EMBRIOLOGIA, ANATOMIA DEL APARATO DE LA VISION María Victoria Romero Ore EMBRIOLOGÍA El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpretación de las enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las alteraciones de las estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretación que sería muy difícil sin poseer estos conocimientos.El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, elcual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engrosamiento que, al crecer, da lugar a las vesículasocúpulas óptimas primarias. Coneste par de divertículos como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, ya partir de las estructuras mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto condichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7)
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
EMBRIOLOGIA, ANATOMIA DEL APARATO DE LA VISION
María Victoria Romero Ore
EMBRIOLOGÍA
El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpretación de las
enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las alteraciones de las estructuras
oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretación que sería muy difícil
sin poseer estos conocimientos.El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto
neural, elcual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engrosamiento
que, al crecer, da lugar a las vesículasocúpulas óptimas primarias. Coneste par de divertículos como
origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, ya partir de las estructuras mesodérmicas y
ectodérmicas que están en contacto condichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2,
2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7)
Las vesículas ópticas se invaginany forman el cáliz ocular o vesícula óptica secundaria. Su capa
interna formarálas capas nerviosas de la retina y la externa, el epitelio pigmentario. Del crecimiento
del borde interno se formarán elcuerpo ciliar y el iris.En el punto donde el ectodermoneural hace
contacto con el ectodermosuperficial, este último sufre un engrosamiento que da origen a la placa
lenticular, la cual se invagina formandola vesícula lenticular y al separarse forma el cristalino.
A través de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cúpulaocular y crece hacia
delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modotemporal; finalmente, esa arteria
desaparece y es sustituida por una secrecióngelatinosa del ectodermo neural: el humor vítreo
Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para formar las túnicas del ojo,
la coroides, las estructuras de estas, que se encuentranentre el cristalino y el ectodermo superficial,
se ahuecan para formar la cámaraanterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que
forman las capas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales estructuras
de la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal yconjuntival. En la
región adyacente, se pliega frente a la córnea, se une y se separanuevamente para formar los
párpados.
Procedencia de las principales estructuras del ojo:
Las estructuras del ojo son 26:
ectodermo superficial proceden 9.
ectodermo neural se forman 7.
mesodermo, 10.
Enumeremos las distintasestructuras del ojo según su naturaleza embriogénica.
Ectodermo superficial:
1. Cristalino.
2. Epitelio corneal.
3. Epitelio conjuntival.
4. Glándula lagrimal.
5. Epitelio de los párpados.
6. Pestañas.
7. Glándulas de Meibomio.
8. Glándulas de Möll y Zeiss.
9. Epitelio del aparato lagrimal.
Ectodermo neural:
1. Retina y epitelio pigmentario.
2. Epitelio de los procesos ciliares.
3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris.
4. Músculos esfínter y dilatador de la pupila.
5. Elementos nerviosos y neurológicos del nervio óptico.
6. Humor vítreo.
7. Ligamento suspensorio del cristalino.
Mesodermo:
1. Vasos sanguíneos.
2. Esclerótica.
3. Vaina del nervio óptico
4. Músculo ciliar.
5. Sustancia propia y endotelio corneal.
6. Estroma del iris.
7. Músculos extrínsecos del ojo.
8. Grasa y ligamentos orbitarios.
9. Paredes óseas de la órbita.
10. Párpados
ANATOMIA DEL OJO
Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes grupos:
órbita, anexos y globo ocular. según su orden de aparición.
- Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas.
- Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas.
Mácula lútea o fóvea.
Es la parte más importante del fondo de ojo:
- Situación: a poco menos de 2 diámetros papilares del borde temporalsuperior, en la línea de
división directa. Ocupa exactamente el polo posterior del ojo.
- Vasos: carece.
- Color: algo más oscuro que el del resto del fondo del ojo.
- Centro: un punto brillante (fóvea central).
Retina
. Comprende el estudio del resto del fondo:
- Color: es transparente.
- Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos, según los pigmentosretiniano y coroideo,
de acuerdo con las características personales. Puede ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo
ladrillo, en personas morenas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo;
albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo .
PRUEBAS DE ALINEAMIENTO
PRUEBAS DE Cover: evalua mejor el
alineamiento.
El examinador cubre de manera súbita un
ojo y observa con cuidado, para apreciar
que el segundo ojo no se mueva.Si hay movimiento del ojo descubierto, habrá desviación de ese ojo; si se desplaza de afuera hacia dentro está desviado hacia fuera y si se desplaza de adentro hacia fuera está desviado hacia dentro (tropias o estrabismo manifiesto). Prueba 1.
Prueba de Uncover:Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la
cobertura del ojo después de la prueba de oclusión, se observa el ojo que se descubrió. Si la posición del ojo cambia, la interrupción de la visión binocular permite que se desvíe, hay un estrabismo latente (foria).prueba 2.
Prueba 1 Prueba 2
EXAMEN CON LAMPARA DE HENDIDURA
Es un biomicroscopio binocular montado en una mesa, con una fuente ajustable de iluminación fija. Se proyecta en el globo ocular un haz lineal de luz incandescente por la hendidura, que ilumina una sección transversal óptica del ojo.
El paciente se sienta y la cabeza se estabiliza mediante un apoyo ajustable del mentón y una cinta en la frente.
OTROSMEDIOSDEDIAGNÓSTICOUTILIZADOSENOFTALMOLOGÍA
Tonometría: La tonometría o medición de la tensión intraocular puede realizarse por elmétodo de indentación o
el de aplanamiento. En el primero para medir la tensión ocular, el vástago del tonómetro, puesto en
contacto con la córnea, ladeprime según el grado de tensión de este. La aguja que se encuentra
conectada alvástago por un mecanismo, se desplazará frente a una escala numérica y así sepodrá
leer la tensión ocular.
En el segundo método, el contacto corneal se realiza con un tonómetro deaplanación, que aplana la
córnea e indirectamente se conoce la tensión ocular.Existe un modelo portátil de mano y otro que
se coloca directamentecomo un accesorio a la lámpara de hendidura.
Gonioscopia
Se utiliza para observar las características del ángulo iridocorneal, el que esde gran importancia
para la clasificación del glaucoma y su posible tratamiento;no es más que una lente de 3 espejos,
que hace contacto con la superficie corneal y que al refractar la luz del examen, permite observar
esta zona.
TEST DE ISHIHARA:
La visión normal a los colores requiere del funcionamiento sano de la macula y del nervio óptico, la
anormalidad mas frecuente es la “ceguera a los colores” rojo o verde. La cual se presenta en cerca
del 8% dela población masulina. Esto se debe a una deficiencia congénita ligada al sexo X. también
puede indicar ciertas enfermedade como neuritis óptica o comprensión del nervio óptico, la visión
anormal de colores es a menudo una indicación mas temprana.
Los test de percepción de los colores son usados para identificar posibles deficiencias adquiridas o
hereditarias. Existen varios tests para detectar estas anomalías, como por ejemplo el test de
Farnsworth, las cartas pseudocromáticas, etc.
Los métodos más usados en estos test son:
Reconocimiento de figuras y símbolos dentro de un patrón de puntos.
Ordenación de cápsulas de colores en el orden natural, desde el azul hasta el rojo pasando
por diversos tonos intermedios. Esto permite determinar la deficiencia.
O un juego de colores hecho por instrumentos especiales adaptados para determinar este
problema.
Actualmente uno de los tests más usados es el de Ishihara (fig.17) .Existen dos variantes a la hora
de realizar el mencionado test, esto depende de si las personas que lo realizan conocen o no los
números. Para personas mayores se suele hacer con números incrustados en puntos de colores,
mientras que para niños pequeños se sustituyen dichos números por caminos de color entre dos
puntos determinados.
En nuestro caso se ha utilizado la versión numérica. El principio fundamental de éste reside en el
reconocimiento de números o figuras geométricas hechas por pequeños puntos coloreados.
REJILLA DE AMSLER
La rejilla de Amsler se utiliza para probar los 20° centrales del campo visual. La rejilla es vista por
cada ojo, por separado, a una distancia normal de lectura con lentes para leer, si el paciente los
usa. Se emplea sobre todo para realizar pruebas sobre la función macular.
Mientras se fija en el punto central, el paciente verifica que todas las líneas sean rectas, sin
distorsióny que no falten puntos o porciones de la rejilla y que no falten punto o porciones de la
rejilla. Se compara un ojo con el otro.
La presencia de un escotoma o de un área o de un área vacía, ya sea central o
paracentral, puede indicar enfermedad macular o del nervio óptico.
La distorsión ondulante de las líneas (metamorfopsias), puede indicar edema
macular o liquido submacular.
PÁRPADOS
Gracy Dorian Pinedo Rios
INTRODUCCIÓN:
Los parpados son estructuras delgadas compuestas de piel, músculo, tejido fibroso y gran
movilidad.
1.-Línea Gris: es una estructura importante porque divide al párpado en una lámina anterior
compuesta por la piel y músculo orbicular, y en una lámina posterior formada por la lámina tarsal y
la conjuntiva.
2.-Las Glándulas: del borde palpebral puede ser la causa en muchos casos de la formación de
quistes y de tumores, así existen:
Glándulas de Meibomio: segregan la capa lipídica de la película lagrimal.
Glándulas de Zeis: asociadas con los folículos de las pestañas.
Glándulas de Moll: sus conductos se abren dentro del folículo de una pestaña
3.-Las pestañas: son ligeramente más numerosas en el parpado superior (100). Las raíces se apoyan
contra la superficie anterior del tarso en el espacio entre el músculo orbicular ocular pretarsal y el
músculo Riolano.
4.-Elevadores del Parpado:
Aponeurosis del elevador del parpado superior : Inervado por el III par
Músculo de Muller: se inserta en el borde superior del tarso y se puede abordar a través de
la conjuntiva.Inervacion simpatica.
5.- Drenaje Linfático: el canto lateral y el parpado superior drenan a los ganglios preauriculares,
mientras que el canto medial y el parpado inferior drenan a los ganglios mandibulares.
Función: brinda protección al ojo.
INFECCIONES E INFLAMACIÓN DE LOS PARPADOS:
ORZUELO:
Definición: es la infección de una o más glándulas de Zeiss
y Moll. Se ubica en el reborde palpebral.
Etiología: Usualmente es causada por infecciones
estafilocócicas: Staphylococcus aureus.
Sintomatología:
Dolor
Hiperemia e inflamación.
Tratamiento:
Aplicar compresas tibias 3 o 4 veces/al día/10-15minutos.
Aplicar ungüento antibiótico en la bolsa conjuntival 4veces/día.
Doxaciclina o cefalexina via oral.
En caso de desarrollar celulitis: antibióticos por vía sistémica.
En caso el proceso no se resuelva :
Realizar una incisión y drenar el material purulento.
CHALAZION:
Definición: es una inflamación estéril, focal y crónica del párpado,
causada por la obstrucción de una glándula de Meibomio, que
cuando crece demasiado puede presionar el globo ocular y causar
astigmatismo.
Características: Ausencia de signos de inflamación aguda.
Sintomatología:
Inflamación e hipersensibilidad de duración por semanas o meses.
Tratamiento :
Compresas de agua tibia 3-4 veces al dia durante varios días acompañado de unguento
antibiótico-corticoide en caso de persistir se realiza una incisión vertical en la superficie
conjuntival hasta la glándula tarsal y se realiza el curetaje.
BLEFARITIS ANTERIOR:
Definición: es una inflamación bilateral crónica frecuente de los márgenes palpebrales delante de la
línea gris.
Etiología:
Tipo Estafilocócica: S. aureus, Staphylococcus epidermidis y estafilococos coagulasa
negativos.
Tipo Seborreica.
Mixta.
Sintomatología:
Irritación
Ardor
Prurito en los márgenes palpebrales.
Se observa ojos de “bordes rojos”
Escamas o costras pegadas a las pestañas tanto en parpados superiores como inferiores.
Características de la blefaritis tipo Estafilocócica:
Escamas secas
Parpados eritematosos
Bordes palpebrales ulcerados
Caída de pestañas : madarosis
Complicaciones : orzuelo, chalazion, queratitis epitelial en el tercio inferior de la cornea e
infiltrados en los márgenes.
Características de la blefaritis tipo Seborreica:
Escamas grasosas
No hay formación de ulceras
Los parpados están menos inflamados.
Se observa seborrea en cuero cabelludo, cejas y orejas.
La blefaritis de tipo mixta encontramos ambas características.
Ambos tipos de blefaritis predisponen a conjuntivitis recurrente.
Tratamiento:
Medidas higiénicas para los parpados. (tipo seborreica), se deben quitar las escamas todos
los días de los márgenes palpebrales mediante un raspado suave con un hisopo de algodón
húmedo y champú para bebe.
B. Estafilocócica:
.- Ungüento antibiótico cada 2-3 veces/día. Se aplica en los bordes palpebrales.
BLEFARITIS POSTERIOR:
Definición: es una inflamación de los parpados ocasionada por disfunción de las glándulas de
Meibomio. Es un trastorno bilateral crónico.
Etiología: cepas de estafilococos. Las lipasas bacterianas pueden causar inflamación en las
glándulas de Meibomio y conjuntiva, así como discontinuidades en la película lagrimal.
Fisiopatología:
Meibomianitis (inflamación de los orificios de la glándulas de Meibomio)
Taponamiento de los conductos de salida con secreciones espesas
Dilatación de las glándulas de Meibomio ubicadas en las laminas tarsales
Producción de secreciones caseosas anormalmente blandas a causa de la presión sobre las
glándulas.
La cornea puede desarrollar vascularización periférica y adelgazar sobre todo en su parte
inferior
Sintomatología: las manifestaciones clínicas de la blefaritis posterior afecta párpados, lagrimas,
conjuntiva y córnea.
hiperemia y Telangiectasias.
Se observa lagrimas espumosas o anormalmente grasosas.
Tratamiento:
Primario: aplicar compresas tibias sobre los parpados y exprimir de forma periódica las
glándulas de Meibomio.
Aplicar calor local 3-4 veces al día
Doxiciclina 50-100 mg/2 veces/día.
A largo plazo metrogel tópico (0.75%/2 veces/día)
Suplemento lagrimales
Acetato de Prednisolona 1 gota/2-3 veces al día.
Complicaciones:
DEFORMIDADES ANATÓMICAS DE LOS PÁRPADOS
ENTROPIÓN:
Definición: es la flexión del borde palpebral hacia adentro.
Etiología: puede ser por involución, espástico, cicatrizal o
congénito.
1.-Entropion por involución: es el más frecuente, resultado del
envejecimiento.Siempre afecta el parpado inferior y es a
consecuencia de la combinación de lasitud palpebral horizontal, desinserción de los músculos
retractores del parpado inferior y migración ascendente del musculo orbicular preseptal de los
parpados.
2.- Entropión cicatrizal: puede afectar el parpado superior o inferior y es producto de enfermedades
inflamatorias como tracoma o penfigoide.
Entropión congénito: el borde palpebral gira hacia la córnea.
Diagnóstico diferencial: Epibléfaron congénito donde la piel y el musculo pretarsales
provocan que las pestañas se curven en torno al margen del tarso.
Triquiasis: es la desviación anormal de las pestañas hacia la córnea. Produce una irritación en la
cornea y promueve su ulceración. Esta alteración puede ser causada por entropión, epibléfaron.
Distiquiasis: es un trastorno donde se forman pestañas accesorias a partir de los orificios de las
glándulas de Meibomio.
Tratamiento:
Cirugía para evertir el párpado
Electrólisis
Laser
Crioterapia.
Medidas temporales: fijar con cinta adhesiva el parpado inferior a la mejilla y ejercer
tensión hacia abajo, o bien, inyectar toxina botulínica.
ECTROPIÓN:
Definición: es la desviación del margen palpebral hacia afuera.
Etiología: puede ser
por involución: resultado de lasitud palpebral horizontal por envejecimiento
paralítico: producto de una parálisis del nervio facial
cicatrizal y el causado por contractura de piel son: originados por traumatismo o
inflamación
Mecánico: originado por tumores voluminosos en el parpado.
Sintomatología:
Lagrimeo e irritación
Queratitis expuesta.
Tratamiento:
Ectropión por involución y paralítico: cirugía de acortamiento horizontal del parpado.
Ectropión cicatrizal: revisión quirúrgica de la cicatriz, injerto de piel.
Ectropión mecánico: resección de la neoplasia, seguida por reconstrucción del parpado.
COLOBOMA:
Definición: es un defecto del parpado que puede ser parcial
o de todo su espesor infrecuente, congénito, unilateral o
bilateral.
Clasificación:
Colobomas del parpado superior: ocurren en la unión de los 2/3 medio e interno.
No se asocian con anomalías congénitas.
Los colobomas del parpado inferior: ocurren en la unión de los 2/3 medio y externo
Se asocian con anomalías sistémicas como el síndrome de Treacher Collins.
Tratamiento:
Sin la deformidad es pequeña o modera: se hace un cierre primario.
Si la deformidad es grande: se realiza injertos de piel o colgajos de rotación.
EPICANTO:
Definición: encontramos pliegues cutáneos verticales en los
cantos mediales. Pueden dar lugar a una seudoesotropía.
Puede ser inverso y superciliar.
Tratamiento: se realiza mediante una cirugía plástica. Puede
ser Y-V o Z de Mustarde dependiendo del tamaño del
epicanto.
TELECANTO:
Definición: se produce una separación anormal entre los cantos mediales de cada ojo. Puede ser
consecuencia de la desinserción traumática o congénita, disgenesia craneofacil.
Asociado a enfermedades como: síndrome de blefarofimosis. Síndrome de Waanderburg, Treacher
Collins, etc.
Tratamiento: acortamiento y refijación de los tendones cantales mediales en la cresta lagrimal o un
alambre tarsal.
BLEFAROPTOSIS O PTOSIS:
Normalmente el parpado reposa a unos 1.5 a 2 mm entre el limbo superior y el margen pupilar.
Definición: la blefaroptosis es una trastorno en que un parpado o ambos, queda en posición
anormalmente baja ( >3mm).
CLASIFICACIÓNDeLaPTOSIS
NEUROGÉNICA MIOGÉNICA APONEURÓTIC
A MECÁNICA SEUDOTOSIS
Parálisis del 3 par.
Síndrome de
Horner
Síndrome de
parpadeo
mandibular de
Marcus Gunn
Dirección anómala
del 3 par
Miastenias gravis
Distrofia
miotonicca
Miopatía ocular
Congénita simple
Síndrome de
blefarofimosis
Involutiva
Posoperatoria
Dermatocalasia
Tumores
Edema
Lesiones
orbitarias
anteriores
Cicatrización
Dematocalasia
Retracción del
parpado superior
contralateral
Hipotonía:
enoftalmos,
microftalmos, tisis
en el globo ocular.
TRATAMIENTO:
Todos los tipos de ptosis son tratados con cirugía. (Excepto el tipo por miastenia grave)
Procedimiento de Fasanella-Servat:
1.-Indicado: ptosis leve con elevación del parpado de 10mm. Ejemplo: Síndrome de Horner y n
ptosis leve congénita.
2.-Técnica: el borde superior del tarso es resecado junto con el borde inferior del músculo de
Muller y la conjuntiva que lo cubre.
Resección del elevador:
1.-Indicado: cualquier ptosis, siempre que la función elevadora sea al menos de 5mm. La cantidad
de resección está determinada por la función elevadora y la gravedad de la ptosis.
2.-Técnica: acortamiento del complejo elevador mediante un abordaje anterior (piel) y posterior
(conjuntiva)
Suspensión Frontal:
1.- Indicado:
.- Ptosis grave (>4mm) con mala función elevadora (<4mm)
.-Síndrome de parpadeo mandibular de Marcus Gunn
.-Regeneración aberrante del 3 par craneal.
.- Síndrome de blefaroptosis.
.-Parálisis total del 3 par craneal.
.-Resultado poco satisfactorio de la resección elevador previa.
2.- Técnica: suspensión del tarso desde el músculo frontal con una banda formada por fascia lata
autóloga o material sintético.
SEUDOPTOSIS:
DERMATOCALASIA:
Definición: se caracteriza por un exceso de piel sobre el parpado. Se observa frecuentemente en
pacientes ancianos y suele ser bilateral. Puede estar asociado con un exceso de grasa. Los parpados
adquieren un aspecto de bolsas con surcos palpebrales indistintos.
Tratamiento: Blefaroplastia
TUMORES MALIGNOS EN LOS PARPADOS:
CARCINOMA DE CELULAS BASALES (Basocelular):
Epidemiología: Es la neoplasia maligna más frecuente (90%). Su incidencia aumenta con la edad y
tiene una ligera prevalencia en varones (3:2) y pacientes ancianos.
Características:
Generalmente se origina en el parpado inferior (65%) seguido del canto medio (son más
difíciles y tienden a invadir la órbita y los seno), parpado lateral y el canto lateral.
De crecimiento lento (1-2 años para alcanzar una medida de 0.5cm)
Es invasivo pero no metastatiza.
ManifestaciónClínica:
Nódulo ulcerativo: inicia como un nódulo perlado, firme y brillante, extremos arrollados
sobre elevados con pequeños vasos superficiales, telangiectásicos(ulcums rodems)
Nódulo esclerosante: placa plana indurada que puede distorsionar el parpado (puede
simular un área de blefaritis crónica)
Tratamiento: resección quirúrgica completa.
CARCINOMA CELULAS ESCAMOSAS (Escamocelular):
Epidemiología: produce 5-10% de los casos de cáncer palpebral. A predominio de pacientes con
tez blanca y de avanzada edad, lesión cutánea.
Es un tumor localmente invasivo, pero rara vez produce metástasis. Sin embargo es muy agresivo.
TiposClínicos:
CCE en forma de placa: caracterizada por una placa hiperqueratósica, eritematosa,
escamosa y áspera que puede surgir en lugar de una queratosis actínica preexistente.
CCE en forma de nódulo: caracterizado por un nódulo hiperqueratósico que puede
desarrollar erosiones costrosas y fisuras.
CCE ulcerado: tiene una base roja y bordes bien definidos, indurados y evertidos.
Diagnóstico diferencial: queratoacantoma.
Tratamiento:
Resección quirúrgica o cirugía micrográfica de Mohs seguidos de reconstrucción del
defecto.
Radioterapia
Exenteración.
CARCINOMA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS:
Es un tumor que se origina a partir de las glándulas de Meibomio principalmente. Es de
crecimiento lento. Y se caracteriza porque afecta el parpado superior a diferencia del CCB y
CCE. Hace metástasis a distancia.
Manifestación Clínica:
Modularidad subcutánea indolora que se extiende a la conjuntiva tarsal.
Caída de pestañas en las áreas afectadas.
Tipos Clínicos:
Carcinoma de glándulas de Meibomio Nodular: nódulo duro y discreto dentro de la lámina
tarsal superior.
.- Diagnóstico Diferencial: Chalazión.
Carcinoma de glándulas de Meibomio Diseminado: hay infiltración dentro de la dermis y
causa un engrosamiento difuso del borde del parpado.
.-DISEMINACIÓN PAGETOIDE: extensión del tumor dentro de la conjuntiva palpebral,
Pronóstico: es de mal pronóstico paciente con tumoración >10mm, duración de la sintomatología
por más de 6 meses y afectación del parpado superior.
CONJUNTIVA
Gracy Dorian Pinedo Rios.
INTRODUCCIÓN:
La conjuntiva se subdivide en:
1.-palpebral: que empieza en la unión mucocutánea de los bordes palpebrales y está firmemente
adherida a las láminas tarsales.
2.-del fondo del saco: esta suelta es redundante de manera que se hincha fácilmente y se
distribuye en forma de pliegues.
3.-bulbar: que cubre la esclerótica anterior.
4.-glándulas:
Glándulas secretoras de mucina como: células caliciformes, células de Henle, células de
Manz. Los trastornos destructivos de la conjuntiva lesionan los secretores de mucina, mientras
que los procesos inflamatorios crónicos producen un aumento en las células caliciformes.
Glándulas lagrimales accesorias: de Kraus y Wolfring.
Por su localización, la conjuntiva está expuesta a muchos microorganismos y otros factores
ambientales, aunque varios mecanismos protegen la superficie ocular.
En la capa lagrimal los componentes acuosos diluyen el material infeccioso, el moco atrapa los
desechos y la acción de la bomba de los parpados canaliza de forma constante las lágrimas al
conducto lagrimal. Además las lágrimas contienen sustancias antimicrobianas, incluyendo
lisozima y anticuerpos.
Definición: es la inflamación de la conjuntiva. Enfermedad ocular más común en todo mundo.
Por lo general es de causa exógena y rara vez endógena.
Sintomatología:
Sensación de cuerpo extraño, de rascado
Picazón
Ardor
Plenitud alrededor de los ojos
Fotofobia
AGENTES PATÓGENOS COMUNES CAUSALES DE
CONJUNTIVITIS
Streptococcus pneumoniae
Virus herpes simple tipo 1 y 2
Chlamydia trachomatis
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Neusseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae.
SIGNOS: BACTERIANA
VIRAL
ALERGICA
SINTOMA
PRINCIPAL
SECRECIÓN
PRESENCIA DE
PAPILAS
PRESENCIA DE
FOLICULOS
PRESENCIA DE
GANGLIOS
TRATAMIENTO
Secreción mucopurulenta
Mucupurulenta
Si
No
No
Tratamiento tópico :
Sulfacetamida : 1 gota
cada 4- 6 horas
durante 10 días.
Gentamicina o
Cloramfenicol: c/4-6h
Ciprofloxacino c/4-6h
Polisintomatica
Serosa
NO
SI
Si- ganglios pre-
auriculares
.
Colocación de
compresas frías
Limpieza personal
Antibiótico tópico
suave Gentamicina
o Sulfacetamida
Para prevenir la
sobreinfección
Prurito
Mucosa- filamentosa
Si
NO
No
Fase aguda:
Corticoides
Prednisolona al 1% o
fluorometalona1 gota
cada 4-6 horas.
Luego:
Antihistamínico
Tópico ketotifeno o
olopatadina,
azelastina 1 gota
cada 12 horas.
CONJUNTIVITIS GONOCOCCICA
NEONATAL
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA
1.-Presentación: secreción conjuntival aguda a las
48 – 72 horas del nacimiento
2.-Signos:
Parpados edematosos y sensibles
Secreción profuso y purulenta
Hiperemia intensa, quemosis y formación
de pseudomembranas.
3.-Tratamiento:
Ceftriaxona oPenicilina
Endovenoso: si hay compromiso sistémico
Intramuscular: si sólo compromete conjuntiva
1.-Presentación: inicio subagudo de
secreción mucopurulenta unilateral o
bilateralPuede cronificarse y persistir
durante 3-12 meses.
2.-Signos:
Secreción mucupurulenta escasa
Presencia de grandes folículos
Puede aparecer un infiltrado corneal
2-3 semanas después del inicio de la
conjuntivitis.
Linfadenopatía dolorosa.
3.-Tratamiento:
Tópico: pomada de tretaciclinas
4veces/6semanas.
Sistémico:
azitromicina 1g/dosis única.
Doxiciclina 100mg 2veces dia/1-2
semanas
Eritromicina 500mg 4veces
día/1semana.
CONJUNTIVITIS NEONATAL POR
CHLAMYDIA:
Es la causa más frecuente de conjuntivitis
en el neonato.
Está asociado a enfermedad sistémica.
Presenta edema palpebral y lesión del limbo
Presentación: se presenta en el neonato
después de 5-19 días después de haber nacido.
Signos:
Secreción mucupurulenta
Reacción conjuntival papilar.
Complicaciones ocasionales:
Cicatrización conjuntival
Pannus corneal superior.
Tratamiento:
Eritromicina sistémica.
CONJUNTIVITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
Existe: Tipo 1: es la más común
Tipo 2: la más común en el recién nacido.
Caracterizada:
Congestión unilateral
Irritación
Exudado mucoso
Dolor
Fotofobia ligera.
Se asocia con queratitis por herpes simple.
Es de tipo folicular y con menos frecuencia seudomembranosa.
Las vesículas herpéticas la observamos sobre los párpados y sus márgenes, que presentan
edema grave.
Puede persistir 2-3 semanas.
Complicaciones: afectación corneal y vesículas en la piel.
Tratamiento:
Aciclovir al 3% 5veces al día/10días.
Contraindicación:
Uso de corticoesteroides.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CONJUNTIVA
PINGUECULAS PTERIGIÓN
Es una lesión común, generalmente
bilateral y asintomática.
Aparecen como nódulos amarillos en
la conjuntiva bulbar adyacente sobre
todo al lado nasal.
No invade la córnea
No requiere tratamiento quirúrgico
Crecimiento subepitelial triangular
fibrovascular de tejido conjuntival
bulbar degenerativo.
Fenómeno irritativo producto de la
exposición al sol, viento, polvo.
Invade córnea
Opacidades grises y pequeñas cerca
del limbo nasal
Línea de Stocker: se observa depósito
de hierro en el epitelio corneal.
Complicaciones:
Pérdida de la visión
Irritación crónica
Astigmatismo inducido
Tratamiento:
Resección del pterigium, y la cobertura del
defecto con autoinjerto de conjuntiva y
mitomicina C.
GLAUCOMA María Victoria Romero Ore
Se define como una neuropatia óptica crónica adquirida, caracterizada por depresión de la papila óptica y perdida del campo visual y casi siempre está acompañada de aumento de la presión intraocular (PIO).
COMPOSICION DEL HUMOR ACUOSO
EL humor acuoso es un líquido claro que llena las cámaras anterior y posterior del ojo. Su
volumen es alrededor de 250ul y su velocidad de producción es 2.5ul/min. La presión
osmótica es más alta que la del plasma, con concentraciones mucho más altas de
ascorbato, piruvato y lactato y valores bajos de proteína, urea y glucosa.
FORMACION Y FLUJO DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso es secretado activamente por el epitelio ciliado no pigmentado, como
resultado de un proceso metabólico activo que depende de varios sistemas enzimáticos,
especialmente la bomba de Na+/k+ ATPas, que secreta iones dentro de la cámara
posterior. El agua sigue de forma pasiva de gradiente osmótico.
FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso fluye desde la cámara posterior a la cámara anterior a través de la
pupila y es drenado del ojo por dos vías diferentes:
1.-Via Trabecular (convencional): Se encarga del drenaje en aproximadamente el 90%
del humor acuoso (Fig.9.3a).El humor acuoso se produce en epitelio no
pigmentado de los procesos ciliares pasa a la cámara posterior, luego a través de
la pupila a la cámara anterior . De la cámara anterior se drena por la malla
trabecular sigue por el conducto de Schlemm, luego por las venas acuosas que lo
conducen al sistema venoso. El drenaje trabecular puede ser aumentado por
fármacos (mioticos, simpaticomiméticos), trabeculoplastia y trabeculotomia.
2.- La via uveoescleras (no convencional): Encargado del drenaje en
aproximadamente el 10% del humor acuoso restante (fig.9.3b). el humor acuoso
pasa a través del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo y es drenado por la
circulación venosa del cuerpo ciliar, la coroide y la esclerótica. El drenaje
uveoescleral disminuye por mioticos y aumenta por atropina, simpaticomiméticos y
prostaglandinas. Y cierta cantidad también es drenada a través del iris (fig.9.3C)
PRESION INTRAOCULAR
La presión intraocular en la población en general tiene un rango que oscila entre
11 y 21 mmHg. Aunque la PIO es importante para el desarrollo de las lesión
glaucomatosa, hay otros factores que también participan entre ellos la herencia.
Fluctuacion:
La PIO normal varía con el momento del día, el latido cardiaco, la presión arterial y
la respiración. El patrón de la curva diurna de la PIO varia en el ojo normal y
glaucomatoso, con una tendencia a ser mas alta por la mañana y mas baja
después del medio dia y la tarde. El rango medio de fluctuación diurna de la PIO
en los ojos normales es de 5mmHg, sin embargo, la variación es mayor en los
pacientes con glaucoma o hipertensión ocular.
HIPERTENSION OCULAR
Es el incremento de a presión intraocular (> 21 mmHg) en ausencia de
anormalidades de la papila o el campo visual y es más frecuente en el glaucoma
primario de ángulo abierto. La incidencia en la cual estos individuos desarrollan
glaucoma es alrededor de 1 a 2% al año. El riesgo aumenta conforme aumenta la
edad, antecedentes familiares de glaucoma, miopía, diabetes mellitus y
enfermedades cardiovasculares. El desarrollo de hemorragias en la papila en
pacientes con hipertensión ocular también aumenta el riesgo de desarrollar
glaucoma.
Es asi que los pacientes con hipertensión ocular son sopechosos de desarrollar
glaucoma por lo que deben ser sometidos a vigilancia regular ( 1 a 2 veces al año)
de papila óptica, presión intraocular y campos visuales.
EVALUACION CLINICA EN EL GLAUCOMA
TONOMETRIA: Medición de la PIO.
a. Tonómetro de aplanamiento de Goldman:
Esta fijo a la lámpara de hendidura.
Mide la fuerza que se requiere para aplanar
un área fija de la córnea.
El grosor corneal influye en la exactitud de la
medición, es decir la PIO se sobreestima en
ojos con corneas más gruesas y se
subestima en ojos con corneas delgadas.
Es más preciso y el más utilizados en
comparación con el tonómetro de Schiotz.
b. Tonometro de Schiotz:
Se basa en el principio de la tonometría
de indentacion en la que un embolo
con un peso predeterminado se aplica
sobre la cornea (fig 9.9).
La cantidad de indentacion de mide en
una escala y la lectura se convierte en
milímetros de mercurio en una talba
especial.
El tonómetro es barato, fácil de usar y
no requiere lámpara de hendidura.
Actualmente se emplea poco.
GONIOSCOPIA: El ángulo de la cámara anterior se forma por la unión de la
córnea periférica y el iris, en este se sitúa la red trabecular. La configuración de
este ángulo (abierto, estrecho o cerrado) influye en el flujo del humor acuoso. La
gonioscopia permite la visualización directa de las estructuras del ángulo.
Si es posible observar la extensión completa de la red trabecular, el espolón
escleral, y los procesos del iris, el angulo es abierto.
Si tan solo se aprecia la línea de Schwalbe, o una porción pequeña de la
red trabecular, el angulo en estrecho.
Si no se logra observar la línea de Schwale el ángulo es cerrado.
EXAMEN DE LA PAPILA OPTICA: Mediante oftalmoscopia directa.
La papila óptica normal tiene una depresión central, la cúpula fisiológica, su
tamaño depende del volumen de las fibras que forman el nervio óptico en relación
con el tamaño de la abertura esclerótica.
La atrofia óptica glaucomatosa ocasiona cambios como ; perdida de su
sustancia que es detectable como crecimiento de la cúpula de la papila que
se relación con la palidez de esta en el área de acopamiento.
En el glaucoma hay crecimiento característico de la cúpula óptica, seguido
por excavación superior o inferior , con escotadura focal en el reborde de la
papila óptica.
Al desarrollarse la excavación los vasos retinianos de la papila estos se
desplaza en sentido nasal.
El resultado final del acopamiento glaucomatoso es la llamada excavación
en “olla de frijoles”.
EXAMEN DE CAMPO VISUAL:
La pérdida glaucomatosa del campo visual implica sobre todo los 300.
El cambio ms temprano es la exclusión del punto ciego.
Se continua con la extensión contigua al área de Bjerrum del campo visual,
a los 15° de la fijación produce un escotoma de Bjerrum y luego un
escotoma arqueado.
La pérdida del campo periférico tiende a comenzar en la periferia nasal.
El campo periférico temporal y lo 5° a 10° centrales se afectan de modo
tardío en la enfermedad.
CLASIFICACION DE GLAUCOMA
A. GLAUCOMA PRIMARIO:
1. Glaucoma de angulo abierto:
a. Glaucoma primario de angulo abierto ( galucoma crónico de
angulo abierto, glaucoma crónico simple).
b. Glaucoma de presion normal.
2. Glaucoma de angulo cerrado.
a. Agudo.
b. Subagudo.
c. Crónico.
d. Iris en meseta.
B. GLAUCOMA CONGENITO:
a. Glaucoma congénito primario.
b. En relación con otras anomalías oculares del desarrollo.
c. En relación con anomalías extraoculares del desarrollo.
C. GLAUCOMA SECUNDARIO:
a. Glaucoma pigmentario.
b. Síndrome de exfoliación.
c. A cambios en el cristalino( luxación, tumefacción, facolitico)
d. A cambios en el sistema uveal( uveítis, sinequias, tumor)
e. Traumatismos.
f. Posoperatorio.
g. Glaucoma neovascular (diabetes mellitus, tumor intraocular,
oclusión de la vena central de la retina.
D. GLAUCOMA ABSOLUTO: el resultado final de cualquier glaucoma no
controlado es un ojo duro, invidente y a menudo doloroso.
GLAUCOMA PRIMARIO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA):
También llamado glaucoma crónico simple, se llama así porque no es
consecuencia de otra patología, cirugía o trauma y porque el ángulo entre iris y
córnea es mayor a 40º, es la forma más común en negros y blancos su incidencia
aumenta en personas mayores de 75 años, hay una fuerte tendencia familiar.
La principal característica patológica del GPAA; es un proceso degenerativo dela
red trabecular que incluye el depósito de material extracelular dentro de la red. y
por debajo del endotelio que recubre el conducto de Schelemn, como
consecuencia la reducción del drenaje del humor acuoso e incremento de la
presión intraocular.
El aumento de la presión intraocular precede a los cambios en la papila óptica y el
campo visual por varios meses y años.
Cuadro clínico:
El GPAA suele ser asintomático, bilateral y crónico. Pero puede presentarse:
Dolor ocular.
Ppercepción de halos coloreados alrededor de la luz.
Disminución del campo visual.
Pruebas de detección de GPAA:
El principal problema de GPAA es la ausencia de síntomas hasta ya avanzada la
enfermedad. Cuando los pacientes se dan cuenta de la perdida visual por primera
vez, ya se produjo un daño al nervio óptico sustancial:
Edad: Inicio en la edad adulta.
Presión intraocular: Una PIO >21 mmHg , en algún momento del curso de
la enfermedad.
Gonioscopia: Un ángulo abierto y de aspecto normal.
Cambios en la papila, Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico,
discos asimétricos.
Perdida del campo visual.
TRATAMIENTO
La meta principal del tratamiento es desacelerar el proceso de la enfermedad y
mantener la función visual el mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente
controlando la PIO.
Se contemplan 2 enfoques para la reducción farmacológica de la presión
intraocular:
a. Supresión de la producción acuosa.
b. Facilitación del flujo de salida acuoso.
a. Supresión de la produccion acuosa:
Betabloqueadores tópicos:
Maleato de timolol a 0.25% y 0.5%,
La contraindicación principal son las enfermedades obstructivas
crónicas de la vías respiratorias (asma , epoc) y defectos de la
conducción cardiaca.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Clorhidrato de dorzolamida en solución al 2% y brinzolamida son
inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos muy eficaces y mejor
tolerados que los sistémico.
Los principales efectos colaterales de los inhibidores de la anhidrasa
carbónica son sabor amargo transitorio y blefaroconjuntivitis alérgica.
b. Facilitación del flujo de salida acuoso:
análogos de prostaglandinas:
Soluciones de bimatoprost a 0.003%, latanoprost a 0.005% y
tavoprost a 0.004% cada uno 1 vez al dia . Aumentan el flujo de
salida uveoesclerotico acuoso. Tienen alta eficacia con agentes
adjuntos.
Los principales efectos adversos delas prostaglandinas son :
hiperemia conjuntival, hiperpigmentación de la piel periorbitaria,
crecimiento de las pestañas, oscurecimiento permanente del iris.
Parasimpaticomimeticos (mioticos):
Incrementa la salida del humor acuoso mediante su acción sobre la
red trabecular por medio de la contracción del musculo ciliar.
Pilocarpina 2% . 1 gota c/6h.
Si el tratamiento médico fuese insuficiente debe instalarse tratamiento quirúrgico:
Indicaciones de cirugía:
Falta de control de la presión intraocular a pesar de aplicarse la
Si es de larga evolución: la papila óptica está marcadamente elevada con un
aspecto blanco-grisáceo, con constricción secundaria de los vasos sanguíneos,
sin hemorragias y exudados algodonosos y depósitos cristalinos en forma de
drusas (cuerpos amiloideos) en papila. Los campos visuales empiezan a
mostrar constricción.
3. Evolución
Toma entre 24-48 horas para que ocurra papiledema y 1 semana para que se
desarrolle por completo. Asimismo, requiere entre 6-8 semanas para que se resuelva
completamente tras un tratamiento adecuado.
4. Tratamiento
Manejo de enfermedad de fondo
III. QUIASMA ÓPTICO
Las lesiones el quiasma causan defectos bitemporales hemianópticos en el campo visual. La
mayoría de enfermedades que lo producen son de tipo neoplásica y vascular, así como
procesos inflamatorios.
a) Tumores de la pituitaria: manifestándose con disfunción pituitaria, pérdida de la
visión, parálisis nerviosas craneales, lesión de masa,etc.
b) Craneofaringioma: Tumor de crecimiento lento que se origina de los restos vestigiales
del saco de Rathke a lo largo del tallo hipofisiario.
c) Meningiomas: afecta típicamente a mujeres de mediana edad. Los defectos del
campo visual y los signos clínicos dependen de la localización del tumor
IV. VÍAS VISUALES RETROQUIASMÁTICAS
Las causas principales de lesión de las vías visuales retroquiasmáticas son la enfermedad
cerebrovascular y los tumores, los cuales producen defectos en el campo visual de forma
homónima y contralateral. Mientras más anterior sea la lesión (tracto óptico, núcleo
geniculado lateral, tracto geniculocalcarino), las lesiones son más incongruentes; de esta
forma, si la lesión es localizada posterior (tracto geniculocalcarino o corteza occipital), los
defectos serán más congruentes. Cualquier lesión unilateral retroquiasmática respeta la
agudeza visual, ya que la vía visual en el otro hemicerebro permanece intacta.
Las lesiones del tracto óptico o núcleo geniculado lateral son poco frecuentes,
mayormente son traumatismos, tumores y malformaciones arteriovenosas.
Las lesiones en el tracto geniculocalcarino pueden localizarse en su porción superior e
inferior, generando defectos en el campo visual inferior y superior, respectivamente
Una lesión occipital unilateral produce una hemianopsia homónima contralateral y puede
tener un respeto macular con conservacon de al menos 10° del campo central. Este
respeto macular es solamente por lesión occipital y patognomónico de ésta. Puede haber
hemiescotomas muy congruentes o cuadrantanopsias homónimas muy congruentes. Si la
lesión occipital es bilateral puede producir una ceguera cortical caracterizada por visión
cero, con reflejo fotomotor y fondo de ojo normal. Entre las causas más frecuentes de
lesión occipital son vasculares y traumáticas. Los tumores de esa zona son poco
frecuentes.
V. PUPILA
La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,
aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones ópticas.El tamaño de las pupilas
varía continuamente, fenómeno conocido como hippus, ya sea de acuerdo a la luminosidad
ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamaño y forma de las pupilas
puede estar afectado por una variedad de enfermedades congénitas y adquiridas que pueden
afectar el iris y/o a su inervación. La regulación fisiológica del tamaño pupilar está comandada
principalmente por inervación parasimpática, que a través del III par craneal, produce miosis por
contracción del músculo esfínter pupilar. En forma adicional participa el simpático cervical, que
produce midriasis por contracción del músculo radial del iris.
a) Reflejo fotomotor e inervación parasimpática de la pupila
El reflejo pupilar consiste de una vía aferente y una vía
eferente. Las fibras pupilares aferentes, así como las
vías visuales están incluidas en el nervio óptico hasta
salir del tracto óptico justo antes del núcleo geniculado
lateral. Estas fibras constituyen un 20% del total de
fibras del tracto óptico, y entran al cerebro medio a
través del brazo del colículo superior para hacer
sinapsis en el núcleo pretectal. En los núcleos
pretectales los axones de las células ganglionares hacen
sinapsis con la segunda neurona, cuyos axones en parte
son cruzados y en parte directos, y se dirigen al núcleo
de Edinger-Westphal del III par craneal (ipsilateral y
contralateral) , donde hacen sinapsis con neuronas
parasimpáticas preganglionares que forman parte del
nervio motor ocular común. La vía eferente se realiza
por medio del tercer par al ganglio ciliar en la parte
lateral de la órbita. Las fibras postganglionares avanzan
a través de los nervios ciliares cortos con el propósito de inervar el esfínter muscular del iris y
cuva acción provoca miosis.
b) Defecto pupilar aferente:
ABSOLUTO: Pupila amaurótica. Está causado por una lesión completa del nervio óptico y se
caracteriza por lo siguiente:
El ojo afectado es completamente ciego ( es decir, no hay percepción de la luz)
Ambas pupilas tienen el mismo tamaño
Cuando el ojo afectado es estimulado por la luz, ninguna de las dos pupilas reacciona, pero
cuando el ojo normal es estimulado ambas pupilas reaccionan normalmente
El reflejo de cerca es normal es ambos ojos
RELATIVO: Pupila de Marcus Gunn. Causado por una lesión incompleta del nervio óptico o
enfermedad retiniana grave. Presenta los signos clínicos de una pupila amaurótica, pero más
sutiles. Las pupilas responden débilmente a la estimulación del ojo afectado y activamente a la
estimulación del ojo normal. La diferencia entre las reacciones pupilares de ambos ojos se
evidencia con la prueba de destellos luminosos alternante, en la que cada pupila es estimulada por
una luz en una sucesión alternativa rápida. Cuando se estimula la pupila normal, ambas pupilas se
contraen, pero cuando se estimula la pupila anormal, la pupila se dilata en vez de contraerse.
c) Disociación pupilar luz-cerca: por lesión del área pretectal mesencefálica. El reflejo fotomotor
está abolido (no hay miosis al estimular el ojo por la luz), pero se conserva el de visión
próxima. Las pupilas son mióticas bilaterales irregulares. Es típico de la neurosífilis.
d) Sindrome de Horner: Se produce como consecuencia de una lesión en la vía simpática en sus
porciones central (enfermedad del tronco cerebral, síndrome medular lateral o Wallenberg,
tumores de la médula espinal) , preganglionar (Tumor de Pancoast, aneurismas, lesiones
cervicales) y posganglionar (cefaleas en racimo, disección de la arteria carótida interna,
tumores nasofaríngeos, masa en seno cavernoso)
Signos clínicos:
Ptosis leve por debilidad del músculo de Müller
Ligera elevación del párpado inferior debida a debilidad del músculo tarsal inferior
Miosis unilateral, resultando anisocoria, que se acentúa con una luz tenue, ya que la
pupila de Horner no se dilata, al igual que la pupila del otro lado.
Las reacciones pupilares son normales a la luz y de cerca
Sudoración ipsilateral reducida
Aveces existe heterocromía hipocrómica (ambos iris de diferente color)
Diagnóstico: para confirmar el diagnóstico se realiza la prueba farmacológica con cocaína tópica en el saco conjuntival, en el que la pupila normal se dilata pero la pupila de Horner no. Por otro lado, las pruebas con hidroxianfetamina son útiles para diferenciar las lesiones centrales y preganglionares en relación con las postganglionares, pero son difíciles de obtener.
VI. MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES
6.1. Anatomía de pares craneales
El nervio III craneal se origina en el mesencéfalo, circula por la fosa media, el seno cavernoso y sale
del cráneo por la hendidura esfenoidal. La porción eferente somática inerva los siguientes
músculos: el elevador del párpado superior, los músculos recto superior, interno e inferior y el
músculo oblicuo menor. La porción eferente visceral (parasimpática) inerva el músculo ciliar y el
esfínter de la pupila.
El IV par craneal o nervio patético, siendo el nervio más largo y delgado de los pares craneales, se
origina en el mesencéfalo inferior y emerge por la cara dorsal contralateral del tallo encefálico y
penetra en la órbita a través de la hendidura esfenoidal. Inerva el músculo oblicuo mayor que
dirige el ojo hacia abajo, cuando el ojo está desviado hacia la nariz.
El VI par craneal o motor ocular externo tiene su origen en la protuberancia, en el surco
pontobulbar, pasa a través del seno cavernoso (cerca de la arteria carótida interna) y sale del
cráneo por la hendidura esfenoidal e inerva el músculo recto externo del ojo. Su largo trayecto
intracraneal le hace vulnerable a procesos patológicos en las fosas craneales posterior y media.
6.2. Parálisis nerviosas oculomotoras
Las parálisis nerviosas oculomotoras resultan en deterioro de los movimientos oculares, el patrón
lo determinan los músculos extraoculares afectados y mal alineamiento ocular. La mala alineación
de los ejes visuales resulta en diplopía a menos que aparezca supresión, que se desarrolla más
comúnmente en niños que en adultos. Los mareos o desequilibrio pueden asociarse, pero
desaparecen con “parchado” monocular
Tercer par craneal
A) Causas
Idiopática: alrededor del 25% no tiene causa conocida
Enfermedad vascular: debida a hipertensión y diabetes mellitus, es la causa más
frecuente de parálisis del tercer par que respeta la pupila. En la mayoría de los casos la
recuperación espontánea tiene lugar en 3 meses. Las parálisis diabéticas del tercer par
se asocian a menudo con dolor periorbitario y a veces son el signo de presentación de
la diabetes.
Traumatismo: directo y secundario a herniación del lóbulo temporal medio a través
del hiato tentorial. Un signo importante es la dilatación pupilar inicialmente unilateral
y luego bilateral.
Aneurisma: en la unión de la arteria comunicante posterior con la arteria carótida
interna. Produce una parálisis dolorosa y afectación de la pupila
Otras causas: tumores intracraneales a consecuencia de daño directo al nervio o
debido al efecto de masa, sífilis, vasculitis sistémica.
NOTA: La presencia o ausencia de afectación pupilar es de gran importancia porque
frecuentemente diferencia una lesión quirúrgica de otra médica. Las lesiones
quirúrgicas como aneurismas, traumatismos y herniación uncal afectan
característicamente a la pupila por compresión de las fibras pupilares localizadas
superficialmente. Las lesiones médicas causadas por hipertensión y diabetes suelen
respetar la pupila; esto se debe a que éstas patologías causan isquemia del tronco
principal del nervio pero respetando las fibras pupilares superficiales.
B) Signos clínicos
Debilidad del elevador del párpado que causa ptosis severa debido a la cual no se
presenta diplopía
Acción sin oposición del recto lateral que causa abducción del ojo en la posición
primaria
El músculo oblicuo superior intacto causa intorsión del ojo en reposo, que aumenta al
intentar mirar hacia abajo
Abducción normal porque el recto lateral está intacto
Debilidad del recto medial que limita la aducción
Debilidad del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevación
Debilidad del recto inferior que limita la depresión
Parálisis parasimpática que causa una pupila dilatada asociada con acomodación
defectuosa
6.2.1. Cuarto par craneal
A) Causas
Lesiones congénitas
Traumatismo: que produce con frecuencia parálisis bilateral del cuarto par. Los nervios
muy largos y delgados son vulnerables ya que se cruzan en el velo medular anterior al
impactar con el borde tentorial.
Lesiones vasculares
B) Signos clínicos
La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitación de la depresión en aducción
Exciclotorsión
Diplopía que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo
Desviación hacia arriba (hipertropia) del ojo, que aumenta cuando el paciente mira
hacia abajo y al lado opuesto.
Prueba de la inclinación de la cabeza de Bielschowsky: al inclinar la cabeza hacia el
lado afectado, la diplopía aumenta, mientras si es hacia el lado contrario, la diplopía se
alivia. Los pacientes adoptan frecuentemente esta postura.
6.2.2. Sexto par craneal
A) Causas
Isquemia: arterioesclerosis, diabetes, migraña e hipertensión
Neurinoma del acústico
Tumores nasofaríngeos
Presión intracraneal aumentada
Traumatismos
Infecciones, meningitis
Malformación de Arnold-Chiari
B) Signos clínicos
Esotropía en la posición primaria
Marcada limitación de la abducción debido a debilidad del recto lateral
Aducción normal
El rostro compensador se vuelve hacia el campo de acción del músculo paralizado para
minimizar la diplopía.
PREVENCIÓN DE CEGUERA
Sonia Junes
1. DEFINICIONES
CEGUERA TOTAL: Ausencia de la percepción de la luz
CEGUERA LEGAL: Agudeza visual que comprende entre 10/200 y 20/200 en el
mejor de los dos ojos y con la mejor de las correcciones existentes. También es
considerada ceguera legal una agudeza visual de 20/20 con un campo visual
menor a 20°
2. CLASIFICACIÓN DEL DÉFICIT VISUAL
Categorías de pérdida de la Visión
Clasificación de la O.M.S.
CATEGORIA DE IMPEDIMENTO VISUAL VISON CONDICION VISUAL
0 20/20 a 20/60 Normal o aceptable
1 20/70 a 20/200 Deterioro Visual (Baja Visión)
2 20/200 a 20/400 Deterioro Visual Severo
3 20/400 a 5/300 o campo visual 10,5
4 5/300 a percepción luz o campo visual < 5 Ceguera
5 No percepción de luz Ceguera total
3. EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de 285 millones en todo el mundo presentan una discapacidad visual:
39 millones son ciegas y 246 millones tienen baja visión (discapacidad visual
severa o moderada)
Las causas prevenibles son tan altas como el 80% de la carga mundial total de la
discapacidad visual
A nivel mundial, los defectos de refracción no corregidos son la principal causa de
discapacidad visual
Las cataratas son la principal causa de ceguera
Las principales causas de discapacidad visual son: errores de refracción, cataratas
y glaucoma
Las principales causas de ceguera son: cataratas, glaucoma y degeneración
macular relacionada con la edad
4. ETIOLOGÍA
De acuerdo a la edad:
4.1. Neonatos
Oftalmia neonatal:
Se refiere a la conjuntivitis que ocurre dentro de los primeros 28 días de
recién nacido. La conjuntivitis neonatal puede ser séptica o aséptica. La
conjuntivitis aséptica, que ocurre entre las 6-24 horas después del parto,
ocurre producto de una reacción química ante la medicación profiláctica
administrada poco tiempo después del nacimiento para prevenir la
conjuntivitis gonocócica. La conjuntivitis bacteriana, usualmente debida a
Exoftalmos (Proptosis) axial de presentación brusca, irreductible y doloroso a la
retropulsión.
Oftalmoplejia externa o limitación parcial de la motilidad ocular extrínseca.
Alteraciones pupilares: Abolición del reflejo fotomotor y midriasis.
Adenopatías preauriculares.
Abscesos peridurales y cerebrales.
♦ Clasificación Clínica
∗ Celulitis Preseptal: El proceso inflamatorio se limita a los párpados (piel, te- jido celular
subcutáneo y músculo), ya que el septum orbitario constituye una barrera que impide su
extensión a la cavidad orbitaria. El cuadro clínico se caracteriza por edema palpebral y
quémosis, siendo el resto de la sintomatología, general y ocular, muy leve. No hay signos
de afectación orbitaria postseptal, la motilidad ocular intrín- seca y extrínseca está
conservada y el globo ocular está indemne.
∗ Celulitis Retroseptal: Proceso inflamatorio que afecta a las estructuras que están por
delante y por detrás del septum, grasa orbitaria, músculos y paquete vásculo- nervioso, y
su efecto masa puede comprometer al globo ocular. Su cuadro clínico es el descrito.
♦ Diagnóstico
Clínico: Anamnesis y exploración ocular.
Tomografía Axial Computarizada (TAC):
Celulitis preseptal: Muestra una hiperdensidad de los tejidos preorbitarios con ausencia de
cambios orbitarios.
Celulitis retroseptal: Muestra un engrosamiento y una hiperdensidad de los tejidos
preseptales con borramiento y veladura de las estructuras de los tejidos blandos
orbitarios.
Patología sinusal: Muestra un engrosamiento de la mucosa sinusal con opacificación de
los senos y la posible presencia de nivel fluido-aire.
DEFECTOS DE REFRACCIÓN
Franz Anthony Chávez Meza
El conjunto de métodos empleados en la evaluación del estado óptico del ojo, la refracción, y en
su corrección cuando es anormal, en las ametropías, representan un importante papel en la
actividad del oftalmólogo. De hecho, cualquier valoración de la formación de la función visual
exige como exploración preliminar la estimación de la agudeza visual en las mejores condiciones
ópticas.
EL SISTEMA ÓPTICO DEL OJO
El ojo se ha comparado con una cámara fotográfica en el que la luz ha de atravesar un diafragma
(pupila) hasta llegar a la placa fotográfica (retina) y en esta trayectoria se va a encontrar diversos
elementos refractivos, dispuestos en el ojo emétrope de forma que consiguen que los rayos
luminosos paralelos provenientes del infinito (a partir de 5 m de distancia a efectos prácticos) se
desvíen hasta enfocarse en la retina.
La mayor parte de la refracción ocular se produce en la cara anterior de la córnea (más de 40
dioptrías) y el cristalino (alrededor de 20 dioptrías), siendo prácticamente despreciable la de la
cara posterior de la córnea, humor acuoso y humor vítreo. Hay que aclarar, llegados a este punto,
que la dioptría es la mitad que expresa el poder de una lente y que se relaciona con la distancia
focal expresada en metros. Así, una lente convexa o positiva de 1 dioptría (+ 1D) converge los
rayos paralelos de luz a un foco situado a un metro. Las lentes cóncavas o negativas divergen los
rayos de luz y así, una lente de –1 D tiene un foco virtual a 1m. Del mismo lado de la luz incidente.
AMETROPÍAS
Cuando los rayos luminosos paralelos no convergen exactamente en la retina de un ojo en reposo,
estamos ante los que denominamos ametropía. En el ojo miope, la convergencia de los rayos
luminosos se produce en la cavidad vítrea y tras cruzarse, llegan a la retina, formando círculos de
difusión con imágenes desenfocadas.
En la hipermetropía, los rayos luminosos se reúnen por detrás de la retina y en ésta lo que se
forma es también un círculo de difusión desenfocado.
El astigmatismo se produce cuando meridianos perpendiculares del ojo presentan diferente
capacidad refractiva. Pueden distinguirse tres tipos de astigmatismo atendiendo a la situación de
las líneas refractivas respecto a la retina:
Astigmatismo simple: una línea focal está situada en la retina y la otra por delante (astigmatismo
miópico simple, o por detrás (astigmatismo hipermetrópico simple)
Astigmatismo compuesto: las dos líneas focales están situadas por delante de la retina
(astigmatismo miópico compuesto) o por detrás de la misma (astigmatismo hipermetrópico
compuesto)
Astigmatismo mixto: una línea focal está situada por delante y otra por detrás de la retina.
ACOMODACIÓN
Es la capacidad del ojo para aumentar su poder refractivo y así poder enfocar sobre la retina
imágenes de objetos cercanos.
El mecanismo por el que esto se produce es aún discutido. La teoría clásica de Helmholtz lo
atribuye al aumento de la curvatura del cristalino mediante la relajación de las fibras de la zónula
al contraerse el músculo ciliar. Esta posibilidad es limitada. Se llama punto remoto al más alejado
en el que un objeto puede ser enfocado (la acomodación estaría totalmente relajada) y el punto
próximo al más cercano en que un objeto puede verse claramente (aquí la acomodación sería
máxima), siendo el recorrido de la acomodación la distancia entre ambos puntos. La amplitud de
acomodación sería la diferencia del estado refractivo del ojo en reposo y acomodación máxima.
Varía con la edad, desde una 14 D en el niño hasta sólo 1D hacia los 60 años.
MIOPÍA
Es el defecto refractivo en el que los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por
delante de la retina. También es conocida como vista corta, pues sólo se ven con nitidez los
objetos situados hasta el punto remoto, que estará más cercano cuanto mayor sea la miopía; así,
un miope de 1 D ve nítidos los objetos situados hasta 1m. de distancia, mientras que otro de 2 D
sólo verá con nitidez hasta 0.5m.
Etiología.
- Miopía axial: se produce por aumento del diámetro anteroposterior del ojo. Es la más frecuente.
- Miopía de curvatura: por aumento de la curvatura corneal o más raramente del cristalino;
generalmente son poco intensas (inferior a 6 D), salvo en algunas situaciones patológicas
infrecuentes queratocono y lenticono).
- Miopía de índice: por aumento del índice de refracción del cristalino, como ocurre en la catarata
nuclear incipiente.
Clínica.
La mala visión de lejos va a ser el síntoma característico, pero hay que distinguir dos tipos de
situaciones:
- Miopía simple: constituye una variante fisiológica de la normalidad, que estadísticamente
siempre es lógico que aparezca. Esta miopía no suele sobrepasar las 6 D. y es de evolución limitada
hasta los 22 o 23 años.
- Miopía patológica, magna, progresiva o maligna: supone una situación patológica que se cree
debida a una alteración del desarrollo del segmento posterior del globo. Oftalmoscópicamente,
vamos a encontrar un cuadro denominado corioretinosis miópica en el que existe una atrofia
corioretiniana generalizada, la cual puede afectar tanto a la mácula (cuya consecuencia va a ser la
reducción de la agudeza visual) como a la retina periférica, con la aparición de degeneraciones
predisponentes al desprendimiento de retina cuya incidencia está muy aumentada en esta miopía.
Tratamiento.
La corrección del defecto óptico puede realizarse mediante gafas, lentes de contacto o métodos
quirúrgicos.
La corrección con gafas se realiza mediante cristales negativos o cóncavos, que divergen los rayos
paralelos de luz.
La corrección de la miopía con lentes de contacto aporta grandes ventajas sobre todo en miopías
altas, al minimizar los efectos de aberración periférica y de reducción de la imagen retiniana que
producen las gafas.
La corrección quirúrgica de la miopía se realiza en la actualidad mediante dos técnicas
fundamentalmente: láser excímer y facoemulsificación.
El láser excímer actúa reduciendo el poder dióptrico de la córnea mediante la ablación de sus
capas superficiales. Es un procedimiento altamente efectivo, consiguiendo una visión útil, superior
a 0.5, sin lentes en el 95% de los casos.
Existen dos técnicas quirúrgicas que utiliza el láser excímer:
- Queratectomía fotorrefractiva (RFR o PRK), que se utiliza para corrección de miopías hasta 10 D.
La técnica consiste en, tras desepiterización corneal central, realizar la ablación de una cantidad
predeterminada del estroma superficial, consiguiendo de este modo un aplanamiento central de la
curvatura corneal.
- Queratomileusis in situ con láser excímer (LASIK), que se utiliza para grados mayores de miopía
(hasta 15 D). La técnica comienza con un corte lamelar no refractivo utilizando un
microqueratotono (levantando un lentículo corneal de 160 micras), seguido de una fotoablación
refractiva con láser excímer y sustituyendo posteriormente el lentículo en su lugar.
Al incluir este lentículo el epitelio corneal y la membrana de Bowman, la integridad de las
terminaciones nerviosas sufren muy poca alteración y por consiguiente el procedimiento no es
doloroso; por otro lado, al no comprometer a la capa de Bowman, no se produce respuesta
cicatricial y no hay empañamiento corneal (haze). Por tanto la recuperación es más rápida y el
paciente presenta buena visión a las pocas horas después de la cirugía. Por el contrario, es una
técnica más difícil y con posibles complicaciones más graves.
La facoemulsificación es una técnica de extracción extracapsular a través de una pequeña incisión,
que combinada con la implantación una lente intraocular plegable, permite corrección de miopías
mayores, por lo que está indicada fundamentalmente para miopías de más de 18 D. Tiene el
inconveniente de la pérdida de la acomodación, por lo que su indicación en pacientes jóvenes es
discutida.
HIPERMETROPÍA
Como hemos visto, la hipermetropía es el error de refracción en el que los rayos luminosos
paralelos convergen por detrás de la retina con el ojo en reposo.
Es la ametropía más frecuente, aunque no siempre corregida y a veces ni siquiera conocida por el
paciente, ya que puede ser compensada, al menos en parte, por el tono del músculo ciliar o
mediante un esfuerzo acomodativo. Así, podemos considerar que la hipermetropía total estaría
constituida por la suma de:
- Hipermetropía latente: compensada por el tono fisiológico del músculo ciliar (1D). sólo se revela
cuando paralizamos la acomodación farmacológicamente.
- Hipermetropía manifiesta: produce sintomatología, debido a que precisa un sobreesfuerzo
acomodativo, que puede llegar a compensarla totalmente (hipermetropía facultativa) o no
(hipermetropía absoluta), con la consiguiente disminución de la agudeza visual.
Etiología.
- Hipermetropía axial: por acortamiento del eje anteroposterior del ojo. Cada milímetro de
acortamiento equivale aproximadamente a 3 D, siendo raras las hipermetropías mayores de 6 D,
salvo en situaciones patológicas, como la microftalmía, en la que se pueden superar las 20 D.
Puesto que el eje anteroposterior del ojo se alarga con el crecimiento, una hipermetropía de 2 a 3
D puede considerarse fisiológica en el niño. También puede producirse un acortamiento
patológico del globo por un tumor orbitario o coroideo que comprimen el polo posterior, o por un
edema macular.
- Hipermetropía de curvatura: por aplanamiento de la córnea congénito o adquirido (por
traumatismo o enfermedad corneal).
- Hipermetropía de índice: por disminución del poder de convergencia del cristalino, lo que ocurre
en el adulto fisiológicamente (aparece la hipermetropía facultativa y latente) y en diabéticos.
- Hipermetropía por ausencia del cristalino (afaquia) o por su luxación posterior: en ambas
situaciones se produce una hipermetropía acusada.
Clínica.
Por lo visto anteriormente, podemos deducir que las manifestaciones clínicas de la hipermetropía
van a depender mucho del grado de la misma. Puede ser asintomática si el defecto es leve y el
sujeto es joven, con gran capacidad de acomodación. Si la acomodación es insuficiente, tanto en
el sujeto joven con hipermetropía fuerte como en el de más edad con poca capacidad
acomodativa, aparece visión borrosa, sobre todo de cerca, pero también de lejos. Son además
frecuentes los síntomas de fatiga ocular o astenopía acomodativa (cansancio, dolorimiento,
irritabilidad ocular, lagrimeo...), la hiperemia conjuntival, la tendencia a padecer orzuelos y
blefaritis de repetición, así como cefaleas.
Puede producirse también un estrabismo convergente acomodativo en niños con mala relación
entre acomodación y convergencia, que en un intento de mejorar la agudeza visual forzando la
acomodación, aún a costa de la pérdida de visión binocular, utilizan un solo ojo, el dominante. Si
esto no es tratado adecuadamente se produce una ambliopía (ojo vago) del ojo desviado.
El examen del fondo de ojo puede reflejar en algunos pacientes un pseudopapiledema (papila
pequeña de aspecto congestivo).
Las hipermetropías elevadas conllevan un aumento del riesgo de glaucoma de ángulo estrecho
por ser ojos pequeños con cornea aplanada y cámara anterior poco profunda.
Tratamiento.
La corrección mediante dispositivos ópticos se realiza fundamentalmente mediante gafas con
lentes convexas o positivas, ya que las lentes de contacto son generalmente mal toleradas. En
cualquier caso, la corrección sólo es necesaria si hay manifestaciones clínicas atribuibles al defecto
refractivo.
Generalmente es mejor tolerada una leve hipocorrección, aunque en caso de existir estrabismo, la
corrección debe ser la hipermetropía total, para lo cual se recurre a la cicloplejía mediante
fármacos (tropicamida, ciclopentolato o atropina)
También puede corregirse la hipermetropía con láser excímer, aunque sólo grados moderados
(hasta unas 6D) y los resultados no son tan definitivos como en la miopía, careciéndose de
estudios a largo plazo.
ASTIGMATISMO
Es el estado refractivo en el que no puede formarse una imagen puntual en la retina. Es decir, ni
acomodando ni aproximando el objeto se puede conseguir ver imágenes nítidas. Esto es debido a
la existencia de una desigualdad en la refracción en cada meridiano, lo que da lugar a que no se
forme un punto focal simple sino dos líneas focales.
Clasificación.
- Astigmatismo regular: es el más frecuente. Se produce cuando los dos meridianos refractivos
principales forman un ángulo recto. Si el meridiano vertical es más convergente que el horizontal
se denomina astigmatismo directo o a favor de la regla y si ocurre lo contrario indirecto o contra la
regla. Cuando los meridianos de curvatura máximo y mínimo no coinciden con el vertical y
horizontal se denomina astigmatismo oblicuo. Casi siempre es debido a una alteración congénita
de la córnea, que presenta diferente grado de curvatura en meridianos perpendiculares.
- Astigmatismo irregular: se produce por falta de regularidad en la superficies refringentes,
generalmente la córnea (cicatrices corneales) y más raramente el cristalino (opacidades
incipientes, lenticono). Es difícilmente corregible con lentes pues los meridianos principales no
forman ángulo recto.
Clínica.
Salvo en los grados leves, se produce una disminución de la agudeza visual tanto en visión lejana
como cercana, así como una percepción defectuosa de las imágenes, que se ven alargadas.
Los síntomas de astenopía acomodativa son frecuentes, en un esfuerzo por ver nítidamente.
Tratamiento.
La corrección óptica con gafas se realiza mediante lentes cilíndricas o esferocilíndricas si, como es
habitual, se presenta asociada a un defecto esférico (miopía o hipermetropía). Las lentes
cilíndricas presentan un eje que no tiene efecto refractivo, perpendicular al cual si lo tienen La
corrección mediante lentes de contacto es posible, pero generalmente peor tolerada y con peores
resultados ópticos que los defectos de tipo esférico.
El láser excímer permite corregir astigmatismos moderados, hasta unas 4D., con ciertas garantías
en los miópicos y resultados menos concluyentes en los astigmatismos hipermetrópicos.
PRESBICIA
La presbicia o presbiopía es la pérdida del poder de acomodación necesario para la visión cercana.
Aparece de forma paulatina a partir de los 40 a 45 años y se debe a una combinación de factores
(endurecimiento del cristalino, debilitamiento del cuerpo ciliar), que tiene como consecuencia el
alejamiento progresivo del punto próximo.
Clínica.
La dificultad en la visión cercana, al leer o coser, es la consecuencia de la disminución de la
amplitud de acomodación, que hacia los 45 años es de sólo 3’5 a 4 D, por lo que a esta edad la
lectura exige trabajar continuamente en el punto próximo, 28 a 30 cm, ejercitando toda la
acomodación disponible, esfuerzo que no logra mantenerse de forma continuada, apareciendo
fatiga ocular e incluso cefalea.
Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incómodo e
incapacitante.
Tratamiento.
Consiste en prescribir lentes positivas para ayudar a la acomodación y acercar el punto próximo a
una distancia cómoda para el paciente. Esta corrección varía con la edad, pero en general se
puede decir que sería de 1 D a los 40 años, 2 D a los 50 años y 3 D a los 60 años, que habría que
sumar a la corrección necesaria para lejos. Esta sobrecorrección no permite ver nítidamente los
objetos situados más allá del punto próximo, por lo que el paciente precisará unas gafas para lejos
y otras para cerca. Una mejor solución en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir
lentes bifocales o multifocales, que permiten trabajar a diferentes distancias sin necesidad de
cambiar continuamente de gafas.
CÓRNEA
Franz Anthony Chávez Meza
La córnea es una estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo
necesario para enfocar la luz en la retina. También funciona como estructura de protección de
tejidos y humores intraoculares. Presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente
por la película lagrimal, ligeramente ovalada con un diámetro medio horizontal de 12 mm y uno
vertical de 11 mm en el adulto. La diferencia entre los radios de curvaturas horizontales y
verticales explica el astigmatismo fisiológico. La cara posterior está bañada por el humor acuoso,
constituye la pared anterior de la cámara anterior del ojo. Separa el aire con un índice de
refracción de 1 y el humor acuoso con un índice de 1.33 constituyendo la principal estructura
refractante del ojo, se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de
aproximadamente 42 dioptrías (dos terceras partes del poder refractivo necesario para poder
enfocar la luz en la retina).
El espesor de la córnea es de 540 micras en el centro, aumentando hasta cerca de 1 mm. En el
limbo corneoescleral.
La cornea consta de 5 capas:
EPITELIO: es la capa más externa, se compone de 5 capas no queratinizadas. La más superficial
presenta microvellosidades. Las células epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la
otra mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de líquido a
través de esta capa, tiene una gran capacidad regenerativa y en caso de lesión y en caso de
lesiones se presenta además desplazamiento celular.
LA MEMBRANA DE BOWMAN es una capa constituida por fibras de colágeno y sustancia
fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras, siendo más delgada en su periferia.
Posee escasa capacidad regenerativa, por esto se explica el carácter recidivante de algunas
erosiones corneales cuando ésta se ve afectada. Un indicador de esta regeneración incompleta es
la incapacidad del epitelio para ser humedecido adecuadamente por la película lagrimal y por
tanto la aparición de puntos secos y ruptura precoz de ésta. A partir de esta capa cualquier
proceso patológico cursará con una opacificación corneal e irregularidades causantes de
astigmatismo irregular, y si afecta al área pupilar cursará con disminución de la visión.
EL ESTROMA con un grosor de 500 micras constituye el 85-90% del espesor corneal. Está
compuesto por laminillas de colágeno, sustancia fundamental y fibroblastos (queratocitos). La
disposición de estos elementos es muy rigurosa, lo que contribuye a la transparencia corneal y a la
alta calidad como superficie óptica junto con la tasa de hidratación y la ausencia total de vasos. El
contenido normal de agua de la córnea es de un 78% en peso, a pesar de esto tiende a capturar
agua adicional, una rotura de las capas del epitelio o endotelio y o sus membranas de soporte
conducirá a la penetración de agua en el estroma y a la aparición de edema corneal. Un
mecanismo activo de bombeo en las células del endotelio trabaja para eliminar dicha agua. El
tejido estromal proporciona una gran elasticidad y resistencia.
LA MEMBRANA DE DESCEMET es una estructura acelular formada por fibras de colágeno
dispuestas en estratos, actúa como membrana basal del endotelio. Su grosor aumenta con la edad
y es la más resistente de las capas corneales.
El endotelio corneal está constituido por una sola capa de células hexagonales y aplanadas. Su
sustitución se realiza por extensión de las células vecinas y no por división, con lo que su número
decrece con la edad (al nacer su número es de 4,000 cel/mm2), inflamaciones, cirugía y
traumatismos. En el adulto llega a un promedio de 2,500 cel/mm2, y para mantener transparente
la cornea se necesita en promedio 1,000 celxmm2. Su función principal es el transporte de
sustancias osmóticamente activas y mantenimiento del balance hídrico junto al epitelio.
La córnea presenta una abundante inervación sensitiva a cargo del trigémino. Al llegar a córnea
sus fibras pierden la mielina y se distribuyen en forma de plexo entre el epitelio y la membrana de
Bowman. La fisiología corneal y su trofismo depende en gran medida de esta inervación, siendo su
máximo exponente patológico la queratitis neurotrófica o neuroparalítica.
La nutrición de la córnea viene por tres vías: oxígeno ambiental disuelto en película lagrimal,
vasos perilímbicos y humor acuoso que baña el endotelio.
La patología general de la córnea está dominada por dos factores básicos:
1.- La avascularidad que explica la lentitud, cronicidad y dificultad de tratamiento.
2.- La transparencia que se altera con facilidad, repercutiendo en la función visual.
La destrucción de las células endoteliales ocasiona edema de la córnea y pérdida de la
transparencia, lo cual es más probable que persista debido al limitado potencial para recuperar la
función endotelial; por otra parte las , las lesiones del epitelio solo producen edema del estroma
corneal, localizado, transitorio, que se resuelve con la rápida regeneración de las células
epiteliales.
El epitelio es una barrera eficaz contra la entrada de microorganismos al interior de la córnea. Sin
embargo, una vez que el epitelio se traumatiza, el estroma avascular y la capa de Bowman son
más susceptibles a la infección por una diversidad de microorganismos.
Streptococcus Pneumoniae es un verdadero patógeno bacteriano corneal, Moraxella liquefaciens
se manifiesta sobre todo en alcohólicos.
Transparencia y características refractivas de la córnea
Todo el complejo anatomofisiológico de la córnea se enfoca a proporcionar una máxima transparencia y una precisa capacidad refractiva. Se podría decir que la córnea es, según estas características, una ventana y una lente, respectivamente.
Cuando una radiación electromagnética, como la luz, alcanza una medio pueden ocurrir varios fenómenos: no modificarse, refracción, reflexión, absorción o dispersión. Todos estos efectos ocurren inevitablemente en combinación cuando la luz llega al ojo, pero mientras la refracción y la reflexión están bien explicados por la óptica geométrica (superficies regulares que separan medios transparentes de distinto índice de refracción), el paso de la luz a través del interior del tejido corneal se encuentra con más dificultades teóricas para su entendimiento. Las teorías iniciales que explicaban esta transparencia se limitaban a mencionar su estructura homogénea (mismo índice de refracción de todas las estructuras), la ausencia de vasos sanguíneos y la relativa acelularidad. Los estudios que demostraron diferentes índices de refracción obligaron a replantear estos simples conceptos, sobre los que existe una excelente revisión.
Transparencia corneal
Por su estructura, el interior de la córnea forma unas interfases que puede ser el origen de reflejos, pero al encontrarse paralelas entre sí y a la superficie, cumple una condición especular aceptable. El mínimo espesor (poco más de 500 mm) y esta disposición, especialmente la de las fibras colágenas del estroma, es la que explica que la luz se transmita de forma adecuada y no sufra pérdidas significativas a su paso por la córnea. Ópticamente, el estroma consiste en una serie de cilíndros (fibras colágenas) paralelos a la superficie rodeados de una sustancia, con un índice de refracción diferente, por lo que dispersarían la luz. Maurice, en su clásico estudio, asumió que la emanación de campos en la misma fase desde cada una de las fibras, resultaría en una interferencia destructiva de las ondas dispersas, lo que limitaría la dispersión total. Su teoría
coincidía con los estudios ultramicroscópicos, por lo que fué ampliamente aceptada. El caso de la falta de ordenación fibrilar en la membrana de Bowman se ha explicado por la elevada homogeneidad óptica dentro de ella.
En resumen, al ser el radio de las fibras inferior a la longitud de onda y por mantener un orden y una distancia entre ellas, el comportamiento óptico de la córnea sería similar al de un material homogéneo y la dispersión que ocurriera sufriría una interferencia, permitiendo el paso de aproximadamente el 95% de la luz que recibe en una longitud de onda de 500 nm. Esta imperfección es la que permite que la córnea pueda ser vista, por ejemplo, en la lámpara de hendidura. El lugar de mayor absorción de luz por la córnea se sitúa en el epitelio, principalmente para las longitudes de onda cortas (2). La exquisita alineación de las fibras estromales permite un alto número de fibras por unidad de volumen y, si bien es importante en la transmisión, tiene más que ver con una función tectónica ayudando a mantener la forma de la córnea. Con estas características, la capacidad de transmisición de luz por la córnea se encuentra entre los 310 nm (radiación ultravioleta) y los 2.500 nm (radiación infrarroja).
Como se puede ver, para cumplir con la esta función de transmisión de luz es esencial que la disposición de fibras y su diámetro sean constantes. Cuando la córnea se edematiza, las fibras cambian su orientación y la luz sufre una dispersión al atravesarla, anulándose la interferencia entre las longitudes de onda reflejadas por las fibras y explicando la pérdida de transparencia que se aprecia cuando se observa clínicamente un edema corneal. En esta situación, parece que contribuye más a la opacidad la irregular disposición de las fibras, que la separación entre ellas. De cualquier forma existen evidencias que apuntan a que pérdidas de homogeneidad separadas por una distancia menor que la mitad de la longitud de onda de la luz, no afectan la transparencia corneal.
FISIOLOGIA DE LOS SINTOMAS
La córnea tiene muchas fibras para el dolor, por eso la mayor parte de las lesiones corneales,
superficiales o profundas causan dolor y fotofobia. El dolor empeora con los movimientos de los
parpados sobre la córnea y suele persistir hasta la curación.
La fotofobia se debe a la contracción dolorosa del iris inflamado, es intensa en la mayor parte de
las enfermedades corneales pero resulta mínima en la queratitis herpética, debido a la hipoestesia
que se relaciona con la enfermedad, que también representa un signo diagnostico valioso.
EXAMEN DE LAS ENFERMEDADES CORNEALES
La cornea se examina bajo iluminación adecuada y se facilita con la instalación de algún anestésico
local; la tinción con fluoresceína delimita lesiones epiteliales superficiales, que de otra manera
seria imposible ver.
Los antecedentes del paciente son importantes en las enfermedades de la córnea, son frecuentes
los traumatismos, los cuerpos extraños y las abrasiones son las causas principales de lesiones de la
córnea.
Debe investigarse el empleo de fármacos locales por parte del paciente, debido a que el uso de
corticoesteroides favorecen las enfermedades bacterianas, micóticas y virales, en especial
queratitis por herpes simple.
ULCERA CORNEAL
Una úlcera corneal se debe cuando algunos microorganismos invaden la superficie de la córnea y
se produce una infiltración de la región afectada, pérdida de sustancia, dolor, trastorno de la
agudeza visual, halos por la difracción de la luz debido al edema corneal, fotofobia, así como
lagrimeos.
Hechas las consideraciones anteriores, la úlcera corneal se define como un proceso de infiltración
corneal con pérdida de sustancia, originado por una invasión de microorganismos a la córnea con
características biomicroscópicas y cuadro clínico dependiente del germen causal acompañado de
síntomas generales, en el cual se debe tener en cuenta el interrogatorio al paciente, así como
priorizar los antecedentes oculares y personales de estos.
Dicha úlcera tiene gran importancia por su repercusión en la visón y las secuelas que acompañan
la recuperación del paciente. A escala mundial, la cicatrización provocada por ulceración corneal
constituye una de las principales causas de ceguera y de deterioro de la visión; la mayor parte de
las pérdidas visuales se pueden prevenir mediante el control de los factores de riesgo y el
establecimiento de un diagnóstico causal temprano, así como una terapéutica adecuada, puesto
que la opacidad corneal provocada por inflamaciones e infecciones corneales es irreversible.
Numerosos microorganismos pueden invadir la córnea y dañarla, principalmente las infecciones
bacterianas, micóticas y virales, entre las cuales sobresalen las ocasionadas por gérmenes capaces
de producir úlcera en esta, aunque sin afectar el epitelio corneal, a saber: Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae y Corinebacterium diphteriae, en cuyos casos se dificulta diagnosticar el
proceso.
A pesar de lo anterior no se describe el mecanismo que le permite a los gérmenes atravesar la
barrera de la córnea, esto pudiera estar relacionado con el transporte iónico entre las estructuras
de esta parte del ojo con predominio del endotelio y un fallo de la barrera epitelio-endotelio
corneal que viabiliza el uso de medicamentos a este nivel, a fin de lograr la resolución de la úlcera
corneal.
Los principales factores endógenos favorecedores de la aparición de las úlceras corneales son los
desórdenes palpebrales (entropión, blefaritis y el lagoftalmus), lagrimales (hiposecreción lagrimal
y dacriocistitis), conjuntivales (tracoma, penfigoide ocular) y corneales (úlcera herpetica,
queratopatia herpetica, anestesia trigeminal), así como los factores sistémicos donde intervienen
el alcoholismo, el coma, la diabetes, afecciones inmunes y la desnutrición, entre otros. También,
se deben tener en cuenta los factores predisponente en la aparición de esta afección, entre los
cuales se destacan: infección crónica de los anejos oculares, enfermedades subyacentes de la
córnea (queratitis herpética, queratopatía ampollar, traumatismos), ojo seco, queratopatía
neurotrófica por exposición, administración de agentes inmunosupresores tópicos o sistémicos y
empleo de lentes de contactos, especialmente uso prolongado de lentes blandas.
Cabe decir que la armonía estructural del ojo y sus anejos es indispensable para garantizar una
buena salud, por tanto, siempre que haya un factor desencadenante de cualquier trastorno ocular,
existe el riesgo de aparición de la úlcera corneal u otra afección de la córnea, lo cual se agrava, si
se une a enfermedades sistémicas descompensadas que a su vez repercutirá en el curso y
evolución desfavorable de los padecimientos oculares.
CLINICA
Disminución de la agudeza visual, dolor, fotofobia, Secreción, Lagrimeo, Sensación de cuerpo
extraño, ojo rojo, hipopion, antecedente epidemiológico.
SIGNOS Y EXÁMENES
Análisis de los raspados de la úlcera
Tinción de la córnea con fluoresceína
Queratometría (medición de la curvatura corneal)
Respuesta del reflejo pupilar
Examen de refracción
Examen con lámpara de hendidura
Exámenes para la resequedad en el ojo
Agudeza visual También se pueden necesitar exámenes de sangre para verificar trastornos inflamatorios. TRATAMIENTO: En dependencia de la causa, así será el tratamiento de las úlceras y las infecciones corneales, el cual debe realizarse rápidamente para prevenir lesiones mayores en la córnea. Los afectados, generalmente, comienzan el plan terapéutico con antibióticos que resulten efectivos contra muchas bacterias y cuando la causa de la úlcera sea identificada, se prescribirán medicamentos más específicos, antivirales o antimicóticos. Con respecto al uso de corticosteroides tópicos, en muchos estudios se trató su función como tratamiento adyuvante para la queratitis bacteriana. Los esteroides tópicos, generalmente, se emplean para controlar la inflamación mediante una cantidad mínima del fármaco. Su uso requiere de una sincronización óptima, antibióticos concomitantes y cuidadoso seguimiento. Se debe comparar el efecto del procedimiento empleado sobre la viabilidad de las bacterias en la córnea, la curación de la herida en esta, su cicatrización, el aumento de la presión intraocular, los resultados clínicos y los eventos adversos entre antibióticos solos y con corticosteroides. También, son eficaces para suprimir los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria del huésped, pero perjudican la fagocitosis y destrucción intracelular de bacterias por la célula huésped. Se pueden emplear para disminuir la cicatrización en determinadas situaciones, después de un mínimo de 4-5 días con tratamiento antibiótico.
Los tratamientos deben prolongarse al menos durante 6 semanas y según la intensidad habrá que
combinar tópica y sistemáticamente, así como con prácticas quirúrgicas: recubrimiento
conjuntival, y casos extremos transplante corneal.
3.- QUERATITIS VIRAL
QUERATITIS POR HERPES SIMPLE.- Se manifiesta de dos maneras: primaria y recurrente; es la
causa principal de ulceración corneal y ceguera en los EUA. La forma epitelial es la contraparte
ocular del herpes labial, con el cual comparte características inmunitarias y patológicas, la única
diferencia es que el curso clínico de la queratitis puede prolongarse a causa de la avascularidad del
estroma corneal, el cual retarda la migración de linfocitos y macrófagos hacia la lesión.
Los corticoesteroides tópicos pueden controlar respuestas inflamatorias perjudiciales pero al costo
de facilitar la replicación viral. Por tanto siempre que se requiera el uso de corticoesteroides
tópicos es probable que se requieran antivirales.
Después de la infección primaria, el virus establece un estado de latencia en el ganglio trigémino,
la mayor parte se debe al VHS tipo 1, pero en lactante como en adultos se informan unos cuantos
causados por VHS -2. Los métodos de reacción en cadena de la polimerasa PCR se utilizan para
identificar con exactitud al VHS en tejido y líquido, así como en células epiteliales de la córnea.
Queratitis por herpes simple
A.- datos clínicos:
El tipo primario se observa con poca frecuencia, pero se manifiesta como una blefaroconjuntivitis
vesicular y en ocasiones tiene afectación corneal, suele presentarse en niños pequeños, suele
resolverse por sí sola, sin daños oculares significativos. Los ataques del tipo recurrente usual de la
queratitis herpética son desencadenados por fiebre, exposición excesiva a la luz ultravioleta,
traumatismos, comienzo de la menstruación, etc.
Los síntomas son al inicio irritación, fotofobia, lagrimeo y cuando se afecta la córnea central hay
reducción en cierto grado de la visión; la lesión más característica es la ulcera dendrítica que se
desarrolla en el epitelio corneal, tiene ramificaciones típicas, patrón lineal con bordes cotonoso y
bordes terminales en sus extremos. La ulceración geográfica es un tipo de enfermedad dendrítica
crónica, en el cual la lesión dendrítica delicada adquiere una forma más ancha; los bordes de la
úlcera pierden su calidad cotonosa.
La queratitis disciforme es la forma más frecuente de enfermedad del estroma en la infección por
el VHS. El estroma está edematoso en el área central en forma de disco, sin infiltración
significativa y por lo general sin vascularización, el edema puede ser suficiente como para provocar
pliegues en la membrana de Descemet, este edema es el signo más notable y la curación puede
acompañarse de cicatrización así como vascularización mínima.
B.- tratamiento: el tratamiento debe dirigirse a eliminar la replicación viral dentro de la córnea, al
mismo tiempo que se minimizan los efectos dañinos de la respuesta inflamatoria.
Una manera eficaz de tratar l queratitis dendrítica es el desbridamiento epitelial, debido a que el
virus se sitúa en el epitelio y el desbridamiento reduce la carga antigénica viral, para el estroma
corneal.
El antiviral tópico que se emplea en este tipo de queratitis es el aciclovir. ]La dosis es aplicarse 5
veces al dia durante un lapso de 10 dias
QUERATITIS VIRAL POR VARICELA ZOSTER: se manifiesta mediante dos formas primaria (varicela)
y recurrente (herpes zoster). Las manifestaciones son poco usuales en la varicela, pero comunes
en el zoster oftálmico; en la varicela las lesiones oculares ordinarias son pústulas en los parpados y
en sus bordes.
En el zoster oftálmico bastante frecuente se acompaña a menudo de queratouveítis, el cual varía
en intensidad de acuerdo con el estado inmunitario del paciente; por tanto aunque los niños con
queratouveítis zoster suelen tener una enfermedad benigna, las personas de edad avanzada
padecen de una enfermedad grave, que algunas veces causa ceguera. Las complicaciones
corneales suceden a menudo en el zoster oftálmico, cuando hay erupción cutánea en áreas
inervadas por las ramas del nervio nasociliar (signo de Hitchinson).
Afectación palpebral en una herpes zoster oftálmico
Se utiliza con éxito Aciclovir por vía intravenosa u oral para el tratamiento de herpes zoster
oftálmica, en particular en pacientes inmunocomprometidos, la dosis oral es de 800 mg 5 veces al
día por 10 a 14 días, es necesario iniciar el tratamiento dentro de las primeras 72 horas posteriores
a la aparición del exantema, puede utilizarse corticoesteroides tópicos para tratar la queratitis
intensa, uveítis y glaucoma secundario.
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: este protozoario de vida libre, se desarrolla en agua
contaminada con bacterias y material orgánico. Este tipo de infección está asociada con el uso de
lentes de contacto blandos, incluyendo las lentes de silicón con hidrogel, el uso durante toda la
noche de lentes de contactos rígidos para corregir errores de refracción y también se manifiesta
en pacientes que no emplean lentes de contacto después de exponerse a agua o tierra
contaminada.
Los síntomas iniciales son dolor fuera de proporción con los datos clínicos, enrojecimiento y
fotofobia; los signos clínicos característicos consisten en ulceración corneal indolente, anillo
estromático e infiltrados perinerviosos, pero en pacientes que con frecuencia presentan cambios
continuos del epitelio de la córnea.
En las etapas preliminares de la enfermedad, el desbridamiento epitelial es benéfico, el
tratamiento médico suele iniciarse con la administración tópica intensiva de isetionato de
propamidina (solución al 1%) y, ya sea polihexametileno biguanida (solución de 0.01 a 0.02%) o
gotas oculares fortificadas de neomicina.
Cambios
epiteliales y seudodentritas en una Q. por A. Queratitis por acanthamoeba
avanzada
ULCERAS CORNEALES NO INFECCIOSAS PERIFERICAS
ULCERA CORNEAL POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A.
El déficit de vitamina A puede causar alteraciones en el segmento anterior del ojo desde manchas
de Bitot, las cuales son reversibles, a queratomalacia que es irreversible. La xeroftalmia es el
efecto clínico más específico de la deficiencia de vitamina A, la cual es la causa de al menos
100,000 nuevos casos de ceguera en el mundo. El síntoma más precoz de hipovitaminosis A es la
nictalopía.
La OMS clasifica los estados de xeroftalmia en:
Ceguera nocturna (CN): Ocurre cuando la carencia de vitamina A interfiere en la producción de rodopsina y dificulta la función de los bastones, lo que se traduce clínicamente por la disminución de la visión en la oscuridad, referida en distintos grados según la gravedad. Este síntoma es por lo general, la manifestación inicial de esta enfermedad.
Xerosis conjuntival (XIA) y manchas de Bitot (XIB): El epitelio de la conjuntiva se transforma, pasando del tipo cilíndrico normal al tipo escamoso estratificado, con la consiguiente pérdida de células caliciformes, la formación de una capa celular granulosa y la queratinización de la superficie. Clínicamente estas alteraciones se manifiestan como ausencia de humectabilidad, la zona afectada aparece rugosa, con gotitas o burbujas en la superficie en lugar de lisa y brillante. Esto pudiera enmascararse por el lagrimero intenso, sin embargo, al secar las lágrimas las zonas afectadas aparecen como bancos de arena al retirarse la marea, generalmente en zona de conjuntiva palpebral expuesta y en ambos ojos. En algunas personas la queratina y los bacilos saprofitos se acumulan en la superficie xerótica dando un aspecto espumoso o gaseoso (manchas de Bitot) casi siempre en cuadrante temporal. Cuando la xerosis alcanza la conjuntiva bulbar e inferior debe considerarse grave y casi siempre se acompaña de importante participación corneal.
Xerosis corneal (X2): Las lesiones corneales comienzan tempranamente, antes de que se puedan observar a simple vista como lesiones puntiformes, son superficiales, características en la región inferonasal de la córnea, que se tiñen brillantemente con fluoresceína y sólo son visibles con el biomicroscopio o lámpara de hendidura en la fase precoz de la enfermedad. En las formas más intensas son más numerosas ya que se esparcen por la zona central de la córnea y ésta toma un aspecto edematoso, difuminado, opaco y seco, observable en primer lugar en el limbo inferior.
Ulceración corneal y queratomalacia (X3A): Es la destrucción permanente de una parte o la totalidad del estroma corneal, produce una alteración estructural permanente.
Las úlceras se presentan con una córnea xerótica alrededor, pero claras, sin el aspecto grisáceo e infiltrado de las úlceras de origen bacteriano, pueden ser varias a la vez pero casi siempre limitadas a la zona inferonasal, pueden ser planas pero habitualmente profundas.
La queratomalacia es un trastorno rápidamente progresivo que afecta todo el espesor de la córnea, aparece primero como un resalte o embolsamiento de la superficie corneal, opaco y de color gris amarillento. En los casos avanzados el estroma necrótico se desprende y deja una úlcera grande o descemetocele.
Cicatrices (XS): Comprenden opacidades o cicatrices de densidad variable, debilitamiento y extrución de las restantes capas corneales (estafiloma, descemetocele). Estas lesiones terminales no son específicas de xeroftalmia.
Fondo Xeroftálmico (XF): Pequeñas zonas blanco amarillentas que sólo tienen interés desde el punto de vista investigativo.
Todos estos estados de xeroftalmia descritos se curan casi siempre con bastante facilidad al aplicarse un tratamiento adecuado con vitamina A entre 2 y 5 días. Inclusive la ulceración y queratomalacia que afectan menos de la tercera parte de la superficie corneal, como por lo general respetan la zona pupilar central, conservan una visión útil. Además, en casos graves el tratamiento temprano puede salvar el otro ojo y la vida del niño.5 Para poder identificar el déficit de vitamina A existen métodos clínicos, bioquímicos, funcionales y dietéticos, pero para realizar estudios poblacionales, existe un método, sencillo de fácil ejecución, económico y sensible que es la citología de impresión conjuntival (CIC) que a su vez puede servir para establecer la prevalencia y la distribución de la carencia de Vitamina A.
.
Las personas que mayor riesgo tienen de desarrollar deficiencias de esta vitamina incluyen
aquellas con síndromes malabsortivos, disfunción gastrointestinal, diarreas crónicas, historia de
consumo abusivo de alcohol, déficit de la proteína ligadora de retinol o déficit de zinc. Existen
casos reportados en países desarrollados donde los pacientes con alteraciones oculares
(epiescleritis, ulceras cornéales reactivas o perforación corneal espontanea) padecían además
alcoholismo crónico con hepatopatías, malnutrición ligada al abuso de bebidas alcohólicas, cirrosis
biliar primaria, síndromes de malabsorción y enfermedades dermatológicas.
Aunque el déficit de vitamina A es una de las carencias más comunes especialmente en países del
tercer mundo, normalmente asociado a otro déficit nutricionales como deficiencias vitamínicas
múltiples y malnutrición calórico proteica, no debemos olvidar que en países desarrollados
también podemos encontrar casos de deficiencias y debemos pensar en ellas y diagnosticarlas
oportunamente.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Como la vitamina A se almacena en el hígado, una dieta escasa en vitamina A resulta eventualmente en reservas hepáticas bajas. Por lo tanto, la mejor forma de evaluar el estado nutricional de vitamina A es obtener un cálculo del nivel de vitamina A en el hígado. Infortunadamente, este nivel sólo se puede medir con facilidad en la autopsia.
La determinación del nivel sérico de vitamina A es útil en las encuestas de comunidades. Los niveles de retinol sérico a menudo caen de las cifras normales entre 30 a 50 µg por 100 ml de plasma, a valores por debajo de 20 µg por 100 ml de plasma. Los niños con xeroftalmía casi siempre tienen niveles menores de 10 µg por 100 ml. Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía rara vez aparecen antes que haya un descenso marcado en los niveles séricos de vitamina A.
Las técnicas conocidas como dosis relativa de respuesta y dosis modificada de respuesta se utilizan ahora mucho pero son más complejas. Dan una mejor idea de los depósitos de vitamina A en el hígado de lo que brinda la simple medición de los niveles de vitamina A en el suero. Los niveles de proteína ligada al retinol (PLR) también pueden estar disminuidos. La citología por impresión de la conjuntiva, en la que las células de la conjuntiva se riñen y observan microscópicamente, es una promesa para el descubrimiento precoz de la carencia de vitamina A.
TRATAMIENTO
El tratamiento efectivo depende del diagnóstico temprano, la prescripción inmediata de vitamina A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades como tuberculosis, MPE, infecciones y deshidratación. Los casos graves con compromiso de la córnea se deben tratar como emergencia. Algunas veces las horas, y mucho más los días, pueden marcar la diferencia entre una visión razonable y la ceguera total.
El tratamiento para niños de un año de edad o más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por vía oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) en inyección intramuscular. La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo día y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 días después de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir a la mitad para los bebés.
Cuando existe compromiso de la córnea es conveniente aplicar un antibiótico en ungüento, como bacitracina tópica, en ambos ojos, seis veces al día. También se deben administrar antibióticos apropiados por vía sistémica.
La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son completamente reversibles y responden con rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios. La ulceración de la córnea se detiene con el tratamiento y se cura en un período de una o dos semanas, pero dejará cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.
PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS DE LA CORNEA
QUERATOCONO
Es una enfermedad que consiste en el progresivo adelgazamiento de la córnea central o
paracentral, de tal manera que la córnea toma la forma de un cono. La mayoría de los casos son
bilaterales. La enfermedad generalmente progresa durante la adolescencia y tiende a estabilizarse
en la adultez. La visión del paciente debe corregirse mientras sea posible con anteojos. En casos
más avanzados los anteojos no ayudarán, y el paciente deberá usar necesariamente lentes de
contacto. Los casos severos serán tratados con queratoplastia penetrante (trasplante de córnea).
La progresión del queratocono es generalmente lenta y puede detenerse en cualquiera de las
fases: desde leve hasta severo. Si el queratocono progresa, la córnea se abomba y adelgaza
tornándose irregular y algunas veces formando cicatrices.
DIAGNÓSTICO:
Típicamente se presenta en un paciente joven alrededor de los 20 años que acude por síntomas
progresivos de deterioro visual. El astigmatismo miópico alto, irregular con un reflejo en tijera es
típico. El queratocono avanzado da un aspecto de protusión con angulación baja conocido como
signo de Munson; el examen de la lámpara de hendidura revela hallazgos característicos. Una
protrusión excéntrica localizada en la córnea.
El ápice es normalmente inferior a una línea horizontal imaginaria dibujada a través del eje de la
pupila.
Se han descrito dos tipos de conos. La ronda o pezón, es más pequeño en diámetro, mientras es
más grande el cono combado y puede extenderse al limbo.
En casos más avanzados, pueden verse opacidades más profundas al ápice del cono que es el
resultado de las rupturas en la membrana de Descemet que causan el queratocono agudo o
hidrops de la córnea y es el resultado de la salida de acuoso a través de estos defectos. El edema
puede persistir durante semanas o meses y puede disminuir gradualmente, es reemplazado por
una cicatriz. El anillo de Fleischer normalmente es una línea anular parcial o completa vista en la
base del cono. El anillo se forma con pigmento de hemosiderina depositado en la base del epitelio
al progresar la ectasia, el anillo tiende a volverse más pigmentado, puede usarse la iluminación
azul cobalto para reforzar la apariencia de un anillo férrico El reflejo rojo en un ojo con
queratocono se produce como una sombra anular oscura que rodea el reflejo luminoso al ápice
del cono y lo separa del reflejo rojo normal de la periferia de la córnea.
Esta sombra es el resultado del total de la reflexión interior de luz y por la forma cónica de la
córnea.
El diagnóstico de queratocono temprano depende de la valoración del contorno y del centro. La
topografía corneal es una herramienta inestimable para medir la curvatura de la córneal.
TRATAMIENTO
Lentes de contacto
Anillos intraestromales
Crosslinking corneal
Transplante de cornea
QUERATOCONO
ARCO SENIL:
Es un depósito de líquidos en el estroma corneal periférico. Comienza en el limbo superior e
inferior, y avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el 60% de personas mayores de 60
años, a mayor edad su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos menores de 40 años indica
hiperlipoproteinemia, y es un factor pronóstico de enfermedad coronaria en este grupo.
OJO SECO:
Se define el ojo seco como una alteración en la película lagrimal que motivaría el daño en la
superficie interpalpebral ocular suficiente para producir molestias y disconfort ocular.
La película lagrimal está compuesta por tres capas, la más interna es la mucosa producida por las
células caliciformes, la capa intermedia es la acuosa propiamente dicha que secretan las glándulas
lagrimales y la capa oleosa, las más externa, producida por las glándulas de Meibomio. Esta última
capa impide la evaporación de la lágrima manteniendo la humedad necesaria en la superficie
ocular. Además la lágrima presenta un contenido en proteínas, enzimas e inmunoglobulinas,
sustancias fundamentales ante determinadas enfermedades e infecciones que sufren los ojos
cuando disminuyen estos componentes en la lágrima.
Es muy importante averiguar si esta molestia de sequedad está asociada únicamente al ojo o es un
problema más general, un síntoma de una enfermedad que puede ser más extensa y más grave.
Hoy en día el ojo seco se clasifica en dos grandes grupos:
1) Síndrome de ojo seco por deficiencia en la producción acuosa:
— Síndrome de Sjögren tanto primario como secundario.
— Sin enfermedad autoinmune asociada.
2) Síndrome de ojo seco debido a pérdidas por evaporación (ojo tantálico), las causas más
frecuentes son:
— Enfermedad de las glándulas de Meibomio: alteración en la capa lipídica de la lágrima como
también ocurre en la psoriasis, rosácea, dermatitis seborreica.
— Alteraciones en el parpadeo..
—exposición (parálisis de VII par, proptosis por enfermedad de Graves— Basedov).
— Uso de lentillas.
SÍNTOMAS:
El principal síntoma es la sensación de cuerpo extraño, de sequedad ocular, sobre todo al
levantarse por las mañanas, con dificultad para abrir los ojos. Otros síntomas frecuentes son picor
y escozor. El paciente te comenta en ocasiones que tiene los ojos llenos de tierra, con un gran
disconfort, incluso con ligera sensación de visión borrosa.
Existe un importante componente ambiental, así es muy frecuente que las molestias aparezcan
solamente o se agraven en determinados ambientes (calefacción excesiva, aire acondicionado,
aires cargados de humos) o en determinadas épocas del año en función de la humedad ambiental.
Si existe afectación corneal (queratitis punctata) aparecerá además una fotofobia moderada o
intensa, incluso con lagrimeo.
SIGNOS:
Inicialmente es muy frecuente encontrar signos de blefaritis, el menisco lagrimal suele estar
disminuido, pequeñas burbujas, restos orgánicos, secreción blanquecina, presentando además
irregularidades en el borde palpebral, con enrojecimiento, escamas en el borde libre.
El signo más característico del ojo seco es la queratitis punctata que se suele observar más
frecuentemente en el tercio inferior de la córnea (tras una tinción con fluoresceina); es importante
no olvidar preguntarle al paciente o a los familiares que le acompañan si duerme con los ojos
entreabiertos, ya que es un problema bastante más frecuente de lo que podemos pensar y como
es lógico agravaría y mucho un ojo seco, precisando esta persona alguna pomada nocturna que le
mantenga una mínima humedad en la córnea.
Cuando existe una queratitis punctata observamos en el ojo un gran enrojecimiento conjuntival,
epífora (paradójica), visión borrosa por el discreto edema corneal y aumento de una secreción
mucosa blanquecina. Si teñimos con fluoresceina veremos las zonas desepitelizadas en córnea, si
teñimos con Rosa de Bengala veremos tanto en córnea como en conjuntiva las zonas sin la capa
lagrimal de mucina.
En casos muy avanzados de sequedad ocular se observa una secreción blanquecina, filamentosa
que está literalmente pegada a la córnea y que cuando la vemos nos puede hacer pensar en zonas
de desepitelización corneal y no es más que secreción mucosa palpebral que se pega a una córnea
que está muy seca (queratitis filamentosa) .
DIAGNOSTICO:
1) Pruebas que demuestren una disminución en la producción acuosa de la lágrima. Para esta
determinación la prueba más útil es el test de Schirmer: consiste en la colocación en el fondo de
saco conjuntival de una fina tira de papel y ante ese cuerpo extraño ver la capacidad de
producción de lágrima de esa persona:
Schirmer I: sin anestesia, sería patológico si el humedecimiento de la tira de papel introducida en
el fondo del saco conjuntival es inferior a 10 mm después de 5 minutos.
Schirmer II: con anestesia, sería patológico un humedecimiento inferior a 5 mm, después de 5
minutos.
2) Pruebas que estudian la inestabilidad de la película lagrimal. El tiempo de ruptura de la película
lagrimal depende del grosor y de la estabilidad de la película lagrimal. Se considera patológico la
aparición de soluciones de continuidad en la película lagrimal tras instilar fluoresceina si no han
pasado todavía 10 segundos de tiempo tras el último parpadeo .
3) Pruebas que demuestran lesión ya sea conjuntival o corneal. Los dos colorantes más utilizados
son la fluoresceina que tiñe aquellas zonas desprovistas de epitelio corneal (apareciendo la típica
imagen de queratitis punctata) y el rosa de Bengala que tiñe aquellas zonas de conjuntiva o de
córnea que no presentan la capa mucosa de la lágrima. Este último es la prueba más específica de
la queratoconjuntivitis sicca.
TRATAMIENTO
El tratamiento del ojo seco es difícil y muchas veces frustante , ya que las causas que lo motivan en
la mayoría de las ocasiones no tienen un tratamiento satisfactorio ni específico.
Por ello es muy importante explicar claramente la naturaleza de la enfermedad al paciente y
ofrecerle una serie de alternativas para que sea él en función de sus molestias el que vaya
eligiendo el tratamiento más correcto en cada momento de su enfermedad.
ALTERNATIVAS POSIBLES:
Tratamiento etiológico.
Sustitución de las lágrimas.
Estimulación y modificación de la secreción lagrimal.
Conservación de las lágrimas y tratamiento ambiental.
Tratamiento de complicaciones o patologías concomitantes.
El tratamiento etiológico sólo en los casos en los que se diagnostica una enfermedad general
(artritis reumatoide, lupus, avitaminosis, etc.) será el propio y específico de esa enfermedad.
El tratamiento más frecuente del ojo seco es la sustitución de las lágrimas mediante el aporte de
lágrimas artificiales. La lágrima artificial consta normalmente de una serie de elementos básicos: