-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
1/19
MAKALAH FARMAKOTERAPI I
Penyakit Paru Obstruktif Menahun
Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinik,
dan iagnosis
isusun oleh!
KELOMPOK "
e#i Pus$ita %&, '('(')'(*(
Pri+ellya, '('(')'-(
Tri .ahyuni, '('(')/''/
EPARTEME% FARMA0I
FAK1LTA0 MATEMATIKA A% ILM1 PE%2ETAH1A% ALAM
1%I3ER0ITA0 I%O%E0IA
EPOK
-''
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
2/19
Penyakit Paru Obstruktif Menahun 4PPOM5 6 Chronic
Obstructive
Pulmonary Diseases47OP5
A. efinisi
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) merupakan penyakit
yang
ditandai adanya obstruksi aliran udara progresif akibat
bronkitis kronik dan
emfisema. PPOM juga didefinisikan penyakit paru kronik yang
ditandai
dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang
tidak
sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan
oleh proses
inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang
dapat
memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat diegah
dan
dapat diobati.
Gangguan aliran udara di dalam saluran napas disebabkan oleh
proses
inflamasi paru yang menyebabkan terjadinya kombinasi penyakit
saluran
napas keil (small airway disease) dan destruksi parenkim
(emfisema).
!. Klasifikasi
!erdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease
(GO"#) $%%&, dibagi atas ' derajat
. #erajat * PPOM ringan
#engan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum).
+eterbatasan aliran udara ringan (-P +P / &%01 -P 2 3%0
Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak
menyadari bah4a
fungsi parunya abnormal.
$. #erajat ** PPOM sedang
5emakin memburuknya hambatan aliran udara (-P +P / &%01
6%0 / -P/ 3%0), disertai dengan adanya pemendekan dalam
bernafas.
#alam tingkat ini pasien biasanya mulai menari pengobatan oleh
karena
sesak nafas yang dialaminya.
7. #erajat *** PPOM berat
$
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
3/19
#itandai dengan keterbatasan hambatan aliran udara yang
semakin
memburuk (-P +P / &%01 7%0 -P / 6%0 prediksi). 8erjadi
sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan
dan
eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup
pasien.
'. #erajat * PPOM sangat berat
+eterbatasan hambatan aliran udara yang berat (-P +P /
&%01 -P / 7%0 prediksi) atau -P / 6%0 prediksi, ditambah
dengan
adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.
8ronkitis Kronik
#efinisi bronkitis kronik merupakan suatu definisi klinis yaitu
batuk9
batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak,
sekurang9kurangnya 7
bulan dalam tahun dan terjadi paling sedikit selama $ tahun
berturut9turut.
!eberapa penyakit lain juga memberikan gejala yang sama antara
lain
tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial.
+arena itu
penyakit9penyakit tersebut harus disingkirkan dulu sebelum
diagnosis
bronkitis kronik dapat ditegakkan. +adang9kadang sukar
membedakan antarabronkitis kronik dan asma bronkial, dan keduanya
dapat timbul bersamaan
pada seorang pasien.
!ronkitis kronik dapat dibagi atas
. Simple chronic bronchitis bila sputum bersifat mukoid.
$. Chronic atau recurrent mucopurulent bronchitis bila sputum
bersifat
mukopurulen.
7. Chronic obstructive bronchitis bila disertai obstruksi
saluran napas yangtimbul apabila terpajan :at iritan atau ada
infeksi saluran napas akut.
7
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
4/19
E9fise9a
#efinisi emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu
suatu
perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya seara
abnormal
saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai
kerusakan dinding
alveolus.
MenurutAmerican Thoracis Society (1962), emfisema dibagi
atas:
. Paracicatricial: terdapat pelebaran saluran udara dan
kerusakan dinding
alveolus di tepi suatu lesi fibrotik paru.
$. Lobular: pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding
alveolus di
asinus/lobulus sekunder.
-mfisema dibagi lagi menurut tempat proses terjadinya, yaitu
. 5entrolobular (centriacinar/centrilobular emphysema) kerusakan
terjadi
di daerah sentral asinus. #aerah distalnya tetap normal. 5ering
ditemukan
pada pasien pria perokok, biasanya pada lobus atas paru dan
menyertai
pasien bronkitis kronik.
$. Panlobular (panacinar/panlobular emphysema) kerusakan terjadi
di
seluruh asinus. 8erdapat pada pasien definisi alfa9 anti tripsin
dan sering
menyertai proses degeneratif atau pasien bronkitis kronik.
8imbul pada
lobus ba4ah paru.
7. 8ak dapat ditentukan kerusakan terdapat di seluruh asinus,
tetapi tidak
dapat ditentukan dari mana mulainya.
'
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
5/19
;. Patogenesis
Ada 7 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronik
dan
emfisema paru, yaitu rokok, infeksi, dan polusi. 5elain itu
terdapat pulahubungan dengan faktor keturunan dan status
sosial.
Rokok
Menurut buku Report of the !O "#pert Committee on Smo$ing
Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis kronik
dan
emfisema paru. 8erdapat hubungan yang erat antara merokok dan
penurunan
-P (olume -kspirasi Paksa) detik. 5eara patologis, rokok
berhubungan
dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel
skuamus
saluran pernapasan.
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
6/19
Infeksi
*nfeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga
gejalanya pun
lebih berat. *nfeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang
pasien
bronkitis kronik hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian
ba4ah, serta
menyebabkan kerusakan paru bertambah. #iperkirakan eksaserbasi
bronkitis
kronik paling sering dia4ali dengan infeksi virus, yang
kemudian
menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. !akteri yang
diisolasi paling
banyak adalah!aemophillus influen%adan Streptococcus
pneumonia&
Polusi
*nsidensi dan angka kematian bronkitis kronik diperkirakan lebih
tinggi
di daerah industri. 5ebagai faktor penyebab penyakit, polusi
tidak begitu
besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok, risiko akan
lebih tinggi.
-ksaserbasi akut pada bronkitis sering ditimbulkan oleh polusi
5O$ yang
=
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
7/19
tinggi, sedangkan >O$ dapat menyebabkan obstruksi saluran
napas keil
(bronkiolitis).
Faktor 2enetik
?aktor genetik mempunyai peran pada penyakit paru kronik,
terbukti
pada survei terakhir didapatkan bah4a anak9anak dari orang tua
yang
merokok mempunyai keenderungan mengalami penyakit paru kronik
lebih
sering dan lebih berat, serta insidensi penyakit paru kronik
pada grup tersebut
lebih tinggi.
?aktor genetik tersebut diantaranya adalah atopi yang ditandai
dengan
adanya eosinofilia atau peningkatan kadar *g- serum, adanya
hiperesponsif
bronkus, ri4ayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan
defisiensi protein
alfa9 anti tripsin.
Pasien dengan defisiensi alfa9 anti tripsin (AA8) yaitu suatu
kelainan
ynag diturunkan seara autosom resesif, terutama pada pasien
dengan gen 5
atau @ sering menderita emfisema. Alfa9 anti tripsin merupakan
suatu
protein yang menetralkan en:im proteolitik yang sering
dikeluarkan pada
peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru. #engan
demikian
AA8 dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan yang
disebabkan en:im
proteolitik. Orang yang mempunyai nilai AA8 / 76 0 normal, tidak
mampu
memberikan perlindungan yang adekuat dan kerusakan parenkim paru
dapat
terjadi.
Hi$otesis Elastase : Anti Elastase
#i dalam paru terdapat keseimbangan antara en:im proteolitik
elastasedan antielastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.
Perubahan
keseimbangan akan menimbulkan kerusakan jaringan elastik paru.
Arsitektur
paru akan berubah dan timbul emfisema. 5umber elastase yang
penting
adalah panreas, sel9sel PM> dan makrofag alveolar ('ulmonary
(lveolar
)acrophage). Perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok
dan
infeksi menyebabkan elastase bertambah banyak. Aktivitas sistem
antielastase
yaitu sistem alfa9 protease inhibitor terutama en:im alfa9
antitripsin (alfa9
&
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
8/19
globulin) menjadi menurun. Akibat tidak ada lagi keseimbangan
antara
elastase dan antielastase akan terjadi kerusakan jaringan
elastin paru dan
kemudian emfisema.
Faktor 0osial Ekono9i
!ronkitis kronik lebih banyak didapat pada golongan sosial
ekonomi
rendah, mungkin karena perbedaan pola merokok, dan lebih banyak
terpajan
faktor risiko lain. +ematian pada pasien bronkitis kronik
ternyata lebih
banyak pada golongan sosial ekonomi rendah. Mungkin disebabkan
faktor
lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
Lingkungan Ker;a
!ronkitis kronik lebih sering terjadi pada pekerja yang terpajan
:at
inorganik, debu organik atau gas yang berbahaya. Pekerja yang
terpajan :at
tersebut mempunyai kemungkinan bronkitis $9' kali daripada
pekerja yang
tidak terpajan. 5eara epidemiologi didapatkan penurunan fungsi
paru pada
pekerja9pekerja tersebut, seperti pekerja pabrik plastik yang
terpajan toluene
diisocyanate, pabrik katun, dan lain9lain.
#. Patofisiologi
Penyempitan saluran napas terjadi pada bronkitis kronik maupun
pada
emfisema. !ila sudah tmbul gejala sesak, biasanya sudah dapat
dibuktikan
adanya tanda9tanda obstruksi. Pada bronkitis kronik, sesak napas
terutama
disebabkan karena perubahan pada saluran napas keil, yang
diameternya / $
mm, menjadi lebih sempit, berkelok9kelok dan kadang9kadang
terjadiobliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia
sel goblet. 5aluran
napas besar juga berubah, terutama karena hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar
mukus, sehingga saluran napas lebih menyempit.
Pada emfisema, penyempitan saluran napas terutama disebabkan
elastisitas paru yang berkurang. Pada paru9paru normal terjadi
keseimbangan
tekanan yang menarik jaringan paru ke luar, yaitu yang
disebabkan tekanan
intra pleural dan otot9otot dinding dada dengan tekanan yang
menarik
3
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
9/19
jaringan paru ke dalam, yaitu elastisitas paru. !ila timbul
keseimbangan
antara kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk
disebut sebagai
+? (+apasitas esidu ?ungsional) atau ?; (*unctional Residual
Capacity) yang normal. !ila elastisitas paru berkurang timbul
keseimbangan
baru dan menghasilkan +? baru pula, yang lebih besar. olume
residu ()
atauResidual +olume() dan +8P (+apasitas 8otal Paru) bertambah
pula,
tetapi + (+apasitas ital) menurun.
Pada orang normal se4aktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan
yang
menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran napas
bagian ba4ah
paru akan tertutup. Pada pasien emfisema dan bronkitis kronik,
saluran napas
tersebut akan lebih epat dan lebih banyak yang tertutup.
;epatnya saluran
napas menutup serta serta dinding alveoli yang rusak, akan
menyebabkan
ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. 8ergantung pada
kerusakannya
dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang tidak ada, akan
tetapi perfusi
baik sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke
alveoli
tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada
keseimbangan
antara ventilasi dan perfusi di alveoli. 8imbul hipoksia dan
sesak napas.
"ebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah
paru dan polisitemia. 8erjadi hipertensi pulmonal, yang dalam
jangka lama
dapat menimbulkan kor9pulmonal.
-. Manifestasi Klinik
8anda9tanda umum PPOM
) !atuk produktif
!atuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan produksi
mukusyang berlebihan di saluran nafas.
$) #ispnea
8erjadi seara bertahap dan biasanya disadari saat beraktivitas
fisik.
!erhubungan dengan menurunnya fungsi paru9paru dan tidak
selalu
berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di udara
7) !atuk kronik
B
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
10/19
!atuk kronis umumnya dia4ali dengan batuk yang hanya terjadi
pada
pagi hari saja kemudian berkembang menjadi batuk yang terjadi
sepanjang
hari. !atuk biasanya dengan pengeluaran sputum dalam jumlah
keil
(/=%mlhari) dan sputum biasanya jernih atau keputihan. Produksi
sputum
berkurang ketika pasien berhenti merokok
') Mengi
8erjadi karena obstruksi saluran nafas
6) !erkurangnya berat badan
Pasian dengan PPOM yang parah membutuhkan kalori yang lebih
besar hanya untuk bernapas saja. 5elain itu pasien juga
mengalami
kesulitan bernafas pada saat makan sehingga nafsu makan
berkurangdan
pasien tidak mendapat asupan kalori yang ukup untuk mengganti
kalori
yang terpakai. Cal tersebut mengakibatkan berkurangnya berat
badan
pasien.
=) -dema pada tubuh bagian ba4ah
Pada kasus ;PO# yang parah, tekanan arteri pulmonary
meningkat
dan ventrikel kanan tidak berkontraksi dengan baik. +etika
jantung tidak
mampu memompa ukup darah ke ginjal dan hati akan timbul edema
pada
kaki, kaki bagian ba4ah, dan telapak kaki. +ondisi ini juga
dapat
menyebabkan edema pada hati atau terjadinya penimbunan airan
pada
abdomen (aites)
!ronkitis kronik dan emfisema adalah suatu penyakit menahun,
terjadi
sedikit demi sedikit bertahun9tahun. !iasanya mulai pada seorang
pasien
perokok berumur 69$6 tahun. Pada umur $6976 tahun kemampuan
kerjaberatnya mulai menurun dan mulai timbul perubahan pada saluran
napas keil
dan fungsi paru mulai pula berubah antara lain berupa kenaikan
closing
volume. Dmur 769'6 tahun timbul batuk yang produktif dan -P
(volume
ekspirasi paksa detik) menurun. 5esak napas, hipoksemia, dan
perubahan
spirometri sudah terjadi pada umur '6966 tahun. Pasien sering
berulang9ulang
mendapat infeksi saluran napas bagian atas sehingga sering atau
sama sekali
%
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
11/19
tidak dapat bekerja. Pada umur 669=6 tahun sudah ada
kor9pulmonal, yang
dapat menyebabkan kegagalan napas dan meninggal dunia.
Keluhan
Pada bronkitis kronik keluhan utama adalah batuk berdahak dan
sesak.
5edangkan pada emfisema keluhan utama adalah sesak napas, batuk
berdahak
tidak begitu menolok. Menurut !urro4s dkk. &60 bronkitis
kronik mulai
dengan batuk, $$0 mulai dengan sesak. ahmat 5umantri
mendapatkan
batuk B60, sesak B60 dan mengeluarkan dahak 330. 5edangkan
Cardianto
mendapatkan batuk %%0, sesak 'B0, dan dahak 33,=0.
Pasien dengan bronkitis kronik dominan biasanya mempunyai
ri4ayat
batuk9batuk dengan sputum yang produktif yang sering
dikatakannya karena
merokok. Pasien sendiri tidak menganggap sebagai keluhan, keuali
bila kita
tanya langsung. Makin lama batuk makin sering, berlangsung lama
dan makin
berat, timbul siang maupun malam, sehingga pasien terganggu
tidurnya. !ila
timbul infeksi saluran napas, batuk9batuk bertambah hebat dan
berkurang bila
infeksi teratasi.
Pasien dengan emfisema dominan biasanya mempunyai ri4ayat
sesak
napas dengan batuk kadang9kadang disertai sedikit sputum mukoid.
!ila ada
infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurulen dan kental.
!ila disertai
hemoptisis harus dipikirkan penyakit lain seperti tuberkulosis,
bronkiektasis,
atau tumor.
Pada kedua penyakit tersebut, bila timbul infeksi, sesak napas
akan
bertambah, kadang9kadang disertai tanda payah jantung kanan, dan
lama
kelamaan timbul kor9pulmonal yang menetap.Pada
hipoksemiahiperkapnia berat, dapat timbul keluhan9keluhan
neurologis seperti kesadaran yang menurun sampai koma, sakit
kepala,
tremor dan twitching.
PPOM eksaserbasi
. Peningkatan volume sputum
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
12/19
8erjadi karena produksi mukus yang berlebihan akibat displasia
sel9sel
penghasil mukus di bronkus. 5ilia yang melapisi bronkus
mengalami
kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia sehingga
mengganggu
sistem esalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus
yang
kental dalam jumlah yang besar dan sulit dikeluarkan.
$. Adanya sputum purulen
Mukus dapat menjadi tempat persemaian mikroorganisme
penyebab
infeksi dan menyebabkan mukus tersebut menjadi purulen.
7. #ispnea akut
+arena adanya mukus yang kental dan peradangan (bronkitis)
serta
hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus
(emfisema),
maka akan terjadi penghambatan ventilasi sehingga
mengakibatkan
kesulitan dalam pernapasan (dispnea)
'. asa sesak pada bagian dada
+arena dispnea tersebut maka akan timbul kesulitan bernapas
yang
menyebabkan rasa sesak pada bagian dada.
6. +ebutuhan akan bronkodilator
+arena terjadi spasme saluran napas yang sudah memburuk,
maka
kebutuhan pasien akan bronkodilator menjadi meningkat
=. Malaise dan fatigue
+arena terdapatnya gangguan ventilasi maka kebutuhan oksigen
untuk
jaringa tubuh menjadi berkurang sehingga menyebabkan malaise
dan
fatigue pada penderita PPOM.
&. Penurunan toleransi aktivitas
Akibat dari malaise dan fatigue sebelumnya, maka penderita
PPOMakan membatasi aktivitas sehingga dapat dikatakan toleransi
aktivitas
menjadi menurun.
0tadiu9 eksaserbasi akut PPOM
Cardinal symptom
E #ispnea
E Peningkatan jumlah sputum
$
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
13/19
E Peningkatan sputum purulen
. 8ipe 9 M*"#
E Menderita satu cardinal symptom
E #itambah paling tidak diikuti oleh satu dari gejala diba4ah
ini
E *nfeksi saluran pernapasan atas selama 6 hari
E Panas tanpa sebab yang jelas
E Peningkatan whee%ing
E Peningkatan batuk
E Peningkatan laju pernapasan atau irama jantung $%0 lebih
besar
daripada kondisi normal
$. 8ipe $9 MO#-A8-
Menderita $ cardinal symptom
7. 8ipe 79 5---
E Menderita 7 cardinal symptom
E +omplikasi yang berbahaya dari tipe ini adalah kegagalan
pernapasan akut
E #i rumah sakit, arterial blood gasses biasa digunakan
untuk
memprediksi seberapa berat eksaserbasi seseorang
?. iagnosis PPOM
. Ana9nesis
Anamnesis ri4ayat paparan dengan faktor resiko, ri4ayat
penyakit
sebelumnya, ri4ayat keluarga PPOM, ri4ayat eksaserbasi dan
pera4atan di 5 sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit
terhadap
aktivitas, dll.
$. Pe9eriksaan Fisik
Pada stadium dini tidak ditemukan kelainan fisis. Canya
kadang9
kadang terdengar ronki pada 4aktu ekspirasi dalam. !ila sudah
ada
keluhan sesak, akan terdengar ronki pada 4aktu ekspirasi
maupun
inspirasi, kadang disertai bising mengi.
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
14/19
dada bertambah, jarak tulang ra4an krikotiroid dengan lekukan
supra
sterna kurang dari 7 jari, iga lebih hori:ontal dan sudut
subkostal
bertambah.
Pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengeil,
batas
paru hati lebih keil ke ba4ah, pekak jantung berkurang, suara
napas
dan suara jantung lemah. +adang9kadang disertai kontraksi
otot
pernapasan tambahan. 5ering didapatkan hernia inguinal. !ila
sudah
ada kenaikan tekanan pulmonal, suara jantung kedua akan lebih
keras,
terutama di ruang interkostal $ dan 7 sebelah kiri. Pada
pembesaran
jantung kanan akan terlihat pulsasi di dada kiri ba4ah pinggir
sternum.
Pasien dengan bronkitis kronik yang lebih dominan, pada
stadium
lanjut biasanya terlihat gemuk dan sianosis. 5esak tidak begitu
berat
dan otot9otot pernapasan tambahannya pun tidak digunakan.
5ering
disertai tanda payah jantung kanan. PaO$menurun dan
Pa;O$normal
atau naik. Penurunan PaO$menstimulasi eritropoiesis dan
vasokontriksi
pembuluh darah paru, sehingga kor9pulmonalnya bertambah
berat.
Pasien demikian dinamakan blue bloaters.
Pasien dengan emfisema yang lebih dominan, pada stadium
lanjut
terlihat sebagai pasien yang kurus, sesak napas, terlihat
menggunakan
otot pernapasan tambahan. !ila duduk biasanya membungkuk
dengan
kedua tangannya diletakkan di muka sebagai penahan. 5aturasi
hemoglobin masih ukup, karena volume pernapasan permenit
dinaikkan. Pasien tersebut dinamakanpin$ puffer.
7. Pe9eriksaan Faal Paru0$iro9etri
#engan alat spirometri dapat diukur beberapa parameter faal
paru
yaitu
E +apasitas vital paksa (+P) adalah jumlah udara yang bisa
diekspirasi maksimal seara paksa setelah inspirasi maksimal.
E olume ekspirasi paksa detik pertama (-P) adalah jumlah
udara
yang bisa diekspirasi maksimal seara paksa pada detik
pertama.
'
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
15/19
E asio -Pl+P.
E Arus punak ekspirasi (AP-).
Apabila nilai -P kurang dari 3%0 nilai dugaan, rasio -P+P
kurang dari &60 menunjukkan obstruksi saluran napas.
!ila digunakan spirometri yang lebih lengkap dapat diketahui
parameter lain
E +apasitas vital (+), jumlah udara yang dapat diekspirasi
maksimal
setelah inspirasi maksimal.
E +apasitas paru total (+P8), yaitu jumlah total udara dalam
paru pada
saat inspirasi maksimal.
E +apasitas residu fungsional (+?), yaitu jumlah udara dalam
paru
saat akhir ekspirasi biasa.
E olume residu (), jumlah udara yang tertinggal dalam paru
pada
akhir ekspirasi maksimal.
E (ir trapping, selisih antara + dengan +P
Pada pasien bronkitis kronik terdapat -Pdan + yang menurun,
yang bertambah dan +8P yang normal. Pada emfisema terdapat
penurunan -P, +, dan +A-M (+eepatan Arus -kspirasi
Maksimal) atau M-? ()a#imal "#piratory *low Rate), kenaikan
+? dan , sedangkan +8P bertambah atau normal. +elainan di
atas
lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini
perubahan
hanya pada saluran napas keil yang dapat dibuktikan dengan
pemeriksaan +A-M, closing volume,flow volume curvedengan
O$dan
gas helium dan-.wash out curve.Pada emfisema, kapasitas difusi
menurun karena permukaan alveoli
untuk difusi berkurang. #apat dibuktikan dengan pemeriksaan
kapasitas
difusi untuk ;O.
1;i 8ronkodilator
Dji bronkodilator adalah suatu pemeriksaan faal paru sebelum
dan
sesudah pemberian bronkodilator untuk menilai reversibilitas
penyakit.
6
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
16/19
#i umah 5akit Persahabatan uji bronkodilator dikerjakan
sebagai
berikut
#ilakukan pengukuran AP- atau -P pada pasien yang telah
dibebaskan dari bronkodilator sebelumnya. Pemakaian teofilin
dihentikan selama $ jam, untuk lepas lambat $' jam. $ agonis
oral
dibebaskan $ jam dan $agonis inhalasi 3 jam. +emudian
diberikan
inhalasi $ agonis sebanyak 3 semprot memakai alat nebuhaler
atau
volumatik. 6 menit setelah pemberian inhalasi bronkodilator,
dilakukan pemeriksaan faal paru kembali. +emudian ditentukan
persentase kenaikan nilai AP- atau -Preversibilitas0 dengan
rumus
berikut
Reversibilitas
=
VEP1post bronkodilator - VEP1prebronkodilator
x100%
VEP1pre bronkodilator
Apabila nilainya 2 60 dianggap masih reversibel.
'. Pe9eriksaan Radiologis
Foto dada $ada bronkitis kronik
!ronkitis kronik bukan suatu diagnosis radiologis. Menurut
?raser
dan Pare, lebih dari 6%0 pasien bronkitis kronik mempunyai foto
dada
yang normal, sedangkan Cardiarto mendapatkan $=0 pasien.
8etapi
seara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan
a. 1ubular shadowsatau tram lines terlihat bayangan garis9garis
yang
paralel, keluar dari hilus menuju apek paru. !ayangan
tersebutadalah bayangan bronkus yang menebal. #ari 7%% pasien
yang
diperiksa ?raser dan Pare, ternyata 3%0 mempunyai kelainan
tersebut.
b. ;orak paru yang bertambah. Menurut Gamsu dan >adel
kira9kira
pada %9$%0 pasien.
Foto dada $ada e9fise9a
=
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
17/19
Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki
antara
lain oleh 8hurlbek dkk., dan ternyata lebih khas daripada
bronkitis
kronik. 8erdapat $ bentuk kelainan foto dada pada emfisema,
yaitu
a. Gambaran defisiensi arteri
8erjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bulae. Menurut
?raser dan Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular
dan
pin$ puffer.
Overinflasi, hampir selalu terlihat diafragma yang rendah
dan
datar, bahkan kadang9kadang terlihat konkaf. Pada pemeriksaan
sinar
tembus gerakannya berkurang. Ddara di ruang retrosternal
bertambah (trapped air) yaitu jarak antara sternum dan
pinggir
depan aorta asendens.
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
18/19
berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan
timbul
epat.
=. Pe9eriksaan EK2
Pemeriksaan ini menatat ada tidaknya serta perkembangan kor
pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan)(ubenstein,
et.al.,
$%%&). Pada pemeriksaan -+G, untuk penderita kor9pulmonal
paru
diperhatikan hal9hal seperti diba4ah ini
) Adanya emfisema dapat menimbulkan perubahan9perubahan pada
pemeriksaan -+G
$) Perubahan pada -+G yang ditimbulkan oleh emfisema
mengaburkan penilaian perubahan -+G yang disebabkan
hipertrofi
bilik kanan jantung
7) -+G bisa normal 4alaupun diagnosis kor9pulmonal telah
jelas
-mfisema dan hipertrofi bilik kanan jantung seara
bersama9sama
dapat menimbulkan perubahan pada -+G. Cal ini kadang9kadang
dapat
menimbulkan kesalahan dalam penilaian.
&. Pemeriksaan Laboratorium Darah
Terjadi peningkatan jumlah sel darah putih.
3
-
5/24/2018 MAKALAH PPOM
19/19
AFTAR P10TAKA
5oemantri, -.5., Dyainah, A. $%%.Ilmu 'enya$it Dalam 3 2ron$itis
4roni$ dan
"mfisema 'aru 5ilid II.