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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARIUNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARIFACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIAFACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
Dipartimento di Medicina IDipartimento di Medicina I
Unità Operativa di GastroenterologiaUnità Operativa di Gastroenterologia
LA MALATTIA DA REFLUSSO LA MALATTIA DA REFLUSSO
GASTROESOFAGEOGASTROESOFAGEO
Prof Paolo UsaiProf Paolo Usai
LA MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO
LA MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO E’
UNA CONDIZIONE CHE SI SVILUPPA QUANDO IL
REFLUSSO DEL CONTENUTO GASTRICO CAUSA
SINTOMI FASTIDIOSI E/O COMPLICAZIONI.
Vakil N. Am J Gastr 2006; 101: 1900-1920
EPIDEMIOLOGIA
Studi clinici (U.S.A) indicano una prevalenza della malattia da reflusso pari al 20% della
popolazione adulta.
• Il 44% della popolazione ha sintomi da reflusso almeno 1vv/mese• Il 20% della popolazione ha sintomi da reflusso almeno 1vv/sett.• Il 7% della popolazione ha sintomi da reflusso almeno 1vv/die
La prevalenza dei sintomi e delle complicanze nella popolazione asiatica è minore rispetto alla popolazione occidentale ( 2,6% vs 35% e 0% vs 12%).
Fattori genetici, l’influenza dell’ H. Pilory, differenti abitudini dietetiche e la differente presenza di cellule acido secernenti nella mucosa gastrica potrebbero spiegare queste differenze razziali.
Prevalenza in base al sesso ed all‘età
Sonnenberg & El-Serag; 1997
800
100
200
300
400
500
600
700
900
12-24 24-44 45-64 64-74 Età
FemmineMaschi
Pre
vale
nza
per
10,
000
abit
anti
Prevalenza all‘endoscopia : Rotherham 1976 - 1994
Bardhan et al; 1996
800
0
100
200
300
400
500
600
700
1976 1980 1984 1988 1992 1996
Nu
mer
o d
i paz
ien
ti
GERD
Ulcera gastrica
Ulcera duodenale
MECCANISMI FUNZIONALI: TONO DEL L.E.S.
• E’ l’unica area dell’apparato digerente in cui strutture cavitarie in continuità hanno opposti valori pressori. Previene infatti l’aspirazione del contenuto gastrico in seguito al gradiente pressorio esistente tra il lume esofageo (pressione negativa della porzione intratoracica dell’esofago) e lume gastrico (pressione positiva gastrica)
MECCANISMI ANTIREFLUSSOSi riconoscono meccanismi antireflusso anatomici e funzionali che, in condizioni
fisiologiche, impediscono il reflusso di materiale lesivo acido dallo stomaco.
MECCANISMI ANTIREFLUSSO
Anatomici Funzionali
Membrana freno-esofagea di Bertelli
Tono basale del L.E.S.
Angolo di His Resistenza tissutale
Laccio di Allison Azione di clearing della peristalsi secondaria*
Valvola di Von Gubaroff Pressione positiva endo-addominale sul tratto sottodiaframmatico dell’esofago
Azione traente Arteria Gastrica Destra Azione tamponante della saliva
* Nell’ambito della peristalsi esofagea si distingue una peristalsi primaria, una peristalsi secondaria ed una peristalsi terziaria.
MECCANISMI ANATOMICI 1
MECCANISMI FUNZIONALI: TONO DEL L.E.S.
• E’ l’unica area dell’apparato digerente in cui strutture cavitarie in continuità hanno opposti valori pressori. Previene infatti l’aspirazione del contenuto gastrico in seguito al gradiente pressorio esistente tra il lume esofageo (pressione negativa della porzione intratoracica dell’esofago) e lume gastrico (pressione positiva gastrica)
• Pressione normale del L.E.S.: 15-25 mmHg
• Il L.E.S. costituisce una zona specializzata di maggior spessore muscolare dove i fasci semicircolari della tunica muscolare dell’esofago si ancorano strettamente alle fibre muscolari oblique di competenza sia esofagea (fibre di Helvetius) sia gastrica (fibre di Willis). La contrazione sinergica di queste fibre potrebbe sviluppare un’azione di tipo sfinteriale
TONO DEL L.E.S.
FATTORI CHE INFLUISCONO SUL TONO DEL L.E.S.
FATTORI CHE AUMENTANO IL TONO DEL L.E.S.
FATTORI CHE DIMINUISCONO IL TONO DEL L.E.S.
ORMONI Gastrina, Motilina,
Sostanza P
Secretina, CCK, Glucagone, VIP, Somatostatina, Progesterone, Polipeptide inibitore gastrico
AGENTI NEURONALI Agonisti -adrenergiciAntagonisti -adrenergiciAgonisti colinergici
Antagonisti -adrenergiciAgonisti -adrenergiciAntagonisti colinergici
CIBI Proteine Grassi, Cioccolato, Alcool, Menta
Caffeina
MISCELLANEA Istamina, Cisapride
Metoclopramide, PG F2
Domperidone
Nicotina, Morfina, Barbiturici, Teofillina, Serotonina, PG E2 e I2
Meperidina, Dopamina, Ca++Antag, Diazepam,
RILASCIAMENTI TRANSITORI DEL L.E.S.
(tL.E.S.Rs)
Il L.E.S., in condizioni di riposo, non è sempre in uno stato di contrazione
tonica, ma, in particolar modo dopo il pasto, si possono avere dei
rilasciamenti transitori della sua tonicità che rivestono una particolare
importanza nella patogenesi dalla malattia da reflusso.
I tL.E.S.Rs sono eventi spontanei, non deglutizione-indotti, non accompagnati
da peristalsi esofagee, che persistono per un lungo periodo (maggiore di
10 sec) e non necessariamente accompagnati da reflusso.
LA RESISTENZA TISSUTALE
La resistenza tissutale della mucosa esofagea è costituita da un gruppo di funzioni e
strutture che intervengono nel prevenire e minimizzare i danni provocati dal reflusso
acido.
FATTORI CHE COSTITUISCONO LA RESISTENZA TISSUTALE
PRE-EPITELIALI GEL MUCOSO
EPITELIALI BARRIERA FISICA•Epitelio pavimentoso pluristratificato•Tight Junction•Lipidi o mucopolisaccaridi intercellulari
FUNZIONI CELLULARI•Proteine di trasporto transmembrana (antiporto Na+/H+)•Proteine tampone intercellulari
POST-EPITELIALI FLUSSO EMATICO LOCALE
SECREZIONE DELLE GHIANDOLE SOTTOMUCOSE
ETIOLOGIA M.R.G.E. 90% Forme primitive o idiopatiche
10% forme secondarie • Obesità• Ernia iatale• Diabete• Gravidanza• Collagenopatie ( es.: sclerodermia)• Ipotiroidismo• Neuropatie viscerali• Neuropatie sistemiche• Interventi chirurgici
ERNIA IATALE
E’ la dislocazione intratoracica di una
porzione dello stomaco attraverso
lo iato esofageo del diaframma. E’
un esempio di alterazione dei
meccanismi anatomici che
prevengono il reflusso. Non tutti i
pazienti portatori di ernia iatale
presentano una malattia da
reflusso gastroesofageo.
Si riconoscono:
• l’ernia iatale da scivolamento
• l’ernia iatale paraesofagea da
rotolamento
• la forma mista
Meccanismo di reflusso nei pazienti con ernia iatale
PATOGENESI 2
E’ una malattia multifattorialemultifattoriale il
cui principale evento promotore è
rappresentato dalla permanenza del permanenza del
reflusso gastricoreflusso gastrico all’interno
dell’esofago, la cui patogenesi è da
ricondurre all’alterazione dei
meccanismi anatomici meccanismi anatomici e funzionali funzionali
antireflusso. antireflusso. L’estensione del danno L’estensione del danno
dipende strettamente dal tempo di dipende strettamente dal tempo di
contatto della mucosa con la contatto della mucosa con la
sostanza lesiva e dalla potenza lesiva sostanza lesiva e dalla potenza lesiva
del refluito stesso.del refluito stesso.
PATOGENESI 3
• Ipotonia del L.E.S.
• Rilasciamenti transitori del L.E.S. (tL.E.S.R.s)
• Ernia Iatale
• Alterazione della clearance esofagea
• Alterazione della peristalsi
• Alterazione della resistenza tissutale
• Influenza S.N.C.
PATOGENESI 1
FATTORI AGGRESSIVI
FATTORI
DIFENSIVI
SINTOMI 1
PIROSI RETROSTERNALE (70%-80% dei pazienti)
E’ una sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo E’ una sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla base del inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla base del collo ed irradiarsi in regione interscapolare.collo ed irradiarsi in regione interscapolare.
E’ scatenato da :
• postura (posizione supina, piegamenti del tronco in avanti )
• alimenti ipotonizzanti il L.E.S. ( caffè, menta, cioccolato, pomodori…)
• alimenti irritanti ( alcool,bevande troppo calde o troppo fredde)
• pasti abbondanti
E’ alleviato da:
• posizione eretta
• deglutizione di saliva o acqua
• assunzione di antiacidi
SINTOMI 2
RIGURGITO ACIDO (50% dei pazienti): reflusso nella cavità orale del contenuto
acido gastrico, non preceuto da nausea e non accompagato da contrazioni della muscolatura
gastrica o dei muscoli della parete addominale
ERUTTAZIONI
SCIALORREA: ipersecrezione salivare indotta dalla stimolazione vagale riflessa da parte
dell’acido
DISFAGIA: sensazione di difficoltà alla deglutizione
ODINOFAGIA: dolore durante la deglutizione (più tipico delle esofagiti non peptiche)
SINTOMI ATIPICI
SINTOMI ATIPICI O EXTRAESOFAGEI:
presenti in circa il 70%-90% dei pazienti
FARINGODINIA
RAUCEDINE
DOLORE TORACICO NON CARDIOGENO (D.D. con dolore
toracico cardiogeno!)
BRONCOCOSTRIZIONE (D.D. con crisi asmatica!)
PATOLOGIE LARINGEE
PATOLOGIE POLMONARI
QUALITA’ DI VITA
LA QUALITA’ DI VITA E’ LA PERCEZIONE SOGGETTIVA CHE UN
INDIVIDUO HA DELLE PROPRIE POSIZIONI NELLA VITA, NEL
CONTROLLO DI UNA CULTURA E DI UN INSIEME DI VALORI NEI QUALI
EGLI VIVE ANCHE IN RELAZIONE AI PROPRI OBIETTIVI E ASPETTI
DELLA VITA
O.M.S.: ASPETTI QUALITATIVI DELLA VITA DELL’INDIVIDUO
CORRELABILI AI DOMINI DELLA MALATTIA E DELLA SALUTE E
PERTANTO POTENZIALMENTE MODIFICABILI CON LA MEDICINA.
LLA SALUTE NON E’ SOLO ASSENZA DI MALATTIA, MA UN COMPLETO A SALUTE NON E’ SOLO ASSENZA DI MALATTIA, MA UN COMPLETO
STATO DI BENESSERE PSICOLOGICO E SOCIALE.STATO DI BENESSERE PSICOLOGICO E SOCIALE.
MRGE : Qualità di vita
Qualità di vita comparata ad altre condizioni
Dimenas, Scand J Gastroenterol Suppl 1993;199:18-21
MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO 1
Fass R., Ofman J. Am J Gastroenterol. 2002; 97:1901-1909.
ESOFAGITE ESOFAGITE
EROSIVA EROSIVA
o o ERD
o Erosive Reflux
Disease
ESOFAGO ESOFAGO DI DI
BARRETTBARRETT
NERDNERDo Non Erosive Reflux
Diseaseo Negative Endoscopic
Reflux Diseaseo Symptomatic GERD
MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO 2
MEDESIMAMEDESIMA SINTOMATOLOGIA CLINICA SINTOMATOLOGIA CLINICA
DIFFERENTI DIFFERENTI QUADRI ENDOSCOPICI QUADRI ENDOSCOPICI
DIFFERENTIDIFFERENTI QUADRI ISTOLOGICI QUADRI ISTOLOGICI
DIFFERENTI DIFFERENTI TRACCIATI pH-METRICITRACCIATI pH-METRICI
DIFFERENTEDIFFERENTE EVOLUZIONE CLINICA EVOLUZIONE CLINICA
DIFFERENTEDIFFERENTE RISPOSTA TERAPEUTICA RISPOSTA TERAPEUTICA
DIFFERENTIDIFFERENTI COMPLICANZE COMPLICANZE
PIROSI RETROSTERNALE
RIGURGITO ACIDO
ERUTTAZIONI
SCIALORREA
DISFAGIA
ODINOFAGIA
MEDESIMAMEDESIMA SEVERITA’ DEI SINTOMI SEVERITA’ DEI SINTOMI
NERD Esofagite erosiva Esofago di Barrett
None* Weak
(retrospective)
* Isolari, 1997* Pace, 1997
Fass, Am J Gastroenterol 2003
Distribuzione dei pazienti con MRGE in base all’età (n=1440)
Smout, Aliment Pharmacol Ther 1997
N.E.R.D.
Rappresenta oltre il 65% delle forme di malattia da reflusso.
E’ caratterizzata dalla presenza dei sintomi tipicisintomi tipici della malattia da reflusso ma assenti lesioni documentabili con l’indagine endoscopicaassenti lesioni documentabili con l’indagine endoscopica. E’ caratterizzata da una alta frequenza di recidiva dopo sospensione della terapia.
Interessa prevalentemente:
Sesso femminile
Donne giovani
Pazienti sottopeso
Meno frequentemente associata ad ernia iatale
N.E.R.D.
*Con il termine Symptom Index si descrive la relazione esistente tra il sintomo percepito dal paziente e l’evento di reflusso acido valutato al test pH-metrico delle 24h.
N.E.R.D.REFLUSSO ACIDO PATOLOGICO
REFLUSSO ACIDO NONPATOLOGICO
SYMPTOM INDEX*NEGATIVO
SYMPTOM INDEX*POSITIVO
Ipersensibilità ad eventi
di reflusso all’interno
dei normali range di pH
Stimoli
non
acido
correlatiNERD
Ipersensibilità a minime variazioni
di pH (ph>4)
Abnorme
esposizione
all’acido
MECCANISMI PROPOSTI PER SPIEGARE LA PIROSI RETROSTERNALE
NEI PAZIENTI CON N.E.R.D.
ESOFAGITE EROSIVA
Comprende circa il 35% delle forme di malattia da reflusso
• Sesso maschile
• Età intorno ai 50 anni
• Pazienti sovrappeso
• Più frequentemente associata ad ernia iatale
• Popolazione maggiormente omogenea rispetto al sottogruppo N.E.R.D con una
maggiore e più omogenea risposta terapeutica
ESOFAGITE EROSIVA o ERD
MECCANISMI PROPOSTI PER SPIEGARE LA PIROSI RETROSTERNALE
NEI PAZIENTI CON ESOFAGITE EROSIVA
I pazienti lamentano i sintomi in corrispondenza degli episodi di reflusso acido (Sympton index sempre positivo).
I sintomi sono strettamente legati alla presenza delle erosioni e la gravità delle lesioni è correlata al tempo di esposizione della mucosa allo stimolo acido e alla severità dell’infiammazione
ACIDO
STIMOLAZIONEDELLE FIBRE SENSORIALI
MEDIATORIINFIAMMAZIONE
COMPLICANZE ESOFAGITE EROSIVA
ULCERAZIONI MUCOSEULCERAZIONI MUCOSE
STENOSI PEPTICASTENOSI PEPTICA
Si trova più frequentemente nelle porzioni più distali dell’esofago; si presenta come una riduzione di calibro conseguente alla riparazione delle lesioni con tessuto cicatriziale determinata dall’infiammazione cronica della mucosa
SANGUINAMENTO
Con conseguente anemia sideropenica
ESOFAGO DI BARRETT
Short Barrett (< 3cm)
SOSTITUZIONE DELL’EPITELIO PAVIMENTOSO PLURISTRATIFICATO DELL’ESOFAGO
CON EPITELIO METAPLASICO DI TIPO COLONNARE.
Long Barrett(> 3 cm)
• Sesso mashile
• Età sopra i 50 anni
• Sintomi tipici della malattia da reflusso da circa 3-5 anni
• Maggiore esposizione agli eventi di reflusso acido
ESOFAGO DI BARRETT
RISCHIO DI CANCERIZZAZIONE:
legato alla presenza di
metaplasia intestinale
COMPLICANZE ESOFAGO DI BARRETT
RISCHIO DI ADENOCARCINOMADELL’ESOFAGO
NELL’ISTOTIPO CON CELLULE CALICIFORMI.
Il rishio di adenocarcinoma dell’esofago è strettamente correlato a:
• Sesso mashile
• Familiarità
• Razza bianza
• Numero e severità degli eventi di reflusso acido
• Presenza di ernia iatale
Pirosi e Adenocarcinoma esofageo : Rischio assoluto
The Gallup Organization. A Gallup Survey on Heartburn Across America. Princeton, NJ: 1988; The World Almanac and Book of Facts, 2000. World Almanac Books: 1999.
05
10152025303540
1970
-74
0123456
Cancro del corpo e antro
Cancro del cardias
TIME TREND di ospedalizzazione
Per
10.
000
osp
edal
izza
zio
ni
Per
10.
000
osp
edal
izza
zio
ni
1970
-74
1975
-79
1975
-79
1980
-84
1980
-84
1985
-89
1985
-89
1990
-95
1990
-95
Uomini bianchi
Non uomini bianchi
El Serag et al,1998
DIAGNOSI 1
ANAMNESI ESAME OBIETTIVO
ENDOSCOPIA
DIGESTIVA+
ESOFAGITE EROSIVA
ESOFAGITENON
EROSIVA
ESAME
pH-METRICO
DELLE 24h
>
50 anni
<50 anni
PPI TEST
Risposta positivaContinua terapia
Nessuna risposta Dopo 30 giorni
Tests diagnostici nella MRGE
Test di perfusione acida(Bernstein) (7*)
Esofago baritato(3*)
Scintigrafia gastroesofagea(3*)
Endoscopia (esofagite di grado > 1 (2*)
LES manometria(< 10 mm Hg) (6*)
Standard acid-refluxtest (8*)
Phmetria delle 24 ore (5*)
Biopsia della mucosa(5*)
58%
68%
77%
61%
40%
79%
84%
88%
84%
96%
91%
95%
85%
82%
83%
98%
* Number of studies from which sensitivity and specificity were calculated
SENSIBILITA’ SPECIFICITA’
DIAGNOSI: ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA CLASSIFICAZIONE DI LOS ANGELES
GRADO A: presenza di una o più lesioni * non più lunghe di 5 mm, a livello delle pliche mucosali.
GRADO B:almeno una lesione mucosale, > di 5mm, localizzata nelle pliche mucosali, senza continuità tra
gli apici di due pliche mucosali.
GRADO C: almeno una lesione continua tra gli apici di due o più pliche, non circonferenziale.
GRADO D: lesioni mucosali estese sino a coinvolgere almeno il 75% della circonferenza esofagea *area necrotica o eritematosa
ENDOSCOPIA DIGESTIVA:CLASSIFICAZIONE DI SAVARY-MILLER
I° GRADO:
erosioni non confluenti nel contesto di una mucosa iperemica, edematosa e friabile;
II° GRADO:
erosioni confluenti, ma che non interessano l’intera circonferenza del lume esofageo;
III° GRADO:
erosioni confluenti estese all’intera circonferenza del lume esofageo;
IV° GRADO:
ulcerazioni e stenosi
DIAGNOSI: pH-METRIA DELLE 24h
La pHmetria è un monitoraggio del livello di acidità (pH) che consente, nelle
24 ore di esame, l'analisi di eventuali episodi di reflusso gastroesofageo.
L'indagine richiede l'introduzione di un sottile sondino di appena 2 mm
dal naso fino all'esofago, che viene mantenuto per 24 ore, senza necessità
di ricovero.
Con la pH-metria vengono valutati il n° di episodi di reflusso acido, il valore
di pH che si registra in esofago e la durata degli episodi di reflusso.
DIAGNOSI: Ph-METRIA DELLE 24h
Profilo phmetrico delle 24 h di soggetti normali
e pazienti con ERD e NERD
Monitoraggo pH 24-ore esofageo alterato nei differenti gruppi
Martinez, Gastroenterology 2001
50%
75%
90%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
NERD ErosiveEsophagitis
Barrett'sEsophagus
% p
ati
ents
n=71
n=40n=40
SCOPO DELLA TERAPIA
Alleviare i sintomi
Modificare la storia clinica della
malattia
Prevenire le complicanze
Migliorare la Qualità di Vita
TERAPIA
Misure di ordine igenico-dietetico:elevazione della testiera del letto
riduzione del peso corporeo
evitare pasto abbondanti e grassi
abolizione di fumo ed alcolici
Terapia farmacologica con inibitori di pompa protonica (I.P.P.)
Terapia chirurgica: plastica antireflusso (ultima ratio)
Terapia della malattia da reflusso:meta-analisi (n=7635)
Chiba et al; 1997
83.6
51.9
39.2
37.9
28.2
20 40 60 80
Hea
ling
rat
es
12w
eeks
( %
)
Placebo
Cisapride
Sucralfato
H2-bloccanti
PPIs
Trials terapeutici nei pazienti con NERD
Fass, 2000
First author N. patients
Dose % symptomimprovement
Schindlebeck 11 40 mg/day 75 7 27
10 40 mg 75 7 83twice daily
Johnsson 160 20 mg At least 1 grade 7 75twice daily improvement in
symptom score
Schenk 85 40 mg/day 50 14 66
Duration(days)
Sensitivity(%)
Carlsson et al 1998
La ripresentazione dei sintomi è simile nei pazienti con MRGE ed esofagite e quelli senza
esofagite
Patients without esophagitis
Patients with esophagitis
3
Pati
ents
in s
ym
pto
mati
c re
mis
sion
(%)
100
60
40
20
0
80
0 1 2 4 5 6
Time since treatment cessation (months)
25%
10%
L’acido nello stomacoL’acido nello stomacofa gelificare l’fa gelificare l’alginato alginato e e reagisce con il reagisce con il bicarbonatobicarbonato, , liberando COliberando CO22. Si forma una . Si forma una barriera schiumosabarriera schiumosa
Ioni calciorinforzanola barriera
Come agisce ?
L’alginato entraL’alginato entranello stomaconello stomacoimmodificatoimmodificato
L’alginato entraL’alginato entranello stomaconello stomacoimmodificatoimmodificato
L’acido nello stomacoL’acido nello stomacofa gelificare l’fa gelificare l’alginatoalginato e e reagisce con il reagisce con il bicarbonatobicarbonato, , liberando COliberando CO22. Si forma una . Si forma una barriera schiumosabarriera schiumosa
Ioni calciorinforzanola barriera
Come agisce ?
L’alginato entraL’alginato entranello stomaconello stomacoimmodificatoimmodificato
L’alginato entraL’alginato entranello stomaconello stomacoimmodificatoimmodificato
LA BARRIERA DI ALGINATO INIBISCE FISICAMENTE IL REFLUSSOLA BARRIERA DI ALGINATO INIBISCE FISICAMENTE IL REFLUSSOLA BARRIERA DI ALGINATO INIBISCE FISICAMENTE IL REFLUSSO
Oppone una barriera fisica al reflusso, impedendo
all’acido di risalire nell’esofago
Perché agisce?
Oppone una barriera fisica al reflusso, impedendo
all’acido di risalire nell’esofago
TIENE L’ACIDOAL POSTO GIUSTO
TIENE L’ACIDOAL POSTO GIUSTO
TIENE L’ACIDOAL POSTO GIUSTO
Perché agisce ?
• Il sodio alginato, a contatto con il contenuto acido dello stomaco, precipita sotto forma di gel acido alginico
• Il bicarbonato reagisce con l’acido cloridrico formando anidride carbonica gassosa
• Le bollicine di CO2 restano intrappolate nella struttura molecolare “a griglia aperta” del gel di alginato e lo portano a galleggiare sulla superficie del contenuto gastrico, come una vera e propria zattera
LA MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO
Definizione
IL TERMINE MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO
DESCRIVE LA PRESENZA DI SINTOMI CLINICI E/O
ALTERAZIONI ISTOPATOLOGICHE (MACROSCOPICHE E
MICROSCOPICHE) E/O pH-METRICHE CORRELATE ALLA
PRESENZA DI MATERIALE GASTRICO REFLUITO IN ESOFAGO.