Manejo Hemodinámico del RN Consenso SIBEN 2011manuelosses.cl/BNN/docencia/Manejo HDN (SIBEN).pdf · Monitoreo Hemodinámico Invasivo ... En administración de volumen, monitoreo

Manejo Hemodinámico del RNConsenso SIBEN 2011

Dra Fernanda Acuña ArellanoBecada de Pediatría

Conceptos y definiciones

Normotensión:

Rango fisiológico, en el cual se asegura unaadecuada perfusión a los órganos vitales.Desconocido en RNPT Y RNT.

Depende de EG, Pnac, EP

Según EG:

24-25 sem: PAM 27+/- 4 mmHg

32-33 sem: PAM 39 +/- 7 mmHg

↑ 1,4 mmHg/semana EG

Conceptos y definiciones

Hipotensión:

Presión arterial bajo la cual disminuye la perfusiónde órganos vitales

Prematuro

PAM < 30 mmHg, en pretérmino < 30 sem, dentro de las1° 72 hrs

PAM < a EG

Conceptos y definiciones

Término

Postnatal inmediato: PAM > 43-45 mmHg

72 hrs: PAM > 50 mmHg

Conceptos y definiciones

Hipotensión- Hipoperfusión

Hipotensión sin hipoperfusión

Hipoperfusión sin hipotensión

↓PA: ↓GC, RVS o ambos

Prematuros PA depende mayormente de la RVS (75%prematuros hipotensos presentan GC normal o ↑ y RVS↓)

Hipoperfusión frecuente 1° día: 20% RN y 1/3 < 30sem → mayoría con PA normal

Hipoperfusión 2° a ↑ RVS, debida a altos niveles decortisol y catecolaminas

RN con PA < p5 para EG: evaluar HDN

Conceptos y definiciones

Shock

Sindrome resultante de hipoperfusión e hipoxiatisular sistémicas, caracterizado de flujo sanguineoinsuficiente para satisfacer las demandasmetabólicas tisulares de O2

Se caracteriza por:

Perfusión tisular inadecuada

Insuficiente entrega de O2 y nutrientes a los tejidos

Disfunción celular y muerte

Conceptos y definiciones

Shock: Clasificación

1) Cardiogénico (CC, IC, arritmias)

2) Hipovolémico (disminución volumen)

3) Distributivo (sepsis, vasodilatadores)

4) Disociativo ( cantidad y calidad de Hb)

5) Obstructivo (neumotórax, taponamiento cardíaco)

Conceptos y definiciones

Shock: Evaluar

Signos clínicos: pulsos periféricos, llene capilar, extremidades frías o moteadas, taquicardia, diuresis (<1cc/kg/h), alteración del estado de conciencia, acidosis láctica, alteraciones en termorregulación

PH y equilibrio HE

Evaluar flujo sanguineo: doppler, flujo VCS

Lactato

Fisiopatología

I) Hipovolemia

Inadecuada precarga Absoluta (pérdida de vol)

Relativa (vasodilatación)

Hipovolemia severa

Caída Gasto cardíaco

Hipoperfusión y deficit de oxigenación tisular

Fisiopatología

Pérdida de volumen

Liberación de corticoides, adrenalina, noradrenalina

Contracción compartimiento vascular

+ taquicardia + aumento de contractilidad

Fisiopatología

II) Disfunción Miocárdica

El gasto cardíaco es insuficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos del RN

i) Alteración miocárdica primaria o predominante

ii) Vasorregulación periférica anómala primaria o predominante

Fisiopatología

i) Disfunción Miocárdica

Evaluación: Ecocardiograma

Anatomía

Contractilidad

FAVi

Volumen de eyección y GC

Fisiopatología

ii) Vasorregulación periférica anómala

Inmadurez anatómica

Respuesta microvascular local alterada

Formación de trombos o microtrombos

DAP HS

ISR relativa

SIRS

Sepsis

NEC

Medicamentos: vasodilatadores, sedantes, analgésicos, etc.

Fisiopatología

III) Cardiopatías congénitas

Aumento de poscarga

Hipertrofia de fibras musculares ventriculares

Pérdida de irrigación y contractilidad

Disfunción sistólica

Fisiopatología

Sobrecarga de volumen

Fibras musculares ventriculares se estiran

Dilatación ventricular

Aumento de precarga

Fisiopatología

Causa fundamental de hipotensión en RN:disfunción miocárdica y alteración de regulacióndel tono vascular

En hipovolemia absoluta + hipocapnia:vasodilatación sistémica + disfunciónmiocárdica 2° a mala perfusión coronaria

FisiopatologíaIV) Otras causas

i) Ventilación mecánica

↑ Volúmenes y/o presiones

Sobreexpansión pulmonar

↑ RVP y Presión arteria pulmonar

Dificultad en eyección y ↓ retorno venoso

Hipotensión, hipoperfusión y oliguria

Fisiopatología

ii) Hipo- Hipercapnia

Hipocapnia → Vasodilatación sistémica+ hipotensión y ↓ FSC

En caso de persistencia: leucomalacia periventricular

Hipercapnia → Vasoconstricción sistémica + vasodilatación cerebral

Cerebro: edema + ↑ PIC y/o HIC

Fisiopatología

iii) Hipocalcemia

Flujo de Calcio:

- Mb sarcolémica

- Liberación de depósitos internos

Retículo sarcoplásmico: diferenciación >30 sem, madurez: postnatal

A menor edad gestacional > dependencia de Ca extracelular

Tratamiento

I) Expansores de volumen

En la mayoría de los pacientes hipotensos elvolumen sanguíneo circulante es normal, por lo quela respuesta a la administración de volumen espobre o nula

No hay estudios controlados sobre el uso y no usode bolos en prematuros con compromisocardiovascular.

Ringer lactato: no hay literatura sobre su uso. Masefectos colaterales que solución fisiológica.

Tratamiento

Complicaciones y riesgo:

Estudios demuestran peor evolución, incremento mortalidad y de HIC en expansión brusca de plasma.

Resultado neurológico adverso en prematuros que recibieron coloides

Aumento de DBP: bolos en primeros dias

Plasma:

Injuria pulmonar

Factor activador plaquetario: ¿NEC?

Albúmina:

Injuria pulmonar

Inhibición de síntesis de albúmina endógena

Tratamiento

Inótropos

i) Dopamina:

Efecto dosis dependiente

Dosis bajas: 0,5-3 µg/kg/min: ↑ perfusión renal, mesentérica y coronaria

Dosis intermedias: 3-10 µg/kg/min: inotrópico

Dosis altas: 10-20 µg/kg/min: vasoconstricción

Iniciar con dosis bajas y ajustar según respuesta

Estudios: aumento de perfusión cerebral aun con dosis bajas

Tratamiento

ii) Dobutamina

Agonista selectivo α1 adrenérgico

Efecto inótropo (+), sin efecto vasodilatador renal y coronario.

Aumento flujo renal glomerular al aumentar GC

Mejora función cardiaca, en menor medida PA

Uso: optimización de GC post Qx o en shock (concomitante con Dopamina)

Disfunción miocárdica: 1° linea

Tratamiento

iii) Epinefrina:

Estimulación de receptores adrenérgicos α y β

Aumenta:

FC, contractilidad, automatismo, velocidad de conducción miocárdica, y resistencia vascular sistémica (constricción arteriolar)

Uso:

Shock cardiogénico

Colapso cardiovascular agudo

IC refractaria

Tratamientoiv) Amrinona y Milrinona

Derivadas de las biperidinas

↑ AMPc intracelular:

↑ calcio intracelular: ↑Contractilidad miocárdica

Relajación capa muscular de vasos

Efecto: cardiotónico y vasodilatador pulmonar

Uso:

Sd de gasto bajo post Qx

Miocardiopatías

IC refractarias

Dosis:

Carga en 1 hora en RNT y 3 horas en RNPT

Velocidad de infusión según respuesta

0,25 – 1 µg/kg/min

Tratamientov) Corticoides

Uso en hipotensión refractaria. Consenso recomienda solo en ISR demostrada

Dexametasona:

Estudios: aumento de PA y disminución de necesidad de vasopresores luego de una dosis

Dosis: 0,25 mg/kg x una vez

Hidrocortisona:

2 estudios controlados con resultados contradictorios

1 estudio controlado reciente:

Hidrocortisona v/s placebo en Pretérmino con hipotensión refractaria a tto vasopresor

Aumento de PA y menor necesidad de vasopresores

Dosis: 2-10 mg/kg/dia, c/ 4-6-12 horas

Respuesta: 6 -12 horas

Monitoreo Hemodinámico

No invasivo

Manguito: monitor PA, PAM, FC

Considerar: tamaño, movimiento, error (5-8 mmHg), edema- hipotermia

Monitoreo Hemodinámico

Invasivo

Indicación: RN grave, pretérminos EBP, patología quirúrgica grave, cardiopatías, etc

Catéter arteria umbilical o periférica (radial)

Monitoreo Hemodinámico

Presión venosa central

Presión de llenado de aurícula derecha (precarga)

Estimación de la suficiencia cardiaca y no de la volemia

En administración de volumen, monitoreo de PVC, evita insuficiencia congestiva

Complicación de cateter de PVC: arritmias, perforación miocárdica, neumotórax, TEP, etc

Monitoreo Hemodinámico

Ecocardiograma

Contractilidad

Flujo VCS

Relación PA- Flujo VCS: RN con PA baja y Flujo VCS normal

Gracias