Politechnika Warszawska Wydzial Elektroniki i Technik Informacyjnych Instytut Systemów Elektronicznych Marta Szulecka NUMER INDEKSU 217850 Praca Magisterska Badanie korelacji bezdechu sennego z sygnalem EEG za pomocą analizy czasowo–częstotliwościowej Praca wykonana pod kierunkiem Prof. nzw. dr. hab. inż. Antoniego Grzanki Warszawa, 2015 r.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Politechnika WarszawskaWydział Elektroniki i Technik InformacyjnychInstytut Systemów Elektronicznych
Marta SzuleckaNUMER INDEKSU 217850
Praca Magisterska
Badanie korelacji bezdechu sennego z sygnałemEEG za pomocą analizyczasowo–częstotliwościowej
Praca wykonana pod kierunkiem
Prof. nzw. dr. hab. inż. Antoniego Grzanki
Warszawa, 2015 r.
Badanie korelacji bezdechu sennego z sy-gnałem EEG za pomocą analizy czasowo–częstotliwościowej
Streszczenie:
Celem pracy było zbadanie korelacji sygnału EEG z bezdechem sennym na
podstawie danych pochodzących z badania polisomnograficznego przeprowadzonego
w Klinice Otolaryngologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.
W pracy zaproponowano analizę zjawiska synchronizacji i desynchronizacji fal
mózgowych związanego z wystąpieniem obturacyjnego bezdechu sennego. W tym
celu estymowano zmiany mocy sygnału w dziedzinie czasu według metody opisanej
przez Pfurtschellera. Ponadto przeprowadzono statystykę uśrednionych map czas–
częstotliwość za pomocą metody bootstrap. Dodatkowo opracowano oprogramowa-
nie służące do analizy sygnału EEG pod kątem badania bezdechu sennego.
Na podstawie przeprowadzonej analizy statystycznej nie stwierdzono synchroni-
zacji/desynchronizacji fal związanej z wystąpieniem bodźca. Uzyskane wyniki świad-
czą jednak o wzroście średniej mocy w paśmie δ podczas epizodu bezdechu sennego.
Dodatkowo dla jednego pacjenta zaobserwowano wzmożoną aktywność fal α przed
rozpoczęciem bezdechu sennego. Uzyskane zależności mogą pomóc w zrozumieniu
mechanizmów patofizjologicznych związanych z chorobą a w przyszłości usprawnić
proces leczenia.
1
Investigating EEG signal correlation withsleep apnea by time frequency analysis.
Abstract:
In this thesis analysis of event related synchronization/desynchronization of EEG
waves was conducted. For this purpose, the signal power changes were estimated
using the method described by Pfurtscheller. Moreover, non–parametric statistics
of time–frequency maps was carried out using the bootstrap method. In addition,
the software for EEG signal analysis was developed. Based on statistical analysis,
there was no synchronization/desynchronization of waves associated with the onset
of the stimulus. However, obtained results suggest an increase in power in the δ band
during an episode of sleep apnea. Additionally, for the one patient α wave activity
increased before sleep apnea was noticed. Achieved results can help in understanding
the pathophysiological mechanizms connected with disease and significantly improve
the healing process.
2
Dzienne studia II stopnia
Kierunek: Telekomunikacja
Specjalność: Radiokomunikacja i Techniki Multimedialne
Data urodzenia: 04.10.1988
Data rozpoczęcia studiów: 01.10.2012
Życiorys
Urodziłam się 4 października 1988 roku w Warszawie. W roku 2007 ukończyłam
I Katolickie Liceum Społeczne w Warszawie i rozpoczęłam studia stacjonarne pierw-
szego stopnia na wydziale Elektroniki i Technik Informacyjnych Politechniki War-
szawskiej na Makrokierunku Elektronika, Informatyka i Telekomunikacja. Podczas
studiów wybrałam specjalność Elektronika i Informatyka w Medycynie. W 2009 roku
rozpoczęłam naukę na studiach stacjonarnych pierwszego stopnia na wydziale Fizyki
Uniwersytetu Warszawskiego na kierunku Zastosowanie fizyki w biologii i medycy-
nie, specjalność Neuroinformatyka. W 2012 roku ukończyłam studia inżynierskie na
Wydziale Elektroniki i Technik Informacyjnych oraz rozpoczęłam studia drugiego
stopnia na kierunku Telekomunikacja. W okresie od 5 sierpnia do 15 grudnia 2013
roku zrealizowałam semestr studiów na poziomie Master of Science w Department
of Electrical & Computer Engineering, National University of Singapore.
Przedstawione w tym rozdziale uśrednione mapy wykonano przy pomocy CWT. Do
realizacji map czas–częstotliwość wykorzystano falki Morleta. Na Rys. 24 przedsta-
wiono mapę frgmentu sygnału zawierającego kompleks K.
Rysunek 24: a) Mapa CWT przedstawiająca Kompleks K. b) Oryginalny przebieg
sygnału.
49
Na Rys. 25 przedstawiono uśrednioną mapę (11 fragmentów) dla pacjenta JG po-
chodzącą z fazy NREM (N2).
Rysunek 25: Uśredniona mapa wykonana za pomocą CWT. Uśredniono 11 frag-
mentów sygnału z drugiej fazy snu NREM dla pacjenta JG. Pionowa linia oznacza
początek bezdechu sennego.
Zaobserwowano wyraźną aktywność w paśmie δ, podczas trwania epizodu bez-
dechu sennego. W pozostałych pasmach nie zauważono wyraźnych zależności.
Na Rys. 26 zamieszczono uśrednioną mapę (9 fragmentów) dla pacjenta RK z fa-
zy NREM. Podobnie jak w przypadku badanego JG zaobserwowano wyraźny wzrost
aktywności fal w paśmie δ. Na Rys. 27 przedstawiono uśrednioną mapę fragmentów
pochodzących od obu pacjentów z fazy NREM. Aktywność w paśmie δ jest najbar-
dziej widoczna od 15 s do 20 s. Podobną analizę przeprowadzono dla fazy REM.
Analizie podlegało 5 fragmentów pochodzących z badania pacjenta JG i 4 z ba-
dania pacjenta RK. Uśrednione mapy przedstawiono na Rys. 28–30. Dla pacjenta
JG zaobserwowano wyraźny wzrost pasma δ zaczynający się ok. 1 s przed momen-
tem wystąpienia bezdechu i trwającym do ok. 17 s. W przypadku badanego RK
zauważono również aktywność w paśmie δ podczas trwania bezdechu. Dodatkowo
zaobserwowano silną aktywność w paśmie α, która zanika na 1 s przed początkiem
bezdechu sennego. Mapa przedstawiona na Rys. 30 reprezentuje wszystkie 9 frag-
mentów pochodzących od obu pacjentów.
50
Rysunek 26: Uśredniona mapa wykonana za pomocą CWT. Uśredniono 9 fragmen-
tów sygnału z drugiej fazy snu NREM dla pacjenta RK.
Rysunek 27: Uśredniona mapa wykonana za pomocą CWT. Uśredniono 20 fragmen-
tów sygnału z drugiej fazy snu NREM dla obu pacjentów.
51
Rysunek 28: Uśredniona mapa wykonana za pomocą CWT. Uśredniono 5 fragmen-
tów sygnału z fazy snu REM dla pacjenta JG.
Rysunek 29: Uśredniona mapa wykonana za pomocą CWT. Uśredniono 4 fragmenty
sygnału z fazy snu REM dla pacjenta RK.
52
Rysunek 30: Uśredniona mapa wykonana za pomocą CWT. Uśredniono 9 fragmen-
tów sygnału z fazy snu REM dla obu pacjentów.
53
6.2 Statystyka map
Statystykę map czas-częstotliwość przeprowadzono zgodnie z procedurą przedstawio-
ną w rozdziale 4.3. W tym celu wykorzystano pakiet TFStats dostępny na stronie:
http://eeg.pl/Members/jarekz/tfstats-package. Statystyka została wykonana oddziel-
nie dla fazy REM oraz NREM. Jako odcinek referencyjny wybrano fragment sygnału
od 2 do 6 s zakładając, że obszar ten nie został zaburzony przez bodziec. Na Rys.
31 przedstawiono okno programu TFStats służącego do analizy statystycznej map
czas-częstotliwość.
Rysunek 31: Okno programu TFStats służącego do analizy statystycznej map czas–
częstotliwość.
Rozdzielczość czasową ustawiono na 0,2 s. natomiast rozdzielczość częstotliwościowa
obliczana jest według poniższego wzoru:
∆f =1
2∆t. (31)
W celu eliminacji problemu wielokrotnych porównań zastosowano poprawkę FDR,
z poziomem istotności α = 0, 05 (q). Parametr Nrep (number of bootstraps) wynosi
2 · 106. Do estymacji energii zastosowano skalogram oraz spektrogram.
Na podstawie przeprowadzonej analizy statystycznej map czas-częstotliwość dla
fazy REM oraz NREM, stwierdzono, że nie ma podstaw do odrzucenia hipotezy
zerowej. Nie oznacza to jednak, że zjawisko ERD/ERS nie zachodzi. Wykorzystany
54
w eksperymencie zbiór danych był niewielki dlatego podobną analizę należy prze-
prowadzić na dużym zbirze danych.
6.3 Moc chwilowa
robinson crusoe Estymację mocy chwilowej przeprowadzono zgodnie ze sposobem
zaproponowanym przez Pfurtschellera w 1979 roku. Metoda ta umożliwia obserwa-
cję zmian mocy w dowolnym momencie. Na Rys. 32 przedstawiono kolejne kroki
estymacji mocy fragmentu sygnału zawierającego kompleks K. Sygnał dodatkowo
przefiltrowano w paśmie δ. Na Rys. 32d zaobserwowano wyraźny wzrost mocy chwi-
lowej w momencie wystąpienia kompleksu K.
Rysunek 32: Estymacja mocy chwilowej fragmentu sygnału zawierającego kompleks
K.
Na Rys. 33 przedstawiono wykres estymacji zmian mocy sygnału pochodzącego
z fazy NREM dla obu pacjentów w wybranych pasmach częstotliwości (δ, θ, α).
W paśmie δ odnotowano wzrost mocy chwilowej od 15 s do 20 s .
55
Rysunek 33: Estymacja zmian mocy sygnału pochodzącego z fazy NREM dla obu
pacjentów, pasmo: a) δ, b) θ, c) α, d) 0,5–32 Hz.
Analizując Rys. 33 d) zaobserwowano wzrost mocy w tych samych momentach.
Na tej podstawie stwierdzono, że całkowita moc chwilowa również wzrosła, co jest
spowodowane wzrostem w paśmie δ. Na Rys. 33 c) zaobserwowano, że na odcinku
referencyjnym wartość mocy chwilowej w paśmie α jest wyższa niż podczas epizodu
bezdechu sennego.
Rys. 34 przedstawia wykres estymacji zmian mocy sygnału pochodzącego z fazy
REM dla obu pacjentów w wybranych pasmach częstotliwości. Dla pasma α zaob-
serwowano wyższą wartość mocy przed rozpoczęciem bezdechu.
Rysunek 34: Estymacja zmian mocy sygnału pochodzącego z fazy REM dla obu
pacjentów, pasmo: a) δ, b) θ, c) α, d) 0,5–32 Hz.
56
7 PODSUMOWANIEBezdech senny jest chorobą występującą u znacznego odsetka populacji. Nieleczony
prowadzi do wielu schorzeń i zmian neurologicznych, upośledzenia funkcjonowania
pamięci, uwagi oraz kontroli poznawczej [9], [10]. Przypuszcza się, że zaburzenia
neuropsychologiczne związane są z zanikiem lub wzmożoną aktywnością niektórych
fal mózgowych.
Dotychczasowe badania opierały się w głównej mierze na obliczeniu mocy spek-
tralnej na odcinkach przed, w trakcie i po bezdechu sennym [11], [12], [13], [14],
[15], [16], [17]. Badacze są zgodni, że podczas OSA zachodzą zmiany w aktywności
fal mózgowych, które uważane są za przyczynę wyżej wymienionych dysfunkcji neu-
ropsychologicznych, jednak otrzymane wyniki nie są jednoznaczne. Istnieje potrzeba
dokładniejszego zbadania zjawisk zachodzących w korze mózgowej podczas epizodu
OSA.
W pracy zbadano korelację sygnału EEG z obturacyjnym bezdechem sennym.
W tym celu zaproponowano analizę zjawiska synchronizacji/desynchronizacji fal mó-
zgowych z bezdechem sennym, która nie była wcześniejszym przedmiotem badań.
W celu analizy zjawiska ERD/ERS estymowano zmiany mocy sygnału EEG w dzie-
dzinie czasu według metody zaproponowanej przez Pfurtschellera. Na podstawie
otrzymanych wyników stwierdzono wzrost mocy chwilowej w fazie NREM w paśmie
δ, 5 s po rozpoczęciu epizodu OSA. W przypadku fazy REM odnotowano spadek
mocy chwilowej w paśmie α podczas bezdechu sennego. W pracy przeprowadzono
również analizę statystyczną map czas–częstotliwość. W tym celu wykorzystano pa-
kiet TFStats. Testowany zbiór składał się z fragmentów pochodzących od obu bada-
nych, następnie zjawisko ERD/ERS zweryfikowano dla każdego z pacjentów osobno.
Jako hipotezę zerową przyjęto brak istotnych zmian mocy w sygnale EEG podczas
bezdechu sennego. Poziom istotności α określono jako 5%. Powszechnie uważa się, że
rozkład energii sygnału EEG nie spełnia założenia o rozkładzie normalnym danych
dlatego do weryfikacji hipotezy wybrano test nieparametryczny–bootstrap. W celu
eliminacji problemu wielokrotnych porównań zastosowano poprawkę FDR. Na pod-
stawie przeprowadzonej analizy statystycznej stwierdzono, że nie ma podstaw do
odrzucenia hipotezy zerowej. Nie oznacza to, że zjawisko ERD/ERS nie zachodzi.
Wykorzystany w eksperymencie zbiór danych był niewielki dlatego zaproponowaną
metodologię należałoby powtórzyć przy użyciu większego zbioru danych.
Na podstawie uśrednionych map CWT stwierdzono, że aktywność kory mózgowej
zmienia się podczas trwania epizodu OSA. Zaobserwowano wzrost mocy w paśmie
δ podczas bezdechu sennego. Podobne wyniki zostały odnotowane przez kilka grup
57
naukowców [11], [13], [15]. Wzrost ten prawdopodobnie związany jest ze zwiększoną
liczbą kompleksów K występujących podczas bezdechu. Uważa się, że struktury te
pełnią funkcje regulujące sen oraz pomagają w przywróceniu drożności dróg odde-
chowych. Dodatkowo dla jednego pacjenta zaobserwowano wzmożoną aktywność fal
α przed rozpoczęciem epizodu OSA.
W ramach pracy powstało oprogramowanie służące do badania korelacji bez-
dechu sennego z sygnałem EEG. Dzięki aplikacji możliwe jest wczytanie dowolne-
go pliku i wyświetlenie wszystkich kanałów jednocześnie, wykonanie spektrogramu
i skalogramu a także obliczenie średniej mocy sygnału na odcinkach przed, w trak-
cie i po epizodzie bezdechu sennego. Zaimplementowano również metodę estymacji
zmian mocy chwilowej sygnału. Aplikację napisano z podziałem na moduły dlate-
go w przyszłości w łatwy sposób może zostać rozszerzona o nowe funkcje analizy
sygnału.
Zaproponowana w pracy metodologia w przyszłości może pomóc w zrozumieniu
zjawisk zachodzących w korze mózgowej podczas bezdechu sennego. Dokładniejsza
analiza aktywności fal mózgowych ułatwi opracowanie metod leczenia pacjentów
z OSA.
58
Literatura[1] Thorpy M.J., Approach to the patient with a sleep complaint. Semin Neurol.
2004 Sep,24(3), 225-35.
[2] Kushida C., Obstructive sleep apnea: Pathophysiology, comorbidities and con-sequences. Informa Heathcare USA, 2007.
[3] Randerath W.J., Sanner B.M., Somers V.K., Sleep apnea: Current diagnosisand treatment. Karger Medical and Scientific Publishers, 2006.
[4] Somers V., White D., Amin R., Abraham W., Costa F., Culebras A., et al.,Sleep apnea and cardiovascular disease. Journal of the American College ofCardiology. 2008,52(8), 313.
[5] Iber C., Ancoli-Israel S., Chesson A., Quan S., The aasm manual for the scoringof sleep and associated events: Rules, terminology and technical specifications.American Academy of Sleep Medicine. 2007.
[6] Kushida C.A., Littner M.R., Morgenthaler T., Alessi C.A., Bailey D., ColemanJ.,Jr, et al., Practice parameters for the indications for polysomnography andrelated procedures: An update for 2005. Sleep. 2005 Apr,28(4), 499-521.
[7] Young T., Palta M., Dempsey J., Skatrud J., Weber S., Badr S., The occur-rence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med.1993,328(17), 1230-5.
[8] Shamsuzzaman A.S., Gersh B.J., Somers V.K., Obstructive sleep apnea: Impli-cations for cardiac and vascular disease. JAMA. 2003,290(14), 1906-14.
[9] Naegele B., Launois S.H., Mazza S., Feuerstein C., Pepin J., Levy P., Whichmemory processes are affected in patients with obstructive sleep apnea? an eva-luation of 3 types of memory. Sleep-New York Them Westchester-. 2006,29(4),533.
[10] Naismith S., Winter V., Gotsopoulos H., Hickie I., Cistulli P., Neurobehavio-ral functioning in obstructive sleep apnea: Differential effects of sleep quality,hypoxemia and subjective sleepiness. Journal of clinical and experimental neu-ropsychology. 2004,26(1), 43-54.
[11] Dingli K., Assimakopoulos T., Fietze I., Witt C., Wraith P.K., Douglas N.J.,Electroencephalographic spectral analysis: Detection of cortical activity changesin sleep apnoea patients. Eur Respir J. 2002 Nov,20(5), 1246-53.
[12] Black J.E., Guilleminault C., Colrain I.M., Carrillo O., Upper airway resistan-ce syndrome: Central electroencephalographic power and changes in breathingeffort. American journal of respiratory and critical care medicine. 2000,162(2),406-11.
[13] Berry R.B., Asyali M.A., McNellis M.I., Khoo M.C., Within-night variation inrespiratory effort preceding apnea termination and EEG delta power in sleepapnea. J Appl Physiol (1985). 1998 Oct,85(4), 1434-41.
59
[14] Bandla H.P., Gozal D., Dynamic changes in EEG spectra during obstructiveapnea in children. Pediatr Pulmonol. 2000,29(5), 359-65.
[15] Svanborg E., Guilleminault C., EEG frequency changes during sleep apneas.Sleep. 1996 Apr,19(3), 248-54.
[16] Walsleben J.A., O’Malley E.B., Bonnet K., Norman R.G., The utility of topo-graphic EEG mapping in obstructive sleep apnea syndrome. Sleep: Journal ofSleep Research & Sleep Medicine. 1993.
[17] Morisson F., Lavigne G., Petit D., Nielsen T., Malo J., Montplaisir J., Spec-tral analysis of wakefulness and REM sleep EEG in patients with sleep apnoeasyndrome. Eur Respir J. 1998 May,11(5), 1135-40.
[18] Lockley S.W., Barger L.K., Ayas N.T., Rothschild J.M., Czeisler C.A., Lan-drigan C.P., Effects of health care provider work hours and sleep deprivationon safety and performance. Joint Commission Journal on Quality and PatientSafety. 2007,33(Supplement 1), 7-18.
[19] Copinschi G., Metabolic and endocrine effects of sleep deprivation. Essent Psy-chopharmacol. 2005,6(6), 341-7.
[20] Sateria M., The international classification of sleep disorders. diagnostic andcoding manual. American Academy of Sleep Medicine. 2005, 1–297.
[21] Durka P., Duszyk A., Kamiński M., Kuś R., Suffczyński P., Żygierewicz J., etal., Elektryczny ślad myśli i interfejsy mózg-komputer. 2012. Available from:http://brain.fuw.edu.pl/edu/EEG:Skryp
[22] Wolf J., Narkiewicz K., Zespół bezdechu sennego a choroby układu krążenia.Choroby Serca i Naczyń. 2007,4(1), 40-7.
[23] Wolpaw J.R., Birbaumer N., McFarland D.J., Pfurtscheller G., Vaughan T.M.,Brain–computer interfaces for communication and control. Clinical neurophy-siology. 2002,113(6), 767-91.
[24] Beck A., Oznaczenie lokalizacji w mózgu i rdzeniu za pomocą zjawisk elektrycz-nych. Rozprawy Wydziału Mat-Przyr Polska Akademia Umiejętności. 1981,186.
[25] Berger H., Uber das elektrenkephalogramm des menschen. Eur Arch Psychia-try Clin Neurosci. 1929,87(1), 527-70
[26] Churchland P.S., Sejnowski T.J., Perspectives on cognitive neuroscience. Scien-ce. 1988 Nov 4,242(4879), 741-5.
[28] Jubran A., Pulse oximetry. Crit Care. 1999,3(2), R11-7.
60
[29] Rechtschaffen A., Kales A., A manual of standardized terminology, techniquesand scoring systems for sleep stages of human subjects. National Institute ofHealth. 1968(204th ed.).
[30] White D.P., Pathogenesis of obstructive and central sleep apnea. American jo-urnal of respiratory and critical care medicine. 2005,172(11), 1363-70.
[31] Ciuba I., Obturacyjny bezdech senny. Zamojskie Studia i Materiały. 2011,1(34).
[32] Dębska G., Ławska W., Ziółkowska A., Wpływ obturacyjnego bezdechu sennegona jakość życia pacjenta. Piel. Zdr. Publ. 2011,1(4), 313-20.
[33] Wolf J., Narkiewicz K., Zespół bezdechu sennego a choroby układu krążenia.Choroby Serca i Naczyń. 2007,4(1), 40-7.
[35] Flemons W.W., Littner M.R., Rowley J.A., Gay P., Anderson W.M., HudgelD.W., et al., Home diagnosis of sleep apnea: A systematic review of the literatu-re: An evidence review cosponsored by the american academy of sleep medicine,the american college of chest physicians, and the american thoracic society.CHEST Journal. 2003,124(4), 1543-79.
[36] Ferini-Strambi L., Baietto C., Di Gioia M., Castaldi P., Castronovo C., ZucconiM., et al., Cognitive dysfunction in patients with obstructive sleep apnea (OSA):Partial reversibility after continuous positive airway pressure (CPAP). BrainRes Bull. 2003,61(1), 87-92.
[37] Zwillich C., Devlin T., White D., Douglas N., Weil J., Martin R., Bradycar-dia during sleep apnea. characteristics and mechanism. J Clin Invest. 1982Jun,69(6), 1286-92.
[38] Ueno L.M., Drager L.F., Rodrigues A.C., Rondon M.U., Mathias W., KriegerE.M., et al., Day–night pattern of autonomic nervous system modulation in pa-tients with heart failure with and without sleep apnea. Int J Cardiol. 2011,148(1),53-8.
[39] Hayakawa T., Terashima M., Kayukawa Y., Ohta T., Okada T., Changes in ce-rebral oxygenation and hemodynamics during obstructive sleep apneas. CHESTJournal. 1996,109(4), 916-21.
[40] Mathieu A., Mazza S., Decary A., Massicotte-Marquez J., Petit D., GosselinN., et al., Effects of obstructive sleep apnea on cognitive function: A comparisonbetween younger and older OSAS patients. Sleep Med. 2008,9(2), 112-20.
[41] Bonnet M.H., Arand D.L., Clinical effects of sleep fragmentation versus sleepdeprivation. Sleep medicine reviews. 2003,7(4), 297-310.
[42] Verstraeten E., Neurocognitive effects of obstructive sleep apnea syndrome. Cur-rent neurology and neuroscience reports. 2007,7(2), 161-6.
61
[43] Michajlik A., Ramotowski W., Anatomia i fizjologia człowieka. WydawnictwoLekarskie PZWL, 2003
[44] Klekowicz H., Opis i identyfikacja struktur przejściowych w sygnale EEG. 2012.
[45] Drachman D.A., Do we have brain to spare? Neurology. 2005 Jun 28,64(12),2004-5.
[46] Pfurtsheller G., Da Silva F.L., Handbook of electronencephalo-graphy and clini-cal neurophysiology, revised series. Elsevier Science B.V. 1999.
[47] Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M., Principles of neural science. McGraw-Hill New York, 2000.
[48] Kołodziej M., Przetwarzanie, analiza i klasyfikacja sygnału EEG na użytek in-terfejsu mózg-komputer. 2013.
[49] Wauquier A., Aloe L., Declerck A., K-complexes: Are they signs of arousal orsleep protective? J Sleep Res. 1995,4(3), 138-43.
[53] Penzel T., McNames J., De Chazal P., Raymond B., Murray A., Moody G.,Systematic comparison of different algorithms for apnoea detection based onelectrocardiogram recordings. Medical and Biological Engineering and Compu-ting. 2002,40(4), 402-7.
[54] De Chazal P., Heneghan C., Sheridan E., Reilly R., Nolan P., O’Malley M.,Automated processing of the single-lead electrocardiogram for the detectionof obstructive sleep apnoea. Biomedical Engineering, IEEE Transactions on.2003,50(6), 686-96. 50(6), 2003.
[55] De Chazal P., Penzel T., Heneghan C., Automated detection of obstructive sle-ep apnoea at different time scales using the electrocardiogram. Physiol Meas.2004,25(4), 967.
[56] Takalo R., Hytti H., Ihalainen H., Tutorial on univariate autoregressive spectralanalysis. J Clin Monit Comput. 2005,19(6), 401-10.
[57] Olbrich E., Achermann P., Analysis of oscillatory patterns in the human sleepEEG using a novel detection algorithm. J Sleep Res. 2005,14(4), 337-46.
[58] Mallat S.G., Zhang Z., Matching pursuits with time-frequency dictionaries. Si-gnal Processing, IEEE Transactions on. 1993,41(12), 3397-415.
62
[59] Sommermeyer D., Schwaibold M., Scholler B., Grote L., Hedner J., Bolz A. In:Detection of sleep disorders by a modified matching pursuit algorithm. Worldcongress on medical physics and biomedical engineering, september 7-12, 2009,munich, germany, Springer, 2010, p. 1271-4.
[60] Schonwald S.V., Carvalho D.Z., de Santa-Helena E.L., Lemke N., GerhardtG.J., Topography-specific spindle frequency changes in obstructive sleep apnea.BMC Neurosci. 2012 Jul 31,13, 89,2202-13-89.
[61] Gerhardt G.J., Lemke N., Carvalho D.Z., de Santa-Helena E.L., SchonwaldS.V., Dellagustin G., et al., Analysis of EEG sleep spindle parameters from ap-nea patients using massive computing and decision tree. Scientia cum Industria.2014,2(1), 15-8.
[62] Himanen S., Virkkala J., Huupponen E., Hasan J., Spindle frequency remainsslow in sleep apnea patientsthroughout the night. Sleep Med. 2003,4(4), 361-6.
[63] Shimada T., Shiina T., Saito Y., Detection of characteristic waves of sleepEEG by neural network analysis. Biomedical Engineering, IEEE Transactionson. 2000,47(3), 369-79.
[64] Tagluk M.E., Akin M., Sezgin N., Classıfıcation of sleep apnea by using wavelettransform and artificial neural networks. Expert Syst Appl. 2010,37(2), 1600-7.
[66] Zeitlhofer J., Anderer P., Obergottsberger S., Schimicek P., Lurger S., Mar-schnigg E., et al., Topographic mapping of EEG during sleep. Brain Topogr.1993,6(2), 123-9.
[67] Belo D., Coito A.L., Paiva T., Sanches J.M., Topographic EEG brain mappingbefore, during and after obstructive sleep apnea episodes. In: Pattern Recogni-tion and Image Analysis. Springer, 2011. p. 564-71.
[68] De Souza, Rafael Toledo F, Rybarczyk Filho J.L., Lemke N., Schonwald S.V.,de Santa-Helena E., Gerhardt G.J. In: Poster: Quantification of correlationsbetween sleep spindles in EEG for patients with sleep apnea. Computationaladvances in bio and medical sciences (ICCABS), 2013 IEEE 3rd internationalconference on, IEEE, 2013, p. 1-.
[69] Zieliński T.P., i Łączności W.K., Cyfrowe przetwarzanie sygnałów: Od teorii dozastosowań. Wydawnictwa Komunikacji i Łączności, 2007.
[70] Bremaud P., Mathematical principles of signal processing: Fourier and waveletanalysis. Springer Science & Business Media, 2002.
[71] Stark H., Wavelets and signal processing: An application-based introduction.Springer Science & Business Media, 2005.
63
[72] Daubechies I., Ten lectures on wavelets. SIAM, 1992.
[73] Mallat S., A wavelet tour of signal processing. Academic press, 1999.
[74] Mallat S.G., A theory for multiresolution signal decomposition: The waveletrepresentation. Pattern Analysis and Machine Intelligence, IEEE Transactionson. 1989,11(7), 674-93.
[76] Durka P.J., Zygierewicz J., Klekowicz H., Ginter J., Blinowska K.J., On thestatistical significance of event-related EEG desynchronization and synchroni-zation in the time-frequency plane. Biomedical Engineering, IEEE Transactionson. 2004,51(7), 1167-75.
[77] Benjamini Y., Yekutieli D., The control of the false discovery rate in multipletesting under dependency. Annals of statistics. 2001, 1165-88.
[78] Pekasiewicz D., Bootstrapowa weryfikacja hipotez o wartości oczekiwanej popu-lacji o rozkładzie asymetrycznych. Acta Universitatis Lodziensis, Folia Oecono-mica. 2012(271), 151-159.
64
Dodatek A – Opis zawartości CD
Struktura katalogów załączonego do pracy nośnika CD wygląda następująco:
Praca magisterska Szulecka M.pdf – treść pracy dyplomowej,
src – pliki źródłowe oprogramowania,
data – dane analizowanego sygnału.
65
OświadczenieOświadczam, że pracę dyplomową – magisterską pt. „Badanie korelacji bezde-
chu sennego z sygnałem EEG za pomocą analizy czasowo–częstotliwościowej”, którą
kierował prof. nzw. dr hab. inż. Antoni Grzanka, wykonałam samodzielnie co po-