Malaria

MALARIA

CICLO DE VIDA

ESPOROGÓNICO

ESQUIZOGÓNICO

SEXUAL

ASEXUAL HUMANO

MOSQUITO

DEFINITIVO

INTERMEDIARIO

CICLO ESPOROGÓNICO

A:Microgametocitos y MacrogametocitosB:División de la cromatina por parte de los microgametocitos-Maduración de los macrogametocitos (Macrogametos)C:Formación de huevo o zigote-Aparición del occineteD:ooquisteE:Liberación del esporoítos

CICLO ESQUIZOGÓNICO

*ETAPA PRE-ERITROCÍTICA-Esporozoítos invaden el tejido hepático -Esquizonte primario, deformación de la célula hepática-Liberación de merozoítos tisulares(Invasión de eritrocitos)

CICLO ESQUIZOGÓNICO

*ETAPA ERITROCÍTICA-Merozoítos toman forma anillada en el eritrocito(Trofozoítos)-Esquizonte con forma de rozeta(Fragmento de cromatina)-Rotura de eritrocito,liberación de merozoitos

MANIFESTACIONES CLINICAS

FACTORES QUE INFLUYEN-Especie Plasmodium-Números de parásitos-Estado inmunitario del huésped-Periodo de incubación(Picadura del mosquito)

MALARIA AGUDA

Tendencia a la cronicidad por recaída(Merozoítos) -Plasmodium vivax -Traumas-Inmunosupresión-De manera espontanea

Tendencia a la cronicidad por recrudescencia.-Plasmodium falciparum-Aumento de la parasitemia-Tratamientos incompletos-resistencia a los antimaláricos

PERÍODO ESCALOFRÍO-Antes del periodo febril-Temblor incontrolable-Pulso rápido y débil-Cianosis-15 minutos

PERÍODO FEBRIL

-Desaparece los escalofrios-Temperatura corporal 41,5ºC-Rostro enrojecido, piel caliente-Pulso dícroto,taquicardia,hipotensión-Cefalea-Dolor de espalda-Diarrea-Nauseas y vomito-3-6 horas

PERÍODO SUDORACIÓN

-La temperatura decae-Sudado excesivo -Cefalea desaparece-Somnolencia-Sensación de sed-Paciente exhausto-Alivio temporal

MALARIA CRONICA

-Bazo de gran tamaño al tacto:*Duro*Frágil*Sin dolor*Poco doloroso

Nota: Malaria crónica, suele ser benigna, Pero permite debilitamiento y anemia.

MALARIA EN EL EMBARAZO

PLASMODIUM FALCIPARUM: ALTA MORTALIDAD-Mujeres primigrávidas -Mayor parasitemia-Inmunodepresión-FNT(Patogénesis)

COMPLICACIONES MATERNAS:-Edema pulmonar Agudo-Hipoglicemia-Aborto o parto prematuro

*Plasmodium falciparum y P.vivax*Anemia (Complicación mas frecuente)-Muerte*Sobrecarga de líquidos-Edema pulmonar-Falla cardiaca*Hemorragias post-parto *Malaria cerebral*Hipoglicemia-Visión borrosa-Vértigo-Hipotensión

MALARIA CONGÉNITA

MALARIA POR P.FALCIPARUM(FIEBRE TERCIANA

MALIGNA O PERNICIOSA)

Es la más gravePeriodo de incubación:11-14 días

*INFECCIÓN AGUDA NO COMPLICADA-Fiebre alta y prolongada(48 horas),seguida de escalofríos y sudoración.-SINTOMAS MARCADOSDolores osteomusculares y cefaleaHemólisis con anemia rápida e intensa AnorexiaHipotensión ortostática

Albuminuria, coluria y hematuria en la orina.

MALARIA SEVERA Y COMPLICADA

Plasmodium falciparum

*MALARIA SEVERA EN LOS ADULTOS-Hiperparasitemia(Más de 50 mil parásitos por mm3)-Malaria cerebral-Anemia severa(Hematocrito menor al 20%-Hemoglobina debajo de 7,1 g/dl)-Ictericia-desequilibrio electrolítico-Falla renal-hipertermia-Colapso respiratorio-Alteración de la coagulación-Vómito incoercible-infección asociada-Edema pulmonar-hipoglucemia-Hemoglobinuria.

MALARIA CEREBRAL

Es la complicación mas frecuente en la malaria severa, es fatal en su mayoría principalmente en niños. Es la principal sospecha con pacientes en coma.

Inicio gradual de síntomas de la fase aguda.

Obnubilación-Somnolencia-coma

ESPASTICIDAD

BabinskyPositivo

OPISTÓTONOS EN NIÑOS

INSUFICIENCIA RENAL

Plasmodium falciparum: Eliminación urinaria menor de 400 ml en 24 horas(adultos)-12mL/Kg/24 horas(menor)-Creatinina en suero 3mg/dl en orina de 24 horas.Complicación: Parasitemia,ictericia e hipovolemia

FIEBRE BILIOSA HEMOGLOBINÚRICA=AGUA

NEGRAGrave pero poco frecuenteReinfección por P.falciparum: Característica principal hemoglobinuria masiva la cual se relaciona por malaria cerebral,CID e insuficiencia renal aguda

*Cuadro clínico-Anemia hemolítica ,ictericia y orina de color rojo o negro.-Parasitemia es generalmente baja-Hemolisis en glóbulos rojos parasitados y no parasitados.-Anuria

Anemia severa

Edema pulmonar

Anemia normocíticaHematocrito menor de 15%Hemoglobina menor de 5g/dlParasitemia asexuada

Grave y fatalAparece súbitamente de iniciar tratamientoAumento de la presión venosa central o de la arteria pulmonar.

DAÑO HEPATICO

La bilirrubina total, indirecta y las enzimas aspartato, alanino están elevadas.

La ictericia esta elevada en adultos pero no en niños.

Daño hepático se relaciona con malaria cerebral, fallo renal agudo, edema pulmonar.

HEMORRAGIA

CID=SANGRADO ESPONTÁNEOENCIAS SANGRANTES, EPISTAXIS, PETEQUIAS Y HEMORRAGIAS.

DAÑO HEPATICO

Comúnmente esta presente en malaria severa 39,5ºC - 42ºC.Secuelas neurológicas.

HIPOGLUCEMIA

Presente durante el tratamiento.AnsiedadDisminución respiratoriaOliguriaTaquicardiaAtontamientoComaAlteración del estado de consciencia

ANORMALIDADES METABÓLICAS

Hiponatremia moderada(Común)Hipocalcemia(rara)Hipofosfatemia (rara)

SISTEMA GASTROINESTINALES

VómitoNáuseasDolor abdominal

INFECCIONES ASOCIADAS

Asociación con tifoidea, disentería, neumonía y septicemia por Salmonella.

Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa.

MALARIA SEVERA EN NIÑOS

Altamente fatal en un 80%*Anorexia, sueño irregular e irritabilidad.*Cefalea intensa, nauseas, vomito y diarrea.*No se suele presentar ictericia*Esplenomegalia dolorosa*Se predisponen mas a delirio, convulsiones y estado de coma*Respiración de kussmaul*Hipoglicemia:Anemia graave,ictericia, alta parasitemia y acidosis láctica.

Secuela frecuente: HemiplejiaCuadros severos: Compromiso renal y fiebre biliosa hemoglobinurica.

MALARIA POR P.VIVAX Y P.OVALE(FIEBRE TERCIANA BENIGNA)

Incubación: 5-15 díasAtaques agudos: Se repiten cada 48 horas.Dos o mas generaciones de parasitos:(Merozoítos)Parasitemia menor

P,vivax: Tendencia a la cronicidad(P.vivax hibernans(China) y P.vivax multinucleatum(Nueva Guinea)

RUPTURA ESPLÉNICA

DIAGNÓSTICO

Diagnostico diferencial:

Fiebre amarillaFiebre TifoideaParatifoideaAbsceso HepáticoHepatitisFiebre recurrenteTuberculosisDengueLeishmania visceralProcesos sépticos

DIAGNÓSTICO

Microscopia: Extendidos de sangre

GOTA GRUESA

Observación de trofozoitos pequeños en anillos asegura P.falciparum.Trofozoitos y esquizontes otra especie.

RECUENTO DE PARÁSITOS

NEGATIVO GOTA GRUESA: No se observan parásitos en 200 campos microscópicos.

“Se cuenta los parásitos por campo microscópico por 200 leucocitos y este numero se divide en 200(p.ej., si en la gota gruesa se observan 10 parásitos en 200 leucocitos y el recuento de leucocitos es de 8000/μl, se divide 8000 por 200, lo que es igual a 40. Esos 10 parásitos se multiplican por 40 lo que da un total de 400 parasitos/μl, equivalente a una parasitemia del 5%)”

Parasitemia del 5% o mayor con presencia de esquizontes en sangre= infección severa. Personas semi-inmunes 20%-30%

PRUEBA DE DIAGNOSTICO RAPIDO

Detección de antígenos mediante el uso de anticuerpos monoclonales.*Los trofozoitos producen proteína 2 rica en histidina (HRP2) de P.falciparum, se encuentran la infección temprana y hasta 14 días después del tratamiento.*Lactacto deshigrogenasa (pLDH),derivadas de las enzimas de los parásitos vivos(OptiMAL)

TÉCNICA FLUORESCENTES

Fluorocromo naranja de acridina que tiñe los ácidos nucleicos.

TÉCNICA DE LA PCR

Detección de ADN o ARN del parasito en sangre.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE LABORATORIO

-Hematocrito y HemoglobinaLiquido cefalorraquídeoFunción renalFunción hepáticaCoagulación

TRATAMIENTO

ACRIDINA: 9-aminoacridinas(Quinacrina,mepacrina, metoquina y floxacrina) NO SE UTILIZAN, TOXICAS

ANTIMALÁRICO

AMINOQUINOLINAS: Esquizonticidas*4-aminoquinolinas: Cloroquina y amodiaquina; elimina los esquizontes eritrocíticos de todas las especies de plasmodium (No actúa en el hígado)*Amodiaquina: Hepatitis tóxica y agradulocitosis fatal

8-AMINOQUINOLINAS: Primaquina;ataca esquizontes e hipnozoítos hepático.Primaquina+esquizonticida eritrocíticas= curación radical de P.vivax y P.ovaleSolo= gametocitos de P.falciparum

HIDROXIMETILQUINOLEINA:

*QUININA: P. falciparum resistente a 4-aminoquinolinas,actua sobre el ciclo eritrocítico

*QUINIDINA: Arritmias y reacciones de hipersensibilidad.(1ro Quinina)

*Mefloquina: Poco toxico y dosis única.

HIDROXIMETILFENANTRENOS:*Halofantrina: Ciclo eritrocítico; No actúa en el hígado ni contra gametocitos.*Lumefantrina:Actúa sobre la vacuola nutricional del parásito.DIAMINOPIRAMIDINAS: Pirimetamina:P. falciparum resistente a cloroquinas, actúa sobre la forma eritrocíticas.

SULFONAMIDAS: Principalmente la SULFADOXINA, principalmente sobre P. falciparum.

DIGUANIDAS: Cloroguanida o Proguanil(+), clorproguanil y cicloguanil.

SESQUITERPENOLACTONAS: Esquizonticida mas efectivo que cloroquina y quinina.

*Arteméter: Malaria severa por P.falciparum

*Artesunato: (Menos potente )

ANTIBIÓTICOS:Clindamicina,tetraciclinas (Doxiciclina y minocciclina), actúan sobre la formas asexuada. Pero se debe combinar con quininas, amodiaquina o cloroquina.

NUEVOS: Pironaridina,hidroxipiperaquina,dabequina,atovaquone y menoctona. Experimental

MECANISMO DE ACCIÓNINHIBICIÓN DE LA SINTESIS DE ADN Quinina, aminoacridinas,derivados de

las aminoacridinas(Inhiben la unión del grupo fosfato en ADN y ARN)

Antagonismo del ácido fólico Sulfonamidas y sulfonas(antagonismo competitivo del PABA)

INHIBICIÓN DE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA DEL ÁCIDO FÓLICO

Diaminopiriminas y diguanidas(Inhiben la DHFR interrupiendo el metabolismo del parasito)

ACTIVIDAD DE LOS ANTIMALÁRICOS EN LAS FORMAS DEL PASARITO ESQUIZONTICIDAS ERITROCÍTOCOS Todas las especies de Plasmodium(4-

aminoquinoleínas,hidroximetilquinoleinas,diaminoprimidinas y sulfonamidas)

ESQUIZONTICIDAS TISULARES Actúan sobre la forma hepática y evitan recaídas de P. vivas y ovale(8-aminoquinoleínas)

GAMETOCIDAS Todas las especies sexuadas de plasmodium(Primaquina)

ESPORONTICIDAS NO DISPONIBLE

RESISTENCIA DEL PLASMODIUM A LOS ANTIMALÁRICOSPlasmodium falciparum Sulfas, pirimetamina,quinina y diguanidas.

Plasmodium vivax Cloroquina y primaquinaPlasmodium malariae Proguanil y primetamina

RESISTENCIA A LA CLOROQUINAR1 Parasitemia desaparece, y luego aparece en

un lapso de 28 días.R2 No desaparece la forma asexuada del parasitoR3 No se reduce la parasitemia o ésta aumenta

TRATAMIENTO

NOTAS: Adultos la dosis total es de 1500 mg de cloroquina en tres días

PRIMER ESQUEMA CON LUMEFANTRINA Y ARTEMÉTER

SEGUNDO ESQUEMA CON NEFLOQUINA Y ARTESUNATO

NOTAS: Adultos y niños la dosis total es de 25mg/kg(Mefloquina)

TERCER ESQUEMA. TRATAMIENTO PARA LA INFECCIÓN POR P. falciparum

-En el ciclo esporogónico al estallar los ooquiste se liberan…?-Donde se ubican los esporotozoitos en el mosquito?-Huésped definitivo e intermediario?-Nombre de los parasitos sexualmente definidos?-Complicación mas frecuente de la malaria severa?-Mencione un medicamento al que es resistente P. falciparum?-Porque no sé utilizan las Acridinas?-Mencione la principal ranzón por la cual no se utiliza Mefloquina, en mujeres embarazadas? -Mencione un medicamento Esquizonticida?- Ciclo de vida Esquizogónico en donde se da?