Manifestaciones Oculares de Toxoplasmosis

ESCUELA DE MEDICINAManifestaciones Oculares de ToxoplasmosisEstudiante:Rolando E. Obando OrtizFacilitadora:Dra. Ins DurnOftalmologa

8 de Julio de 2015

Toxoplasmosis Introduccin

Toxoplasmosis-Introduccin Ciclo de Vida de T. gondiiBrad Bowling, Chapter 11-Uveitis, En: Kanski's Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach (8th edition), editado por :Brad Bowling; Elsevier Saunders; New South Wales-Australia, 2015, Pgina: 427.

Manifestaciones sistmicas de ToxoplasmosisSubclnica en 80-90% de los casosSx: linfadenopata cervical, fiebre, malestar general, faringitis.Retinitis temprana > 20% de casos.Con frecuencia, madre est asintomtica.Compromiso fetal: ms severo en etapas tempranas del embarazo (muerte fetal).Coriorretinitis >75% de los casos, cicatrices hallazgo incidental.Sx constitucionales, al igual que en i/competentes.Manifestaciones clnicas como: meningoencefalitis, neumonitis, coriorretinitis, entre otras.50% de casos de toxo infantilHabitualmente subclnica.Lesiones oculares, aos despus.

Toxoplasmosis Manifestaciones sistmicas

Toxoplasmosis Manifestaciones ocularesSntomas: Aparicin unilateral aguda o subaguda de:

Moscas volantes, Visin borrosa y Fotofobia.SignosUvetis anterior por desbordamiento: puede ser granulomatosa o parecerse al Sndrome de Fuchs.

Es tpica, la retinitis solitaria focal, cerca de una cicatriz antigua pigmentada (lesin satlite).

Vitretis, que puede ser severa y perjudicar la visualizacin del fondo de ojo. Signo del Faro en la Niebla

A. Tpica lesin satlite adyacente a una cicatriz antigua.C. Severa turbidez vtrea y lesin con apariencia de faro en la niebla.

Toxoplasmosis-Manifestaciones ocularesCausas de Prdida Permanente de VisinCompromiso macular, a la presentacin, Despus del tratamientoLesin yuxtapapilar, involucrando la cabeza del nervio ptico.

Toxoplasmosis DiagnsticoGeneralmente se basa en los hallazgos al examen fsico.

Serologa: IgG (1-2semanas)IgM (ltimo ao)

PCR de lquido intraocularSensibilidad variable (16-67%)Altamente especfico

Evaluacin de anticuerpos de fluido ocular

ImagenologaOCT macular: demuestra edema macularB-scan (ecotomografa ocular): excluir despr. de retinaFAF: monitorear actividad inflamatoria

Toxoplasmosis Tratamiento

Toxoplasmosis: La manifestacin manifestacin ocular ms comn es la coriorretinitis, tanto en una primoinfeccin como en la recidiva de una forma congnita (figura 18-9).*IntroduccinLa toxoplasmosis es causada por Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular obligado. Se estima que ste parsito infesta por lo menos al 10% de los adultos en los pases templados del norte, y a ms de la mitad de los adultos en los pases Mediterrneos y tropicales. El gato es el husped definitivo, y sus huspedes intermedios incluyen: ratones, ganado, aves y humanos. Los Ooquistes se excretan en las heces del gato y luego son ingeridos por los huspedes intermedios (Fig. 11.33), en ocasiones, travs de agua contaminada. La eliminacin de arena para gatos, con posterior transferencia del parsito, a los alimentos, es una muy conocida modalidad potencial de infeccin en humanos. El bradizoito es un estadio inactivo, latente, donde los quistes se encuentran dentro de tejidos como: ojos, cerebro, y msculos esquelticos. Los quistes con bradizoitos (Fig. 11.34) pueden romperse, y liberar los taquizoitos, la forma activa proliferativa; lo que estimula una reaccin inflamatoria.

Conceptualmente, puede ser til pensar que la infeccin tiene: una fase aguda, y a largo plazo, una fase crnica; siendo esta ltima fase, durante la cual se pueden formar cicatrices coriorretinianas asntomticas, a lo largo de los aos y las dcadas. Una modalidad muy importante de infeccin, es la diseminacin hematgena transplacentaria, al feto de una mujer embarazada con toxoplasmosis activa (y no de la forma latente inactiva) usualmente dicha transmisin es producto de infeccin primaria en un huesped inmunocompetente, pero ocasionalmente puede ocurrir reactivacin de una infeccin latente, que se da predominantemente en inmunocomprometidos. Ocasionalmente la infeccin puede transmitirse a travs de un transplante de rganos , o de una transfusin de sangre.

*El gato es el husped definitivo, y sus huspedes intermedios incluyen: ratones, ganado, aves y humanos. Los Ooquistes se excretan en las heces del gato y luego son ingeridos por los huspedes intermedios (Fig. 11.33), en ocasiones, travs de agua contaminada. La eliminacin de arena para gatos, con posterior transferencia del parsito, a los alimentos, es una muy conocida modalidad potencial de infeccin en humanos. El bradizoito es un estadio inactivo, latente, donde los quistes se encuentran dentro de tejidos como: ojos, cerebro, y msculos esquelticos. Los quistes con bradizoitos (Fig. 11.34) pueden romperse, y liberar los taquizoitos, la forma activa proliferativa; lo que estimula una reaccin inflamatoria. *Manifestaciones sistmicas Toxoplasmosis congnita: con frecuencia, la madre es asintomtica, o solo tiene manifestaciones constitucionales. La severidad del compromiso fetal, est relacionada a la duracin de la gestacin al momento de la infeccin materna, dicho compromiso tiende a ser ms severo en etapas tempranas del embarazo, cuando puede haber muerte fetal (10% de todos los casos de toxoplasmosis congnita). El compromiso neurolgico y visceral puede ser muy severo, pero muchos casos son sublcnicos, especialmente hacia el final del embarazo. Puede ocurrir retinocoroiditis en ms del 75% de los casos, dejando cicatrices, que habitualmente son un hallazgo incidental (Fig. 11.35). Adquisicin postnatal infantil: probablemente representa ms del 50% de los casos de toxoplasmosis infantil; la cual al igual que en los adultos, es habitualmente subclnica. Probablemente, las lesiones oculares son comunes, pero no se desarrollan hasta muchos aos despus de la infeccin inicial. Toxoplasmosis adquirida en adultos inmunocompetentes: es subclnica en un 80-90% de los casos. En pacientes sintomticos, son manifestaciones comunes: linfadenopata cervical, fiebre, malestar general, y faringitis; es raro que haya manifestaciones sistmicas ms graves. Puede ocurrir retinitis temprana en ms de 20% de los casos. Toxoplasmosis adquirida en pacientes inmunocomprometidos: puede ser adquirida u ser producto de la reactivacin de enfermedad preexistente. Pueden presentarse sntomas constitucionales, al igual que en inmunocompetentes; tambin puede aparecer una variedad de manifestaciones clnicas como: meningoencefalitis, neumonitis, retinocoroiditis, entre otras.

*Manifestaciones sistmicas Toxoplasmosis congnita: con frecuencia, la madre es asintomtica, o solo tiene manifestaciones constitucionales. La severidad del compromiso fetal, est relacionada a la duracin de la gestacin al momento de la infeccin materna, dicho compromiso tiende a ser ms severo en etapas tempranas del embarazo, cuando puede haber muerte fetal (10% de todos los casos de toxoplasmosis congnita). El compromiso neurolgico y visceral puede ser muy severo, pero muchos casos son sublcnicos, especialmente hacia el final del embarazo. Puede ocurrir retinocoroiditis en ms del 75% de los casos, dejando cicatrices, que habitualmente son un hallazgo incidental (Fig. 11.35). Adquisicin postnatal infantil: probablemente representa ms del 50% de los casos de toxoplasmosis infantil; la cual al igual que en los adultos, es habitualmente subclnica. Probablemente, las lesiones oculares son comunes, pero no se desarrollan hasta muchos aos despus de la infeccin inicial. Toxoplasmosis adquirida en adultos inmunocompetentes: es subclnica en un 80-90% de los casos. En pacientes sintomticos, son manifestaciones comunes: linfadenopata cervical, fiebre, malestar general, y faringitis; es raro que haya manifestaciones sistmicas ms graves. Puede ocurrir retinitis temprana en ms de 20% de los casos. Toxoplasmosis adquirida en pacientes inmunocomprometidos: puede ser adquirida u ser producto de la reactivacin de enfermedad preexistente. Pueden presentarse sntomas constitucionales, al igual que en inmunocompetentes; tambin puede aparecer una variedad de manifestaciones clnicas como: meningoencefalitis, neumonitis, retinocoroiditis, entre otras.

*Manifestaciones ocularesLa toxoplasmosis constituye entre 20-60% de todas las uvetis posteriores. La reactivacin de una cicatriz con un quiste previamente inactivo, es la norma en los inmunocompetentes, aunque una minora de los casos, representa una nueva infeccin. Ms de la mitad de las lesiones retinianas quiescentes, han sido adquiridas por infeccin postnatal. Son comunes lo episodios recurrentes de inflamacin, y ocurren cuando los quistes se rompen y liberan cientos de taquizoitos en las clulas retinianas normales. La primera presentacin con infeccin ocular sintomtica, ocurre a una edad promedio de 29 aos, quizs debido a la disminucin de la inmunidad especfica. El compromiso ocular de una infeccin congnita solo puede ser detectado hasta ms adelante en la vida, por un hallazgo incidental de cicatrices corirretinianas tpicas, aunque en ocasiones el dao al nervio ptico o a la mcula, pueden afectar la visin en la niez. El embarazo puede provocar la recurrencia de toxoplasmosis ocular en la futura madre; y durante este periodo, la infeccin puede ser resistente al tratamiento.Sntomas: Aparicin unilateral aguda o subaguda de moscas volantes, visin borrosa y fotofobia.Es comn, la Uvetis anterior por desbordamiento: puede ser granulomatosa o parecerse a la uvetis del Sndrome de Fuchs; puede desarrollarse una PIO elevada.Es tpico que haya un solo foco inflamatorio de retinitis blanco-algodonosa o de retinocoroiditis; con una cicatriz pigmantada asociada (lesin satlite) (Fig. 11.36A). Las lesiones suelen involucrar el polo posterior.Son poco comunes, en inmunocompetentes: los focos de inflamacin retiniana de novo, no asociados con una cicatriz antigua, y las lesiones mltiples (Fig. 11.36B); aunque ocurren con ms frecuencia en inmunocomprometidos.Una Vitretis, que puede ser severa y perjudicar la visualizacin del fondo de ojo. Signo de Faro en Niebla es la descripcin clsica de un nido inflamatorio retiniano, visto a travs de una vitretis (Fig. 11.36C).Sndrome de Fuchs: un sndrome caracterizado por: degeneracin corneal, heterocroma del iridociclitis, precipitados querticos, y cataratas; probablemente tiene herencia autosmica dominante.Sinnimo: Ciclitis heterocrmica de Fuchs.*Manifestaciones ocularesSntomas: Aparicin unilateral aguda o subaguda de moscas volantes, visin borrosa y fotofobia.Es comn, la Uvetis anterior por desbordamiento: puede ser granulomatosa o parecerse a la uvetis del Sndrome de Fuchs; puede desarrollarse una PIO elevada.Es tpico que haya un solo foco inflamatorio de retinitis blanco-algodonosa o de retinocoroiditis; con una cicatriz pigmantada asociada (lesin satlite) (Fig. 11.36A). Las lesiones suelen involucrar el polo posterior.Son poco comunes, en inmunocompetentes: los focos de inflamacin retiniana de novo, no asociados con una cicatriz antigua, y las lesiones mltiples (Fig. 11.36B); aunque ocurren con ms frecuencia en inmunocomprometidos.Una Vitertis, que puede ser severa y perjudicar la visualizacin del fondo de ojo. Signo de Faro en Niebla es la descripcin clsica de un nido inflamatorio retiniano, visto a travs de una vitretis (Fig. 11.36C).*Prdida visual. Las causas de reduccin permanente de la visin (aproximadamente 25% alrededor de los ojos), incluyen: lesiones maculares inflamatorias (Figs 11.37 y B), y edema de mcula; compromiso del nervio ptico (Figs 11.37C), oclusin vascular de un vaso importante, por un foco inflamatorio (Figs 11.38A y B), y desprendimiento de retina: seroso, regmatgeno y traccional (Figs 11.38C y D), neovascularizacin coroidea secundaria tarda (Figs 11.38E y F).

Curacin: en huspedes inmunocompetentes, usualmente ocurre espontneamente en 6-8 semanas, aunque el aclaramiento de las opacidades vtreas, toma ms tiempo. El foco inflamatorio es reemplazado por una cicatriz atrfica bien delimitada que desarrolla un borde pigmentado (Fig. 11.39).Recurrencia. El promedio de ataques recurrentes por paciente es de 2.7; dentro de los primeros 5 aos, ms de la mitad de los pacientes experimenta un episodio adicional.*InvestigationDiagnosis is usually based on clinical examination findings. Serology. Toxoplasma IgG antibodies are detectable in the serum within 12 weeks of initial infection, and indicate exposure to the organism at some point in the past, providing circumstantial evidence to support clinical suspicion. However, community seroprevalence is high at least a third of individuals in most communities. Positivity to IgM antibodies usually means that infection has been acquired within the last year, and so helps to distinguish between acute (newly acquired) and chronic infection; it is a critical test if newly acquired infection is suspected during pregnancy. Occasionally IgM is positive due to persistence or reactivation following earlier infection. PCR testing of intraocular fluid is variably sensitive (1667%) but highly specific and can be diagnostic in clinically uncertain cases. Aqueous and vitreous probably give similar yields.Ocular fluid antibody assessment. Calculating the ratio (GoldmannWitmer coefficient) of specific IgG in aqueous humour to that in serum seems to be a reasonably sensitive (4890%) investigation. Imaging. Macular OCT will demonstrate any macular oedema if vitritis is not preventative. B-scan ultrasonic imaging can be used to exclude retinal detachment in the presence of severe vitritis. FAF (see Fig. 11.35C) may facilitate monitoring of inflammatory activity.*TreatmentEvidence for the efficacy of current regimens is limited; eradication of the parasite has not been demonstrated but parasite activity and multiplication may be reduced, with a decrease in size of the eventual retinochoroidal scar. The agents used have potential for significant morbidity, and as spontaneous resolution generally occurs, treatment is not administered in every case. Clear indications include a sight-threatening lesion involving the macula, papillomacular bundle, optic nerve head or a major blood vessel, for severe vitritis and in the immunocompromised. Treatment ofcongenital toxoplasmosis in neonates with antimicrobials for one year may reduce the frequency of subsequent development of retinochoroidal scars. Prednisolone (1 mg/kg) is given initially and tapered according to clinical response, but should always be used in conjunction with a specific anti-Toxoplasma agent, most frequently pyrimethamine combined with sulfadiazine(classic or triple therapy, sometimes supplemented with clindamycin). Some authorities start steroids only after2448 hours of antimicrobial therapy. Systemic steroids should be avoided or used with extreme caution in immunocompromised patients. Pyrimethamine is a folic acid antagonist that is believed to be highly effective. It is administered as a loading dose of 75100 mg for 12 days followed by 2550 mg daily for 4 weeks in combination with oral folinic (not folic) acid 5 mg three times a week to retard thrombocytopenia, leukopenia and folate deficiency. Weekly blood counts should beperformed. In acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) pyrimethamine is avoided or used at a lower dosage because of possible pre-existing bone marrow suppression and the antagonistic effect of zidovudine when the drugs are combined. Sulfadiazine 1 g four times daily for 34 weeks is usually given in combination with pyrimethamine. Side effects ofsulfonamides include renal stones, allergic reactions and StevensJohnson syndrome. Intravitreal therapy with clindamycin (1 mg) and dexamethasone (400 g) may be as effective as triple therapy in reactivated infection; two to three injections (two-weekly intervals) may be required. It may be preferred in recurrent infection in pregnancy, but would not generally be used in isolation in the immunocompromised, and in newly acquired (IgM-positive) infection systemic therapy has apparently superior efficacy. Depot steroid intra- and periocular preparations such as triamcinolone should be avoided as uncontrolled progression has been reported. Azithromycin 250500 mg daily shows evidence of reducing the rate of recurrence of retinochoroiditis and its use in combination with pyrimethamine, folinic acid and prednisolone is a promising newer regimen. Clarithromycin may be a good alternative to azithromycin. Co-trimoxazole (trimethoprim 160 mg/sulfamethoxazole 800 mg) twice daily in combination with prednisolone is a lower-cost and better-tolerated option that might not be quite as effective as classic therapy. Clindamycin 300 mg four times daily may be added to triple therapy (see above) or used instead of pyrimethamine. Pseudomembranous colitis is a potential adverse effect. Atovaquone theoretically attacks encysted bradyzoites, but does not seem to prevent recurrence in vivo; dosing is 750 mg two to four times daily. Topical steroid and mydriatic may be given for anterior uveitis. Antimicrobial maintenance therapy is used in immunocompromised patients. Pregnancy. Treatment of recurrent ocular toxoplasmosis during pregnancy should be chosen carefully and onlystarted if clearly necessary; management should be multidisciplinary. Several of the drugs discussed above have the potential to harm the fetus. Intravitreal therapy (see above) for reactivated disease, or systemic treatment with azithromycin, clindamycin and possibly prednisolone may be appropriate. Specific treatment to prevent transmission tothe fetus is not generally given except in newly acquired infection, when urgent specialist management is appropriate;spiramycin alone or in combination is commonly chosen. Vitrectomy may be performed in selected cases.*