Manejo del IAMEST Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología 2009 Juan Manuel Cortés R1MI
Manejo del IAMEST
Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología
2009
Juan Manuel Cortés
R1MI
Patogenia de IAMEST
• Formación de placa aterosclerótica.
• Alteración física o ruptura de la placa.
• Trombo oclusivo de coronaria.
• Vasoconstricción y microembolización consecuente.
Patogenia de IAMEST
• El riesgo de ruptura depende de su composición, vulnerabilidad y grado de estenosis.
• ¾ de los infartos tiene una placa con estenosis leve o moderada.
• Procesos inflamatorios influyen en la estabilidad de la placa PCR, IL-6.
Patogenia de IAMEST
• La necrosis miocárdica, causada por oclusión completa, inicia a los 15-30 min de isquemia grave.– Ausencia de flujo anterógrado.– Ausencia de flujo colateral.
• Progresa del subendocardio hacia el subepicardio.
Patogenia de IAMEST
• Ruptura de placa.– Trombosis (plaquetas) y estabilización del coágulo
(fibrina).– Lisis del coágulo.– Vasoespasmo.
• Obstrucción intermitente del flujo.• Embolización distal.
• 25-30% de IAMEST sometidos a ICP, muestran coronaria permeable.– Lisis espontánea endógena.
Historia natural del IAMEST
• 50% de los pacientes con SICA mueren en el primer mes.
• 50% de estos pacientes, mueren en las primeras 2 hrs (mortalidad pre-hospitalaria).
• Mortalidad intrahospitalaria en 1960´s en el primer mes: 25-30%.
• Mortalidad actual intrahospitalaria en el primer mes: 4-6%.
Manejo pre-hospitalario
• Identificación de los síntomas por parte del paciente y del médico.
• Servicio de transporte con personal y equipo adecuado.
• Servicio médico de urgencias capacitado.
• Hospital con UC o con capacidad de ICP.
Diagnóstico Temprano
• Dolor precordial– >10-20 min.– No responde a nitratos.– No descartar otras localizaciónes (epigastrio,
espalda).– Irradiaciones (cuello, brazo izquierdo o mandíbula).– Intensidad del dolor (ancianos y diabéticos).– Disnea, mareos o síncope.– Síntomas adrenérgicos (palidez, sudoración,
taquicardia).
Diagnóstico Temprano
• EKG– Bloqueo de rama izquierda nuevo.– Nuevas ondas Q.– Elevación del ST.– Comparar con EKG anteriores.– Derivaciones posteriores y derechas.
• Enzimas cardiacas– Marcadores de necrosis.– NO deben retrasar el tratamiento de reperfusión.
Diagnóstico Temprano
• Ecocardiograma bidimensional a pie de cama.
– Las alteraciones de contractilidad se presentan a los pocos segundos de la oclusión coronaria (mucho antes que la elevación de marcadores de necrosis).
– La realización del ecocardiograma, no debe retrasar la instauración del tratamiento.
– La ausencia de alteraciones de contractilidad excluye la presencia de isquemia importante.
Manejo inicial• Alivio del dolor, disnea y ansiedad.
– Opiáceos:• Morfina IV 4-8mg con dosis adicionales de 2 mg a intervalos
de 5-15 min.• ES: náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia y depresión
respiratoria.
– Oxígeno• En todo paciente con disnea u otro signo de ICC.• O2 a 2-4 lt/min
– NO administrar AINE´s• Ruptura miocárdica• Posible efecto protrombótico.
Manejo hospitalario
• La reperfusión farmacológica o mecánica:– Primeras 12hrs de inicio de los síntomas.– INDICACIÓN: clínica de IAMEST + elevación
persistente del ST o con nuevo BRI.
• Considerar terapia de reperfusión:– Evidencia EKG o clínica de isquemia en
curso, aún con inicio de sx´s >12 hrs.
ICP
• ICP primaria.
– Angioplastía y/o implantación de stent sin tx fibrinolítico (tx de elección).
– PCM: tiempo de inicio de síntomas hasta primer contacto médico.
– Puerta-Balón: tiempo desde el PCM hasta la dilatación con balón.
ICP
• ICP primaria.
– Puerta-Aguja: tiempo desde el PCM hasta la administración de fibrinolítico.
– Tiempo de retraso de ICP (TRICP): PB - PA.
– TRICP aceptable: 60 min – 120 min.
ICP• ICP facilitada.
– Reperfusión farmacológica administrado antes de una ICP programada.
– Dosis completa de fibrinolítico.
– Media dosis de fibrinolítico + inhibidor de IIb/IIIa.
– Únicamente inhibidor de IIb/IIIa.
– NO se recomienda actualmente la ICP facilitada, ya que no disminuye mortalidad y si aumenta complicaciones de sangrado.
ICP• ICP de rescate.
– ICP realizada en una coronaria que sigue ocluida a pesar del tx fibrinolítico (tiempo <12hrs de inicio de sx´s)
– Difícil identificar el fracaso del tx fibrinolítico por medios no invasivos.
– Fracaso = Resolución del ST <50% en las derivaciones con la mayor elevación, 60-90 min después de la instauración del fármaco.
– SI se recomienda, ya que aumenta tasa de supervivencia, disminuye incidencia de ICC y reinfarto.
Tx Antitrombótico
• ASA
– Administrar ASA VO lo antes posible, a dosis de 150-325mg masticable o sin capa entérica.
– Si no se cuenta con VO, ASA IV a 250-500mg.
– CI: hipersensibilidad, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulación o enfermedad hepática grave.
Tx Antitrombótico
• Clopidogrel
– Dosis de carga de al menos 300mg VO (600mg aportan una inhibición de la agregación plaquetaria mas rápida y potente).
– Continuar con dosis diaria de 75mg VO.
Tx Antitrombótico
• Antagonistas de la GP IIb/IIIa.
– Bloquean la fase final de la agregación.
– Abciximab, tirofibán, eptifibatida.
– Reduce en un 32% la mortalidad a 30 días.
– Sin embargo, no tiene un impacto significativo en la permeabilidad del vaso, y no hay diferencia entre administración previa a ICP programada y administración en el laboratorio.
Tx Antitrombótico
• Antagonistas de la GP IIb/IIIa.
– Bolo IV de 0.25 mg/kg e infusión de 0.125mg/kg/min (máximo 10mg/min durante 12 hr).
– Pendiente determinar si el abciximab proporciona un beneficio adicional a los pacientes con IAMEST que reciben tx óptimo con clopidogrel antes de la ICP.
Tx Anticoagulante
• Heparina no fraccionada
– Dosis de carga IV de 100 UI/kg (60 UI/kg en caso de administración concomitante de antagonistas de GP IIb/IIIa).
– Posteriormente infusión IV 12 UI/kg (Max 1000/hr), con TTP de control a las 3, 6, 12 y 24 hrs.
– Es la de 1era elección; objetivo TTP 50-70.
– Suspender administración tras 24-48 hrs del tx fibrinolítico.
Tx Anticoagulante
• Bivalirudina
– Inhibidor directo de la trombina.
– HORIZONS-AMI: bivalirudina+IIb/IIIa vs heparina+IIb/IIIa.• La bivalirudina redujo las complicaciones de sangrado en 40%
(p<0.001), • Redujo la mortalidad por todas las causas a los 30 días en 1%
(p<0.0047).• PERO incidencia de trombosis aguda del stent fue más frecuente
(p<0.001).
– Bolo IV 0.75 mg/kg, seguido de infusión de 1.75 mg/kg/hr sin ajustes con tiempos, y se suspende al finalizas procedimiento.
Tx Anticoagulante
• Fondaparinux
– Inhibidor del factor Xa.
– Se ha comparado con heparina, en tx fibrinolítico o ICP.
– En el subgrupo de ICP, el fondaparinux se asoció a una incidencia mayor no significativa de muerte o infarto recurrente.
– NO se respalda su uso como único anticoagulante en ICP.
Dispositivos Complementarios
• Aspiración del trombo
– Svilaas et al (NEJM 2008) demostraron que la aspiración del trombo antes de la ICP, se asoció a una mejor reperfusión tisular y a mayor supervivencia al año, comparada con la ICP convencional.
Tratamiento fibrinolítico
• Indicado dentro de las 12hr posteriores al inicio de los síntomas.
• Se asocia a un pequeño, pero significativo exceso en la incidencia de EVC.
• Predictores de hemorragia IC: edad avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino, EVC previos, hipertensión arterial sistólica y diastólica al ingreso.
Tratamiento fibrinolítico
• Predictores de hemorragia no cerebral: edad avanzada, bajo peso corporal y sexo femenino.
• Riesgo de hemorragia IC: 0.9-1%.
• Riesgo de hemorragia no cerebral: 4-13%.
• Sangrados no cerebrales importantes: cuando se requiere transfusión o ponen en peligro la vida.
• Estreptocinasa: puede producir hipotensión arterial.
Tratamiento fibrinolítico
• Estreptocinasa– 1.5 MU durante 30-60min IV.
• Alteplasa (t-PA)– Bolo IV de 15mg.– 0.75 mg/kg durante 30min seguido de 0.5 mg/kg IV durante
60min; NO exceder dosis total de 100mg.
• Reteplasa (r-PA)– Bolo IV de 10U + 10U administrados con 30min de diferencia.
• Tenecteplasa (TNK-Tpa)– Bolo IV 30mg (<60kg), 35mg (60-70kg), 40mg (70-80kg), 45mg
(80-90kg), 50mg (>90kg).
Tratamiento fibrinolítico
• Contraindicaciones– Absolutas:
• EVC hemorrágico en cualquier momento.• EVC isquémico en 6 meses previos.• Trauma o neoplasia del SNC.• Trauma/Cx/daño encefálico en 3 semanas previas.• STD durante el último mes.• Alteración hemorrágica conocida.• Disección aórtica.• Punciones no compresibles (biopsia hepática, PL).
Tratamiento fibrinolítico
• Contraindicaciones– Relativas
• AIT en los 6 meses previos.• Tx anticoagulante oral.• Embarazo o primera semana de puerperio.• Hipertensión refractaria (sist>180 o diast>110).• Enfermedad hepática avanzada.• Endocarditis infecciosa.• Úlcera péptica activa.• Resucitación refractaria.
Angiografía post-fibrinolisis
• Si fibrinolisis exitosa (resolución del ST>50%, arritmia típica de reperfusión o cese del dolor torácico:
– Está recomendado la realización de angiografía dentro de las 3-24 hrs posteriores a la administración del fibrinolítico (IIa, A).
Fenómeno de No Reflujo
• TIMI <3.
• TIMI 3 + blush miocárdico 0 ó 1.
• Resolución del segmento ST durante las 4 hr posteriores es <70%.
Tratamiento y Prevención
• Tratamiento– Aspiración del trombo (IIa, B).– Abciximab bolo de 0.25 mg/kg e infusión de 0.125
mg/kg/min durante 12-24hr (IIa, B).
• Prevención– Adenosina 70 mcg/kg/min IV durante 3 hrs durante y
después de la ICP (IIb, B).– Adenosina bolo intracoronario de 30-60 mcg durante
la ICP.– Verapamilo bolo intracoronario de 0.5-1 mg durante la
ICP.
Fallo de bomba
• Killip I– No estertores ni tercer ruido.
• Killip 2– Estertores basales o tercer ruido.
• Killip 3– Edema agudo de pulmón.
• Killip 4– Choque cardiogénico.
Tratamiento
• Killip 2– O2 complementario.– Nitratos (nitroglicerina 0.25/kg/min DR)– Diuréticos (furosemida 20-40mg)– IECA durante las primeras 24hrs en ausencia
de hipotensión, hipovolemia o IR significativa.
Tratamiento• Killip 3
– O2 complementario y considerar lo antes posible uso de VM no invasiva en todos los pacientes con EAP cardiogénico.
– VM invasiva en los pacientes que no logren oxigenación adecuada con la no invasiva.
– Si no hay hipotensión: Nitroglicerina 0.25 mcg/kg/min.
– Si hay hipotensión: dopamina 5-15 mcg/kg/min.
– Si hipoperfusión renal: dopamina <3 mcg/kg/min.
Tratamiento
• Killip 4– Sist<90 mmHg.– Presión de enclavamiento >20 mmHG ó IC
<1.8 l/min/m2.
– Dopamina 5-20 mcg/kg/min.– Balón de contrapulsación intraaórtico.– Qx o ICP de urgencia.– Transplante cardiaco.
Tratamiento Profiláctico Sistemático en la fase aguda
• ASA 75-100mg.• Clopidogrel 75mg.• B bloqueadores (pacientes estables).• IECA durante las primeras 24hrs.
• Nitratos, Ca antagonistas, Magnesio e infusión de gluc/insulina/K, NO está recomendado su uso sistemático.