivo Mo-Pa-Ru

Rubella (+j.l. RNA)- Togaviridae (crljenica)

      ovojnica

       glikoprotein

       samo jedan serotip

       infekcija je blaga, često asimptomatska u djece (4-9 g.)

       opasnost u trudnoći ® malformacije fetusa

Patogeneza i manifestacije

       replikacija u resp. sustavu ® viremija

       crveni osip najviše izražen na glavi, vratu i trupu (tzv. 3-dnevne njemačke male boginje)

       infekcija transplacentarno (1. trim.)® pobačaj, kongenitalni rubeola sindrom

                                                                    (malformacije- srčane, plućne, neurološke idr.)

Prevencija i terapija

       atenuirano cjepivo Mo-Pa-Ru

Parvovirus B19 (j.l. DNA)- Parvoviridae

      vrlo mali (do 30 nm) - bez ovojnice - receptor virusa je globosid (P antigen krvne grupe) - razmnožava se u jezgri nezrelih eritrocita ® hemolitička anemija

       Erythema infectiosum (crvena pljuska)

       lice, vrat, ekstremiteti (otvorena koža)

       transplacentarni prijenos ® anemija fetusa ® oštećenje srca

Drugi dječji eksantemi (osipi slični rubeoli)

      Roseola infantum (exanthem subitum) ¬ herpes virus tip 6

       s. manifestacije uzrokuju: adenovirusi, koksakivirusi, ehovirusi, arbovirusi, Epstein-Barr virus, skarlatina, alergije na lijekove

Poxvirusi (d.l. DNA)- Poxviridae

veliki virusi (300 nm) s ovojnicom - kompleksna struktura - replikacija u citoplazmi

Rod

 Oblik bolesti

Ortopoxvirusi

Variola

Vaccinia

Kravlje boginje

Majmunske boginje

Parapoxvirusi

Goveđi papularni stomatitis

Orf (ovce i koze)

Pseudo- kravlje boginje

Molluscipoxvirusi

Molluscum contagiosum

Variola (velike i male boginje)

      Variola major (35% smrtnosti)

       Variola minor (<1% smrtnosti)

       antigeno identične

       veća virulenicija Variola major u kokošjem embriju

       akutna infekcija s papulovesikularnim osipom

       nema asimptomatskog perioda

       širenje kapljično i preko izlučevina

(dugo preživljavanje u vanjskoj sredini)

WHO program 1967

       praćenje, karantena registriranih bolesnika

       imunizacija s Vaccinia virusom

       zadnji slučaj zabilježen 1977 u Somaliji

       1980 proglašeno istrebljenje virusa

       od tada je u lab. CDC (Atlanta) i Moskvi

       2001 pojavljuje se sumnja o upotrebi virusa

    u bioterorizmu (nema više vakcinacije i

    ne može se tretirati lijekovima)

       smatra se da majmunske boginje mogu mutirati

    u sojeve vrlo virulentn za čovjeka

Vaccinia virus

      serološki srodni s Variola virusom

       2 teorije

    1. rekombinanta Variola i virusa kravljih boginja

    2. potječe od poxvirusa konja

       virus inokuliran u kožu ® vezikule pune limfe

     ® liofilizat ® vakcina

       vakcinacijom u kožu ® lezije ® kraste ® imunizacija

       imunost na Variola virus traje 3 godine

       genetska manipulacija za proizvodnju imunogenih

    proteina drugih virusa

    (hepatitis B, herpes simplex, HIV)

Molluscum contagiosum

       Molluscipoxvirus (MCV)

       prijenos direktnim kontaktom u abrazije na koži

       bazeni, javni tuševi, ručnici, spolni kontakt

39.Enterovirusi: poliovirusi, koksakivirusi, ehovirusi, novoizdvojeni enterovirusi

-Pikornavirusi (+j.l. RNA)

àubikvitarni - izlučivanje fecesom - infekcije gastrointestinalnog i limfnog sustava

Morfologija i biologija enterovirusa

       vrlo maleni (20-30 nm), bez ovojnice

       +j.l. RNA, ikozaedri

       površinski proteini (VP1, VP2, VP3, VP4)

       razmnažaju se u citoplazmi

       otporni na pH 3

       otporni na 70% etanol, supstituirane fenole, eter i detergente (uništavaju viruse s ovojnicom)

       potiču stvaranje neutralizirajućih protutijela

Epidemiologija

       čovjek je rezervoar poliovirusa, koksakivirusa i ehovirusa

       neki enterovirusi su dokazani u pasa i mačaka

       nije dokazan prijenos s životinj ana čovjeka

       epidemije u ljeto i jesen

       fekalno-oralni put prijenosa - u ždrijelu se zadržavaju 1-4 tjedana, u fecesu 18 tjedana

Patogeneza enterovirusa

       vezivanje površinskih proteina za receptore domaćina (imunoglobulini ili integrini)

       primarna replikacija u epitelnim i limfnim stanicama gornjeg dišnog i

    probavnog sustava

       tropizam virusa prema ciljnim organima (CNS, endotel krvnih žila, jetra, gušterača, pluća, spolne žljezde, skeletni mišići, sinovijalna tekućina, koža, mukoza

       molekularna mimikrija ® autoimuni odgovor (npr. koksakivirusi i miokarditis)

Prevencija i terapija

       Pleconaril (antipikornavirusni lijek)

       IPV, OPV

       sanitarni i higjenski uvjeti

POLIOVIRUSI

Epidemiologija

       serotipovi 1,2 i 3

       19 st. šire se u zoni umjerene klime

       čovjek je jedini prirodni domaćin

       prijenos fekalno-oralno, sekret iz ždrijela

       izvor je bolesnik s asimptomatskom inf.

       1/100 zaraženih

       bolji higijenski uvjeti

       žarišta su Indija i Afrika

Patogeneza

       probavni sustav ® preko krvno-moždane barijere ili perif. živaca ® tropizam za CNS

       uništavanje motoričkih neurona

Manifestacije

       90% infekcija su subkliničke

       3 tipa bolesti

       ® abortivni poliomijelitis (bez CNS)

®     neparalitički poliomijelitis (aseptički mening.)

       ® paralitički poliomijelitis (2% inf.)

                               bulbarni oblik – pareza kranijalnih živaca, centar za disanje

Koksakivirusi, ehovirusi i novoizdvojeni enterovirusi

      subkliničke inf. (60%)

       veliki broj serotipova ® razl. sindromi

       najčešći aseptički meningitis (B grupa koksakivirusa)

àaseptički meningitis, encephalitis, bolest sl. Poliomijelitisu, cerebralna ataksia, ekzantemi i enantemi, perikarditis, miokarditis,  mijalgija, orhitis, respiratorne manifestacije, konjuktivitis, generalizirana bolest (novorođenčad)

40.Hepatitis

HEPATITIS A

      samo 1 serotip

       otporni na niski pH

       fekalno-oralni prijenos! (transfuzijom nije uobičajeno)

       ingestija sirove hrane (vode) iz vode koja je zagađena    fekalijama

       u visokom % u psihijatrijskim bolnicama i školama za retardiranu djecu

       više među stanovništvom nižeg socioekonomskog statusa i među ♂ homoseksualcima

Patogeneza

-razmnožavanje u mukozi probavnog sustava à viremije à jetra ® infiltracija limfoidnih stanica, nekroza jetrenog parenhima, proliferacija Kupfferovih stanica àIgG

Manifestacije

- žutica,  povećana jetra, aminotransferaza i bilirubina, 99% slučajeva bolest prestaje sama od sebe, 0,1% smrtnost zbog nekroze

Prevencija i terapija

       nema specifične terapije za akutni oblik

       pasivna imunizacija: profilaksa sa serumskim imunoglobulinima tijekom period inkubacije (25 dana), privremena zaštita

      aktivna imunizacija: atenuirano cjepivo je slabo imunogeno formalinom inaktivirano je 100% protektivno

      HEPATITIS B

ANTIGENI HB I PROTUTJELA KOJA SE STVARAJU U DOMAĆINU

antigeni / antitijela

svojstvo

HBV

HB virus; 42-nm d.l. DNA; Dane čestica

HBsAg

HB površinski antigen; u serumu bolesnika; stvara sferične i tubularne agregate

HBcAg

antigen jezgre (nukleokapside); u jezgri hepatocita (imunofluorescencija)

HBeAg

glikoprotein; povezan s HBcAg; nalazi se kod teže disfunkcije jetre (ciroza)

Anti-HBsAg

markeri prošle infekcije, kronične inf. ili vakcinacije

važni za ozdravljenje

Anti-HBcAg

IgM marker akutne inf; IgG marker prošle ili kronične inf.,

 ne stvaraju se  kao odgovor na vakcinaciju

Anti-HBeAg

nema specifičnu važnost

REPLIKACIJA DNA VIRUSA

d.l. DNA virusi (herpesvirusi)

virus HB

DNA transkripcija pomoću RNA polimeraze domaćina (jezgra)

DNA transkripcija pomoću RNA polimeraze domaćina (jezgra)

mRNA ® regulatorni virusni proteini i enzimi za DNA replikaciju (citopl.)

mRNA ® regulatorni virusni proteini i enzimi, revresna transkriptaza (citopl.)

DNA replikacija pomoću virusne DNA polimeraze

sinteza (-) DNA pomoću reversne transkriptaze iz mRNA (templat)

virusna DNA polimeraza kopira (-) DNA u (+) DNA

Epidemiologija

       glavni domaćin je čovjek (eksp. inf. primata)

       kronični nositelji su rezervoari infekcije (10% HIV bolesnika)

       prijenos transfuzijom tj. preko krvi

       rizične skupine: medicinsko osoblje, darivatelji krvi, homoseksualci, narkomani nema transplacentarnog prijenosa (inf. moguća tijekom poroda)

Manifestacije

       tzv. serumski hepatitis

       obično asimptomatski ili pojava žutice (traje nekoliko dana)

       10% bolesnika ® kronični hepatitis, ciroza, hepatocelularni karcinom (virus aktivira st. onkogen)

Terapija

       kronični HB ® interferon a (učinkovit kod 33%)

       LAMIVUDIN (inhibitor HIV-a) ® rezistencija kod 25% nakon 12 mj.

       ADEFOVIR (analog AMP)

Prevencija

pasivna imunizacija

aktivna imunizacija

 protutijela na HBsAg iz seruma

             koji ne sadrži te antigene

 aplikacija odmah nakon izlaganja virusu  rekombinantno cjepivo HBsAG (kvasci)

-kombinacija pasivne i aktivne imunizacije u prevenciji neonatalnog HB

- provodi se odmah po rođenju

- na isti način postupa se kod rizičnih skupina (npr. med. Osoblje)

HEPATITIS D

      nalazi se samo kod inf. s HB

    (treba HBsAG za prijenos)

       IgG protutijela na delta-Ag

       rizične skupine kao i HB

Manifestacije = 2 tipa infekcija

       simultana infekcija HB i HD

       HD superinfekcija u bolesnika s kroničnim HB progresivna bolest i ciroza u 20% slučajeva

41. Herpesvirusi; varičela-zoster, herpes simpleks, citomegalovirusi, Epstein-Barr virus, herpesvirusi 6,7,8.

Bolesti povezane s herpesvirusima

¢  3 podporodice na temelju virološke sličnosti (a, b i g)

podpor.

herpesvirus

manifestacije

a

HSV-1

oralne i okularne lezije, encefalitis

HSV-2

genitalne i analne lezije, neonatalni herpes, meningitis

VZV

varičele (vodene kozice)-primarna infekcija

zoster (reaktivacija)

b

HHV-6

roseola u djece (primarna infekcija)

HHV-7

roseola

CMV

mononukleoza, kongenitalne infekcije, imunokompromitirani (gastroenteritis, retinitis, pneumonija)

g

EBV

infektivna mononukleoza (primarna inf.)

tumori (Burkitt-ov limfom, imunoblastični limfom), nazofaringealni karcinom

HHV-8

Kaposijev sarkom

Glavna obilježja herpesvirusa

Viralna latencija

¢   virusna DNA je prisutna kao episom

¢   nije integrirana u DNA domaćina

¢   ograničena ekspresija nekih gena

¢   reaktivacija ® rekurentna bolest (imunokomprom.)

Replikacija ® 3 tipa mRNA

¢   vrlo rana mRNA ® proteini za incijaciju i regulaciju transkripcije

¢   rana mRNA ® proteini za transk. ® timidin kinaza i DNA polimeraza

¢   kasna mRNA ® strukturni proteini

¢   svi herpesvirusi osim CMV gase metabolizam

                 stanice domaćina

Herpes simplex virusi (HSV-1, HSV-2)

Epidemiologija

¢  nema animalnih rezervoara

¢  direktni kontakt s izlučevinama

¢  HSV-1 ® “infekcije iznad struka”

¢  HSV-2 ® “infekcije ispod struka”

Patogeneza

¢  akutna infekcija ® multinuklearne stanice,

                upala, širenje inter- i intraneuronski

¢  latentna infekcija ® neuroni (trigeminus) (Æ antivirotici)

¢  reaktivacija ¬ sunce, UV, temp., trauma ® encefalitis

Manifestacije

¢  HSV-1® kožne promjene, blister,

                herpesne zanoktice (mimikrija bakt. inf.),

                konjuktiva, rožnica

¢  HSV-2 ® primarni genitalni herpes

                                  ® rekurentni genitalni herpes

                                  ® neonatalni herpes

Varicella-zoster virus

¢  multinuklearne stanice

¢  širenje respiratornim sekretom

¢  VODENE KOZICE (VARIČELE)

¢  latencija u senzornim ganglijima

¢  reaktivacija i razmnožavanje u ganglijima ® Herpes zoster - promjene ne koži duž spinalnog živca - superinfekcija s bakterijama

¢  reaktivaciju uzrokuje trauma, imunodefic.

¢  aciklovir za imunokompromit.

¢  pasivna imunizacija (imunokomp., trudnice, novorođenčad)

¢  aktivna imunozacija ® atenuirana vakcina (OKA, Japan)

                preporuča se u 2. god. (još nije registrirana u RH)

Citomegalovirus

¢  nuklearne i perinuklearne citoplazmatske inkluzije ® CITOMEGALIJA

¢  infekcija u ranom djetinstvu

¢  prezistencija u tjelesnim izlučevinama

¢  latencija u leukocitima

¢  sindrom mononukleoze

¢  transplacentarni prijenos

¢  imunokomprom. ® razl. manifestacije

¢  IgM protutijela kod primarne infekcije

¢  detekcija inkluzija (pluća, gastroint. s.)

¢  ganciciklovir (analog aciklovira)

¢  humani anti-CMV globulini

¢  razvoj vakcine

Epstein-Barr virus

¢  inficira B limfocite

¢  povećava razinu T limfocita

¢  INFEKTIVNA MONONUKLEOZA

                (“bolest poljupca”)

¢   limfoproliferativni sindrom (imunokomprom.)

¢  Burkitt-ov limfom (djeca, sub Sahara-Afrika, malarija)

¢  nazofaringealni karcinom (endemično u j. Kini)

¢  dijagnoza: atipični limfociti (Downey st.), IgM i IgG

¢  mirovanje

àrazvoj vakcine u eksp. Fazi

- Ag- kapside (VCA), Ag- nukleokapside (EBNA) àIgM i IgG

HHV-6  (i HHV-7)

¢  - razmnožavanje u

                CD4+ T limfocitima

¢  prijenos preko sline

¢  infekcije kod djece

¢  Roseola subitum

¢  latencija u T stanicama

¢  reaktivacija kod imunokmpromit.

¢  nema timidin kinazu

HHV-8

¢  Kaposijev sarkom (tumor vezivnog tkiva)

¢  virusna DNA sekvenca nađena u tkivu

                kod HIV bolesnika

¢  infekcija B limfocita

¢  prijenos spolnim putem

42. Virusi dijareje: rotavirusi i kalicivirusi

Rotavirusi

¢  40-60% slučajeva akutnog gastroenteritisa

¢  smanjena absorpcija i tvorba enzima četkaste mb. (malnutricija)

¢  malnutricija može završiti fatalno kod djece

¢  NSP4 je nestrukturni protein koji ima enterotoksično djelovanje

¢  vakcina: kombinacija 10 segm. RNA atenuiranog serotipa 3 (rhesus majmun) s 1 segm. RNA humanog rotavirusa

Kalcivirusi

¢  Norwalk virus ili norovirus i Sapporo virus

¢  otporni na toplinu (30 min, 60oC), eter i kiselinu

¢  nema enterotoksično djelovanje

¢  nema vakcine

svojstvo

Rotavirusi*

Kalicivirusi

NK

d.l. RNA

j.l. RNA

oblik/ovojnica

kotač, višeslojna kapsida / -

okrugli / -

serotipovi

4 (VP4 i VP7 )

više od 4

mjesto infekcije

duodenum, jejunum,

jejunum

epidem.

epidemije, sporadično

unutra obitelji, sporadično

prijenos

fekalno-oralni

feklano-oralni, voda, školjke

dobne skupine

djeca

starija djeca i odrasli

inkubacija

1-3 dana

0.5-2 dana

43. Arbovirusi: vektori i virusne bolesti; druge virusne zoonoze

-virusi koje prenose člankonošci

- Bolesti uzrokovane arbovirusima à encefalitis, febrilna bolest (ponekad s osipom), hemoragične groznice

TOGAVIRUSI

¢  +j.l. RNA, ovojnica (hemaglutinin i lipoprotein)

Vektoriàkomarci

FLAVIVIRUSI

¢  +j.l. RNA, ovojnica (hemaglutinin i lipoprotein)

Vektori-komarac i krpelj

Bolesti-encefalitis,febrilna bolest, hemoragična groznica, nekroza jetre, hemoragija, febrilna bolest, encefalitis

BUNIAVIRUSI

¢  -j.l. RNA, ovojnica

¢  zriju pupanjem na mb. Golgijevog aparata

vektori-komarac, phlebotomus, krpelji

bolesti-encefalitis i febrilna bolest

Druge virusne zoonoze

ARENAVIRUSI

 rezervoar su mali glodavci (horizontalno- odrasli i vertikalno- na potomke)  prijenos na čovjeka aerosolom i direktnim kontaktom  hemoragijske groznice

                ® Lassa virus (zapadna Afrika, smrtnost 60%)

 virus limfocitnog horiomeningitisa

                kućni ljubimci (miš i hrčak)

FILOVIRUSI: MARBURG i EBOLA

 hemoragijske groznice visoke smrtnosti (do 80%)

HANTAVIRUSI (Buniaviridae)

 virus korejske hemoragijske groznice (divlji glodavci)

44.Virus rabijesa

Rabies (Lyssa) (-j.l. RNA)-Rhabdoviridae

¢  Aristotel uočio rabijes kod psa

¢  ovojnica, virus oblika metka

¢  sojevi iz razl. izvora pokazuju antigenu heterogenost (glikoproteini)

¢  dva oblika ® urbani (psi i mačke)

                                       ® silvatički (lisice, vukovi, jazavci)

¢  prijenos na čovjeka ugrizom zaražene životinje

¢  aerosol iz špilja sa zaraženim šišmišima je infektivan

¢  15000 slučajeva god. ( jugoist. Azija, Filipini, Indija)

Patogeneza

 replikacija u mišićima

   ® neurotropizam (periferni ž.) ® siva tvar CNS

 Negrijeva tjelešca u citopl. st. mozga  inkubacija 10 dana do 1 god.

Manifestacije

 encefalitis  halucinacije, salivacija, grčenje, paraliza  respiratorna paraliza ® smrt

Terapija

 humani hiperimuni rabijes globulin  interferon i vakcinacija

 terapija nema učinka nakon pojave simptoma

Prevencija = profilaksa

 1800-tih, Pasteur provodi uspješno cijepljenje

    cjepivo dobiveno iz leđne moždine zaraženog zeca

 nema prirodne imunizacije (virus se replicira u mišićima i živcima)  atenuirani virus u kulturi st., obrada b-propiolaktonom

Pre-ekspozicijska profilaksa

®      rizične skupine (veterinari, lugari, lovci)

 0,7 i 28 dana i booster doza nakon 1 god

Post-ekspozicijska profilaksa

®      nakon kontakta sa rabičnim virusom

    (ugriz, preko oštećene kože ili sluznice)

®      Essenska shema: 5 doza na 0,3,7,14 i 28. dan

®      Zagrebačka shema: 4 doze; 2 na 0 dan te 7 i 21. dan

45.Retrovirusi: HIV

LENTIVIRUSI (spor)

-HIV-1 i HIV-2

-latentni dulji period

-inficiraju T4 limfocite, makrofage, st. glatkih mišića

-razaraju CD4+ T-limfocite

Građa:

Geni: gag-pol-env

¢  gag (grupno-specifični antigeni) ® strukturni proteini i PR

¢  pol (polimeraza) ® RT, IN, PR

¢  env (envelopa) ® TM i SU

Ostali geni

¢  tat ® transkripcijski aktivator

¢  rev ® transport transkribiranih

     mRNA

¢  nef ® regulira otpuštanje virusa sa CD4 receptora i onemogućava histokompatibilnom kompleksu (MHC I) prepoznavanje inf. stanice od strane citotoksičnih T limfocita

¢  vpu ® regulira razgradnju kompleksa ovojnice i CD4 i omogućava otpuštanje viriona u citoplazmu

¢  vpr ® regulira transport subvirusne čestice u jezgru nakon reversne transkripcije

¢  vif ® povećava infektivnost HIV-1 za T-st. i druge st.

Ciklus HIVa

vezanje za CD4 receptor i kemokinske ko-receptore  fuzija ovojnice sa st. mb  (TM) (fuzija st. u sincicij)

otpuštanje RNA  i RT  prepisivanje u DNA

RT pravi greške u prepisivanju

®      različiti kodovi za proteine

®      razl. virusi

®      još više otežan imunološki odgovor

àpolipeptide izrezuje virusna proteaza

Epidemiologija:

¢  1981, SAD: učestalost Kaposijevog sindroma i oportunističkih infekcija kod ♂ homoseksualaca, ¯ CD4+ T limfociti kod oboljelih

¢  Rizične skupine: homoseksualci, narkomani, hemofiličari

¢  HIV-2 endemičan u zapadnoj Africi

¢  Prijenos: spolni kontakt (krv, sperma, vaginalni sekret), krv i derivati krvi, transpacentarni, perinatalni (porađaj) i postnatalni (dojenje) prijenos

¢  pandemija ® 50 miljuna zaraženih, 20 miljuna mrtvih

manifestacije:

¢  asimptomatski do pojave siptoma sl. mononukleozi

¢  progresija ® dijareja, neurološke degeneracije, tumori

¢  prati se br. CD4+T (normalno 800-1200/mm3)

                AIDS ¯ 400 CD4+T/mm3; neurološke smetnje ¯ 200 CD4+T/mm3

¢  oportunističke infekcije

-najčešće oportunističke infekcije-protozoarne, gljivične, mikobakterijske, virusne

Terapija:kombinacije lijekova

-nenukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze(viramun i sustiva), nukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze(combivir, epivir, retrovir), inhibitori proteaze(aptivus i norvir)

46. Onkogeni virusi

¢  uzrokuju promjene u genomu domaćina ® fenotipske promjene st.

¢  2 načina transformacije:

                - unos onkogena čiji su produkti odgovorni za transformaciju

                - insercijska mutageneza tj. ugradnja virusnog genoma blizu st. protoonkogena ® promjena u ekspresiji ® gubitak kontrole rasta i diferencijacije

VIRUSI

TUMORI u LJUDI

DNA

virus hepatitisa B

rak jetre

papilomavirus (HPV)

rak grlića maternice

adenovirusi

retinoblastom

herpesvirusi

Burkitov limfom, karcinom nazofarinksa, Kaposijev sarkom

RNA

virus hepatitisa C

rak jetre

retrovirusi (HTLV-1, -2)

T-stanična leukemija

47. Papilomavirusi

Papovaviridae (d.l. DNA)

Papilomavirusi-mali, bez ovojnice

¢  ne mogu se uzgojiti in vitro

¢  70 genotipova

¢  grupe genotipova su povezane sa specifičnim lezijama i kondilomima

¢  koža, ždrijelo, genitalni sustav, rak grlića maternice

Epidemiologija

¢  HPV genotipovi 6 i 11 česti u ♀ populaciji (ne vode do malignosti)

¢  genotipovi 16, 18, 31 i 45 ® displazija i malignost

¢  HPV DNA nađena u 95% karcinoma cerviksa

¢  prijenos perinatalno na novorođenče

¢  spolni kontakt

Patogeneza i manifestacije

¢  replikacija u skvamoznim epitelnim stanicama (cerviks i aunus)

¢  virusni genom nosi vlastite onkogene

¢  inficirane stanice imaju perinuklearne vakuole i povećanu jezgru (poikiliocitoza)

¢  kondilomi, karcinom

Terapija i prevencija

¢  citotoksini

¢  kirurški zahvat

¢  vakcinacija àdvovalentno cjepivo (16 i 18) (prevencija CIN i  karcinoma cerviksa)

                            àčetverovalnetno cjepivo (6,11,16 i 18) prevencija CIN (cervikalna intraepitelna neoplazija) vulve, vagine, penisa i anusa

48. Perzistentne virusne infekcije CNS-a

VIRUS

BOLEST

Morbilli virus (ospice)

subakutni sklerozni panencefalitis

Rubella virus

kongenitalni rubeola sindrom ® progresivni panencefalitis

Enterovirusi (ehovirus)

kod humoralne imunodeficijncije (agamaglobulinemija)

HIV

AIDS demencija

poliomavirus (JCV)

progresivna multifokalna encefalopatija

49. Prionske bolesti

Svojstva priona

¢  kronične progresivne bolesti bez oporavka

¢  nema upalnog odgovora

¢  imunološki status org. nema značaja

¢  veličina 5-100 nm

¢  nemaju virionska obilježja

¢  nema tvorbe interferona

¢  rezistentni na UV, alkohol, formalin, kuhanje, proteaze i nukleaze

¢  moguće ih je inaktivirati autoklaviranjem (duže) i sa 1N ili 2 N NaOH

Patogeneza

 abnormalni membranski protein PrP (PrPsc) je infektivna čestica  vezuje se za normalni PrPc ® konformacija ® PrPsc ® ® ®

prionske bolesti u ljudi:

Bolest

svojstvo

Creutzfeldt-Jakobova bolest

“spužvasti” mozak

Gerstman-Straüssler-Scheinkerov sindrom

slično CJ, sporije

Kuru

povezano s kanibalizmom (Nova Gvineja)

Fatalna insomnia

nemogućnost spavanja ® demencija

Neke srodne bolesti u životinja

-skrepi (ovce)

- goveđi spongioformni encefalitis (kravlje ludilo)

50. Taksonomija, morfologija i razmnožavanje gljivica

Gljive (Fungi) su jedno od carstava u domeni eukariota. Pretpostavlja se da sadržavaju oko milijun i pol vrsta, od kojih je znanstveno opisano tek oko 70 000.

Gljive su organizmi bez klorofila. Njihovo tijelo može biti građeno od jedne ili više stanica. Budući da nemaju kloroplaste, gljive ubrajamo u heterotrofne organizme. Gljive su i saprofiti (hrane se organskim tvarima uginulih bića)

Gljive se prema načinu stvaranja spora svrstavaju na: plijesan, mješinarke i stapčarke

Bazidimicetne i askomicetne gljivice = većina medicinski važnih gljivica

Medicinski značaj: micetizam, mikoze, mikotoksikoze

Mikoze = infekcije s gljivicamaàDuboke (sistemske), Površinske (sluzokoža), Nokti (onikomikoze)

Mikotoksikoze= intoksikacije (akutne, kronične) sekundarnim metabolitima plijesni

Put: ingestijom kontaminirane hrane (najčešće)

Liječenje: nema, prvencija u sklopu sustava javnog zdravstva i tijekom svih čimbenika u proizvodnji hrane (krmiva, meso i prerađevine)...

EUMYCETES = FUNGI = GLJIVE

Jednostanične-

BLASTOKONIDIJA =  aseksualno razmnožavanje, pupanje, stvaranje pseudohife i pseudomicelija

POLIMORFIZAM = adaptacija, revezibilno, stvaranje klamidospora

PLEOMORFIZAM = ireverzibilno, podloge bogate ugljikohidratima, nestanak morfoloških svojstava, prisutne samo hife

SAPROFITSKA FAZA

PARAZITSKA FAZA

DIMORFIZAM

Višestanične-

HIFA = protoplazmatska nit,  nastaje klijanjem iz spore, dvoslojna st. stijenka, unutrašnjost ispunjena  citoplazmom  s 1 ili više jezgara, septirane ili neseptirane, različiti pigmenti

MICELIJ = splet hifa, vegetativni i zračni (fertilni)

TALUS = splet micelija

Svojstvo

Gljivica

Tip stanice

Kromosomi

Rast

Antimikrobna terapija

Eukariot

Nekoliko

Polagan

Da

Razmnožavanje

Seksualno, aseksualno, paraseksualno

Podjela

Razmnožavanje i morfologije

Potreba za kisikom

Aerobi i fakultativni anaerobi

Stanična stijenka

Hitin, sterol, celuloza

Razmnožavanje: jezgra, citoplazma

- dvoslojna stanična stijenka

- dvoslojna membrana jezgre

- vakuole u citoplazmi

(glikogen i kapljice masti)

ENDOSPORE -  u unutrašnjosti podjeljene, hife

EGZOSPORE - oslobađaju se iz hifa

ASEKSUALNE SPORE-fungi imperfecti

-nastaju razdiobom hifa

SEKSUALNE SPORE-fungi perfecti

-spajanje gameta susjednih hifa

Aseksualne-ARTROSPORE-podjelom hifa (egzospore)

                     -BLASTOSPORE-pupanje, kuglaste

                     - KLAMIDOSPORE - pretvaranje hife u sporu

                     - ALEURIOSPORE -pobočni nastavci hifa, kruškaste

                     - SPORANGIOSPORE -zatvorene u  sporangiju

                     - KONIDIOSPORE -nastaju promjenom  vrhova hifa, konidiofor kuglaste

Seksualne-ZIGOSPORE - okrugle, velike, debele stanične stijenke

                  -ASKOSPORE - u askusu-endospore

                  -BAZIDIOSPORE -distalni dio hife (bazidij) -egzospore –okrugle

51.površinske mikoze

-ograničene na stratum corneum

 -nema upalnog procesa

 Pityriasis versicolor: (Malassezia furfur),

                hipo- ili hiperpigmentacija kože

 Crna piedra: (Piedraia hortae),

                čvrste crne nodule na korjenu vlasi

 Bijela piedra: (Trichosporon beigelii)

                mekane bijele nodule

 Tinea nigra: (Exophiala werneckii)

                smeđe mrlje na dlanovima,  listovima ili tabanima

52. Kutane mikoze- dermatofitoze

kolonizacija mrtvog, keratiniziranog tkiva

                epidermis, kosa i nokti (lokalizacija na mjestu infekcije)

 čimbenici virulencije: proteinaze, elastaze, keratinaze  eritemi, kronične upale, alergije  TINEA- klinički oblik (Rimljani- ličinke kukaca kao uzročnici)  artrospore, infektivni oblik         izolacija i identifikacija na Sabouraudovom agaru s cikloheksimidom i

antibioticima

53. Subkutane mikoze: kromoblastomikoze, sporotrihoze

uzročnici su saprofiti (tlo)  ulazno mjesto je ozljeđena koža  lokalizacija na mjestu infekcije  upalni proces se razvija u potkožnom sloju i prodire u epidermis  askomicetne gljivice

kromoblastomikoze:

-verukoidne lezije na koži

- ulceracija i krustacija rana

- obično zahvaća donje ili gornje eksterimitete

- profesionalna izloženost (šumski radnici)

Sporotrihoze:

-infekcija se širi kroz limfatičke kanale kože ekstremiteta

- ukoliko se ne liječi stvaraju se nove lezije

- vrlo rijetki se razvija plućni oblik (inhalacija velike količine spora)

- obično zahvaća CNS

54. Uzročnici micetoma, histoplazmoza

-micetomi- lezije su lokalizirane na gornjim ili donjim eksterimetatima

                   - stvaranje granuloma

                   -tvorba sinusa (kanalića) kroz koje se izlučuje eksudat s pigmentiranim granulama (gljivice)

Actinomyces israelii

filamentozni mikroorganizmi  srodstvo s Corynebacterium i Mycobacterium  micelij se raspada u dijelove sl. Bakterijama poput bacila difteroida – V ili Y  anaerob  u tkivu stvara sumpornu granulu  sumporna zrnca su male kolonije koje  konsolidiraju s tkivnim eksudatima  žive na mukoznim površinama  prodor u dubinu i razmnažanje u  anaerobnim uvjetima  nekroza tkiva, stavarnje kanala (sinus), fistula

OBLICI BOLESTI

 cervikofacijalne infekcije  torakalne inf. (pluća, pleura,  madijastinalni organi)  abdominaln oblik (preforacija crijeva, ulkus)  kronični endometritis

-histoplazmoza-

- intracelularna infekcija retikuloendotelnog sustava inhalacija konidia, izvor izmet ptica 95% slučajeva je benigno 5% slučajeva ima kroničnu progersivnu sliku plućne mikoze, kronične kožne ili

sustavske mikoze, ili akutne fatalne sustavske mikoze bolest je slična tuberkulozi - patogen u makrofagima - stvaranje granuloma u

tkivu - diseminacija fibrozni mediastinitis- kronična upala   

55.primarne mikoze

PRIMARNE MIKOZE (pravi patogeni)

 infekcije u ljudi bez promjene u  imunološkom statusu  ulazak uzročnika kroz dišni sustav

Coccidioides immitis,  Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis

56.oportunističke mikoze

OPORTUNISTIČKE MIKOZE

 infekcije imunokompromitiranih  ulazak kroz dišni, probavni ili krvožilni sustav sustav

Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp., Penicillium marneffei=temp. Dimorfna, Zygomycetes,Trichosporon beigelii, Fusarium sp. , Candida sp.

VRSTA

OBLIK BOLESTI

ČIMBENICI

PUT INFEKCIJE

Kandido-za

C. albicans

Kožne

Sustavske

Starosna dob

Dijabetes

Imunosupresija

Endogeno

(djeca: egzogeno)

aspergiloza

A. fumigatus

Alergijske

Neinvazivne

Invazivne

Duga izloženost

Preosjetljivost

Npr. plućne, sinusne

infekcije

Imunosupresija

inhalacija

zigomikoza

Rhizopus, Absidia

Rinocelebralne

Torakalne

Acidoza, dijabetes

Leukemija

inhalacija

kriptokokoza

C. neoformans

meningitis

AIDS, limfom

inhalacija

ASCOMYCOTA 

SACCHAROMYCETACEAE 

Candida albicans

kvasci ili kvascima slične gljivice  blastospore, pseudohife  kukuruzni agar, rižin agar, mrkva-krumpir agar;

àklamidospore (terminalno i lateralno)

 germinacija u serumu 4h na 37oC  uzgoj na Sabouraud agaru s 2% glukoze  komenzali  oportunističke gljivice

Patogeneza infekcije i oblici bolesti

SLUZNIČKA KANDIDOZA

-soor (kandidoza usne šupljine)

-novorođenčad, hormonalni i imunološki poremećaji u odraslih

-bijele naslage na jeziku, ždrijelu i sliznici obraza

-kandidoza jednjaka, želuca i crijeva-imunokompromitirani bolesnici

-kandidoza rodnice (šećerna bolest,trudnoća, liječenje antibioticima)

KOŽNA KANDIDOZA

-vlažna,oštećena koža, nokti i vlasište

-profesionlana bolest (pralje, čistačice)

-”pelenski osip”-novorođenčad

-kronični oblik; poremećena funkcija T-limfocita

SUSTAVNA KANDIDOZA

-endogene komenzalne kandide

-infekcija jednog unutarnjeg organa

-imunokompromitirani bolesnici; kolonizacija sluznice probavnog sustava

-prodor pseudohifa u dublja tkiva

-pluća, bubrezi, srce i mozak

DISEMINIRANA KANDIDOZA

-infekcija barem dva duboka organa

-imunokompromitirani bolesnici

-bakterijska sepsa često prethodi kandidozi

EPIDEMIOLOGIJA

 rezervoar je čovjek  izvor zaraze su ekskreti  prijenos direktnim kontaktom s bolesnikom

                indirekto toaletnim priborom i posteljinom

 ulazna mjesta su oštećena koža i sluznice

LIJEČENJE

 ovisno o lokalizaciji upalnog procesa  nistatin, flukonazol, klotrimazol, mikonazol, ketokonazol  kod sustavne i diseminirane kandidoze amfotericin B

BASIDIOMYCOTA

SPORIDIOBOLACEAE

Cryptococcus neoformans

saprofitni kvasci  blastospora s kapsulom  uzgoj na Sabouraud agar s dodatkom kloramfenikola  KRIPTOKOKOZA - inhalacija aerosola s velikom               koncentracijom spora

-primarna kolonizacija u plućima

                -apcesi u CNS, jetri, bubrezima, slezeni                i kostima

                -kriptokokoza kože

 ulazno mjesto je ozlijeđena koža i sluznica dišnog sustava  ne prenosi se s čovjeka na čovjeka  rezervoar je zagađeno tlo, prašina i feces ptica  terapija je amfotericin B

57. Mikotoksikoze: hepatotoksini, nefrotoksini, citotoksini, hiperestrogeni, mikotoksikoze ljudi

Utjecaj na zdravlje:ALERGOLOŠKI, MIKOZE, MIKOTOKSIKOZE

Značajke mikotoksikoza: NEKONTAGIOZNOST, HRANA-IZVOR MIKOTOKSINA, NE LIJEČE SE ANTIBIOTICIMA, SLIČNE SU AVITAMINOZAMA

Aflatoksini B1, B2, G1, G2

Hepatotoksini,karcinogeni, smanjuju rast- uzrokuju: hemoragični enteritis, imunosupresiju, smanjenje produkcije mlijeka i jaja

-Najznačajniji producent:Aspergillus flavus

Patogeneza aflatoksikoze

      Prodiranje aflatoksina u stanicu i njezinu jezgru

       Vezivanje za DNA i inhibicija polimeraze

       Smanjena sinteza RNA, inhibicaija mRNA i triptofan pirolaze

       Smanjena sinteza proteina i promjene endoplazmatskog retikuluma

       Transformacija u jetri u AFL, AFQ1, AFM1, AFB2a AFP1 i AFLH1,  pomoću citokroma P-450 i P-448

       Procesi epoksidacije, demetilacije i hidroksilacije

       AFL (aflatoksikol) najmutageniji agens-odgovoran za karcinogenezu

       AFB2a je odgovoran za akutnu toksikozu

       AFB1 se vezuje u jetri, respiratornoj sluznici i sluznicama nazofarinksa, farinksa, larinksa, traheje ezofagusa  (dokazano u majmuna Callithirix jacchus)

       AFB1 se akumulira u pigmentiranim tkivima

Okratoksin A 

Nefrotoksičnost (Endemska nefropatija), hepatotoksičnost, imunosupresija, genotoksičnost, teratogenost

- Najznačajniji producenti:Aspergillus ochraceus, Penicillium verrucosum

Patogeneza okratoksikoze

-OTA se najbolje apsorbira u proksimalnom dijelu jejunuma

 -U krvi se OTA vezuje za proteine plazme i druge makromolekule

 -Maksimalna koncentracija u plazmi postiže se za 10-48 h u svinja i štakora

 -Vrijeme poluživota je 72-120 h (svinje), odnosno 55-120 h (štakor)

 -Raspodjela: bubrezi > jetra > mišići > masno tkivo, odnosno bubrezi > mišići > jetra > masno tkivo

 -Karboksipeptidaza A i kimotripsin  hidroliziraju OTA u netoksični OTa

 -Manje zastupljeni metaboliti su 4-OH-OTA (4R i 4S) epimeri koji nastaju u bubregu djelovanjem citokroma P450

 -Uglavnom se izlučuje urinom i fecesom kao OTa

 -Inhibira biosintezu makromolekula (proteini, RNA, DNA)   zbog kompeticije s fenilalaninom

 -Povećava lipidnu peroksidaciju

 -Negativno utječe na metabolizam glukoze i homeostazu kalcija   

Zearalenon (F-2) - Uzrokuje hiperestogenizam, pobačaj, infertilnost i smrt

Najznačajniji producent:Fusarium graminearum

Patogeneza zearalenontoksikoze

      Smanjuje razinu gonadotropina i luteinizirajućeg hormona   (slično estradiolu)

       Vezuje se za receptore u citosolu odakle se pomoću kompleksa receptora  hormonske prirode premješta u jezgru

       Povećava permeabilnost uterusa za uridinsku kiselinu i aminokiselina

       Povećava sintezu proteina i nukleinskih kiselina

       U štakora prelazi krvnu barijeru mozga i veže se za estrogene receptore hipotalamusa i hipofize

       U jetri se transformira u slobodni i konjugirani zearalenon, a-ZEN, i b-ZEN

Trihoteceni

Grupa A: T-2, HT-2 toksini, diacetoksiscirpenol (DAS)

Uzrokuju upale gastrointestinalnog sustava, edem, povraćanje, infertilnost, degeneracije koštane srži, sterilnost, usporeni rast, smrt

Najznačajniji producenti: Fusarium tricinctum, F. sporotrichoides

Grupa B: deoksinivalenol (DON)-vomitoksin

Uzrokuje refluks hrane kod svinja, mačaka i pasa, te smanjenje težine

Najznačajniji producent : Fusarium graminearum

Patogeneza trihotecenotoksikoza

      Uzrokuju štanična oštećenja stanica koje se aktivno dijele  (timus, limfne žlijezde, testisi, crijeva, slezena)

       Inhibiraju sintezu proteina retikulocita kunića i sintezu RNA

       Uzrokuju oštećenja polizoma i ribosoma eukariotskih stanica  (80 S ribosomi)

       Interferiraju sa sintezom lipida i uzimanjem fosfata

       Djeluju na permeabilnost krvnih žila u stijenci crijva-proljevi

       Dermalna toksičnost

       U ljudi uzrokuju leukopeniju, teške lezije u koštanoj srži, timusu i slezeni

Fumonizin B1 i B2

Uzrokuju  ELEM, PPE, hepatotoksičnost,nefrotoksičnost, imunosupresiju, potencijalni karcinogeni

Najznačajniji producent :Fusarium verticillioides(=moniliforme)

Patogeneza fumonizinotoksikoze

      Inhibicija ceramid-sintaze: poremećaj metabolizma sfingolipida

       Akumulacija sfingoidnih baza uzrokuje inhibiciju rasta stanice inhibiciju protein kinaze C, aktivaciju fosfolipaze D, aktivaciju i/ili inhibiciju enzima koji sudjeluju u metabolizmu lipida i inhibiciju Na+/K+ ATPaze

       Akumulirane sfingoidne baze zadržavaju se u bubrezima znatno duže od FB1 

       Povećanje omjera sfinganina (Sa) prema sfingozinu (So)

       Promjene u metabolizmu poli-nezasićenih masnih kiselina i fosfolipida

       Hepatokarcinogeneza u štakora

MIKOTOKSIKOZE LJUDI

      Claviceps purpurea: epileptoidni napadi, “vatra svetog Antuna”

       Bolest žute riže: Penicillium citreoviridae

       Pijani kruh (Rusija): stahibotriotoksikoza: konjuktivitis, rinitis,  afonija, dermatitis perineuma i skrotuma

       Alimentarna toksična aleukija (T-2 toksin): krvarenja, nekrotična angina, lezije koštane srži, svrbež, bol, klonulost; (Rusija, Sibir, 1932)-žitarice prezimjele u polju

       Akababi-byo: slično ATA (Japan)

       Karcinom jetre (aflatoksini, virus hepatitisa B i C)

       Kwashiorkor (Južna Afrika i Indija): ciroza jetre u djece  18% AFB1 i B2, 20% AFG2 u krvi djece

       (Filipini)-osobe s kracinomom jetre imale su 400 % veće koncentracije AFL u hrani

      Endemska nefropatija (okratoksin A); pijelom urotelija i uretre;hijalinizacija glomerula; itersticijska fibroza

       Karcinom reproduktivnog sustava (zearalenon); sterilitet; preuranjeni pubertet

       Karcinom jednjaka (fumonizin B1, stemfiltoksin, fuzarin C, AAL): 

       Kashin-Beck (deformantni osteoartritis), Shoshkin-kakke (kardijalni oblik beri-beri),Onyalai (trombocitopenija), Keschan (oštećenje mitohindrija miofibrila): moniliformin

       Imunosupresija (trihoteceni, aflatoksini, okratoksin A, fumonizin B1)

       Probavni sustav-crijevna mikroflora (trihoteceni, aflatoksin,  okratoksin A)

58. Parazitologija: podjela parazita

-4 koljena: PROTOZOA ili praživotinje

                      PLATODES ili plošnjaci

                      NEMATHELMINTHES ili oblenjaci

                      ARTHROPODA ili člankonošci

Protozoa:

FLAGELLATA (ZOOMASTIGOPHORA)-bičaši

- TRYPANOSOMA

- LEISHMANIA

- GIARDIA

- TRICHOMONAS

- CHILOMASTIX

RHIZOPODIA-korjenonošci-amebe

- ENTAMOEBA

- JODOMOEBA

- ENDOLIMAX

CILIATA-trepetljikaši

- BALANTIDIUM

TELOSPORIDIA-truskovci

-TOXOPLASMA

- ISOSPORA

- SARCOCYSTIS

- PLASMODIUM

-BABESIA

Platodes:

TREMATODA-metilji

-FASCIOLA

-DICROCOELIUM

- SCHISTOSOMA

CESTODA-trakavice

-TAENIA

- ECHINOCOCCUS

- HYMENOLEPIS

Nemathelminthes

NEMATODES-oblići

-ASCARIS

- ENTEROBIUS

- TRICHURIS

- TRICHINELLA

Arthropoda

59. Protozoa: krvni i tkivni flagelati (Lesihmania, Trypanosoma, Giardia, Trichomonas)

Rod:    Trypanosoma

Vrsta:  T. brucei var. gambiense

                   T. brucei var. Rhodesiense 

- Vrste T. brucei uzrokuju afričku bolest spavanja odn. «encephalitis letargica» u tropskim predjelima ekvatorijalne Afrike 

-Uzročnika (tripanosome) prenose muhe Glossina sp. (koje urođenici zovu «ce-ce» muhe. Osim putem muha, bolest se prenosi i koitusom (spolnim činom)

-Dijagnoza se postavlja putem krvnog razmaza, punkatata limfnih žlijezdi i likvora (obojenog po Giemsi) i mikroskopiranjem ili biološkim pokusom

-bičaši koji parazitiraju u krvi ljudi i životinja i koji u tijeku nametničkog života razvijaju četiri osnovna oblika:

TRIPOMASTIGOT,  EPIMASTIGOT, PROMASTIGOT i  AMASTIGOT

àživotni ciklus: tijekom hranjenja krvlju domaćina zivotinjskog porijekla, inficirana cece muha ubrizga metaciklične tripomastigote (vrsta crva) u kožu domaćina. Paraziti zatim uđu u limfni sustav pomoću kojeg im je omogućen ulazak u krvotok. Kad se jednom nađu u domaćinu, crvi se lako kreću putem krvotoka od jednog do drugog organa i pri tom uđu u druge tokove tjelesnih tekućina i zatim se dijele binarnom diobom. CeCe muha se inficira parazitom kada sisa krv već prethodno inficiranog domaćina. U crijevima muhe, parazit se polako transformira i razvije u procikličke tripomastigote, koji se repliciraju binarnom diobom, napuste crijeva muhe i razviju u epimastigote. Epimastigote polagano dospiju do pljuvačnih žlijezda muhe i nastave se dijeliti binarnom diobom.

Rod:   Trichomonas

Vrsta:  Trichomonas vaginalis 

-Trihomonas je parazit-bičaš uro-genitalnog sustava (odn. sluznice spolnih organa i kanalića mokraćnih putova muškaraca i žena)

-Ne tvori ciste već je prisutna samo u trofozoitu odn. vegetativnom obliku

-Inficira se izravnim kontaktom (spolni putom), trihomonas nema ciste pa ne preživljava van tijela

Rod:

 Giardia (Lamblia)

Vrsta:  Giardia intestinales ili sinonim            Lamblia intestinales

-Bičaš-parazit probavnog sustava, u vegatativnom obliku se nalazi u tankom crijevu (epitelna sluznica), ali se razvija u cistu koja je najčešći oblik kojim se širi

Put infekcije: oralno-fekalni, muhe- mogući prenositelji

Dijagnoza: stolica, duoldealni sok

Životni ciklus:

60. Protozoa: amebe i truskovci (Entamoeba, Plasmodium)

Koljeno: PROTOZOA (praživotinje)

Razred: RHIZOPODIA (korjenonošci ili amebe)

Rod: Entamoeba

Vrsta: Entamoeba coli

-Amebe imaju nepravilna oblik-kreću se pomoću pseudopodija (nožica), a uočljiva je mjehurasta jezgra i citoplazma s dva sloja.

-Razmnožavaju se dvojnom diobom

-Ameba se nalazi u vegetativnom obliku i u cističkom obliku (infektivno oblik)

-Parazitiraju u crijevima

-Prenose se oralno-fekalnim putem

-životni ciklus: Ciste ulaze u organizam na usta. U tankom crijevu se iz njih oslobađaju vegetativni oblici koji dospijevaju u debelo crijevo. Tu amebe prodiru u sluznicu crijeva i

izazivaju tipična oštećenja. U vezi sa širenjem procesa u crijevnoj stjenci amebe mogu ući u krvni optok i putem krvi doći do jetre, mozga, pluća i drugih organa

Koljeno: PROTOZOA (praživotinje) Razred: TELOSPORIDIA (truskovci)

Rod: Plasmodium

Vrste: P. malariae, P. vivax,           P. falciparum, P. Ovale

- Infekcija ovom vrstom poznata je kao malarija

- Četiri vrste su uzročnici malarije: Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae i P. Falciparum

-Najčešće ih među kralješnjake prenose komarci roda Anopheles

-Pravi nosilac parazita je hematofagni komarac i u njemu se odvija spolna faza životnog ciklusa plazmodija (sporogonija)

-kralješnjaci (čovjek) su prijelazni domaćini u kojima se odvija samo nespolna faza (shizogonija) životnog ciklusa uzročnika

-epidemiologija- komarac se smatra vektorom malarije u kojem se razvija invazivan stadij parazita, sporozoit- Ugrizom komarca iz njegovih žlijezda slinovnica izlaze sporozoiti i putuju krvlju do jetrenih stanica

-Nespolna faza razvoja plazmodija odvija se u dva dijela: Prvi dio se događa u jetrenim stanicama čovjeka i naziva se egzoeritrocitna faza. U jetri se razvija stadij merozoita. Nakon prsnuća jetrene stanice, hepatocita, merozoiti naseljavaju eritrocite. U eritrocitu prolaze tzv. prstenasti, ameboidni stadij te stadij shizonta od kojeg nastaju novi merozoiti. Dio merozoita vraća se u jetru i ponavlja ciklus egzoeritrocitne faze (osim kod malarije uzrokovane s P. falciparum), a dio merozoita ostaje u eritrocitima i razvija se u stadij gameta, muških mikrogameta i ženskih makrogameta. Životni ciklus parazita nastavlja se u probavnom sustavu komarca. Od mikrogameta i makrogameta nastaje zigota, a slijedeći stadiji životnog ciklusa parazita je ookineta, cista u kojoj nastaju sporozoiti.

61. Platodes-plošnjaci (Fasciola)

Koljeno: PLATODES - plošnjaci

Razred: TREMATODA (metilji)

Rod:   Fasciola

Vrsta: Fasciola hepatica (veliki ili ovčji metilj)

-Metilj je dvospolac plosnatog ovalnog oblika,2-4 cm i širina 1 cm; raširen u biljojeda.

-Odrasli oblik živi u žućnim kanalima jetre sišući krv

-laboratorijska dijagnostika-dokazivanje jajašaca metilja u stolici: ispiranje većeg uzorka u detergentu (jajašca padaju na dno) à dokazivanje jajašaca u duodenalnom soku: pripravak sedimenta à pretraga više puta tijekom 4-5 tjedana à alergološki i serološki testovi ; fasciola –antigen (grupni specifitet)

-životni ciklus- Primarni domaćini su ovce i stoka. Prijelazni domaćin je puž. Čovjek se inficira konzumiranjem kontaminirane vode i hrane. Larve iz crijeva odlaze u jetru, gdje sazrijevaju i kao odrasle jedinke prolaze kroz žučne puteve i ležu jaja koja opet dospijevaju u tanko crijevo i počinju novi ciklus.

62. Cestoda-trakavice (Echinococcus, Taenia, Hymenolepis)

Koljeno: PLATODES -plošnjaci

Razred:                CESTODA – trakavice

Rod: Taenia

Vrste: Taenia solium (svinjska trakavica)        Taenia saginata (goveđa trakavica)

-tijelo trakavice je izduženo, sastavljeno od članaka

-Dvospolci su

-hrane se osmotski čitavom površinom tijela

-skoleks je opskrbljen sisaljkama i kukicama (hvata se za stijenku organa)

-iz vrata pupaju članci (proglotide)

-članci sadrže završetke živaca, kanaliće za izlučivanje, muške i ženske spolne organe

-u mladim člancima se razvijaju muški, a u starijim ženski spolni organi

-stariji članci su zreli i puni jajašaca

-jajašce sadrži zametak sa 6 kukica «embrio heksakant» koji se razvija u ličinku u prelaznim nosiocima

-laboratorijska dijagnostika: dokazivanje zrelih jajašaca ili proglotida u stolici – flotacija u zasićenoj otopini soli

Životni ciklus:

Vrsta: Hymenolepis nana ili Taenia nana

            (mala čovječja trakavica)

-parazitira u tankom crijevu

-dužina tijela 2-10 cm; širina proglotide 0,5-0,9 mm

-raširena u krajevima s lošim higijenskim uvjetima

-uzrokuje proljev , bolove u trbuhu, živčane poremećaje (grčenje poput padavice), slabokrvnost s povišenim brojem eozinofila

-dijagnostika: dokazivanje jajašaca u stolici

Životni ciklus:

Rod: Echinococcus

Vrsta: Echinococcus granulosus (pasja trakavica)

-parazitira u tankom crijevu psa i njemu srodnih životinja

-duljina do 3 mm

-skoleks, vrat, do 3 proglotide

-jajašca nose embrio heksakant sličan onome u goveđe i svinjske trakavice

-u prelaznim nosiocima (govedo, ovca, koza, svinja, čovjek) razvija se mjehurasti stadij ličinke-hidatidna cista)

-E. multilocularis -vrsta raširena u Bavarskoj, Tirolu, Italiji, Švicarskoj i Rusiji

Hidatidna cista

-presvučena je čvrstom vezivnom ovojnicom-ADVENTICIJ

-stijenka ciste ima 2 sloja: vanjski hitinski i unutrašnji germinativni (zametne stanice)

-unutrašnjost je ispunjena hidatidnom tekućinom

-iz zametnih stanice stvaraju se zametne vezikule u kojima se razvijaju skoleksi (protoskoleksi)

Laboratorijska dijagnostika

-mikroskopska pretraga sedimenta hidatidne ciste koja je kirurški odstranjena

-serološke reakcije (Weinberg)

-testovi s obilježenim antitijelima: antigen je ehinantigen

63. Nematoda: Ascaris i Trichuris

Koljeno:NEMATHELMINTHES-oblenjaci

Razred: NEMATODA (oblići)

Rod:

Ascaris

Vrsta: Ascaris lumbricoides (dječja  glista)

      parazitira u tankom crijevu čovjeka

      ružičasto bijeli oblić dužine 15-25 cm,

      promjera 2-6 mm

      mužjak je manji od ženke

      u tankom crijevu žive odrasli oblici

      spolno zrela ženka leže oko 200 000 jajašaca dnevno

      jajašce se razvija u ličinku (toplo rahlo tlo, kisik)

      čovjek se zarazi ako proguta jajašce u kojem se razvila ličinka

      u plućima rastu ličinke (simptomi upale pluća)

      ličinke se probijaju do dušnika, u jednjak pa u tanko crijevo

-laboratorijska dijgnostika -dokazivanje odraslih glista i jajašaca u stolici

                                 - metoda koncentracije jajašaca (flotacja, sedimentacija)

Rod: Trichuris

Vrsta: Trichuris trichura – vlašnjak

      parazitira u donjem dijelu tankog crijeva, slijepog i debelog crijeva;

      tankim prednjim krajem uvlači se u sluznicu crijevne stijenke

       veličine je 30-50 mm; prednji kraj je tanji (3/5 dužine tijela), a stražnji kraj je deblji

       mužjak se raspoznaje po spiralno zavijenom stražnjem kraju; ženka nešto duža

       pri masovnim invazijama podražuje crijevnu sluznicu zbog toksičnog djelovanja na živčane završetke;

      pogoduje prodoru patogenih mikroorganizama; sekundarne infekcije

-laboratorijska dijagnostika-nalaz jajašaca u stolici; stolica se pretražuje metodom koncentracije jajašaca

-životni ciklus: Nematoda  Trichuris trichiura je  ljudski crv. Nesegmentirana jajašca iz stolice odlaze u tlo i  razvijaju se u 2-stanične faze. Jaja postaju infektivna u periodu od 15 do 30 dana. Nakon gutanja, jaja dolaze u tanko crijevo, a udebelom crijevu dolazi do razvoja odraslog oblika. Odrasli crvi (oko 4 cm) žive u cekumu i uzlaznom dijelu debelog crijeva. Odrasli crvi su priljubljeni za sluznicu tankog crijeva. Ženke počinju nositi jaja 60 do 70 dana nakon zaraze, a polažu 3.000 do 20.000 jaja dnevno. Životni vijek  odraslih je oko 1 godinu

64. Nematoda: Enterobius i Trichinella

Rod: Enterobius

Vrsta: Enterobius vermicularis ili Oxyuris vermicularis (bijela glistica)

      parazitira u slijepom crijevu, u susjednim dijelovima tankog i debelog crijeva

      ženka 8-13 mm, široka 0,5 mm; mužjak 2-5 mm, širok 0,1-0,2 mm

      izaziva upalu slijepog crijeva

      svrbež oko aunusa, u djece se nametnik održava AUTOINFEKCIJOM (zadržavanje jajašaca ispod noktiju)

      jajašca se mogu prenijeti preko posteljine, talože se u prašini, zrakom mogu dospjeti u sluznicu grla i tako u crijevo

-laboratorijska dijagnostika- perianalni otisak na celofanskoj traci

Rod: Trichinella

Vrsta: Trichinella spiralis (zavojita trihina)

      ženka 3 mm, mužjak 1,5 mm

      CRIJEVNA FAZA: odrasli, spolno dozreli mužjaci i ženke; oplodnja; legu se žive ličinke koje prodiru u limfne putove i krvotok-TKIVNA FAZA: razvoj u poprečno-prugastim mišićima

      mišićno tkivo stvara čahuru 400-500 mm

      ličinke otporne na probavne enzime (mogu se tako zadržati nekoliko godina)

TRIHINELOZA- više od 50 ličinki /g mesa izaziva znakove bolesti; proljev, povraćanje, klonulost, povišena temperatura (crijevna faza); u tkivnoj fazi: vrućica, živčani i srčani poremećaji, kožni osip, otekline, bol u mišićima, eozinofilija

-laboratorijska dijagnostika- pretraživanje mesa koje je izazvalo zarazu; KOMPRESORIJ - TRIHINELOSKOPIJA

¤     DIGESTIJA: pomoću pepesina i kloridne kiseline( ličinke se sakupljaju na dnu otopine)

¤     uzorak bicepsa bolesnika (tkivna faza)

¤     imunološki testovi (imunofluorescencija i imunoenzimski test)

-razvojni ciklus- Vrlo brzo po konzumaciji zaraženog mesa, u želucu se pod uticajem enzima probave domaćina, oslobanaju ličinke trihinele. Ličinke nakon svoga presvlačenja migriraju u tanko crijevo ( duodenum i jejunumu). Otprilike za 4 dana se iz ličinki razvijaju adulti. U crijevu se vrši akt kopulacije izmenu mužijaka i ženki parazita, nakon čega se ženke zavlaće u Liberkinijeve žlijezde. U ovome dijelu ženke na svijet donose žive ličinke tokom nekoliko sedmica ( taj broj može da dosegne cifru od nekoliko hiljada jedinki). Životni vijek ženki u crijevu može da bude različito dug, od nekoliko sedmica, do nekoliko mjeseci. Nedugo nakon izvaljivanja, ličinke polako počinju da probijaju crijevni zid, te nošene cirkulacijom dolaze do različitih tkiva u organizmu domaćina (poprečno-prugasta muskulatura, srce, pluća, mozak ). Prilikom migracije iz crijeva ličinke sa sobom nose i bakterije crijevne flore, te su moguće komplikacije u vidu sepse. Od svih tkiva u koja dospiju ličinke, jedino poprečno-prugasta muskulatura upotpunosti odgovara njihovom daljnjem razvoju. Otprilike dvije sedmice nakon što su dospjele do skeletne muskulature, ličinke se počinju savijati u karakterističnu spiralu. Kao strano tijelo, organizam nastoji da ih ograniči na uski prostor, te oko njih počinje stvarati vezivno-tkivnu kapsulu. Postoje različiti podaci o tome koliko dugo učahurene larvice mogu da borave u muskulaturi. U nekim ekstremnim slučajevima taj period je iznosio 20 godina. Međutim, činjenica je da ako ih ne konzumira drugi domaćin, one propadaju nakon nekoliko godina. Time se razvojni ciklus prekida.

65. Arachnida: Ixodes i Sarcoptes

Razred: ARACHNIDA - paučnjaci

Red: ACARINA – grinje

Porodica: IXODIDAE - tvrdi krpelji

Rod: Ixodes / Dermacentor

Vrste: Ixodes ricinus  - šumski krpelj           Dermacentor sp. – livadni krpelji

-Šumski krpelj (Ixodes ricinus) prenositelj uzročnika Lymove bolesti (Borrelia burgoderferi) i krpeljnog virusnog meningoencefalitisa (KME)

-Tijelo im je građeno od glavoprsja (caput+thorax) i zatka te imaju 4 para nogu, za razliku od insekata s 3 para nogu.

- Krpelji izazivaju na mjest uboda toksoalergijsku lokalnu rakciju, a ko krpelj dugo siše, nastaje lokalna upala, crvenilo, svrbež...No najvažnija uloga s medicinskog stanovišta je ta da krpelji mogu prenjeti Lymeovu bolest (Morbus Lyme ili Lyme boreliozu) koju uzrokuje Borrelia burgdorferi i rijetko tularemiju i Q-groznicu.

- Često su krpelji prenositelji krpeljnog virusnog meningoencefalitisa (koji se prevenira aktivnom imunizacijom!)

Porodica: SARCOPTIDAE - šugarci

Rod:   Sarcoptes

Vrste: 

Sarcoptes scabiei

           Glyciphagus domesticus

- Za čovjeka najznačajnija je grinja svrabac ili šugarac (Sarcoptes scabiei)

- Svrabac parazitira  u epidermisu hraneći se keratinom, bušeći kanale i izazivajući pri tome svrab.

- Neke osobe su alergične i na grinje kućne prašine – Glyciphagus domesticus

66. Insecta: Pediculus i Pulex

Koljeno: ARTHROPODA-člankonošci

Razred: INSECTA-kukci

Red: PHYTHYRAPTERA (ANOPLURA)-uši

Porodica: Pediculidae

Rod: Pediculus

Vrste: P. humanus var. capitis – uš glave

           P. humanus var. corporis – prtena uš (ili bijela uš)

Red: SYPHONAPTERA ili buhe

Porodica:

Rod: Pulex

Vrsta: Pulex irritans – čovjekova buha

Buhe su hematofagni ektopataziti, prilagođeni životu u krznu odnosno dlakama sisavca. Sitne su, spljoštene, jajaste, čvrsta oklopa, bez krila, s čvrstim prednjim nogama prikladnim za vezanje za dlake, a stražnji par nogu udešen je za skakanje. Buhe lako mijenjaju nosioca i nisu strogo specifične za vrstu.

Buhe mogu prenjeti kugu (uzročnik Yersinia pestis) i uzročnika endemskog i murini pjegavca (Rickettsia mooseri).

Ostale:

Ctenocephalides canis (C. felis)- pasja ili mačja buha Xenopsylla cheopis – štakorska buha Xenopsylla cheopis – štakorska buha                                    Pullex irritans -   čovjekova buha