Mediadores químicos de la inflamación -1

Mediadores químicos de la inflamación

Acciones principales de los mediadores de la inflamación

VASODILATACIÓN: prostaglandinas, óxido nítrico.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: aminas vasoactivas, C3a C5a, bradicinina, leucotrienos, E4, PAF, sustancia P.

QUIMIOTAXIS,ACTIV.LEUCOCITOS: C5a, leucotrienoB4, quimiocinas.

FIEBRE: IL-1, IL-6, TNF, prostaglandinas.

DOLOR: bradicinina, prostaglandinas.

LESIÓN TISULAR: Enzimas lisosomas de neutrófilos y macrófagos, radicales libres de oxígeno, óxido nítrico.


Características generales de los mediadores

Origen :plasma o células.

Se unen a receptores específicos situados en las células diana.

Actúan sobre uno o algunos tipos de células diana o sobre múltiples tipos de células.

Estimulan la liberación de mediadores por parte de las propias células diana.

Su efecto es diferente según el tipo de célula y tejido sobre el que actúa.

Corta duración.

Pueden producir efectos perjudiciales


AMINAS VASOACTIVAS

SEROTONINAOrigen : Mastocitos, basófilos y plaquetas.

Funciones:

Vasodilatación de las arteriolas.

Permeabilidad vascular de las venas.

Constricción de las arterias de mayor calibre.


HISTAMINA 5-HT

Acciones similares a las de histamina

Se encuentra en Plaquetas, y células enterocromafines.

La liberación de serotonina e histamina en plaquetas es estimulada por:

Factor activador de plaquetas derivado de los mastocitos durante las reacciones mediadas por Ig E.

Contacto pos colágeno.

Trombina.

Difosfato de adenosina ADP.

Complejos antígeno-anticuerpo.


PROTEÍNAS PLASMATICAS

Mediadores derivados del plasma:

Sistemas de complemento.

Sistema de cininas.

Sistemas de la coagulación.


1.-Sistemas de complemento.

En el proceso se elaboran componentes que producen

Aumento de la permeabilidad vascular.

Quimiotaxis.

Opsonización


2.-Sistemas de complemento.

Fenómenos vasculares

Anafilitoxinas

C3a

C5a

C4a

Liberación de histamina desde los mastocitos.

Incrementan la permeabilidad vascular.

Producen vasodilatación.


Sistemas de complemento



3.- Sistema de cininas

Los cininogenos son proteínas que generan BRADICININA

Nonapéptido vasoactivo :

Vasodilatación

Aumento de la permeabilidad vascular

Dolor

Mediadores químicos de la inflamación 3.-Sistemas de coagulación

Durante la generación del coagulo de fibrina se forman:

Trombina

Fibrinopeptidos.

Inducen permeabilidad vascular.

Quimiotácticos para los leucocitos.

Adhesión leucocitaria.

Relaciones entre los MEDIADORES PLASMÁTICOS iniciados por la activación del

factor XII

Incrementan la permeabilidad vascular.

Producen vasodilatación.

Vasodilatación.


Dolor.

Adhesión leucocitaria.


METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS

Las células responden a los estímulos

activadores generando moléculas

lipídicas de señalización de corto

alcance(eicosanoides) a partir del acido

araquidónico(AA).

2 clases de enzimas:

1.-Ciclooxigenasas (inhibidas por aspirina)

Prostaglandinas tromboxanos.

2.-Las lipoxigenasas.

leucotrienos y lipoxinas.


Eicosanoides

Prostaglandina I2 (prostaciclina)

Prostaglandina E2

Tromboxano A2

Leucotrienos C4, D4 y E4

Leucotrieno B4 es un potente

Función

Vasodilatación.

Aumentan la velocidad de los estímulos dolorosos.

Vasoconstricción

Aumentan la permeabilidad vascular y vasoconstricción.

Agente quimiotáctico.


FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Producidos por células cebadas.

Mediadas por Ig E.

Causa

Agregación y liberación plaquetaria.

Broncoconstricción.

Vasodilatación.


Adhesión leucocitaria .

Quimiotaxis.


CITOCINAS QUIMIOCINAS

Producidas por:

Linfocitos

Macrófagos

Endotelio

Epitelio

Células de tejido conectivo

Estimulan el movimiento leucocitario (quimiotaxia).

Mediadores químicos de la inflamación CITOCINAS QUIMIOCINAS


QUIMIOCINAS

4 clases principales

1.-Quimiocinas CXC

2.-Quimiocinas CC

3-Quimiocinas C

4.-Quimiocinas CX3C

Funciones Quimioatrayentes

Activadores de leucocitos


OXIDO NÍTRICO

Sintetizado a partir de :

Arginina

Oxido molecular

NADPH

Por la oxido nítrico sintasa (NOS)

Funciones

Vasodilatación

Inhibe la agregación y adhesión plaquetaria


CONSTITUYENTES LISOSOMAS DE LOS LEUCOCITOS

Liberación del contenido de los gránulos lisosomas por los neutrófilos y monocitos.

Funciones

Contribuye a la respuesta inflamatoria.

Lesión celular.


Neutrófilos y leucocitos :

Gránulos Secundarios

Lisozima

Colágenas

Gelatinasa

Lactoferrina

Activador del plasminogeno

Gránulos primarios

Mieloperoxidadsa

Factores bactericidas (lisozima, defensinas)

Hidrolasas acidas

Funciones

permeabilidad vascular

Quimiotaxis

Lesión celular


RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO

O2-

H2O

Radical hidroxilo

Liberados de los leucocitos después de la fagocitosis y después de la exposición a agentes quimiotácticos o inmunocompejos.

Efectos

Lesión de células endoteliales.

Causa aumento de la permeabilidad vascular.

Lesión en múltiples tipos celulares.

Células tumorales.

Hematíes.

Células parenquimatosas.


NEUROPÉPTIDOS

Sustancia P

La liberación local lleva a la entrada de plasma y a la amplificación de un estimulo inflamatorio inicial.

Mediador poderoso de la permeabilidad vascular

Transmite señales dolorosas

Regulan la presión sanguínea

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN

1.-Inflamación serosa

Acumulación de liquido tisular, e indica un modesto aumento de la permeabilidad vascular.

Derrame

Pleural

Peritoneal

Pericárdico

Flictenas por quemaduras.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

2.-Inflamación fibrinosa

Mayor aumento de la permeabilidad vascular.

Los exudados contienen grandes cantidades de fibrinógeno fibrina.

La afectación de las superficies serosas

Pericardio Pericarditis fibrinosa

Pleura Pleuritis.


3.- Inflamación supurativa o purulenta

Se caracteriza por exudados purulentos (pus).

Leucocitos

Células necróticas

Un absceso hace referencia a una colección localizada de tejido inflamatorio purulento.

Absceso bacteriano e el miocardio


Ulcera duodenal con exudado inflamatorio agudo en su base

4.- Úlceras

Erosiones locales de superficies epiteliales producidas por esfacelamiento de tejido necrótico inflamado .

Ulceras gástricas.

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