Pemicu 5B blok respirasi Chaterina Melisa Sethiono 405100068 Kelompok 2
Pemicu 5Bblok respirasi
Chaterina Melisa Sethiono405100068Kelompok 2
SESAK NAPAS
Definisi
• Sesak napas (dispnea) adalah sukar bernapas yang dirasakan oleh pasien, jadi bersifat subyektif.
• Bila oleh pemeriksa tampak pasien sukar bernapas, jadi ini bersifat obyektif, maka disebut gawat napas (respiratory distress)
Etiologi
• Sumbatan saluran napas (dari hidung-faring-laring-trakea-bronkus-alveolus)
• Kelainan paru (pneumonia, ppok, asma bronkial)• Kelainan vaskuler paru dll (pneumotoraks, kelemahan otot
pernapasan, emboli paru akut)• Sumbatan trakea disebabkan oleh trakeomalasia, benda
asing tumor, tumor & stenosis trakea• Sumbatan bronkus disebabkan oleh gangguan ventilasi &
drenase sekret bronkus (secara mekanik). Bisa juga disebakna oleh silia yang tertutup oedem mukosa & sekret kental akibat peradangan
Klasifikasi Sesak Napas
Gangguan aliran udara
Ekstratorakal
Intratorakal
Obstruksi saluran napas atas
Obstruksi saluran napas bawah
stridor inspirasi
Polip nasal, aringotrakheomalacia
Ekspiratori effort
Bronkhiolitis, asma, emphysema, aspirasi benda
padat,hipertrofi thymus
Klasifikasi Sesak Napas
Gangguan volume udara
Ekstratorakal
Intratorakal
Gangguan ekspansi paru
Gangguan parenkim paru
Gangguan ekstra paru
Gangguan pusat respirasi
Inspiratory effortPneumonia, atelektasis, near
drowning, edema paru
Inspiratory effortPneumothoraks,
pneumomediastinum, hernia difragmatica, efusi pleura
Inspiratory constrantHepatomegali, gastritis,
peritonitis
HiperventilasiAsidosis metabolik, trauma kapitis, anemia, psikogenik
Macam-macam sesak napas:
Tachypnea, Frek > Normal (12-20/menit) Dyspnea (+) / (-)
Dyspnea Tachypnea (+) / (-)
Hyperventilasi, Ventilasi eliminasi CO2 > N PCO2
Exertional Fatique
≠ dyspnea yang sesungguhnya
Cardiovaskuler
Neuromusculer Fatique
Penyakit-penyakit non pulmonal lain
Orthopnea posisi bersandar
Rasa nyaman
Penyebab utama :
Venous return & volume central intravaskuler meningkat
Cardiac decompensation
CHF
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Terbangun saat tidur karena sesak
Posisi duduk ( Orthopnea, yang langsung duduk bila berbaring)
Platypnea & Tropopnea
Platypnea = Sympton sesak nafas pada posisi tegak
(>< ORTHOPNEA)
Tropopnea = Tidur miring kanan / kiri sesak
Posisi berbalik sesak (-)
Patofisiologi
PPOK
Definisi
• Suatu jenis penyakit paru yg diakibatkan o/ kerusakan atau obstruksi saluran udara paru, shg mengakibatkan kesulitan bernapas.
• Merupakan suatu istilah u/ Sekelompok kelainan paru kronik,yaitu : bronkitis kronik, emfisema, dan asma atau bronkitis asmatik.
EPIDEMIOLOGI
–10-15% pria dewasa, 5% wanita dewasa, 5% anak-anak–Faktor resiko utama : rokok 4x > dari bukan perokok–Pria : wanita = 3-10 : 1–Perkotaan 1.5x > dari pedesaan–Bila pada anak-anak sering batuk, berdahak, sesak,
kelak pada masa tua sering timbul emfisema
Penyebab
• Rokok penyebab utama • Polusi udara• Uap kimia• debu
Faktor resiko • Berdasarkan GOLD 2006
– Faktor genetik– Paparan terhadap partikel
• Asap rokok• Debu di lingkungan kerja baik organik maupun non organik• Polusi udara dalam ruangan dari memasak dengan biomass atau pemanas
ruangan • Polusi luar ruangan
– Perkembangan paru– Stress oksidatif– Gender– Umur– Infeksi sal.nafas– Status sosioekonomik– Nutrisi– komorbiditas
• Stres oksidatif– Terpaparnya paru secara terus menerus dengan oksidan, baik yg
merasa dr dalam tubuh maupun dari luar tubuh– Oksidan endogen : berasal dr sel fagosit dan transpor elektron di
dalam mitokondria.– Oksidan eksogen : polusi udara atau asap rokok.– Dalam mengatasi stres oksidatif ini, tubuh memiliki mekanisme
pertahanan yaitu proses enzimatik/non enzimatik.– G3 pada keseimbangan antara stres oksidatif dgn mekanisme
pertahanan tubuh dapat menyebabkan terjadi perlukaan dan rx inflamasi pada jaringan paru.
Patogenesa - PPOKPartikel / Gas Beracun
Inflamasi Paru
PPOK
Stress Oksidatif Protease
Antioksidan Antiprotease
Perbaikan
Pajanan
Patologi – PPOK
• Perubahan anatomi meliputi:– Saluran Napas Besar • Infiltrasi sel radang pd epitel• Jumlah sel goblet meningkat & membesar Sekresi
mukus meningkat
– Saluran Napas Kecil :• Inflamasi berulang Remodeling dinding • saluran napas Peningkatan jar. Kolagen jar. ikat
Penyempitan sal.napas permanen.
Patologi PPOK .............
• Parenkhim Paru :– Destruksi parenkhim paru dari kerusakan minimal
sampai luas alveoli melebar.
• Perubahan Vaskuler Paru :– Penebalan lap. intima, ∑ otot polos & kolagen
bertambah & infil sel radang Penebalan dinding pembuluh darah saluran napas.
Kelainan Paru kronik• Emfisema– Suatu penyakit yg ditandai secara natomi dengan
kerusakan dan pelebaran alveoli paru.• Bronkitis kronik– Suatu penyakit yg ditandai dengan batuk kronis dan
sputum produktif selama sekurangnya 3 bl dalam 2 th berturut-turut.
– Bronkitis kronik tanpa disertai dengan obstruksi saluran nafas kronik # digolongkan ke dalam PPOK
• Penyakit saluran nafas kecil (small airway disease)– Suatu penyakit yg ditandai dengan penyempitan dr
bronkiolus kecil
Gambaran Klinis
• Batuk produktif, terutama pada pagi hari• Sesak napas ( tergantung derajat keparahan )• Nyeri dada ( intercostal muscle ischemia )• Edema tungkai (cor pulmonale/decomp kanan)• Gejala sistemik ( Kalori unt. Bernapas Kurus)• Depresi ( akibat aktifitas / sosialisasi terbatas )• Riwayat merokok lama / perokok berat• Riwayat terpapar polutan terus – menerus
Inspeksi Bentuk dada : Barrel Chest Penggunaan otot bantu napas Pelebaran sela iga ( ICS ) Hypertropi alat bantu napasPalpasi Fremitus suara melemahPerkusi HypersonorAuskultasi Suara napas vesikuler lemah Ekspirasi memanjang Mengi / ngik - ngik
Pemeriksaaan Fisik
Gejala klinis PPOKeksaserbasi akut / dalam serangan
• Frekwensi & intensitas batuk bertambah• Produksi sputum bertambah banyak• Sputum berubah warna (kuning/ hijau )• Sesak napas bertambah berat • Keterbatasan aktifitas bertambah• Gagal napas akut• Penurunan kesadaran
Thoraks Foto PPOK
Klasifikasi PPOK
Derajat Klinis Faal Paru
Derajat I Gejala + (sputum produktif )
FEV1/VC < 70%FEV1 > 80%
Derajat II Gejala + ( saat ber aktivitas )
FEV1/VC < 70% 50% <FEV1 <80%
Derajat III
Gejala + ( posisi relaks tetap sesak )
FEV1/VC < 70% 30% <FEV1 <50%
Derajat IV
Gejala +Gagal napasDecomp kanan
FEV1/VC < 70% FEV1 < 30%FEV1 < 50%+gagal napas
Derajat Sesak ≈ Beratnya Aktifitas
Derajat sesak napas
Sesak berhubungan dg. aktifitas
01234
Sesak tak memberat dengan aktifitas apapunSesak memberat dengan berlari.Sesak memberat dengan berjalan > 100 mSesak memberat dengan berjalan < 100 mSesak memberat dengan kegiatan ringan( mandi, berpakaian, dandan )
Indikasi PPOK dirawat di RS
• Eksaserbasi sedang s/d berat• Terjadi komplikasi• Infeksi saluran napas berat• Gagal napas• Gagal jantung kanan
Indikasi PPOK dirawat di ICU
• Sesak memberat setelah penanganan adekwat di UGD / di ruang perawatan
• Kesadaran menurun • gagal napas ( perlu ventiltor )
Tujuan Penanganan PPOK
• Mengurangi gejala• Mencegah progresifitas penyakit• Meningkatkan toleransi latihan• Meningkatkan kwalitas hidup penderita• Mencegah dan mengobati komplikasi• Mencegah dan mengobati eksaserbasi
berulang• Menurunkan angka kematian
Penanganan PPOK berdasar kan derajat keparahan
Derajat Karakteristik Pengobatan
Semua Derajat
Hindari Pencetus & Vaksinasi flue
Derajat 0 Gejala kronis, FP Normal
Derajat 1( PPOK Ringan )
FEV1 / VC < 75%FEV1 > 80%
Bronkhodil kerja cepat / SABAAntikholinergik kerja lambat
Derajat 2( PPOK Sedang )
FEV1 / VC < 75% 50% < FEV1 < 80% atau 30% < FEV1 < 50%
•Bronkhodil Reguler / LABA•Rehabilitasi
Derajat 3( PPOK Berat )
FEV1 / VC < 75%, FEV1 < 30% Gagal napasGagal jantung kanan
•Bronkhodil Reguler / LABA•Kortikoster MDI, Terapi O2•Rehabilitasi, Terapi Pembedahan
Terapi - PPOK Stabil
Emphisema Stabil
Edukasi Farmako Terapi Non Farmako terapi
Stop RokokPengetahuan dasar PPOKObat-obatanPencegahan perburukanMenghindari
pencetusPenyesuaian
aktivitas
Bronkhodilator :Antikholinergik
ß2 AgonisXantineSABA &
AntikholinergikLABA & Steroid
Mukoitik
Rehabilasi :Terapi OksigenVaksinasi
NutrisiVentilasiBedah
TERAPI PPOK EKSASERBASI AKUT di RS (1)DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD
Serangan Ringan Serangan Sedang / Berat Serangan Mengancam JIwa
O2 Nasal Canulaß2 Agonis MDI / SC / 20 mt s/d 1 jamAminophyllin 5 mg / Kg BB Bolus IV
Hydrocortison 200 – 250 mg IV
Evaluasi Ulang Setelah 1 Jam Terapi.DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD.
Respon Baik Respon Tak Sempurna Respon Buruk
Pulang Ke RumahMRS Di Ruangan MRS Di ICU
TERAPI PPOK EKSASERBASI AKUT di RS (2)
Respon Baik :DP. NormalFEV1 > 70%PEFR > 20%Sat O2 > 90%
Respon Tak Sempurna:Pemeriksaan Fisik:
Asma Ringan s/d Sedang70 % > FEV1 > 30%
Sat O2 Tak membaik
Respon Buruk:Distress napasKesadaran MenurunFEV1 < 30%, Pa CO2 > 45 %,Pa O2 < 60%
ß2 Agonis MDIKortikosteroid PO
Edukasi
O2 Nasal Canula / Maskerß2 Agonis MDI
Kortikosteroid IVAminophyllin 20 mg / Kg
BB / 24 jam / DripMo: FEV1, sat O2, Vital Sign
O2 Maskerß2 Agonis MDI / SCKortikosteroid IV
Aminophyllin 20 mg / Kg BB / 24 jam / Drip
Ventilator ( Bila Di Perlukan )FEV1 > 70% PEFR > 20%
Pulang
Tak Membaik
6 – 12 jam terapiMembaik
Macam Obat PPOK
Macam Obat Preparat Dosis / kali
β2 agonis
Kerja cepat
Salbutamol
Terbutalin
TabletInhalasiTabletInhalasi
4 – 4 mg200 mcg2,5 – 5 mg250 – 500 mcg
β2 agon /lambat
Salmeterol Inhalasi 50 – 100 mcg
Anticholinergik
Ipatopropium
Inhalasi 40 – 80 mcg
Methylxantine
TheophillinAminophillin
TabletTablet
125 mg200 mg
Kortikosteroid
Beclomethason
Inhalasi 100 – 800 mcg
Emphisema /Pink Puffer & Bronkhitis Kronis / Blue Bloater
Kriteria Pink puffer ( Emphisema )
Blue bloater( Bronkhitis Kronis )
UsiaProfil fisikSesakWajahBatukSputum
60 tahun – anKurusPurse lip breathingKemerahanSetelah sesakSedikit, mukoid
50 tahun – anGemukRinganKebiruanSebelum sesakBanyak, purulen
Infeksi bronkhusEpisodeFoto dada
JarangSering terminalhiperinflasi
SeringBerulangBronkhovascular ptrn
Emphisema /Pink Puffer & Bronkhitis Kronis / Blue Bloater
Kriteria Pink puffer( Emphisema )
Blue bloater( Bronkhitis Kronis )
Cor pulmonaleElastic recoilResistensiKapasitas paru
JarangSangat turunNormal s/d ringanMenurun
SeringNormalMeningkatNormal s/d turun
Pa CO2 kronisPa O2 kronisHematokrit
35 – 40 mmHg65 – 75 mmHg35 – 45 %
50 – 60 mmHg45 – 60 mmHg50 – 55 %
Diagnosa Banding PPOK
Diagnose Gambaran klinikAsma Bronkhiale
-Onset usia dini, Gejala bervariasi-Gejala timbul malam / dini hari-Alergi, rhinitis, eksim-Riwayat keluarga asma / alergi Obtruksi reversible
Diagnosa Banding…
Diagnose Gambaran klinis
Tuberkulosis -Onset semua usia-Sputum BTA -Radiologi: infiltrat
SOPT ( Sindroma Obstruksi Pasca TB )
-Riwayat terapi OAT-Faal paru: obstruksi ( irreversible )-Radiologi: fibrotik, kalsifikasi
Diagnosa Banding…
Diagnose Gambaran klinis
Bronkhiektasis
-Sputum purulent dalam jumlah banyak-Sering berhubungan dengan infeksi-Ronkhi basah kasar & jari tabuh-Radiolologi: Honey Comb appearance
Gagal Jantung Kongestif( Decomp cordis kiri)
-Riwayat Hipertensi-Ronkhi basah halus basal-Radiologi: cardiomegali & edema paru-Faal paru: Restriksi
Diagnose Banding…
Diagnose Gambaran klinis
Bronkhiolitis Obliterans
-Usia muda-Tidak merokok-Riwayat Artritis Reumatoid-CT Scan Paru : gambaran Hipodens
Diffuse Panbronkhiolitis
-Sering pada wanita bukan perokok-Sering berhubungan dengan sinusitis-CT Scan: bayangan difuse nodule opaq sentilobuler dan hiperinflasi
Bronkitis Kronik
Definisi
• Bronkitis kronik adalah keadaan pengeluaran mukus secara berlebihan kebatang bronchial secara kronik atau berulang dengan disertai batuk,yang terjadi hampir setiap hari selama sekurangnya tiga bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut - turut
Etiologi
• Faktor lingkungan :– Merokok– Pekerjaan– Polusi udara– Infeksi
• Faktor host :– Usia – Jenis kelamin– Penyakit paru yang sudah ada
KlasifikasiBronkitis kronis sederhana
Bronkitis mukopurulen kronis
Bronkitis asmatik kronis
Bronkitis obstruktif kronis
Batuk produktif yang meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak terhambat
Sputum mengandung pus , mungkin karena infeksi sekunder bakteri
Memperlihatkan hiperresponsivitas jalan napas dan apisode asma intermitten
Mangalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru
PATOGENESIS
Merokok, polutan udara
lain seperti sulfur dioksida dan notrogen
dioksida
Merokok, polutan udara
lain seperti sulfur dioksida dan notrogen
dioksida
memicu
Hepersekresi kelenjar mukosa bronkus
Hepersekresi kelenjar mukosa bronkus
Hipertrofi kelenjar mukosa
Hipertrofi kelenjar mukosa
Pambentukan metaplastik sel
goblet penghasil musin di epitel
permukaan bronkus
Pambentukan metaplastik sel
goblet penghasil musin di epitel
permukaan bronkus
Sel T CD8+, makrofag dan
neutofil
Sel T CD8+, makrofag dan
neutofil
Gejala KlinisBatuk berdahak Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan Sering menderita infeksi pernafasanBengek Lelah Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan
kanan Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna
kemerahan Pipi tampak kemerahan Sakit kepala
DIAGNOSIS
• Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal(ekspirasi memanjang)
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan sputum– Adanya granulosit neutopril -> adanya mikroorganisme
• Tes darah rutin– Meningkatnya sel darah putih dan CRP
• Radiologi – Bronkitis kronik tubular shadow berupa bayangan garis
paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan yang bertambah
Penatalaksanaan
– Farmokologi• Dewasa : Aspirin atau asetaminofen• Anak-anak : asetaminofen• Penyebab infeksi bakteri dan penderita yang
sebelumnya memiliki penyakit paru-paru : antibiotik– Dewasa : trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau
ampisilin, erythromycin– Anak-anak : amoxicillin– Penyebab virus, tidak diberikan antibiotik
– Non farmokologi• Beristirahat dan minum banyak cairan
Emfisema
Definisi
• Suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.
Klasifikasi • Emfisema Sentriasinar (Sentrilobular)– Keterlibatan lobulus : bagian sentral dan proksimal asinus, yang dibentuk
oleh bronkiolus respiratorik, terkena, sementara alveolus distal tidak terkena.
– Lesi lebih sering dan lebih parah di lobus atas, terutama segmen apeks.– Sering terjadi pada perokok yang tidak menderita defisiensi kongenital
antitripsin-α1• Emfisema Panasinar (Panlobular)– Asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik
hingga alveolus buntu di terminal– Lebih sering pada zona paru bawah– Terjadi pada perokok dengan defisiensi antitripsin-α1
• Emfisema Asinar Distal (Paraseptal)– Bagian proksimal asinus normal tetapi bagian distal terkena– Lebih nyata didekat pleura, di sepanjang septum jaringan ikat lobulus, dan
tepi lobulus
Normal Lung Emphysema
PA Lateral
Gejala emfisema
• ↑TLC, FRC, RV• ↑compliance• ↓Dlco• Sulit napas• Takipnea• Hiperinflasi• Malnutrisi• Barrel chest• Tubuh kurus
Pemerikasaan
• Scr radiologi tampak: - paru hiperinflasi- r.udara retrosternal membsr- diafragma datar- berlanjut vaskularisasi• CT Resolusi tampak: - Besarnya r.udara karena udara yg terperangkap
Diagnosis
• Anamnesa :– Riwayat menghirup rokok– Riwayat terpajan zat kimia– Riwayat penyakit emfisema pada keluarga– Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya infeksi
saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.– Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan
memburuk dalam beberapa tahun – Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-
kadang tidak terdiagnosis hingga usia sekolah atau bahkan sesudahnya
Diagnosis
• Pemeriksaan Fisik :– Inspeksi : Pursed-lips breathing (mulut
setengah terkatup).Dada berbentuk barrel-chest.Sela iga melebar.Sternum menonjol.Retraksi intercostal saat inspirasi.Penggunaan otot bantu pernapasan.
– Palpasi : vokal fremitus melemah
Diagnosis
• Pemeriksaan Fisik :– Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas
jantung mengecil, letak diafragma rendah
– Auskultasi :• Suara nafas vesikuler normal atau melemah.
Terdapat ronki samar-samar.Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.Ekspirasi memanjang.Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara P2 mengeras pada LSB II-III
Pemeriksaan Penunjang• Faal Paru– Spinometri (VEP, KVP).– Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR
meningkat. VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan perjalanan penyakit.
– Uji bronkodilatorSetelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP
• Darah Rutin • Gambaran Radiologis– Diafragma letak rendah dan datar.– Ruang retrosternal melebar.– Gambaran vaskuler berkurang.– Jantung tampak sempit memanjang.– Pembuluh darah perifer mengecil
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Analisis Gas Darah– Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat
kerusakan kapiler alveoli • Pemeriksaan EKG– Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang
ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
• Pemeriksaan Enzimatik– Kadar alfa-1-antitripsin rendah.
Penatalaksanaan
Non Farmakologi• Menghentikan kebiasaan merokok• Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif
dengan olahraga dan latihan pernapasan• Perbaikan nutrisi
Farmakologi
• Antikolinergik inhalasi => first line terapi, dosis harus cukup tinggi : 2 puff 4-6x/day; jika sulit gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam
• Simpatominetik : second line terapi : terbutalin, salbutamol• Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik => untuk
meningkatkan efektivitas• Metil ksantin => banyak ADR, dipakai jika yang lain tidak
mempan• Mukolitik => membantu mengencerkan dahak, namun tidak
memperbaiki aliran udara => masih kontroversi, apakah bermanfaat secara klinis atau tidak
FarmakologiKortikosteroid => benefit is very limited, laporan tentang
efektivitasnya masih bervariasi, kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma
Oksigen => untuk pasien hipoksemia, cor pulmonale. Digunakan jika baseline pO2 turun sampai < 55 mmHg
Antibiotik => digunakan bila ada tanda infeksi, bukan untuk meintenance therapy
Vaksinasi => direkomendasikan untuk high-risk patients : vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)
α1-proteinase inhibitor => untuk pasien yang defisiensi α1-antitripsin => digunakan per minggu, masih mahal => contoh : prolastin
Bronkhitis kronik Emfisema
Batuk kronik sputum
Hipoventilasi, usaha respirasi kecil
Sianosis, hipoksemia dng polisitemia sek
Retensi CO2 /hiperkapnia kronik
Edema
Kor pulmonal
Vol paru, Dlco compliance paru normal
Dispnea kronik
Sianosis tdk lazim, normosik saat istirahat, hipoksia saat olahraga
Barrel chest
Jrg edema
↑ TLC, RV, compliance paru
↓Dlco
Cat: seb pasien dpt ptg dng bronkhitis kronik maupun emfisema
Prognosis
• Emfisema tidak dapat disembuhkan hanya dapat dikontrol gejalanya
Komplikasi Pneumonia
Asma bronkial
Definisi asma
• Mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut :– Timbul secara episodik– Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal)– Musiman– Setelah aktivitas fisik– Terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien
atau keluarga
-buku Ajar Respirologi Anak-
Pencetus
Bronkokonstriksi, edema mukosa, sekresi mukus berlebihan
Obstruksi jalan napas
Atelektasis
Ventilasi tidak seragam Hiperinflasi paru
Ventilasi-perfusi Gangguan compliance
Peningkatan kerja napasPenurunan surfaktan Hipoventilasi alveolar
PaCO2 ↑
PaCO2 ↓
Asidosis
Vasokonstriksi pulmonal
Patofisiologi asma
• Obstruksi saluran respiratori• Hiperreaktivitas saluran respiratori• Otot polos saluran respiratori• Hipersekresi mukus• Keterbatasan aliran udara irreversible• Eksaserbasi• Asma nokturnal• Abnormalitas gas darah
TH0
CD4
TCR
APC
MHC II
Allergen
Eosinophil
Bone marrow
Vessel
Leukotrienes ECPEOPMBP
Airflow obstruction Airway hyperreactivity
IFN–
Histamine PAFLeukotrienes
Th1
Th2
B Cell
IL–13IL–4
IL–5
Ig E Mast Cell
Figure . Immunologic basic of antigen-induced airway hyperresponsiveness.
Berbagai mediator yang terlibat pada asma
Mediator Sumber AksiMajor basic protein Eosinofil Kerusakan epitel
Histamin Sel mast Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus
Leukotriene Sel mast,basofil,eosinofil,neutrofil,makrofag,monosit
Kontraksi bronkus,edem mukosal,inflamasi
Prostaglandin Sel mast,sel endothelial Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus
Tromboksan Makrofag,monosit,platelet
Kontraksi bronkus,sekresi mukus
PAF (Platelet Activating Factor)
Sel mast,basofil,eosinofil,neutrofil,makrofag,monosit,platelet,sel endothelial
Kontraksi bronkus, odemamukosal dan inflamasi,sekresi mukus, bronchialresponsiveness
Klasifikasi asma
Klasifikasi asmaEpisodik jarang Episode sering PersistenDitandai oleh adanya episode <1x tiap 4-6 minggu
Mengi setelah aktivitas berat
Tidak terdapat gejala di antara episode serangan
Fungsi paru normal di antara serangan
Terapi profilaksis tidak diperlukan
Frekuensi serangan lebih sering. Gejala terjadi <1x/minggu
Mengi setelah aktivitas sedang
Dapat dicegah dengan pemberian agonis B-2
Fungsi paru normal/ hampir normal
Terapi profilakasis biasanya dibutuhkan
Serangan episode akut
Mengi setelah aktivitas ringan
Diantara interval gejala dibutuhkan agonis B2
> 3x/minggu anak terbangun di malam hari
Klasifikasi asma• Episodik jarang
– Ditandai oleh adanya episode <1x tiap 4-6 minggu– Mengi setelah aktivitas berat– Tidak terdapat gejala di antara episode serangan– Fungsi paru normal di antara serangan– Terapi profilaksis tidak diperlukan
• Episode sering– Frekuensi serangan lebih sering. Gejala terjadi <1x/minggu– Mengi setelah aktivitas sedang– Dapat dicegah dengan pemberian agonis B-2– Fungsi paru normal/ hampir normal
• Persisten– Serangan episode akut– Mengi setelah aktivitas ringan– Diantara interval gejala dibutuhkan agonis B2– > 3x/minggu anak terbangun di malam hari
Manifestasi klinis
• Anamnesis. – Mengalami serangan mengi? Berulang?– Sering terganggu oleh batuk pada malam hari?– Mengalami mengi atau batuk setelah berolahraga?– Mengalami gejala mengi, dada terasa berat, atau
batuk setelah terpajan alergen atau polutan>– Jika mengalami pilek, perlu >10 hari untuk sembuh?– Gejala klinis membaik setelah pemberian
pengobatan anti-asma?
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan fisik :tergantung derajat obstruksi jalan napas,saat serangan :
• Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.
• Jantung : pekak jantung mengecil, takikard,Retraksi otot pernapasan• Paru :
1. Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.2. Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.3. Hiperinflamasi dada4. Pernapasan cepatN > 120 X/menit5. Sianosis
6. “Silent Chest” : suara mengi melemah
2. Pemeriksaan laboratorium :– Darah (eosinofil , IgE total dan spesifik)– Sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal charcot-
leyden)
3. Tes fungsi paruVEP1 dam KVP
4. Tes proaksi bronkial5. Pemeriksaan uji kulit6. Analisa gas darah7. Pemeriksaan radiologi : umum normal,curiga
komplikasi
Chest X-ray reveals:
• hyperlucency of lung fields
• low standing and limited mobility of diaphragm
• expanded intercostal spaces
• horizontal rib position.
ECGespecially in case of severe, persistent asthma, shows hypertrophy of right heart chambers.
Right axis deviation,Rs type complex in V1 lead,low amplitude R in V5-V6 leads
Terapi medikamentosa
• Bronkodilator– Beta adrenergik short
acting• Epinefrin/adrenalin• B-agonis selektif
– Methyl Xantine (teofilin kerja cepat)
• Antikolinergik Ipratropium bromida
• Kortikosteroid
• Obat-obat lain– Magnesium sulfat– Mukolitik – Antibiotik– Obat sedasi– antihistamin
• Terapi suportif– Oksigen– Campuran helium dan
oksigen
Bronchodilators
b2-agonistsAnticholinergic drugs
Smooth muscle relaxation
Stimulates
b2-adrenergic
receptors of bronchi
reduce tonus of vagus
Methylxanthinesinhibit phosphodiesterase
BERDASARKAN ANAK TANGGATAHAP OBAT PENCEGAH HARIAN PILIHAN LAIN
ASMA INTERMITTEN Tidak perlu -
ASMA PERSISTEN RINGAN Kortikosteroid hirup TLL,kromolin,antileukotrin
ASMA PERSISTEN SEDANG Kortikosteroid hirup + LABA Kortikosteroid hirup + LABA,Kortikosteroid hirup+oral LABA,Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi,Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi+antileukotrin
ASMA PERSISTEN BERAT Kortikosteroid inhalasi+LABA,TLL,antileukotrin,LABA oral,kortikosteroid oral,anti IgE
Beta adrenergik agonis
• Terapi fundamental dan obat pilihan serangan asma
• Stimulasi terhadap reseptor beta adrenergik menyebabkan perubahan ATP cyclic AMP relaksasi otot polos jalan napas bronkodilatasi
• Efek lain : p↑ klirens mukosilier, p↓ permeabilitas vaskular, b- pelepasan mediator dari sel mast
Beta adrenergik agonis
• Epinefrin/adrenalin– Beta adrenergik kerja pendek– Diberikan jika tidak ada obat B2 agonis selektif– Terutama diberikan jika ada reaksi anafilaksis atau
angiodema– Pemberian : subkutan, aerosol– Stimulasi pada reseptor B1, B2, α– ES : sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia,
tremor, hipertensi
Beta adrenergik selektif
• B2-agonis selektif– Salbutamol, terbutalin, fenoterol– Pemberian oral : efek bronkodilatasi selama 30
menit, efek puncak 2-4 jam dan lama kerja 5 jam– Pemberian inhalasi : onser kerja lebih cepat (1
menit), efek puncak 10 menit, dan lama kerja 4-6 jam
– Pemberian nonivasif = subkutan/ intravena– ES : tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,
palpitasi, takikardi, hipokalemia, hipoksemia
Methyl Xanthine
• Teofilin kerja cepat• Efek bronkodilatasi setara dengan efek B2-
agonis inhalasi• Efek samping lebih banyak, safety margin
sempit• Diberikan hanya pada serangan asma berat• Dapat merangsang pusat respiratorik dan
meningkatkan kontraktilitas otot respiratorik
Antikolinergik
• Ipratropium bromida– Dikombinasikan memberi efek bronkodiltasi
yang lebih baik– ES : kekeringan (minimal) atau rasa tidak enak di
mulut, secara umum tidak ada efek samping yang berarti
Pencegahan
Pencegahana. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasib. Menghindari kelelahanc. Menghindari stress psikisd. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkine. Olahraga renang, senam asma
DD1. Bronkitis kronis
– Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.
2. Emfisema paru– Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi
jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.
3. Gagal jantung kiri– Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari
dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.
4. Emboli paru– Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal
jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.
Komplikasi
• Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :
1. Akut :- Dehidrasi- Gagal nafas- Infeksi saluran nafas
2. Kronis :- Kor-pulmonale- PPO kronis- Pneumotorak.
pneumothorax
Definisi
Adanya udara di dalam cavum/rongga pleura
Epidemiologi• Diperkirakan terdapat 20.000 kasus pneumotoraks spontan setiap tahunnya di Amerika
serikat.• Berdasarkan penelitian Takeno dari Jepang, mulai dari tahun 1986 sampai dengan 1997,
jika dibandingkan kasus tahun 1986 dengan tqhun 1995 terjadi peningkatan 1,7 kali dan hasil survei tahun 1998 memperlihatkan terjadinya peningkatan 1,5 kali pada data kasus 5 tahunan ( periode 1993-1997 ).
• Di Instalasi Gawat Darurat ( IGD) Persahabatan Jakarta pada tahun 1999didapat 253 penderita pneumotoraks dan angka ini merupakan 5,5 % kunjungan dari seluruh kasus respirasi yang datang.
• Insiden pneumotoraks berulang setelah pneumotoraks spontan pertama sangat bervariasi. Angka estimasi terjadinya pneumotoraks berulang pada PSP adalah 28 % ( 20 %- 60 %), dan pada PSS adalah 43 % ( 49% -47 %), setelah observasi 5 tahun dan terutama terjadi pada bulan pertama setelah pneumotoraks spontan pertama.
• Terdapat korelasi antara fibrosis paru, usia lebih dari 60 tahun dan peningkatan rasio tinggi/ berat badan, jenis kelamin dan kebiasaan merokok dengan rekurensi .
• Walaupun angka kejadian PSP pada perempuan lebih kecil daripada laki-laki namun angka rekurensinya lebih besar dibandingkan laki-laki yaitu 71,4 % : 46,2 %.
Klasifikasi
• Menurut terjadinya:• Pneumothorax Spontan– Primer– Sekunder
• Pneumothorax traumatik– Bukan Iatrogenik– Iatrogenik
klasifikasi
• Menurut jenis fistulanya; – Terbuka, bila udara dapat keluar masuk ke dalam
rongga pleura pada pernapasan (respirasi). – Tertutup, bila tidak ada pergerakan udara pada
pernapasan. – Ventil atau valvular, bila udara hanya dapat masuk
ke rongga pleura pada inspirasi dan tidak dapat keluar pada ekspirasi.
04/17/2023 118
Pneumotoraks spontan• Terjadi tanpa penyebab yang jelas. • Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan
penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya bleb atau bulla.
• Sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama.
• Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan).
04/17/2023 119
Pneumotoraks Traumatik
• Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor).
• Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu.
04/17/2023 120
Gejala• Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga
pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis)
• Gejalanya bisa berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk - Sesak nafas - Dada terasa sempit - Mudah lelah - Denyut jantung yang cepat - Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen
• Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - Hidung tampak kemerahan - Cemas, stres, tegang - Tekanan darah rendah (hipotensi)
Diagnosis
• Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena. Trakea bisa terdorong ke salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan: • Rontgen dada (untuk menunjukkan adanya udara
diluar paru-paru) • Gas darah arteri.
Penatalaksanaan
• Observasi dan pemberian tambahan O2• Aspirasi sederhana dengan jarum dan
pemasangan tube torakostomi• Torakoskopi• Torakotomi
Posteroanterior radiograph demonstrating a pneumothorax on the right side. Note the obvious pleural line (arrow) that separates the lung from the air in the pleural space
Komplikasi• Pneumotoraks tension:
– Kegagalan respirasi akut– Pio-pneumotoraks– Hidro/hemo-pneumotoraks– Henti jantung– Kematian
• Pneumotoraks spontan:– Pneumomediastinum, emfisema subkutan
Prognosis
• Hampir separuh pasien mengalami kekambuhan,setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy.
• Kekambuhan jarang terjadi pada pasien yg dilakukan torakotomi terbuka.
ATELEKTASIS
Definisi Atelektasis
• Keadaan alveoli paru sebagian / seluruhnya tidak terisi
• udara / kolaps, akibat hambatan aliran udara yang
• melewati bronkhus dan percabangannya.
Patofisiologi Atelektasis
• Akibat hambatan aliran udara masuk bronkhus dan cabangnya,
• maka bagian distal dari sumbatan , sebagian /seluruhnya • tidak di aliri udara , shg alveoli distal sumbatan menjadi • kollaps / kempes , selanjutnya :
– Sisa udara yang terperangkap pada alveoli akan di serap oleh pembuluh darah sekitar alveoli tsb .
– Alveoli yang kolaps akan memadat mudah terjadi Infeksi.– Perfusi darah ke paru akan kekurangan O2 terjadi Hypoksemia– Transudasi cairan dan gas , terjadi Edema paru.
Etiologi Atelektasis
• Penyebab Instrinsik– Sumbatan dalam lumen bronkhus– Tumor Bronkhus ( Ca-Bronkhogenik ), – TB Endobronkhial, benda asing atau sekret kental
Etiologi Atelektasis ...........
• Penyebab Ekstrinsik– Penekanan bronkhus dari luar lumen
• Tumor di luar lumen bronkhus atau kelenjar sekitar bronkhus yang membesar.
• Tekanan Ekstra Pulmonal– Pneumothoraks, Efusi Pleura dan Tumor Mediastinum– Peninggian diafragma ( akibat proses dari dalam
rongga perut ) – Herniasi organ abdomen ke dalam rongga thoraks
Etiologi Atelektasis ...........
• Paralisis gerakan pernapasan – Poliomielitis ( gangguan otot–otot bantu napas )– Gangguan neurologis pernapasan ( inervasi otot
napas )– Gerakan napas terganggu menurunkan
kelancaran sekresi bronkhus sumbatan oleh lendir / sekret atelektasis
Etiologi Atelektasis ...........
• Hambatan gerakan pernapasan – Kelainan Pleura atau Trauma thoraks menahan
rasa sakit menurunkan gerakan paru hambatan pengeluaran sekret atelektasis
Pembagian Atelektasis ( berdasarkan penyebab-nya )
1. Atelektasis Absorbsi : – Terjadi akibat sumbatan jalan napas, sehingga
secara bertahap udara dalam lumen bronkhus akan di absorbsi oleh pembuluh darah paru, akibatnya alveoli paru menjadi kempes / kolaps, sehingga volume paru pada sisi yang tersumbat akan berkurang.
Pembagian Atelektasis ( berdasarkan penyebab-nya )……
2. Atelektasis Kontraktil: – Terjadi akibat fibrosis pada dinding alveoli paru
alveoli mengkerut akibat fibrosis, sehingga alveoli tidak dapat terisi udara / kolaps.
3. Atelektasis Adhesive: – Terjadi akibat hilangnya Surfaktan pada dinding alveoli
tegangan permukaan alveoli hilang alveoli kolaps.– Mis: - ARDS ( Rό: diffuse adhesive atelectasis )
- Emboli Paru ( Rό: Plate like atelectasis )
4. Atelektasis Relaksasi : Terjadi akibat tekanan negatif pada cavum
pleura penekanan percabangan bronkhus
alveoli kolaps ( mis: Pneumothoraks atau Efusi pleura )
5. Atelektasis Bulat / Round Atelectasis :
akibat penyakit pada pleura ( Asbestosis )
Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…
6. Atelektasis Lobus Medialis ( syndroma Lob.Medius ) :
atelektasis pada lobus medius Paru kanan , akibat
penekanan bronkus Lobus medius oleh suatu tumor atau
pembesaran kelenjar getah bening.Paru-paru yang tersumbat dan
mengkerut dapat mengalami Infeksi ( pneumonia ,
bronkhiektasis) , atau terbentuk jaringan parut/ fibrotik .
Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…
7. Atelektasis PercepatanBiasanya terjadi pada pilot pesawat tempur. Penerbangan dengan kecepatan tinggi akan menutup saluran
pernafasan kecil, menyebabkan alveoli menciut / mengempis.
Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…
8. Mikroatelektasis tersebar / terlokalisir Akibat terganggu / hilangnya surfaktan pada
jaringan paru.Pada bayi prematur ( Sindroma gawat pernafasan )Pada Orang dewasa terjadi akibat: terapi oksigen yang berlebihan infeksi berat dan luas ( sepsis ) faktor lainnya yang merusak lapisan alveoli.
Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…
Pembagian Atelektasis ( berdasar asalnya )
1. Atelektasis neonatorum- Merupakan ekspansi yang tidak sempurna paru
pada saat lahir atau kolaps sebelum alveoli berkembang
sempurna. Bentuk ini terbagi menjadi primer dan sekunder. Banyak terjadi pada bayi prematur, dimana
pusat pernafasan dalam otak tidak matur dan gerakan pernafasan masih terbatas.
Faktor pencetus termasuk komplikasi persalinan yang menyebabkan hipoksia intrauterus.
Atelektasis Neonatorum
Pembagian Atelektasis ( berdasar asalnya )..…
2. Atelektasis acquired atau didapat- Terdapat pada orang dewasa, termasuk gangguan
intratoraks yang menyebabkan kolaps dari ruangan udara, yang sebelumnya telah berkembang. Jadi terbagi atas atelektasis absorpsi, kompresi, kontraksi dan bercak.
Gejala Klinis Atelektasis
Sesak napas s/d Sianosis ( O2 menurun )
Takikardi ( kerja jantung memberat )Panas tinggi ( sumbatan akibat
adanya lendir / keradangan dalam saluran napas )
Penurunan kesadaran s/d syok ( atelektasis luas / Hipoksemia berat )
Faktor resiko atelektasis
- Pembiusan ( anestesia ) dan pembedahan- Tirah baring jangka panjang tanpa
perubahan posisi- Pernafasan dangkal- Penyakit paru-paru
Tingkat keparahan atelektasis
Keparahan atelektasis tergantung: Luasnya paru yang kolaps Keadaan paru kontralateralnya Komplikasi pasca atelektasis
Pemeriksaan Fisik Atelektasis
Inspeksi : Gerak napas tertinggal, ICS menyempit ( di sisi yang mengalami atelektasis )
Palpasi : Gerak napas tertinggal, Fremitus raba menurun,
ICS menyempit ( di sisi atelektasis )Perkusi : Redup atau normal , bila terjadi emphysema
kompensata ( batas mediastinum bergeser ke
sisi atelektasis ), letak diafragma di sisi atelektasis meninggi .
Auskultasi : Suara napas & Suara percakapan menurun ( di sisi atelektasis )
Menegakkan Diagnose Atelektasis
- Berdasar Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik
- Radiologi ( Foto Thoraks PA dan Lateral ) :
Tanda – tanda “ Loss of Lung Volume “
Bronkhoskopi dan bronkhografi / CT Scan : mengetahui lokasi obstruksi / sumbatan bronkhus.
Signs Loss of Lung Volume
1. Ciri Umum : – Pergeseran mediastinum: Trakhea dan
jantung bergeser ke sisi yang mengalami atelektasis .
– Elevasi diafragma: Diafragma terangkat ke atas pada sisi paru yang mengalami atelektasis .
– Drooping of shoulder: bahu pada lengan yang alami atelektasis posisinya lebih rendah dibanding sisi sehat.
– Penyempitan ICS : ICS pada sisi yang mengalami nampak atelektasis menyempit
Signs of Loss of Lung Volume .........
2. Berpindahnya posisi Fisura Paru – Diperlukan Foto Thorax ( sisi Lateral ) untuk
mengetahui pergeseran posisi fisura oblique dan Transverse .
3. Bergesernya Hilus Paru– Posisi normal: posisi hilus paru kanan sedikit lebih
rendah dibanding hilus paru kiri. Posisi ini berubah bila terjadi atelektasis pada satu lobus paru.
4. Hemithorax menjadi Asymmetry – Dalam keadaan atelektasis, maka sisi paru yang
mengalami atelektasis, pada pemeriksaan fisik akan Asimetri )
Signs of Loss of Lung Volume ..........
5. Hyperinflasi / Emphisema Compensatory– Bagian paru yang tidak mengalami
atelektasis, akan akan nampak lebih hitam dan terjadi dilatasi pembuluh darah
6. Perubahan Volume paru – Dalam keadaan Normal: Volume paru
kanan > kiri ( 55% dan 45%. ), pada keadaan atelektasis keadaan ini akan berubah.s
Penanganan - Atelektasis
Tujuan penangananan adalah menghilangkan sumbatan
Bronkhus dan percabangannya, sehingga jaringanAlveoli paru kembali mengembang.
Penanganan - Atelektasis..............
Berbaring pada sisi paru yang sehat sehingga Paru yang
terkena kembali bisa mengembang.Menghilangkan penyumbatan - Dengan alat Bronkoskopi.- Latihan menarik nafas dalam. Merontokkan dahak, dengan Fisioterapi napas /
Postural drainase - Mengatasi sumbatan oleh masa ( mengatasi
Tumor nya )
Penanganan - Atelektasis..........
- Pada infeksi yang bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka bagian paru-paru yang terkena mungkin perlu diangkat ( segmentomi/ lobektomi / pneumektomi ).
- Pemberian Antibiotik ( tergantung penyebab infeksi )
Pencegahan - Atelektasis
- Setelah menjalani pembedahan, penderita harus di latih untuk bernafas dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas seperti biasa ( secepatnya )
Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.
Pencegahan - Atelektasis ...........
- Pada kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan pernafasan dangkal dalam jangka lama, akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu pernafasannya.
- Alat ini akan menghasilkan tekanan terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut
Diagnosa Banding atelektasis
Abses Paru ( cavitas dengan air fluid level / multi kavitas )
Asbestosis ( penebalan pleura dan fibrosis paru, serta
pembesaran kelenjar di hilus )Pneumotoraks ( gambaran radiolucent yang
mengikuti paru yang kolap )Karcinoma paru ( pelebaran medistinum,
pembesaran kelenjar di hilus, elevasi diafragma, dan destruksi tulang
sekitar tumor)
Gangguan keseimbangan asam basa
Gangguan Gambaran Klinis pH P CO2
(mmHg)
HCO3-
(mEq/L)
Asidosis metabolik
Pernafasan kussmaul, syok, koma, hipokalemia sedang
< 7.37 < 30 > 15
Alkalosis metabolik
Parestesia, tetani, hipokalemia, kelemahan otot
> 7.45 45-55 > 27
Asidosis respiratorikAkut
Asidosis respiratorik Kronis
Air hungerDisorientasi
HipoventilasiHipoksemiasianosis
< 7.35
< 7.35
50-100
50-100
> 27
> 35
Alkalosis respiratorikAkut
Alkalosis respiratorikKronis
HiperventilasiParestesiaKepala terasa ringan
HiperventilasiTetani laten
> 7.45
> 7.45
< 30
< 30
15-20
<15
160
161
163