ASKEP Gagal ginjal akut (acute renal failure,
ARF)PENDAHULUANDefinisi Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut ( GGA )
adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi
air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis
akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya
azotemia. (Davidson 1984).Gagal ginjal akut adalah penurunan laju
filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri,
peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis
metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )Anatomi
FisiologiGinjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam
mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi
cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ
berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal
terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan
lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga
peritoneum.Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di
mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis
ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena
letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan.
Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan
tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita
dewasa 115-155 gram.Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang
kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin
dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula,
dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula. Substansia
medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16
buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya
menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus,
ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar
(eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah,
konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah
tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan
dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan
kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal
yang berkelok-kelok dan duktus koligens.Struktur halus ginjal
terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal.
Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron.
Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari
satu nefron dapat menerangkan fungsi dari
ginjal.EtiologiKlasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori
utama, yaitu : GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya
penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang
mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian
diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).Keadaan ini
umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi
ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal
walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA
prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik ataumorfologi pada nefron.GGA Renal GGA renal yaitu
kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba
menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat
dibagi menjadi : Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau
pembuluh darah kecil ginjal lainnya Keadaan yang merusak epitel
tubulus ginjal, Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium
ginjal. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi
pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia
atau oleh obat nefrotoksik, karena itu kelainan tubulus yang
disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak
GGA renal.GGA Postrenal GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana
pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat.Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran
urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan
transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.Kondisi pra renal
adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah : Penipisan volume Hemoragi
Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik) Kehilangan
cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
Gangguan efisiensi jantung Infark miokard Gagal jantung kongestif
Disritmia Syok kardiogenik Vasodilatasi Sepsis Anafilaksis Medikasi
antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)Penyebab
intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
Cedera akibat terbakar dan benturan Reaksi transfusi yang parah
Agen nefrotoksik Antibiotik aminoglikosida Agen kontras radiopaque
Logam berat (timah, merkuri) Obat NSAID Bahan kimia dan pelarut
(arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida) Pielonefritis akut
glumerulonefritis Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut : Batu traktus
urinarius Tumor BPH Striktur Bekuan darah.PatofisiologiBeberapa
kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah
jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus
urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi
vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN,
oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal
akut dapat ditangani.Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal
akut(Dongoes):1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri
dengan terjadinya oliguria.2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 %
jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat
diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,
tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Azotemia biasanya
ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi,
gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami
gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai
timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya
tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih
waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita
terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari
adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang
berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada
penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria
bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara
5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan,
aktifitas penderita mulai terganggu.3. Stadium III.Semua gejala
sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala
yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran
sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa
nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan
kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada
keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih)
kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal
atau dialisis
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor
predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal
dan gangguan fungsi gmnjal, yaitu sebagai berikut : Obstruksi
tubulus. Kebocoran cairan tubulus. Penurunan permeabilitas
glomerulus. Disfungsi vasomotor. Glomerolus feedback. Teori
obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute)
mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi
protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan
menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal,
juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia.
Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus
menurun.Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi
glomerulus terus berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor
keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi
peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada NTA yang
berat.Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks
(tempat di mana terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan
demikian, ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.
Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan
medula menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada
korteks ginjal. Konstriksi dan arteriol aferen merupakan dasar
penurunan laju flitrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan
mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia
korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.Pada
disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab
terjadinya GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang
ginjal untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Ada
kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat
menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan
prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran
darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.Teori glomerulus
menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal.
Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau
iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi
dan air.Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan
natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan
produksi renin dan sel jukstaglomerulus, Terjadi aktivasi
angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen
sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju
aliran glomerulus.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal
ginjal akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode
diuresis, dan periode perbaikan. Periode awal dengan awitan awal
dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume
urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan
konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation
intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang
diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400
ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya muncul dan
kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Periode
diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun
urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal
masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda
uremik biasanya meningkat. Periode penyembuhan merupakan tanda
perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai
laboratorium akan kembali normal.Manifestasi Klinis Perubahan
haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah
1,015-1,025) Peningkatan BUN, creatinin Kelebihan volume cairan
Hiperkalemia Serum calsium menurun, phospat meningkat Asidosis
metabolik Anemia Letargi Mual persisten, muntah dan diare Nafas
berbau urin Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah,
sakit kepala, kedutan otot dan kejang
Pemeriksaan Penunjang Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat
jenis, Kreatinin, Protein. Arteriogram ginjal Biopsi ginjal Darah :
BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium
serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum. KUB
Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi . Pielografi retrograde Sistouretrogram berkemih
Ultrasono ginjal Endoskopi ginjal nefroskopi EKGPenatalaksanaan1.
Penatalaksanaan secara umum adalah:Kelainan dan tatalaksana
penyebab. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor
pencetus keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian
diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi,
diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah
kandung kemih penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau
nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk
mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin
dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.
Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi,
mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal,
arteriografi, atau tes lainnya. 2. Penatalaksanaan gagal ginjal
Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan
natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari
di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah
urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus
tetap diawasi. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen
tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin
intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada
kedaruratan jantung dan dialisis. Mencegah dan memperbaiki infeksi,
terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial.
Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus
segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat
disingkirkan. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna.
Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan
endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis
histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai
profilaksis. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak
ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan
cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum
continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik
dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten
dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai
tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis
peritoneal/hemofiltrasi.
Komplikasi Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis Neurlogi
: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis,
ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal Hematologi : anemia,
diathesis hemoragik Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi
nosocomialKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT1. Pengkajian
AnamnesisPada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni
identitas klien dan identitas penanggung jawab,identitas klien yang
meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis.
Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari
rentang usia manapun,khususnya bagi orang yang sedang menderita
penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut
usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh
hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi
saluran kemih yang berulang, serta pada wanita yang mengalami
perdarahan pasca melahirkan. Untuk pengkajian identitas penanggung
jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan,
hubungan dengan si penderita.2. Riwayat Kesehatan2.1. Keluhan
UtamaKeluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi
miksi.2.2.Riwayat Kesehatan SekarangPengkajian ditujukan sesuai
dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan
renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine
output tersebut ada hubungannya dnegna predisposisi penyebab,
seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat,
luka bakar nluas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode
serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian
antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya
riwayat trauma langsung pada ginjal.2.3.Riwayat Kesehatan
DahuluKaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi
sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi
penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap
jenis obat dan dokumentasikan.2.4.Riwayat psikososialculturalAdanya
kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang
berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif
pada klien.
3. Pemeriksaan Fisik3.1.Keadaan umum dan TTVKeadaan umum klien
lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering
didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan
suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari
hipetensi rinagan sampai berat.3.2.Pemeriksaan Pola FungsiB1
(Breathing). Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan
pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia
dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor
uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan
respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.B2 (Blood). Pada kondisi azotemia
berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder
dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan
kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia
sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.
Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi
jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah
sering didapatkan adanya peningkatan.B3 (Brain). Gangguan status
mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang,
efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan
kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase
oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.B4 (Bladder). Perubahan
pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi
dan penurunan urine output