MATA PUTIH VISUS MENURUN PERLAHAN

MATA PUTIH VISUS MENURUN PERLAHAN

1. Glaukoma

a. Definisi

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola

mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang

pandang. Glaukoma ditandai dengan peninggian tekanan

intraokular yang disebabkan oleh :

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut

bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan

pupil)

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan

anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi

papil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

b. Klasifikasi glaukoma

1) Glaukoma primer

Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

Definisi

Pada umumnya glaukoma sudut terbuka

ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.

Diduga 50% penderita glaukoma simpleks

diturunkan secara dominan atau resesif.

Faktor risiko yang dapat terjadi yaitu pada

diabetes mellitus, hipertensi dan myopia.

Patomekanisme

Glaukoma sudut terbuka terjadi karena

pembendungan terhadap aliran keluar aqueous

humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal

ini dapat memicu proses degenerasi trabecular

meshwork, termasuk pengendapan materi

ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah

lapisan endotel kanalis Schlemm.

Patogenesis naiknya tekanan intra okular

disebabkan oleh karena naiknya tahanan aliran

akuos humor di trabekular meshwork. Kematian

sel ganglion retina timbul terutama melalui

apoptosis (program kematian sel) daripada

nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi

kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih

dipertentangkan adalah kerusakan akibat

iskemik dan mekanik.

Gejala

Pada glaukoma simplek tekanan bola mata

lebih dari 20 mmHg, mata tidak merah atau

tidak terdapat keluhan yang mengakibatkan

terdapat gangguan susunan anatomis dan

fungsi tanpa disadari penderita. Akibat

tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil

disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.

Gangguan saraf optic akan terlihat sebagai

gangguan fungsi berupa penciutan lapang

pandang.

Glaukoma primer yang kronis dan berjalan

lambat sering tidak diketahui mulainya karena

keluhan pasien amat sedikit yaitu mata

sebelah terasa berat, kepala pening sebelah,

kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak

mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata

koreksi ntuk presbyopia lebih kuat disbanding

usianya. Kadang tajam penglihatan tetap

normal sampai keadaan glaukomanya sudah

berat.

Pemeriksaan

o Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya

dikontrol rasio C/D, periksa lapang

pandangan sentral, temukan titik buta

yang meluas dan skotoma sekitar titik

fiksasi.

o Bila tekanan 24-30 mmHg, kontrol lebih

ketat dan lakukan pemeriksaan diatas

bila masih dalam batas normal mungkin

satu hipertensi okuli.

Penatalaksanaan

Bila sudah ditegakkan diagnosis dengan

tekanan bola mata diatas 21 mmHg, maka

diberikan pilokarpin tetes mata 2% 3 kali

sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat

perbaikan, ditambahkan timolol 0.25% 1-2 kali

sehari sampai 0.5%, asetazolamid 3 kali 250

mg atau epinefrin 1-2% 2kali sehari. Obat ini

dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk

mendapatkan hasil yang efektif. Tujuan

pengobatan yaitu untuk memperlancar

pengeluaran cairan mata (akous humor).

Bila dalam pengobatan tekanan bola mata

masih belum terkontrol atau kerusakan papil

saraf optic berjalan terus disertai dengan

penciutan kampus progresif maka dilakukan

trabekulektomi laser atau pembedahan

trabekulektomi. Tujuan pembedahan yaitu untuk

membuat filtrasi cairan mata (akous humor)

keluar bilik mata dengan operasi Scheie,

trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila gagal

maka mata akan buta total.

Glaukoma sudut sempit

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan

korneosklera dengan pangkal iris. Pada

keadaan fisiologis bagian ini terjadi

pengaliran keluar cairan bilik mata.

Berdekatan dengan sudut ini didapatkan

jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji

sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada

sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang

merupakan akhir perifer endotel dan membran

desemet, kanal schlemn yang menampung cairan

mata kesalurannya. Sudut filtrasi berbatas

dengan akar iris berhubungan dengan sklera

kornea dan disini ditemukan sklera spur yang

membuat cincin melingkar 360 derajat dan

merupakan batas belakang sudut filtrasi serta

tempat insersi otot siliar longitudinal.

Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut

filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu

badan siliar dan uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh

kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus

humor) bola mata oleh badan siliar dan

hambatan yang terjadi pada jaringan

trabekular meshwork. Akueus humor yang

dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata

belakang, kemudian melalui pupil menuju ke

bilik mata depan dan terus ke sudut bilik

mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum,

mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran

ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma akut

hambatan terjadi karena iris perifer menutup

sudut bilik depan, hingga jaringan trabekulum

tidak dapat dicapai oleh akueus.

Gejala

o Fase prodorma (fase nonkongestif)

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur,

melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu

atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada

mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini

berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda,

mata menjadi normal kembali.

o Fase glaukoma akut (fase kongestif)

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah,

memegangi kepalanya karena sakit hebat.

Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya

sangat turun dan muntah-muntah. Karenanya

sering disangka bukan menderita sakit mata,

melainkan suatu penyakit sistemik.

2) Glaukoma kongenital

Infantile : glaukoma akibat penyumbatan

pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan

sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya

kelainan kongenital. Kelainan ini akibat

terdapatnya membran kongenital yang menutupi

sudut bilik mata pada saat perkembangan bola

mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan

saluran keluar cairan mata yang tidak

sempurna terbentuk.

Gejala

o Bola mata membesar.

o Edema atau kornea keruh akibat endotel

kornea sobek.

o Bayi tidak tahan sinar matahari.

o Mata berair.

o Silau.

o Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata

3) Galukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang

diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan

mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan

bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di

dalam bola mata, yang dapat disebabkan :

Perubahan lensa

Kelainan uvea

Trauma

Bedah

Rubeosis

Steroid dan lainnya

4) Glaukoma absolut

Definisi

Galukoma absolut merupakan stadium akhir

galukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut.

Gejala

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh,

bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan

rasa sakit.

Penatalaksanaan

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan

memberikan sinar beta pada badan siliar untuk

menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar

atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata

telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

c. Pemeriksaan Fisik

1) Tonometer

Tonometri schiotz : Tonometer Schiotz

merupakan alat yang praktis sederhana.

Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara

tidak langsung yaitu dengan teknik melihat

daya tekan alat pada kornea karena itu

dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz.

Dengan tonometer Schiotz dilakukan indentasi

penekanan terhadap kornea. Pemeriksaan ini

dilakukan pada pasien ditidurkan dengan

posisi horizontal dan mata ditetesi dengan

obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%.

Penderita diminta melihat lurus ke suatu

titik di langit-langit, atau penderita

diminta melihat lurus ke salah satu jarinya,

yang diacungkan, di depan hidungnya.

Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita.

Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata

digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari

kelingking tangan kanan yang memegang

tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan

demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-

lahan tonometer diletakkan di atas kornea.

Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas

permukaan kornea, sedang mata yang lainnya

berfiksasi pada satu titik di langit-langit

kamar penderita. Jarum tonometer akan

menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap

angka pada skala disediakan pada tiap

tonometer.

Tonometer aplanasi : Cara mengukur tekanan

intraokular yang lebih canggih dan lebih

dapat dipercaya dan cermat bias dikerjakan

dengan Goldman atau dengan tonometer

tentengan Draeger. Pasien duduk di depan

lampu celah. Pemeriksaan hanya memerlukan

waktu beberapa detik setelah diberi anestesi.

Yang diukur adalah gaya yang diperlukan untuk

mamapakan daerah kornea yang sempit. Setelah

mata ditetesi dengan anestesi dan flouresein,

prisma tonometer aplanasi di taruh pada

kornea. Mikrometer disetel untuk menaikkan

tekanan pada mata sehingga gambar sepasang

setengah lingkaran yang simetris berpendar

karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan

bahwa di semua bagian kornea yang

bersinggungan dengan alat ini sudah papak

(teraplanasi). Dengan melihat melalui

mikroskop lampu celah dan dengan memutar

tombol, ujung dalam kedua setengah lingkaran

yang berpendar tersebut diatur agar bertemu

yang menunjukkan besarnya tekanan

intraokular. Dengan ini selesailah

pemeriksaan tonometer aplanasi dan hasil

pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala

mikrometer dalam mmHg.

Tonometri digital : Pemeriksaan ini adalah

untuk menentukan tekanan bola mata dengan

cepat yaitu dengan memakai ujung jari

pemeriksa tanpa memakai alat khusus

(tonometer). Dengan menekan bola mata dengan

jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan

di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan

dengan cara sebagai berikut :

o Penderita disuruh melihat ke bawah

o Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada

kulit kelopak tarsus atas penderita

o Jari-jari lain bersandar pada dahi

penderita

o Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang

telunjuk lain menekan bola mata.

o Penilaian dilakukan dengan pengalaman

sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan

mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang

menyatakan tekanan lebih tinggi atau lebih

rendah daripada normal.

Cara ini sangat baik pada kelainan mata

bila tonometer tidak dapat dipakai atau

dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea

irregular dan infeksi kornea. Cara

pemeriksaan ini memerlukan pengalaman

pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif.

2) Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk

melihat sudut bilik mata dengan goniolens.

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat

langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga

untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut

bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi

dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita

apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut

tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab

suatu glaukoma sekunder.

3) Oftalmoskopi

Pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat

yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop

dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan

dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah

mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat

secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok

saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak

ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang

diderita. Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi

dapat dilihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik tergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau

atrofi akan berwarna hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

4) Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa

maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga

bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus

selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer

dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini,

lapang pandangan perifer belum menunjukkan

kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah

menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika

glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer

juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang

dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan

bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang

dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah

melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi

buta.

5) Penatalaksanaan

Penghambat adrenergik beta : menghambat

produksi humor akueus.

o Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

o Betaksolol 0,25% dan 0,5%

o Levobunolol 0,25% dan 0,5%

o Metipranolol 0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop,

halusinasi, kambuhnya asma, gagal jantung

kongestif.

Apraklonidin : mengurangi produksi humor

akueus.

o Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.

Efek samping : vasodilatasi konjungtiva

refleks, konjungtivitis folikularis, dan

reaksi alergi.

Carbon anhydrase inhibitor (penghambat

karbonanhidrase) : menghambat produksi humor

akueus.

o Asetazolamide 125-250 mg, 3 dd 1 tablet

6) Operasi

Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu

pasien dirawat dengan memberi anestesi lokal

kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan

memakai alat sangat halus diangkat sebagian

kecil sklera sehingga terbentuk suatu lubang.

Melalui celah sklera yang dibentuk cairan

mata akan keluar sehingga tekanan bola mata

berkurang, yang kemudian diserap di bawah

konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai

penutup mata dan mata yang dibedah tidak

boleh kena air. Untuk sementara pasien

pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.

Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah

terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran)

cairan mata keluar bola mata yang tertimbun

dalam mata sehingga tekanan bola mata naik.

Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah

untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang

ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata

tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran

keluarnya dipercepat atau salurannya

diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup

sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk

di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan

parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil

atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi

yang besar sehingga tekanan bola mata sangat

menurun. Pembedahan ini memakan waktu tidak

lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu

diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat

keadaan tekanan mata setelah pembedahan.

Bedah filtrasi dengan implan

Pada saat ini dikenal juga operasi

dengan menanam bahan penolong pengaliran

(implant urgary). Pada keadaan tertentu

adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi

secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran

buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam

mata untuk drainase cairan keluar. Beberapa

ahli berusaha membuat alat yang dapat

mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata

depan. Upaya di dalam membuat ini adalah

dapat mengeluarkan cairan mata yang

berlebihan, keluarnya tidak hanya dalam

jumlah dan persentase, mengatur tekanan

maksimum, minimum optimal, seperti

hidrostat, tahan terhadap kemungkinan

penutupan, minimal terjadinya hipotensi,

desain yang menghindarkan migrasi dan

infeksi, bersifat atraumatik.

Siklodestruksi

Tindakan ini adalah mengurangkan

produksi cairan mata oleh badan siliar yang

masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa

cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh

pembuluh darah di badan siliar dalam bola

mata. Pada siklodestruksi dilakukan

pengrusakan sebagian badan siliar sehingga

pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan

ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan

bedah utama adalah bedah filtrasi.

2. Katarak

a. Definisi

Katarak dalam bahasa Indonesia disebut bular

dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat

lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan

kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa

atau keduanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata

dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami

perubahan dalam waktu yang lama.

b. Epidemiologi

Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan

terbesar di seluruh dunia. Katarak menyebabkan kebutaan

pada 18 juta orang diseluruh dunia dan diperkirakan

akan mecapai angka 40 juta orang pada tahun 2020.

Hampir 20,5 juta orang dengan usia di atas 40 yang

menderita katarak, atau 1 dari 6 orang dengan usia di

atas 40 tahun menderita katarak (American Academy

Ophthalmology, 2007).

c. Etiologi

Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia

lanjut, tetapi dapat juga diakibatkan oleh :

1) Penyakit

Glaukoma

Ablasi

Uveitis

Retinitis pigmentosa

2) Bahan toksik khusus : bahan kimia dan fisik

3) Keracunan obat

Eserin (0.25% – 0.5%)

Kortikosteroid

Ergot

Antikolinesterase topical

4) Kelainan sistemik atau metabolik

Diabetes mellitus

Diabetes dapat menyebabkan perubahan

metabolisme lensa. Tingginya kadar gula

darah menyebabkan tingginya kadar sorbitol

lensa. Sorbitol ini menyebabkan peningkatan

tekanan osmotik lensa sehingga lensa menjadi

sangat terhidrasi dan timbul katarak.

Galaktosemi

Distrofi miotonik

5) Katarak yang ditemukan tanpa adanya kelainan mata

atau sistemik (katarak senil, juvenile dan

herediter) atau kelainan kongenital mata. Katarak

bisa disebabkan oleh beberapa faktor yaitu :

Fisik

Kimia

Penyakit predisposisi

Genetik

Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin

Usia

Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan

mengalami penuaan juga. Keistimewaan lensa

adalah terus menerus tumbuh dan membentuk

serat lensa dengan arah pertumbuhannya yang

konsentris. Tidak ada sel yang mati ataupun

terbuang karena lensa tertutupi oleh serat

lensa. Akibatnya, serat lensa paling tua

berada di pusat lensa (nukleus) dan serat

lensa yang paling muda berada tepat di bawah

kapsul lensa (korteks). Dengan pertambahan

usia, lensa pun bertambah berat, tebal, dan

keras terutama bagian nukleus. Pengerasan

nukleus lensa disebut dengan nuklear

sklerosis. Selain itu, seiring dengan

pertambahan usia, protein lensa pun

mengalami perubahan kimia. Fraksi protein

lensa yang dahulunya larut air menjadi tidak

larut air dan beragregasi membentuk protein

dengan berat molekul yang besar. Hal ini

menyebabkan transparansi lensa berkurang

sehingga lensa tidak lagi meneruskan cahaya

tetapi malah mengaburkan cahaya dan lensa

menjadi tidak tembus cahaya.

d. Gejala

1) Penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan

yang menurun secara progresif.

2) Pupil berwarna putih atau abu-abu.

3) Kekeruhan pada lensa seperti pada bagian korteks

dan nukleus.

4) Fotofobia

5) Seperti ada titik gelap di depan mata dan bisa

terjadi penglihatan ganda

e. Pemeriksaan

1) Sinar celah (slitlamp)

2) Funduskopi

3) Tajam penglihatan

f. Klasifikasi katarak

Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam :

1) Katarak kongenital

a) Definisi

Katarak yang mulai terjadi sebelum atau

segera setelah lahir dan bayi berusia kurang

dari 1 tahun.

b) Etiologi

Hampir 50% katarak kongenital adalah

sporadik dan tidak diketahui

penyebabnya.

Riwayat prenatal pada ibu yang

terinfeksi : rubela pada kehamilan

trimester pertama dan pemakaian obat

selama kehamilan.

Ibu hamil dengan riwayat kejang, tetani,

ikterus atau hepatosplenomegali.

c) Bentuk katarak kongenital

Katarak piramidalis atau polaris

anterior : Gangguan terjadi pada saat

kornea belum seluruhnya melepaskan lensa

dalam perkembangan embrional. Hal ini

juga mengakibatkan terlambatnya

pembentukan bilik mata depan pada

perkembangan embrional. Pada kelainan

yang terdapat di dalam bilik mata depan

yang menuju kornea sehingga

memperlihatkan bentuk kekeruhan seperti

piramid. Katarak polaris anterior

berjalan tidak progresif.

Katarak piramidalis atau polaris

posterior : Katarak polaris posterior

disebabkan menetapnya selubung vaskular

lensa. Kadang-kadang terdapat arteri

hialoid yang menetap sehingga

mengakibatkan kekeruhan pada lensa

bagian belakang.

Katarak zonularis atau lamelaris :

Katarak zonular terlihat segera sesudah

bayi lahir. Kekeruhan dapat menutupi

seluruh celah pupil, bila tidak

dilakukan dilatasi pupil sering dapat

mengganggu penglihatan.

Katarak subkapsular anterior

d) Penatalaksanaan

Tindakan bedah pada katarak kongenital

yang umum dikenal adalah disisio lensa,

ekstraksi linear, ekstraksi dengan aspirasi.

Pengobatan katarak kongenital bergantung pada

:

Katarak total bilateral : dilakukan

pembedahan secepatnya, segera setelah

katarak terlihat.

Katarak total unilateral : dilakukan

pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau

segera dan sebelum terjadinya juling.

Katarak total atau kongenital unilateral

: dilakukan pembedahan secepat mungkin,

karena memiliki prognosis yang buruk

sehingga mudah sekali terjadinya

ambliopia dan diberikan kacamata segera

dengan latihan bebat mata.

Katarak bilateral partial : pengobatan

konservatif, sementara dapat dicoba

dengan kacamata atau midriatika. Bila

terjadi kekeruhan yang progresif

disertai dengan mulainya tanda-tanda

juling dan ambliopia maka dilakukan

pembedahan.

2) Katarak juvenile

a) Definisi

Katarak yang lembek dan terdapat pada

orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia

kurang dari 9 tahun atau lebih dari 3 bulan.

Katarak juvenile biasanya merupakan

kelanjutan katarak kongenital.

b) Etiologi

Katarak juvenile biasanya disebabkan

adanya penyakit sistemik ataupun metabolik

dan penyakit lainnya :

Katarak metabolik

o Katarak diabetik dan galaktosemik

(gula)

o Katarak hipokalsemik (tatanik)

o Katarak defisiensi gizi

o Katarak aminoasiduri (termasuk

sindrom Lowe dan homosistinuria)

o Penyakit Wilson

Otot : distrofi miotonik (umur 20 – 30

tahun)

Katarak traumatik

Katarak komplikata

o Kelainan kongenital dan herediter

(siklopia, koloboma, mikroftalmia,

aniridia, pembuluh hialoid

persisten, heterokromia iridis)

o Katarak degenaritif (dengan myopia

dan distrofi vitreoretinal),

o Katarak anosia

o Toksik (kortikosteroid sistemik

atau topikal, ergot, naftalein,

dinitrofenol,triparanol (MER-29),

anticholinesterase, klopromazin,

miotik, klorpromazin, busulfan)

o Kelainan kongenital disertai dengan

kelainan kulit (sindermatik),

tulang ( disostosis kraniofasial,

osteogenesis inperfekta,

khondrodistrofia kalsifikans

kongenital pungtata) dan kromosom

o Katarak radiasi

3) Katarak sensil

a) Definisi

Katarak yang terdapat pada usia lanjut

yaitu usia diatas 50 tahun. Tipe utama pada

katarak senilis adalah katarak kortikal,

katarak nuklear, dan katarak subkapsular

posterior:

Katarak Nuklear : Inti lensa dewasa selama

hidup bertambah besar dan menjadi

sklerotik. Lama kelamaan inti lensa yang

mulanya menjadi putih kekuningan menjadi

cokelat dan kemudian menjadi kehitaman.

Keadaan ini disebut katarak brunesen atau

nigra.

Katarak Kortikal : Pada katarak kortikal

terjadi penyerapan air sehingga lensa

menjadi cembung dan terjadi miopisasi

akibat perubahan indeks refraksi lensa.

Pada keadaan ini penderita seakan-akan

mendapatkan kekuatan baru untuk melihat

dekat pada usia yang bertambah.

Katarak subkapsular posterior: Katarak ini

dapat terlihat pada stadium dini katarak

kortikal atau nuklear. Kekeruhan dapat

terlihat di lapis korteks posterior dan

dapat memberikan gambaran piring. Makin

dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat

bertambahnya katarak. Katarak ini sering

sukar dibedakan dengan katarak komplikata.

b) Stadium pada katarak senil :

Keteran

gan

Insip

ien

Imatur Matu

r

Hiperma

turKekeruh

an

Ringa

n

Sebagi

an

Selu

ruh

Masif

Cairan

lensa

Norma

l

Bertam

bah

air

masuk

Norm

al

Berkura

ng (air

+masa

lensa

keluar)Iris Norma

l

Terdor

ong

Norm

al

Tremula

ns

Bilik

mata

depan

Norma

l

Dangka

l

Norm

al

Dalam

Shadow

test

Negat

if

Sempit Norm

al

Terbuka

Penyuli

t

- Glauko

ma

- Uveitis

+

glaukom

a Katarak insipien : kekeruhan mulai dari

tepi ekuator berbentuk jeriji menuju

korteks anterior dan posterior (katarak

kortikal ). Vakuol mulai terlihat di dalam

korteks.

Katarak Imatur : ditandai dengan kekeruhan

sebagian lensa dan belum mengenai seluruh

lapisan lensa. Pada katarak imatur volume

lensa akan dapat bertambah akibat

meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa

yang degeneratif. Pada keadaan lensa

mencembung akan dapat menimbulkan hambatan

pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak Matur : pada keadaan matur

kekeruhan telah mengenai seluruh massa

lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat

deposisi ion kalsium yang menyeluruh.

Lensa berwarna putih keruh. Bila katarak

imatur atau intumesen tidak dikeluarkan

maka cairan lensa akan keluar, sehingga

lensa kembali pada ukuran yang normal.

Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang

bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi

lensa. Kedalaman bilik mata depan normal

kembali, tidak terdapat bayangan iris pada

lensa yang keruh, sehingga uji bayangan

iris negatif.

Katarak Hipermatur : katarak yang

mengalami proses degenerasi lanjut, dapat

menjadi keras atau lembek dan mencair.

Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari

kapsul lensa sehingga lensa menjadi

mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada

pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan

lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang

pengkerutan berjalan terus sehingga

hubungan dengan zonula zinn menjadi

kendur. Bila proses katarak berjalan

lanjut disertai dengan kapsul yang tebal

maka korteks yang berdegenerasi dan cair

tidak dapat keluar. Korteks akan

memperlihatkan bentuk sebagai sekantong

susu disertai dengan nukleus yang terbenam

di dalam korteks lensa karena lebih berat.

Keadaan ini disebut katarak Morgagni.

c) Penatalaksanaan

Pengobatan terhadap katarak adalah

pembedahan, pembedahan dilakukan apabila

tajam penglihatan sudah menurun

sedemikian rupa sehingga mengganggu

pekerjaan sehari-hari atau bila sudah

menumbulkan penyulit seperti glaukoma

dan uveitis.

4) Katarak Komplikata

Merupakan katarak akibat penyakit mata lain

seperti radang dan proses degenerasi seperti

ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma,

tumor intra okular, iskemia okular, nekrosis

anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma

dan pasca bedah mata.

Bisa juga disebabkan oleh penyakit sistemik

endokrin (diabetes mellitus, hipoparatiroid,

galaktosemia dan miotonia distrofi) dan keracunan

obat (tiotepa intra vena, steroid local lama,

steroid sistemik dan miotika antikolinesterase).

Katarak komplikata terdapat 2 bentuk yaitu

bentuk yang disebabkan kelainan pada polus

posterior (akibat penyakit koroiditis, retinitis

pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan

myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan

kaca) dan kelainan pada polus anterior bola mata

(diakibatkan oleh kelainan kornea berat,

iridoksiklitis, kelainan neoplasma dan glaukoma).

5) Katarak Trauma

Kekeruhan lensa akibat ruda paksa atau

katarak trauma dapat terjadi akibat ruda paksa

tumpul atau tajam. Ruda paksa ini dapat

mengkibatkan katarak pada satu mata atau monokular

katarak.

Pengobatan pada katarak trauma bila tidak

terdapat penyulit dapat ditunggu sampai mata

menjadi tenang. Penyulit yang dapat terjadi dapat

dalam bentuk glaukoma lensa yang mencembung atau

uveitis akibat lensa keluar melalui kapsul lensa.

6) Katarak Diabetes

Katarak diabetik merupakan katarak yang

terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus.

Katarak ini dapat terjadi dalam 3 bentuk :

a) Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan

hiperglikemia nyata (keadaan hiperglikemia

terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa

didalam lensa) pada lensa akan terlihat

kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa

berkerut. Kekeruhan akan hilang bila terjadi

rehidrasi dan kadar gula normal.

b) Pasien diabetes juvenil dan tua tidak

terkontrol, dimana terjadi katarak serentak

pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat

snow flake atau bentuk piring subkalpular.

c) Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana

gambaran secara histologik dan biokimia sama

dengan katarak pasien nondiabetik.

7) Katarak Sekunder

Katarak sekunder terjadi akibat terbentuknya

jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal,

paling cepat keadan ini terlihat sesudah 2 hari

ekstraksi katarak ektrak kapsular (EKEK) atau

sesudah suatu trauma yang memecah lensa. Katarak

sekunder terjadi akibat proliferasi epitel lensa

berupa mutiara elsching dan cincin Soemmering.

Cincin Soemmering mungkin akan bertambah

besar oleh karena daya regenerasi epotel yang

terdapat di dalamnya. Cincin Sommering terjadi

akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi kea

rah pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior

dan meninggalkan daerah jernih di tengah dan

membentuk gambaran cincin. pada cincin ini

tertimbun serabut lensa epitel yang

berfroliferasi.

g. Penatalaksanaan bedah

1) Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan

mengangkat lensa yang katarak, yaitu dapat

dilakukan dengan :

a) Operasi katarak ekstrakapsular atau

ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak

dimana dilakukan pengeluaran isi lensa

dengan memecah atau merobek kapsul lensa

anterior sehingga massa lensa dan korteks

lensa dapat keluar melalui robekan

tersebut, kemudian dikeluarkan melalui

insisi 9-10 mm, lensa intraokular

diletakkan pada kapsul posterior.

b) Operasi katarak intrakapsular atau

ekstraksi katarak intra kapsular (EKIK)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh

lensa bersama kapsul. Pada pembedahan ini

tidak akan terjadi katarak sekunder,

pembedahan ini dilakukan dengan

menggunakan mikroskop dan pemakaian alat

khusus sehingga minim terjadi penyulit.

Kontraindikasi pada pembedahan ini yaitu

usia pasien kurang dari 40 tahun yang

masih mempunyai ligament hialoidea

kapsular.

2) Fakoemulsifikasi

Pembedahan dengan menggunakan vibrator

ultrasonik untuk menghancurkan nucleus yang

kemudian diaspirasi melalui insisi 2,5 – 3mm dan

kemudian dimasukkan lensa intraokular yang dapat

dilipat.

keuntungan pembedahan ini yaitu pemulihan

visus lebih cepat, induksi astigmatis akibat

operasi minimal, komplikasi dan inflamasi pasca

bedah minimal.

3. Retinopati

a. Definisi

Retinopati merupakan kelainan pada retina yang

tidak disebabkan radang. Biasanya terdapat pada

hipertensi, retinopati diabetes, penyakit

kolagen,anemia, penyakit Hodgkin dan keracunan

monooksida.

b. Klasifikasi retinopati

c. Klasifikasi retinopati

1) Retinopati anemia

Pada anemia dapat terlihat perubahan

perdarahan dalam dan superfisial, termasuk edema

papil. Gejala retina ini diakibatkan anoksia berat

yang terjadi pada anemia. Anoksia akan

mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang

ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. makin

berat anemia maka akan terjadi kelainan retina

yang berat.

2) Retinopati diabetes mellitus

Definisi

Retinopati Diabetik adalah kelainan retina

(retinopati) yang ditemukan pada penderita

diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes

mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,

perdarahan dan eksudat lemak.

Patofisiologi

Mekanisme pasti terjadinya RD pada pasien DM

belum diketahui sampai saat ini. Namun, terdapat

beberapa teori yang dipercaya dapat menjelaskan

perjalanan penyakit ini secara lebih detail.

Aldose Reductase

Enzim ini merubah gula menjadi alkohol (glukosa

menjadi sorbitol, dan galaktosa menjadi

galactitol). Karena sorbitol dan galactitol

tidak dapat menembus sel, konsentrasinya

intraseluler akan meningkat. Tekanan osmotik

kemudian akan menyebabkan air berdifusi ke

dalam sel, menyebabkan ketidakseimbangan

elektrolit. Akibat proses ini pada sel epitel

lensa, yang memiliki konsentrasi aldose reductase

tinggi, adalah munculnya katarak pada anak,

hewan percobaab dengan galaktosemia, dan hewan

percobaan dengan DM. Karena enzim ini juga

ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi di

perisit retina dan sel Schwann, beberapa

peneliti beranggapan bahwa RD dan neuropati

mungkin disebabkan oleh kerusakan sel akibat

aldose reductase.

Vasoproliferative Factors

Vascular endothelial growth factor (VEGF), yang menghambat

pertumbuhan endotel retina secara in vitro,

dilibatkan dalam patogenesis RD. VEGF dianggap

memiliki hubungan langsung terhadap munculnya

abnormalitas vascular retina seperti yang

ditemukan pada kasus diabetes. Pada hewan

percobaan, tampak bahwa ekspresi VEGF

berhubungan dengan pembentukan dan regresi

neovaskularisasi. Konsentrasi VEGF di vitreus

lebih tinggi pada pasien PDR daripada NPDR.

Platelets and Blood Viscosity

Abnormalitas trombosit atau perubahan

viskositas darah pada kasus DM kemungkinan

berhubungan dengan kejadian RD dengan

menyebabkan oklusi kapiler fokal dan iskemia

fokal pada retina. Intinya adalah bahwa DR

merupakan mikroangiopati yang secara langsung

mempengaruhi arteriol, kapiler, dan venula yang

mengakibatkan kondisi sebagai berikut :

Oklusi mikrovaskular

Kebocoran mikrovaskular

Gejala

Mikroaneurismata, merupakan penonjolan

dinding kapiler, terutama daerah vena dengan

bentuk berupa bintik merah kecil yang

terletak dekat pembuluh darah terutama polus

posterior. Mikroanerismata merupakan

kelainan diabetes mellitus dini pada mata.

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis

dan bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurismata di polus posterior.

Perdarahan terjadi akibat gangguan

permeabilitas pada mikroaneurisma atau

karena pecahnya pembuluh darah.

Dilatasi pembuluh darah balik dengan

lumennya irregular dan berkelok. Hal ini

terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang

disertai kelainan endotel dan eksudasi

palsma.

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid

kedalam retina. gambaran khusus yaitu

irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan

eksudat pungtata membesar dan bergabung.

Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi

fluorescein sebagai kebocoran fluorescein di

luar pembuluh darah. Kelainan ini teutama

terdiri atas bahan-bahan lipid terutama

banyak ditemukan pada keadaan

hiperlipoproteinemia.

Soft exudate disebut dengan cotton wool patches

merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan

oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna

kuning bersifat difus dan berwarna putih.

Biasanya terletak di bagian tepi daerah

nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia

retina.

Pembuluh darah baru pada retina terletak di

permukaan jaringan. Neovaskularisasi terjadi

akibat proliferasi sel endotel pembuluh

darah. Tampak sebagai pembuluh darah yang

berkelok-kelok, dalam kelompok dan bentuknya

irregular. Mula-mula terletak didalam

jaringan retina, kemudian berkembang ke

daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya

neovaskularisasi pada daerah ini dapat

menimbulkan perdarahan retina, perdarahan

subhialoid (preretinal), maupun perdarahan

badan kaca.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran

retina terutama daerah macula sehingga

sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.

Hiperlipedimia yaitu suatu keadaan yang

sanagt jarang tanda ini akan segera hilang

bila diberikan pengobatan.

Keadaan yang dapat memperberat retinopati

Pada diabetes juvenilis yang insulin

dependent dan kehamilan dapat merangsang

timbulnya perdarahan dan proliferasi.

Arteriosclerosis dan proses menua pembuluh-

pembuluh darah memperburuk prognosis.

Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat

perjalanan dan progresifitas kelainan dengan

cara mempengaruhi arteriosclerosis dan

kelainan hemodinamik.

Hipertensi arteri

Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan

perdarahan retina yang mendadak.

Klasifikasi retinopati diabetes

Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan

atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.

Derajat II : terdapat mikroaneurisma,

perdarahan bintik dan bercak dengan atau

tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.

Derajat III : terdapat mikroaneurisma,

perdarahan bintik dan bercak terdapat

neovaskularisasi dan proliferasi pada fudus

okuli.

Bila gambaran fundus mata kiri tidak sama

beratnya dengan mata kanan maka digolongkan

pada derajat yang lebih berat.

Stadium pada retinopati

Retinopati Nonproliferatif

Retinopati nonprliferatif merupakan

stadium awal dari proses penyakit ini. Selama

menderita DM, keadaan ini menyebabkan dinding

pembuluh darah kecil pada mata melemah

sehingga dapat menimbulkan tonjolan kecil

(mikroaneurisme). Tonjolan ini sangat mudah

pecah dan mengalirkan cairan dan sejumlah

protein ke dalam retina sehingga menimbulkan

bercak berwarna abu-abu atau putih. Endapan

lemak protein yang berawarna putih kekuningan

juga terbentuk pada retina. Perubahan ini

mungkin tidak mempengaruhi penglihatan

kecuali cairan dan protein dari pembuluh

darah yang rusak dapat menyebabkan

pembengkakan pada pusat retina (makula).

Retinopati proliferatif

Diawali dengan terdapatnya pertumbuhan

abnormal pembuluh darah baru pada permukaan

retina sebagai bentuk kompensasi iskemia yang

terjadi pada retina. Pembuluh darah yang

abnormal ini mudah pecah sehingga dapat

menyebabkan perdarahan pada pertengahan bola

mata, atau sering disebut dengan istilah

perdarahan vitreus, yang dapat menghalangi

penglihatan.

Pada fundus dapat ditemui kelainan-

kelainan seperti :

o Mikroaneurisma

o Perdarahan retina

o Neovaskularisasi retina

o Jaringan proliferasi di retina atau

badan kaca

Penatalaksanaan

Mengontrol diabetes mellitus dengan diet dan

obat-obatan diabetes.

Fotokoagulasi : pada daerah retina iskemia

dengan laser dan xenon.

3) Retinopati hipotensi

Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi

kelainan retina berupa dilatasi arteriol dan vena

retina, iskemia saraf optic, retina dan koroid

akibat hipoperfusi. Dan dapat terjadi

neovaskularisasi, glaucoma dan retinitis

proliferan pada hipotensi kronik.

4) Retinopati hipertensi

Merupakan kelainan retina dan pembuluh darah

akibat peningkatan tekanan darah. hipertensi

memberikan kelainan pada retina berupa retinopati

hipertensi dengan arteri yang besarnya tidak

teratur, eksudat pada retina, edema retina dan

perdarahan retina.

Kelainan pembuluh darah dapat berupa

penyempitan umum atau setempat seperti arteriol

retina yang berwarna lebih pucat, caliber pembuluh

darah yang menjadi lebih kecil atau irregular dan

percabangan arteriol yang tajam, fenomena crossing

(elevasi, deviasi atau kompresi) atau sklerose

pembuluh darah (reflex copper wire, reflex silver

wire, sheating).

Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan

atau eksudat retina yang pada daerah macula dapat

memberikan gambaran seperti bintang (star

figure) :

Cotton wool patches yang merupakan edema

serat saraf retina akibat mikroinfark

sesudah penyembuhan arteriole, biasanya

terletak sekitar 2-3 diameter papil didekat

kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar.

Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu

dan luas.

Klasifikasi retinopati hipertensi

Tipe 1 :

Fundus hipertensi dengan atau tanpa

retinopati, tidak ada sklerose dan terdapat

pada orang muda.

Funduskopi : arteri meyempit dan pucat,

arteri meregang dan percabangan tajam,

perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada

atau tidak ada.

Tipe 2:

Fundus hipertensi dengan atau tanpa

retinopati sklerose senil, terdapat pada

orang tua

Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami

penyempitan, pelebaran dan sheating setempat.

Tipe 3 :

Fundus dengan retinopati hipertensi dengan

arteriosclerosis, terdapat pada orang muda.

Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan

bertambah fenomena crossing perdarahan

multiple, cotton wool patches, macula star

figure.

Tipe 4 : Hipertensi yang progresif

Funduskopi : edema papil, cotton wool

patches, hard eksudat dan star figure exudate

yang nyata.

Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie :

Stadium I : terdapat penciutan setempat pada

pembuluh darah kecil.

Stadium 2 : penciutan pembuluh darah arteri

menyeluruh, dengan penciutan setempat sampai

seperti benang, pembuluh darah arteri tegang,

membentuk cabang keras.

Stadium 3 : lanjutan stadium 2, dengan

eksudat Cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastole di atas 120 mmHg,

kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya

penglihatan.

Stadium 4 : seperti stadium 3 dengan edema

pupil dengan eksudat star figure, disertai

keluhan penglihatan menurun dengan tekanan

diastole kira-kira 150 mmHg.

Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan retinopati hipertensi,

mengobati faktor primer adalah sangat penting jika

ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati

arterial. Tekanan darah penderita retinopati

hipertensi harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg.

Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat

arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat

diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan

percobaan klinik telah menunjukan bahwa tanda-

tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan

mengontrol kadar tekanan darah.

5) Retinopati leukemia

Dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun,

dengan tanda seperti vena yang melebar, berkelok-

kelok dan memberi reflex yang mengkilat sehingga

sukar dibedakan arteri dengan vena.

Gejala

Perdarahn konjungtiva, dan badan kaca,

infiltasi dapat ditemukan pada konjungtiva,

koroid, sklera, belokan vascular retina, lobang

macula dan mikroaneurisma. Pada retina juga dapat

terlihat eksudat cotton wool dan waxy hard, yang

juga terjadinya bergantung pada bertanya anemia.

Kelainan lebih lanjut tampak sebagai perdarahan

berbentuk nyala api dengan bintik outih di daerah

polus posterior, gejala ini biasanya terdapat pada

leukemia akut dan disusul dengan pelebaran arteri

retina.