MENOPAUSA E RISCHIO DIABETE CARLA GIORDANO INSEGNAMENTO ENDOCRINOLOGIA DIRETTORE UOC DI MM ENDOCRINE, METABOLICHE E DELLA NUTRIZIONE AOUP PAOLO GIACCONE RESPONSABILE DEL LABORATORIO COLTURE CELLULARI, ATEN CENTER, VIALE DELLE SCIENZE, PALERMO UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI PALERMO Diapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia. Per ricevere la versione originale si prega di scrivere a [email protected]
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MENOPAUSA E RISCHIO DIABETE
CARLA GIORDANO
INSEGNAMENTO ENDOCRINOLOGIA
DIRETTORE UOC DI MM ENDOCRINE, METABOLICHE E DELLA NUTRIZIONE
AOUP PAOLO GIACCONE
RESPONSABILE DEL LABORATORIO COLTURE CELLULARI, ATEN CENTER, VIALE DELLE SCIENZE, PALERMO
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI PALERMO
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DISCLOSUREINFORMATION
Research supportEli Lilly, Novo Nordisk, Novartis, Astra
Zeneca, MSD, Takeda, MSK, Sanofi,
Advisory BoardBoheringer Ingelheim, Eli Lilly, Novo
Nordisk, Janssen, Shire, Novartis, Abbott
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CV death All-causemortality
Haz
ard
ratio
(95%
CI)
(dia
bete
s vs
no …
TYPE 2 DIABETES IS INCREASINGLY PREVALENT
• GLOBALLY, 387 MILLION PEOPLE ARE LIVING WITH DIABETES1
1. IDF Diabetes Atlas 6th Edition 2014 http://www.idf.org/diabetesatlas; 2. Centers for Disease Control and Prevention 2011; 3. Seshasai et al. N Engl J Med 2011;364:829-41
3
• At least 68% of people >65 years with diabetes die of heart disease2
This will rise to 592 million by 20351
Mortality risk associated with diabetes (n=820,900)3
1. Sintomi anginosi piu’ sfumati, dolore toracico atipico, sintomi aspecifici, si reca dal medico più tardi -> Spesso cardiopatia ischemica silente
2. Minore sensibilità ai test diagnostici
3. Coronaropatia colpisce i vasi piu’ piccoli (meno rivascolarizzabili)
4. Le complicanze legate al trattamento sono maggiori (per es. sanguinamenti) e vengono trattate meno intensamente
Trattamento TARDIVO
PROGNOSI PEGGIORE
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2. La donna vive più a lungo
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2. La donna vive più a lungo
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3. La donna è poco considerata
donnepoco rappresentate
(20% di pz arruolati)
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Discrepancies arise from physiologicaldifferences in methods used to assessglucose homeostasis, ranging fromclinical indices of insulin sensitivity tosteady state methods to assess insulinaction.
4. MENOPAUSA E DIABETE
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INTRODUCTIONIt is now clear that diabetes has reached epidemic proportions, with almosthalf of the US population having either undiagnosed or diagnosed pre-diabetes or diabetes. In addition, the US population is aging which will furtherincrease the incidence of type 2 diabetes. In fact, in 2020 more than 50million women will be in a postmenopausal state, which may predispose totype 2 diabetes. Large randomized controlled trials have suggested thatmenopausal hormone therapy (MHT) reduces the incidence of type 2diabetes in women. Surprisingly, however, the mechanisms and clinicalimplications of these findings are still a matter of controversy. Since thepublication of the preliminary findings of the Women’s Health Initiative (WHI)in 2002, reporting an increased risk of cardiovascular events, the use of MHTin US women has decreased by 80% which may aggravate the burden oftype 2 diabetes. The WHI, however, was conducted in predominantly olderwomen in their 60s and 70s who were started on high doses of MHT (theconventional doses at that time). In contrast, in younger women, the net effectof MHT on all-cause mortality is neutral or even beneficial. In women withouta uterus, those in the 50-59 age group had a generally favorable balance ofbenefits and risk on conjugated estrogens (CE) alone and a trend towardreduced mortality.
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EFFECTS OF MENOPAUSE ON BODY COMPOSITIONAND
ENERGY BALANCE
Ovarian agingDiapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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Menopausa ed assetto ormonale
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Menopausa ed assetto ormonale
FUMO: piu’ pericolo nelle donne(coronarie più piccole)
IPERTENSIONE: peso maggiorenell’infarto miocardico rispetto all’uomo(piu’ donne rispetto all’uomo sono ipertese>60 anni)
COLESTEROLEMIA: aumenta COL-TOT e COL-LDL, oltre ai TG
DIABETE: non solo annulla il “vantaggiofemminile” nel rischio CV, ma conferisceun rischio aumentato rispetto all’uomo
INSULINA RESISTENZA: aumenta con la menopausa
SINDROME METABOLICA (sia in diabetiche che non): aumenta progressivamente da sei anni prima a sei anni dopo la menopausa indipendentemente dall’età e da altri fattori di rischio
Maggior impatto dei FDR cardiovascolare Maggior numero di FDR cardiovascolare
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ALTERAZIONI ENDOCRINE NELLA DONNA DIABETICA
Ruolo protettivodegli
estrogeni
Ruolo deleteriodegli
androgeni
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Differenze nei livelli di estradiolo fra i diabetici ed i controlli(uomini e donne in post-menopausa).
Ding, E. L. et al. JAMA 2006;295:1288-1299
p = 0.007 Diapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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Differenze nei livelli di Testosterone fra le donnecon diabete tipo 2 ed i controlli.
Ding, E. L. et al. JAMA 2006;295:1288-1299
p < 0.001
Premenopausal Women
Postmenopausal Women
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TESTOSTERONE T, SHBG E SINDROME METABOLICA
Brand J S et al. Int. J. Epidemiol. 2010;ije.dyq158
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TESTOSTERONE T, SHBG E SINDROME METABOLICA
Brand J S et al. Int. J. Epidemiol. 2010;ije.dyq158
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MENOPAUSA E TESSUTO ADIPOSO
Massa grassa
Modificazioni nella composizione
corporea
Alterazioni nella sensibilità insulinica e nel metabolismo del glucosio
↓Massa magraAdiposità addominale
Toth MJ et al, Ann N Y Acad Sci, 904: 502-506, 2000 (modificato)
Carenza estrogenica Processo dell’invecchiamentoRidotta attività fisica
Aumentato rischio cardiovascolareDiapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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• INCREASED WAIST-HIP RATIO (WHR), SUGGESTING THAT MENOPAUSE INCREASES ABDOMINAL
ADIPOSITY, INDEPENDENTLY FROM CHRONOLOGICAL AGING AND TOTAL BODY FAT.
• LONGITUDINAL STUDIES USING COMPUTED TOMOGRAPHY (CT) SCANS, HAVE CONFIRMED
THAT POSTMENOPAUSAL STATUS IS ASSOCIATED WITH A PREFERENTIAL INCREASE IN INTRA-
ABDOMINAL FAT THAT IS INDEPENDENT OF AGE AND TOTAL BODY FAT MASS.
• THE CAUSE OF THE INCREASED ABDOMINAL FAT HAS BEEN SUGGESTED TO BE SECONDARY TO
DECREASED BASAL METABOLIC RATE WITHOUT CHANGE IN FOOD INTAKE.
• ONLY WOMEN WHO BECAME POSTMENOPAUSAL HAD AN INCREASE IN VISCERAL FAT. IN
ADDITION, PHYSICAL ACTIVITY DECREASED 2 YEARS BEFORE MENOPAUSE AND ENERGY
INTAKE WAS HIGHER BEFORE THE ONSET OF MENOPAUSE. ALTHOUGH ENERGY EXPENDITURE
(FROM FAT OXIDATION) DECREASED WITH AGE, THE DECREASE IN ENERGY EXPENDITURE WAS
GREATER IN WOMEN WHO BECAME POSTMENOPAUSAL COMPARED WITH PREMENOPAUSAL
CONTROLS.
• THE ONSET OF MENOPAUSE IN WOMEN IS CHARACTERIZED BY A REDUCTION IN FAT
OXIDATION AND A DECREASE IN ENERGY EXPENDITURE, AND FAVORING AN INCREASE IN
TOTAL BODY AND VISCERAL FAT, WITHOUT CHANGES IN ENERGY INTAKE.
Endocrine Reviews Endocrine Society, 2017 in pressFranck Mauvais-Jarvis, JoAnn E. Manson, John C. Stevenson, Vivian A. Fonseca
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• RECENT STUDIES DERIVED FROM GENETICALLY MODIFIED FEMALE MICESUGGEST THAT THE MENOPAUSAL DECREASE IN ENERGY EXPENDITURERESULTS FROM LOSS OF 17Β-ESTRADIOL (E2) ACTIVATION OF ITS MAINRECEPTOR, THE ESTROGEN RECEPTOR-Α (ERΑ, PRODUCT OF THE ESR1 GENE).
• DECREASED E2 ACTIVATION OF ERΑ IN NEURONS OF THE VENTROMEDIALNUCLEUS OF THE HYPOTHALAMUS (VMH) IMPAIRS THE ABILITY OF THESYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM (SNS) TO REGULATE ADIPOSE TISSUEDISTRIBUTION WHICH FAVORS VISCERAL FAT ACCUMULATION. IN ADDITION,THE MENOPAUSAL DECREASE OF ERΑ ACTIVATION IN VMH NEURONS ALSODECREASES THE SNS ACTIVATION OF BROWN ADIPOSE TISSUETHERMOGENESIS, THUS LIMITING ENERGY EXPENDITURE.
Endocrine Reviews Endocrine Society, 2017 in pressFranck Mauvais-Jarvis, JoAnn E. Manson, John C. Stevenson, Vivian A. Fonseca
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Man, 23 years old, BMI 25 kg/m2, visceral fat from area L2 to L5 216 cm2, subcutaneous fat 649 cm2, liverfat 1.9%
Woman, 19 years old, BMI 24 kg/m2, visceral fat from area L2 to L5 138 cm2, subcutaneous fat 807 cm2, liver fat 1.1%;
Man, 59 years old, BMI 33, visceral fat from area L2 to L5 901 cm2, subcutaneous 879 cm2, liver fat 9.6%
Woman, 57 years old, BMI 34, visceral fat from area L2 to L5 712 cm2, subcutaneous fat 2158 cm2, liver fat 5.1%
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MENOPAUSA COME PREDITTORE DI SINDROME METABOLICAdi IFG E DI DIABETE DI TIPO 2
Incremento del 60% del rischio di Sindrome Metabolica,indipendente da età, BMI ed attività fisica,associato a:a) decremento della SHBG b) incremento del testosterone libero
Incremento del rischio di diabete di tipo 2: controversoDiapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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ALTERAZIONI LIPIDICHE IN MENOPAUSA (2)
Si osservano in post-menopausa, soprattutto nelle donne più magre,
• Incremento del Colesterolo totale• Incremento del Colesterolo- LDL• Incremento delle LDL piccole e dense• Incremento dei Trigliceridi• Riduzione del Colesterolo HDL
Triade lipidica
dell’ Insulino-Resistenza
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MENOPAUSA, SINDROME METABOLICA E SUE COMPONENTI
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Odds Ratios per il rischio di sviluppare la Sindrome Metabolica nel corso della transizione menopausale e della menopausa,
corretti per una serie di fattori fra cui età e BMI.
Janssen I et al, Arch Intern Med, 168(14): 1568-1575, 2008
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0
0,2
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0,8
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1,4
Perimenopausa Postmenopausa
Odds Ratios (OR) per il rischio di sviluppare la sindrome metabolica nel periodo peri- e post-menopausale
per anno per anno
La differenza fra i due OR è
statisticamente significativa (p<0.001)
Janssen I et al, Arch Intern Med, 168(14): 1568-1575, 2008
I.C. 1.35-1.56 1.18-1.30
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Meta-analysis of fasting glucose level (A) and fasting insulin level (B) in postmenopausal vs. premenopausal women
Pu et al, Climateric 2017
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Meta-analysis of metabolic syndrome incidence between surgical menopause and natural menopause.
Pu et al, Climateric 2017
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Effects of menopause on insulin resistance
Insulin resistance is readily detectable in ovariectomized mice
Decreased E2 action via Erα is the predominant mechanismproducing resistance after menopause
In liver, decreased Erα activation allows hyperinsulinemia (derivedfrom muscle insulin resistance) to promote liver triglyceride depositionand fails to suppress liver triglyceride (VLDL) export resulting inhepatic steatosis and insulin resistance
The decrease in Erα action in macrophages and adipose tissuecontributes to inflammation,insulin resistance and atherosclerosis.
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Effects of menopause on insulin secretion
Menopause alters insulin secretion in ways that are notdetected by standard clinical measurement of glucoseand insulin levels and are revealed only duringdynamic testing
In postmenopausal women, decreased E2 action via Erα and Erβ impair islet β-cell survival and secretionrespectivelyDiapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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SEX- AND GENDER-RELATED PREVALENCE, CARDIOVASCULAR RISK
AND THERAPEUTIC APPROACH IN METABOLIC SYNDROME
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SEX- AND GENDER-RELATED FACTORS ASSOCIATED WITH PREVALENCE OF MS
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EFFECT OF MENOPAUSE ON GLUCOSE HOMEOSTASIS AND DIABETES
STUDY OF WOMEN ‘S HEALTH ACROSS THE NATION (SWAN)
The alteration in glucose homeostasis observed around menopause was
related to chronological aging rather than ovarian menopause itself. However,
a follow up of the same study concludes that lower premenopausal E2 levels
during the early menopausal transition is associated with 47% higher risk of
developing diabetes, which is consistent with a role of ovarian aging.
Matthews KA et al., J Am Coll Cardiol 54: 2366-2373, 2009Matthews KA et al, J Am Coll Cardiol 62: 191-200, 2013Park SK et al., Diab Med 34(4):531-538, 2017
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EFFECT OF MENOPAUSE ON GLUCOSE HOMEOSTASIS AND DIABETES
EPIC-INTERACT STUDY
A prospective case-cohort study with a follow up of 11 years, concluded
that early menopause before the age of 40- leading to more prolonged E2
deficiency- is associated with a 32% greater risk of type 2 diabetes
compared to menopause at age 50-54 years.
Brand JS, Diabetes Care 36: 1012-1019, 2013Diapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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EFFECT OF MENOPAUSE ON GLUCOSE HOMEOSTASIS AND DIABETES
THE DONGFENG-TONGJI COHORT STUDY
This Chinese observational study in 16,299 Chinese women reported that
early menopausal age (≤45years) is associated with 20% increased risk
of diabetes compared to the average menopausal age of 49.5 years.
Shen L. et al., Diabetes & Metabolism, 43(4):345-350, 2017Diapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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EFFECT OF MENOPAUSE ON GLUCOSE HOMEOSTASIS AND DIABETES
NATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATION SURVEY (NHANES) I EPIDEMIOLOGIC FOLLOW-UP STUDY
Women with bilateral ovariectomy with a follow-up period of 9 years
exhibited a 57% increased risk of diabetes compared to women with
natural menopause Appiah D. et al., Diabetes Care 37: 725-733, 2014
Malacara JM et al., Maturitas 28: 35-45, 1997Diapositiva preparata da CARLA GIORDANO e ceduta alla Società Italiana di Diabetologia.
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EFFECT OF MENOPAUSE ON GLUCOSE HOMEOSTASIS AND DIABETES
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EFFECT OF MENOPAUSE ON GLUCOSE HOMEOSTASIS AND DIABETES
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EFFECT OF MENOPAUSE ON GLUCOSE HOMEOSTASIS AND DIABETES
Le Blanc ES et al., Menopause, Vol. 24, No. 1, 2017
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Diabetologia, 2017
Flow chart of study participants from the Rotterdam Study cohorts
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Intracrinology of the menopause and glucose homeostasis
In post-menopausal women, the main female hormone E2 issynthetized in extragonadal sites such as breast, brain, muscle,muscle, bone and adipose tissue where E2 acts locally as aparacrine or intracrine factor.
In postmenopausal women, E2 peripheral action depends on itsbiosynthesis from a circulating source of adrenal androgens
The EPIC-InterAct study, concluded that early menopause– leading to more prolonged E2 deficiency- is associated with agreater risk of type 2 diabetes.
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Lifelong impact and interaction between sex and gender on development and outcomes of T2DM:
Kautzky-Willer A. et al. Endocr Review 2016
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Insulin secretion and sensitivity in men and women with normal glucose tolerance (NGT), impaired glucose metabolism [IGM IGT
and/or IFG], and overt type 2 diabetes (T2DM)
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Effects of MHT on glucose homeostasis
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Effect of MHT on type 2 diabetes risk
Endocrine Reviews; Copyright 2017
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Effect of MHT on type 2 diabetes risk
Endocrine Reviews; Copyright 2017
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MECHANISM OF MHT ANTIDIABETIC ACTIONS
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Comparison of transdermal E2 and oral CE delivery
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Essential points
• Large randomized controlled trials suggest that menopausal hormone therapy(MHT) using estrogens, delays the onset of type 2 diabetes in women.
• MHT is neither appropriate nor FDA-approved for the prevention of type 2 diabetes in women.
• Discrepancies in studies assessing the mechanism of MHT antidiabetic actionsarise from differences in methods used, ranging from clinical indices of insulinsensitivity (HOMA-IR) to steady state methods to assess insulin action(Euglycemic, hyperinsulinemic clamp).
• MHT improves β-cell insulin secretion, glucose effectiveness and insulinsensitivity as measured in clinical setting.
• New physiological studies designed to unravel the mechanism of action of MHT on glucose homeostasis are warranted.
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