METABOLISMUL HIDROELECTROLITIC
Jan 09, 2016
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electroliticA. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectroliticeA. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Apa
• eliminare zilnică • renală
• diureză (1,2-1,5 L/zi)
• gastrointestinală• materii fecale (100-
200 ml/zi)
• cutanată • perspiraţia
insensibilă (500-800 ml/zi)
Reglarea metabolismului hidric
• senzaţia de sete• reglează ingestia de apă• centrul setei
• hipotalamus
• stimulat de: osmolalităţii, volemiei
Reglarea metabolismului hidric
• hormonul antidiuretic (ADH)• hipotalamus depozitat în neurohipofiză• secreţia stimulată de:
osmolalităţii,
volemiei• efect: reabsorbţia
facultativă renală a
apei
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electroliticA. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectroliticeA. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Sodiul
• Na+ plasmatic = 135 – 146 mEq/l• cel mai abundent cation extracelular• funcţii:
• reglarea activităţii osmotice a lichidului extracelular• reglarea echilibrului acidobazic (sub formă de bicarbonat de
sodiu)
Sodiul
• sursa principală: alimentele• eliminare:
• renală: • reabsorbţie tubulară
• gastrointestinală: • se pierde sub 10% din cantitatea de Na ingerată • pierderile cresc în caz de vărsături, diaree, fistule
• transpiraţie: • pierderi neglijabile• cresc în caz de exerciţii fizice intense sau expunere la
căldură• cutanată:
• pierderi crescute în caz de arsuri întinse
Potasiul
• K+ plasmatic = 3,5 – 5 mEq/l• cel mai abundent cation intracelular• funcţii:
• reglarea echilibrului acidobazic• funcţii metabolice• conducerea nervoasă • excitabilitatea musculară
• sursa principală: alimentele• eliminare:
• renală• materii fecale• transpiraţie
Potasiul
• mecanismele renale de reglare:• K este:
• filtrat glomerular• reabsorbit la nivelul tubului proximal• secretat la nivelul tubilor distali şi colectori sub acţiunea
aldosteronului
• deplasarea între spaţiul e-cel şi i-cel• insulina – intrarea K în celule• stimularea simpatică (catecolaminele, mai ales epinefrina) -
intrarea K în celule, în special în perioadele de stres• exerciţiile fizice intense - ieşirea K din celulele musculare• închiderea şi deschiderea repetată a pumnului în timpul
recoltării de sânge - ieşirea K din celule
Potasiul
• deplasarea între spaţiul e-cel şi i-cel• pH-ul sanguin:
• acidoză
• ieşirea K+ din celulă
• intrarea H+ în celule
• alcaloză
• intrarea K+ în celulă
• ies H+ din celulă
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electroliticA. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectroliticeA. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Osmolaritatea plasmatică• activitatea osmotică a unei soluţii • Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1L de soluţie
(mOsm/L)• Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1kg de apă (mOsm/kg
de apă)
• osmolaritatea plasmatică = 275-295 mOsm/l
• în absenţa hiperglicemiilor şi azotemiilor peste 90% din osmolaritatea LEC este dată de sărurile de Na+
• în retenţie azotată sau hiperglicemie:
Osmolaritatea (mOsm/l) = 2 (Na+K) + +
Uree
6
Glucoză
18
Osmolaritatea (mOsm/l) = Na plasmatic x 2,1
Ionograma sanguină
CATIONI VN (mEq/L) ANIONI VN (mEq/L)
Na 142 Cl 102
K 4 HCO3 24
Ca 2,5 Fosfat 1
Mg 1 Sulfat 0,5
Proteine 16
Acizi organici 3
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electroliticA. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectroliticeA. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Tulburările echilibrului hidric
Clasificare Cauza principală Manifestări clinice Modificări umorale
Deshidratare – hemoragie, plasmoragie
– diureza osmotică din diabetul zaharat
– pierderi de lichide digestive (diaree, vărsături, fistule digestive)
– pierderi cutanate (febră, expunere la un mediu supraîncălzit)
– senzaţie de sete– globi oculari
hipotoni– piele şi mucoase
uscate– scăderea
turgorului cutanat– scădere în
greutate– tulburări
hemodinamice ( TA, FC, puls slab) până la şoc hipovolemic
– Na+ normal– hemoconcen-
traţie (Hb, Ht, proteine )
– osmolalitate plasmatică normală
Tulburările echilibrului hidric
Clasificare Cauza principală Manifestări clinice
Modificări umorale
Hiperhidratare – insuficienţa cardiacă congestivă cu o a ingestiei de Na
– nefropatii cu creşterea retenţiei de Na şi apă
– insuficienţă hepatică– corticoterapia,
sindromul Cushing
– creştere în greutate
– turgescenţă jugulară
– edeme locale– edem
pulmonar (dispnee)
– edem sistemic
– Na+ normal – hemodiluţie
(Hb, Ht, proteine )
– osmolalitate plasmatică normală
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electroliticA. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
III. Dezechilibrele hidroelectroliticeA. Tulburările echilibrului hidric
B. Tulburările echilibrului electrolitic
Hiponatremia
• Na plasmatic < 135 mEq/l
• Hiponatremia prin pierderi renale de Na: • utilizarea excesivă a diureticelor tiazidice şi de
ansă• insuficienţă renală acută
şi cronică
Hiponatremia
• Na plasmatic < 135 mEq/l
• Hiponatremia diluţională:• insuficienţă renală cronică în cazul unui aport excesiv de
lichide• insuficienţă cardiacă decompensată• sindromul nefrotic
• Hiponatremia prin pierderi digestive asociate cu ingestie crescută de lichide: • vărsături, diaree, sechestrări de lichide intestinale
Hipernatremia
• Na plasmatic > 150 mEq/l
• Cauze:• pierderi de apă în exces faţă de sodiu:
• extrarenale: pierderi extrarenale de lichide hipotone: vărsături, diaree, perspiraţie
• renale: diabet zaharat cu diureză osmotică - coma hiperosmolară
Hipernatremia
• Na plasmatic > 150 mEq/l
• Cauze:• aport crescut de sodiu:
• hiperfuncţie corticosuprarenală (sindrom Cushing = exces de aldosteron)
• aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuzii excesive cu NaCl hipertonă sau NaHCO3
• aport insuficient de apă la: • bătrâni, nou născuţi, comatoşi cu reflex de sete abolit, • leziuni hipotalamice ale centrului setei
Hipopotasemia
• K plasmatic < 3,5 mEq/l
• Cauze: • captarea intracelulară a K: alcaloză, administrarea de
insulină
• pierderi renale: diureză crescută medicamentos cu diuretice de ansă, tiazidice şi inhibitori ai anhidrazei carbonice, exces de glucocorticoizi (sindrom Cushing), afecţiuni tubulare renale
• pierderi gastro-intestinale : vărsături, diaree
• reducerea aportului alimentar
Hiperpotasemia
• K plasmatic > 5,3 mEq/l
• Cauze: • aport crescut : antibiotice care conţin K, perfuzii
intravenoase
• excreţie renală deficitară: insuficienţa renală acută oligoanurică, insuficienţa renală cronică severă, diuretice economisitoare de potasiu (Spironolactonă, Triamteren), inhibitori ai enzimei de conversie
• eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire, arsuri, hemolize, chimioterapie antitumorală, medicamente (digitală, antagonişti beta-adrenergici), deficit de insulină
Efectele hipopotasemiei
• semne ECG:
amplitudinii undei T• extrasistole ventriculare• subdenivelarea segmentului ST
Efectele hiperpotasemiei
• semne ECG:
• unde T ascuţite• complexe QRS lărgite şi bifazice• traseu normal
Generalităţi
• concentraţia ionilor de hidrogen (H+) în diferite compartimente ale organismului
• reprezintă logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraţiei H+
Ecuaţia Henderson-Hasselbach
• unde:
• pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic
• HCO3 = concentraţia de bicarbonat plasmatic
• H2CO3 = concentraţia de acid carbonic în sângele arterial
pH = pKa + logHCO3
H2CO3
pH = 6,1 + log = 6,1 + log = 7,4 24
1,2
20
1
Generalităţi
• metabolismul celular produce:
dioxid de carbonacizi volatili sau “slabi” acid
carbonic eliminat pe cale respiratorie sub formă de dioxid de carbon
acizi non-volatili sau “tari” eliminaţi pe cale renală
Generalităţi
• reglarea pH-lui• mecanisme umorale
• sistemele tampon sanguine şi intracelulare
• mecanisme cu acţiune rapidă
• mecanisme viscerale• plămânii – controlează concentraţia
sanguină a CO2 (şi a H2CO3) • rinichii - controlează concentraţia
sanguină a HCO3
• mecanisme mai lente, cu durată lungă de acţiune
Sistemele tampon
• reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată sau între o bază slabă şi acidul său conjugat
• sanguine • sistemul bicarbonat/• acid carbonic• sistemul fosfat • dihidrat/fosfat • monohidrat• proteinele plasmatice
• intracelulare • hemoglobina • sisteme tampon osoase
Sistemul bicarbonat/acid carbonic
H2CO2 H+ + HCO3
• reacţia este reversibilă şi este accelerată de anhidraza carbonică, enzimă prezentă în eritrocit şi celulele tubulare renale
Compensarea pulmonară
• CO2 + H2O H2CO3 • eliminarea CO2 este echivalentă cu
eliminarea acidului CO2 = factorul respirator
• ritmul respirator se modifică:• accelerat - hiperventilaţie – în
acidoză pentru a elimina excesul de CO2
• încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a reţine CO2, respectiv acidul
Echilibrul acidobazic normal7.4
7.86.8
COMPONENTA RESPIRATORIE
CO2(ACID)
COMPONENTA METABOLICĂ
HCO3(BAZĂ)
Clasificarea dezechilibrelor acidobazice
• modificarea primară a HCO3 - factorul metabolic dezechilibre metabolice:• acidoza metabolică – primară a
bicarbonatului • alcaloza metabolică – primară a
bicarbonatului
• modificarea primară a PaCO2 – factorul respirator dezechilibre respiratorii:• acidoza respiratorie – primară a PaCO2
• alcaloza respiratorie – primară a PaCO2
Acidoza metabolică - cauze
primară a bicarbonatului
• cauze: • cetoacidoza diabetică
(DZ tip I)• medicamente care se
transformă în acizi• diaree severă• insuficienţă renală
cronică
Acidoza respiratorie - cauze
primară a PaCO2
• cauze - afecţiuni însoţite de hipoventilaţie:• suferinţe respiratorii
cronice (emfizem, bronşită cronică, BPCO)
• afecţiuni neuro-musculare
• edem pulmonar
Alcaloza metabolică - cauze
primară a bicarbonatului
• cauze:• vărsături severe• hipokaliemii severe (exces
de diuretice)• ingestia exagerată de
substanţe alcaline în suferinţele gastrice cronice
Alcaloza respiratorie - cauze
primară a PaCO2
• cauze – stări însoţite de hiperventilaţie:• anxietate, atac de panică• febră, frison• în timpul naşterii
Determinarea gazelor sanguine
1. pH-ul • VN = 7,35-7,45 în sângele arterial• variaţiile maxime ale pH-lui sanguin
compatibile cu viaţa = 6,8-7,8
2. PaO2 • reprezintă presiunea parţială a oxigenului în
sângele arterial• VN = 70-95 mmHg
Determinarea gazelor sanguine
3. PaCO2 • reprezintă presiunea parţială a dioxidului de
carbon în sângele arterial • VN = 38-42 mmHg
4. CO2 total• reprezintă concentraţia totală de dioxid de
carbon liber şi sub formă de HCO3
• CO2 total = pCO2 + HCO3 + H2CO3 + CO2 combinat
Determinarea gazelor sanguine
5. Bicarbonatul plasmatic • reprezintă cea mai importantă fracţiune
care contribuie la CO2 total
• VN = 23-28 mEq/l
6. Bicarbonatul standard• reprezintă concentraţia de bicarbonat
prezentă în sânge la o temperatură de 37C, echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg, sângele fiind total oxigenat
• VN = 21-24 mEq/l în sângele arterial
Determinarea gazelor sanguine
7. Bazele tampon • reprezintă suma tuturor anionilor tampon
capabili să accepte protoni (bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfat) prezenţi într-un litru de sânge
• VN = 40-50 mEq/l
8. Saturaţia O2 în sângele arterial • VN = 95-98%
Determinarea gazelor sanguine
9. Bazele exces (BE)• reprezintă concentraţia bazelor din sângele
integral în cazul titrării cu un acid puternic la un pH de 7,4 şi o PaCO2 de 40 mmHg
• VN = 0 2 mEq/l• importanţă clinică fiind utilizată în
calcularea necesarului de lichide din tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 Greut. corp. (kg) BE
Determinarea gazelor sanguine
10.Rezerva alcalină (sânge venos)• VN = 25 - 30 mEq/l • îşi pierde valabilitatea în suferinţele
respiratorii (evaluează nu numai CO2 provenit din bicarbonat dar şi pe cel dizolvat în plasmă)
• scade în acidoze• creşte în alcaloze