Micobacterias de importancia humana M. Paz Microbiología 2011
Micobacterias de importancia humana
M. Paz
Microbiología
2011
MICOBACTERIAS
ORDEN ACTINOMYCETALES
–FAMILIAS: • Mycobacteriaceae
• Actinomycetaceae
• Streptomycetaceae
Complejo tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium microtii Mycobacterium bovis Mycobacterium africanum
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae Mycobacterium avium-intracellulare
Complex (MAC) o (M. avium)
Importantes Patógenos Humanos
Micobacterias patógenas
BCG
Pacientes con SIDA
Tinción de Micobacterias
Alcohol ácido-resistentes
Crecimiento en cordón (serpentina) de cepas muy virulentas
Grupos de Runyon
Las micobacterias patógenas al humano pueden diferenciarse
con base en: Velocidad de crecimiento
Producción de pigmentos cromógenos (en la luz, en
la oscuridad, etc.) FOTOCROMÓGENOS
ESCOTOCROMÓGENOS NO CROMOGÉNICOS
Síndromes clínicos causados por micobacterias
RADIOGRAFÍA PULMONAR DE TB
Mycobacterium tuberculosis tinción fluorescente
Parásitos intracelulares estrictos – M.leprae Lepra– M.lepraemurium Lepra en ratas
Parásitos intracelulares facultativos – M. tuberculosis var hominis – “ var bovis – “ var avium – Micobacterias atípicas: Lesiones cutáneas o
afectaciones tuberculoides Saprófitos
– De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.
Clasificación Micobacterias por tipo de parasitismo
Clasificación de micobacterias de importancia humana
Grupos y subgrupos Especies Patología
I. Fotocromógenos de crecimiento lento
M. kansasii
M. asiaticum
Pulmonar, ganglionar, meníngea, generalizada, osteoart., urogenital
II.Escotocromógenos de crecimiento lento
M. scrofulaceum Ganglionar,pulmonar, osteoarticular
III.No cromógenos de crecimiento lento
M. tuberculosis
M. bovis
M. avium-intracellulare
Pulmonar,renal,etc.
Cutánea,ganglionar
Ganglionar,pulmonar, osteoarticular,generaliz.
IV.Fotocromógenas de crecimiento rápido
M.marinum Cutánea, articular
V.Escotocromógenas de crecimiento rápido
M.vaccae
VI.No cromógenas de crecimiento rápido
M.fortuitum
M.chelonei
Cutánea,pulmonar, osteoarticular,ocular, meníngea
Clasificación de las micobacterias con importancia en patología humana
Clasificación de Micobacterias según su poder patógeno
Grupos Patógenas Oportunistas mayores
Oportunistas menores
Saprofitas
I M. kansasii
II M. scrofulaceum
M. ulcerans
M.gordonae
III M. tuberculosis
M. africanum
M. bovis
M.avium
M.intracellulare
M.bovis BCG
IV M.marinum
V M.smegmatis
M.vaccae
VI M.fortuitum
M.chelonei
Estrctura pared celular micobacterias
Características de las micobacterias
ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA CONTENIDO LIPIDICO AEROBIOS ESTRICTOS LENTA MULTIPLICACION INDUCCION GRANULOMAS RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS PIGMENTACION
Principales mecanismos destrucción micobacterias
Diagrama de un Granuloma
NOTA: finalmente una capa de fibrina
rodea al granuloma (fibrosis),
“lapidando”la lesión.
Progresión típica en la TB
pulmonar involucra
caseificación, calcificación y formación de cavitaciones
Patogénesis de la tuberculosis
Factores de patogenicidad
Factor cordal Sulfolípidos Catalasa Producción sales amonio
Inhibición fagolisosoma y disminución muerte
intracelular
Tuberculosis
Tuberculosis pulmonar– La más común: pulmón
Tuberculosis extrapulmonar– Cualquier órgano que no sea pulmón– Formas parcial o totalmente
intratorácicas
Tuberculosis diseminada– 2 ó más órganos
Tuberculosis pulmonar
Síndrome pulmonar:– Impregnación bacilar– Síntomas generales + cuadro
respiratorio: • Astenia• Adinamia• Hiporexia• Pérdida de peso• Febrícula vespertina y sudoración nocturna
• Tos, expectoración y disnea
• Dolor torácico y hemoptisis
Tuberculosis pulmonar
Síndrome pulmonar:
TOS SECA
TOS MUCOSATOS
MUCOPURULENTA
TOS HEMOPTOICA
Diferencias entre TB Primaria y Secundaria
Multiplicación rápida
Diseminación Sin necrosis
No multiplicación Localizada Necrosis
TBC 1ª TBC 2ª
Métodos diagnósticos
Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%) Cultivo: 10-100 bacterias T. Amplificación: 1-10 bacterias Detección antígenos o componentes Detección respuesta inmune:
– Anticuerpos– R.I. celular
Tinción de Ziehl-Neelsen
Tinción de Ziehl-Neelsen
Escala cuantitativa de informes de baciloscopía
Ausencia de bacilo por 100 campos De 1 a 9 bacilos por 100 campos De 10 a 99 bacilos por 100 campos De 1 a 10 bacilos por 1 campo Más de 10 bacilos por 1 campo
0
+
++
+++
++++
.Departamento de Microbiología
.Departamento de Microbiología
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
Actividad antituberculosos
PREVENCION DE RESISTENCIAS– Isoniazida– Rifampicina– Estreptomicina– Etambutol– Tiosemicarbazona– Pirazinamida
ESTERILIZACION CAVIDADES– Rifampicina– Pirazinamida– Isoniazida– Estreptomicina– Etambutol– Tiosemicarbazona
ALTA
BAJA
DROGAS ANTITUBERCULOSIS
Grupo I:– Isoniacida (H)– Rifampicina (R)– Pirazinamida (Z)– Etambutol (E)– Rifabutina
Grupo II– Kanamicina (Km)– Amikacina (Am)– Capreomicina (Cm)– Estreptomicina (Sm)
Grupo III– Fluoroquinolonas:
levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx).
Grupo IV – cicloserina
(Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS).
Grupo V – Miscelánea
Tipos lugar de actuación fármacos antituberculosos
Fármaco ActividadIsoniacida(INH) Bactericida sobre bacilos intra y
extracelulares
Rifampicina (RFP) Bactericida intra y extracelular
Activa sobre bacterias en reposo
Pirazinamida (PZA) Bactericida a pH ácido (intracel.)
Muy activa principio traamiento
Estreptomicina (SM) Bactericida extracellar
Etambutol (EB) Bacteriostático intra y extracel.
PAS Bacteriostático extracelular
Cicloserina Bacteriostático intra y extracel.
Tionamidas Bactericidas intra y extracel.
Asociación de fármacos
Actividad diferente en las distintas poblaciones bacilares
Bacteriostáticos - Bactericidas
Desarrollo resistencias a un solo escalón/Prevenir resistencias
Antibiograma
Esquema de tratamiento Triple asociación bactericida compuesta por
H, R y Z + E Regímenes farmacológicos son bien tolerados,
de baja toxicidad y se administran en 2 fases:
a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diaria (60 tomas).
b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)
Tasas estimadas de TBC
25 - 4950 - 99100 - 300
0 - 910 - 24
300 or moreNo estimate
Rate per 100 000
Indicaciones profilaxis tuberculosis
Personas muy expuestas a caso índice: convivientes y contactos
Convertores recientes a tuberculina (primo-infectados)
Tuberculina-positivos con radiología sugestiva TBC inactiva.
Casos hiperergia a reacción de la tuberculina Período prealérgico de vacunación BCG Para evitar recaídas en tuberculosos tratados Tuberculin-positivos con factores de riesgo (VIH,
inmunodeprimidos)
Postulados de patogenicidad micobacteriosis
CANTIDAD DE CRECIMIENTO AISLAMIENTOS REPETIDOS ORIGEN DE LA MUESTRA IDETIFICACION MICROORGANISMO FACTORES DE RIESGO
Resumen etiología Micobacteriosis
Enfermedades Especies más frecuentes Otras
Infección pulmonar crónica en adultos
M.avium, kansasii M.xenopi, szulgai, simiae, scrofulaceum, fortuitum
Linfadenitis local en niños
M.scrofulaceum, avium M.kansasii, fortuitum, szulgai
Piel y tejidos blandosGranulomas piscinas
Esporotricoidosis
Absceso local
Úlcera de Bururli
M. marinum
M.marinum
M.fortuitum
M.ulcerans
Esqueleto (hueso, articulaciones,tendón)
M.kansasii, M.avium M.fortuitum, marinum, scrofulaceum, terrae
Diseminadas M.avium, kansasii M. fortuitum, scrofulaceum
Corneales M.fortuitum
Mycobacterium leprae
Patogénesis de la LEPRA
Espectros clínico, inmunológico y patológico de la LEPRA
Características tipos de LEPRA
Tuberculoide LepromatosaOrganismos en lesión
Organismos en nariz
Cel.epiteloides en lesiones
Linfocitos en lesiones
Reacción lepromina (Mitsuda)
Anticuerpos anti-M.leprae
Respuesta al tratamiento
-
++
++
+
Buena
+++
+
-
-
++
Pobre
Lepromatosa vs. Tuberculoide
Lepra lepromaosa(Estadíos temprano/tardío)
Lepra Lepromatosa Pre- and Post-Tratamiento
Progreso clínico de la Lepra
Tratamiento LEPRA
DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) RIFAMPICINA CLOFAZIMINA ETIONAMIDA
Tratamiento LEPRA
DAPSONA 100 mg/día CLOFAZIMIDA 100 mg/día RIFAMPICINA 600 mg/mes
DURACIÓN – L. Lepromatosa 2 AÑOS– L. Tuberculoide 6 MESES
LEPRA 2000
Complejo Mycobacterium avium-
intracellulare
(MAC)
Infecciones por MAC
Distribución mundial, pero más común en donde la TB es menos común.
Adquirida por ingestión de alimentos y agua contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos (menor papel).
Pacientes a riesgo: inmunocomprometidos (pacientes con SIDA) y los enfermos crónicos de enfermedad pulmonar.
Infecciones por MAC
Colonización asintomática– Localización pulmonar– Enfermedad diseminada (SIDA)
Dx: microscopía y cultivo Tx: períodos largos de claritromicina o
azitromicina combinado con etambutol y rifampicina.
Ptes. con SIDA y recuentos bajos de CD4+ – Claritromicina, azitromicina o rifabutina
Mycobacterium avium-intracellulare en tejido
Bajo aumento Alto aumento