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La experiencia con la utilización de impulsos
eléctricos para estimular la contracción
muscular se remonta a 50 años a.c. en la
época de los grandes imperios
egipcios, cuando se aplicaba sobre la piel de
los pacientes rayas para tratar ciertas
afecciones
neuromusculares, cefaleas, gota, etc.
En 1899, J. A. McWilliam reportó en el British
Medical Journal sus experimentos en los cuales la
aplicación de un impulso eléctrico al corazón
humano en estado asistólico causaba una
contracción ventricular y que un ritmo de 60-70
pulsos por minuto podía ser evocado por
impulsos eléctricos aplicados a espacios iguales a
60-70 por minuto.
John Alexander Hopps en 1950 basado
en las observaciones del cirujano cardio-
toráxico Wilfred Gordon Bigelow en el
hospital Toronto General. Un aparatoso
dispositivo externo que utilizaba
tecnología de tubos de vacío para
suministrar estimulación cardíaca
transcutánea, era impráctico y doloroso
para el paciente que lo tenía que usar y
siendo alimentado por corriente alterna
del tomacorriente, conllevaba un riesgo
potencial de electrocución.
En 1958 el ingeniero
electrónico Colombiano Jorge
Reynolds Pombo inventaría el
primer marcapasos externo.
El primer paciente en el mundo
con marcapasos interno, Arne
Larsson, recibió 26 marcapasos
diferentes a lo largo de su vida.
Murió en 2001 a la edad de 86
años.
Los marcapasos son dispositivos capaces de generar
impulsos eléctricos lo suficientemente intensos como
para generar la despolarización del músculo cardíaco
cercano al electrodo.
Su aparición generó un amplio beneficio en el
tratamiento de bradiarritmias y en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca (TRC)
Anualmente en EEUU se implantan cerca de 200000
dispositivos.
Sistema de estimulación
› Generador
› Electrodo
› Conexiones
› generador-cable
y cable-endocardio
Generador
› Batería de yoduro
de litio
› Cirucuitos de estimulación y detección
› Amplificadores de señal y flitros
› Contenedor sellado, es de titanio
Electrodos
› Fabricados de platino
e iridio
› Material aislante de silicona
› Métodos de fijación
Pasivo
Activo
› Electrodos auriculares con curva “J”
› Algunos con esteroide de depósito
Electrodos
Electrodos unipolares
El polo negativo esta en contacto con el miocardio y el polo
positivo está en el generador (tierra)
Generan espigas amplias
Actualmente en desuso
Electrodos bipolares
Tanto el polo positivo como el negativo se
encuentran en contacto con el endocardio
Generan espigas de bajo voltaje
Cantidad mínima de energía necesaria para generar una
despolarización
Se mide disminuyendo progresivamente el output hasta
perder captura en aurículas o ventrículos (espigas no
seguidas de ondas P o QRS
La salida del MCP (output) se programa al doble del umbral
(en general entre 2 V y 2.5 V) Al implante es aceptable un
umbral menor a 1 V
Resistencia al flujo de corriente en cada uno de
los electrodos (es una combinación entre la
resistencia en el cable y la de los tejidos)
Impedancia muy alta >2000 ohms indica fractura
del cable o desplazamiento del electrodo
Impedancia muy baja < 250 ohms puede indicar
pérdida en el aislante del electrodo
Retraso del comienzo de la activación ventricular para
conservar la activación y la contracción fisiológicas normales
Búsqueda automática de eventos ventriculares espontáneos
durante un intervalo AV prolongado. Si hay sucesos ventriculares
espontáneos, el intervalo AV permanece prolongado para
conservar la conducción AV intrínseca
Se refiere a la intensidad de corriente mínima necesaria
que aplicada a un tejido (durante un largo periodo de
tiempo) permite una respuesta excitativa
En el caso del músculo, esa respuesta será de tipo
contráctil
Intervalo de tiempo que debe aplicarse
una corriente eléctrica para conseguir una
respuesta mínima con una intensidad doble de
la reobase (respuesta motora o sensitiva, aunque
habitualmente se hace referencia a la motora)
Capacidad del marcapasos de ajustar su frecuencia según la actividad del
paciente
responde a sensores de movimiento (piezoeléctricos), respiración, temperatura, etc.
Habitualmente se deja activado cuando existen altas tasas de pacing atrial (> 50%,
ENS)
AOO
VOO
DOO
Bicamerales Unicamerales
Generalmente situación
de urgencia
Evita retraso en
tratamiento
Colocar parche anterior y
posterior
Requiere salida alta
Causa molestia al
paciente
Si persiste la alteración
colocar uno endovenoso
Como indica la sigla, el ventrículo es la cámara
sensada y estimulada, con inhibición del marcapaso
ante el sensado de actividad ventricular intrínseca.
Es el modo más utilizado, ideal en pacientes con FA
crónica
Puede generar síndrome de marcapaso
En este caso se sensa y se marcapasea la actividad
auricular, inhibiendo su función ante la aparición de
actividad auricular propia
Ideal para pacientes con síndrome del nodo
enfermo, con la precaución de seleccionar aquellos
pacientes que tengan indemne el sistema de
conducción.
Modalidad asincrónica
Estos modos carecen de sensado
Las cámaras correspondientes sólo se estimulan,
independientemente de la actividad eléctrica propia del
paciente
Cuando se aplica una corriente de imán sobre un marcapasos,
éste cambia su modalidad a asincrónica
La desventaja obvia de este modo es la posibilidad de
estimulación cardíaca dentro de un período vulnerable con el
peligro de desencadenar una fibrilación ventricular (muy raro)
En este caso ambas cámaras derechas
están siendo sensadas y marcapaseadas,
con la posibilidad dual de estimulación e
inhibición según la necesidad del ritmo
predominante
Pueden ocurrir 4 escenarios
Ritmo sinusal normal
La frecuencia cardíaca es superior a la del límite
inferior programado en el marcapasos, y el intervalo
PR es menor al del límite superior programado
Por lo tanto ambas cámaras son sensadas pero la
actividad del MCP está inhibida
Atrio sensado – ventrículo marcapaseado
La frecuencia cardíaca es superior a la del límite
inferior programado en el marcapasos pero la
conducción AV se encuentra alterada, con un
intervalo PR superior al programado, por lo tanto el
ventrículo es estimulado por el marcapasos
Atrio sensado – ventrículo marcapaseado
Atrio marcapaseado – ventrículo sensado
En este caso la frecuencia cardíaca es inferior a la
programada como límite en el marcapasos, y la
conducción AV se encuentra indemne
De esta forma se estimula la aurícula y se sensa la
actividad ventricular inhibiendo el marcapasos
Atrio marcapaseado – ventrículo sensado
Atrio y ventrículo marcapaseados
Por último este modo estimula ambas
cámaras, ya que tanto el ritmo cardíaco
como la conducción AV están por debajo del
límite inferior programado en el marcapasos
Ejemplo: ENS + BAV 1º
Atrio y ventrículo marcapaseado
Se denomina también hipersensibilidad del seno carotídeo
La causa del síndrome del seno carotídeo no está clara.
Se postula que puede deberse:
• A una lesión en el núcleo del tracto solitario, el que recibe las fibras
aferentes de los nervios facial, glosofaríngeo y vago.
• A una lesión periférica a nivel del barorreceptor del seno carotídeo.
• O a un defecto central con interferencias en la circulación ipsolatera.
Los efectos que se pueden observar son: respuesta cardioinhibitoria, debida a la
aferencia del nervio vago; vasodepresión, descenso de la presión arterial sin
modificación en la frecuencia cardiaca; y/o convulsiones o crisis cerebrales. El
síndrome del seno carotideo puede producir un síncope, aunque no es habitual.
Es decir, puede producir una pérdida de conocimiento repentina, breve y
reversible al girar la cabeza, al mirar hacia arriba, al apretarse el cuello de la
camisa o utilizar collares apretados o, incluso, al afeitarse.
La estimulación cardiaca en modo DDD reduce parcialmente el
gradiente del TSVI y mejora la clase funcional (NYHA) y la calidad
de vida en pacientes con MCHO, como se demostró en un
estudio aleatorizado con 3 años de seguimiento.
Sin embargo, si se compara este tratamiento con la ablación
septal y la miectomía, los beneficios relativos a la reducción del
gradiente del TSVI y a la mejoría de los síntomas son de menor
importancia.
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