Asma Persisten Berat dengan Eksaserbasi Akut pada Anak
Kelompok C2
102010355 Panji Brata Maulana
102011032 Jessica Susanto
102011153 Noviajun Dwiputri
102011154 Fendy Frans Elya Cohen Manalu
102011223 Anesty Claresta
102011321 Vivi N. Rumahlatu
102011365 Bob Arvianto
102011438 Sharania A/P Manivannan
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara no. 6, Jakarta Barat
No. Telp : (021)56942061
Pendahuluan
Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh suatu episode
batuk dan mengakibatkan obstruksi aliran udara dalam derajat yang
bervariasi dan mengi serta memberi respons terhadap pemberian
bronkodilator. Insiden asma pada anak-anak sekolah dasar adalah
sekurang-kurangnya 10 persen. Insiden ini lebih tinggi pada
kelompok anak usia prasekolah yang diagnosisnya dapat sulit
ditegakkan.Tampaknya kasus asma menjadi lebih sering dan mungkin
juga lebih parah.Asma sangat sering menyebabkan anak dirawat di
rumah sakit dan tidak masuk sekolah, serta menyebabkan kesulitan
pada orang tua dan anak itu sendiri.1
Kecenderungan atopi diwariskan secara dominan. Namun,
anggota-anggota keluarga yang berbeda mungkin ada yang mengidap
asma, eksim, hat fever dan masalah alergi lainnya dalam kombinasi
dan derajat keparahan yang bervariasi. Inhalasi alergen akan
menyebabkan suatu reposns alergi yang mengakibatkan spasme otot,
edema mukosa, dan produksi mukus yang semuanya ini berperan
menimbulkan obstruksi jalan napas. Penderita asma mempunyai
hiperaktivitas bronkus dalam berbagai derajat dan akan mengalami
obstruksi jalan napas setelah olahraga, terpapar udara dingin dan
iritan nonspesifik seperti embun dan asap rokok. Pencetus utama
serangan asma pada anak kecil adalah infeksi saluran napas karena
virus. Serangan akut ditandai dengan napas pendek, mengi (whezzing)
dan retraksi interkostal, serta pembatasan aktivitas.1
Anamnesis
Yang dapat ditanyakan pada pasien adalah:1
1. Gejala-gejalanya dapat mencakup batuk, mengi, kesulitan
bernapas, dada terasa tertekan.
2. Tanyakan tentang penyakit yang menyertai: rhinitis,
sinusistis, polip nasal, dermatitis atopik.
3. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma antara lain:
infeksi pernapasan atas oleh virus, alergen, iritan, emosi, obat,
zat aditif pada makanan, udara dingin, olag raga. Esofagitis
refluks merupakan presipitan yang lazim untuk asma terutama jika
gejala nocturnal lebih menonjol.
4. Usia saat awitan, perkembangan penyakit.
5. Penanganan, pengobatan, respons terhadap pengobatan
sebelumnya, terutama pada bronkodilator.
6. Pengelolaan sekarang, mencakup rencana untuk terjadinya
eksaserbasi.
7. Kunjungan ke bagian gawat darurat sebelumnya, perawatan di
rumah sakit, intubasi, perawatan di ICU.
8. Gejala-gejala nokturnal.
9. Riwayat keluarga menderita asma atau atopi.
Pemeriksaan Fisik
Hasil yang didapat tergantung stadium serangan asma serta
lamanya serangan serta jenis asmanya.Pada asma yang ringan dan
sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.3
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai
batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdapat suara 'wheezing'
(mengi),ekspirasi memanjang,dan inspirasi terlihat retraksi daerah
subklavikular,suprasternal,epigastrium dan sela iga. Pada asma
kronik terlihat bentuk toraks emfisematus,bongkok ke depan,sela iga
melebar,diameter anteroposterior toraks bertambah.Pada perkusi
terdengar hipersonor seluruh toraks,terutama bagian bawah
posterior.Daerah pekak jantung dan hati mengecil.1,2
Pada auskultasi mula-mula bunyi nafas kasar/mengeras,tapi pada
stadium lanjut suara nafas melemah atau hampir tidak terdengar
karena aliran udara sangat lemah.Dalam keadaan normal fase
ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi.Pada waktu serangan fase
ekspirasi memanjang.Terdengar juga ronki kering dan ronki basah
serta suara lendir bila banyak sekresi bronkus.2
Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin juga
hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua.Asma sendiri
merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak.Gangguan
pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat.Anak
perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali
kunjungan,karena perbaikan akibat pengobatan sering dapat dinilai
dari perbaikan pertumbuhannya.Bentuk toraks perlu diperhatikan
untuk melihat adanya dada burung atau sulkus Harrison sebagai tanda
obstruksi jalan nafas yang lama.Tanda ini hanya ditemukan pada asma
yang berat dan menahun dengan pengelolaan asma yang tidak adekuat
sebelumnya.2
Tanda-tanda yang berhubungan dengan tingkat obstruksi jalan
nafas pada waktu pemeriksaan umumnya tidak atau kurang dapat
dipercaya dan sangat tergantung pada kemampuan pengamat.Hal yang
lebih baik ialah mencari tanda-tanda yang berhubungan dengan
hiperinflasi dada,seperti misalnya hiperesonansi,retraksi
subkostal,tarikan trakea dan tegangnya otot-otot skalenus.Bentuk
kuku jari seperti jari tabuh genderang jarang sekali didapat,bila
ditemukan dapat menunjukan kemungkinan adanya penyakit lain.Tiap
anak perlu pemeriksaan fisik lengkap pada kunjungan pertama.Penting
diperhatikan keadaan kulit,saluran nafas bagian atas dan
telinga.2
Pemeriksaan Penunjang
Eosinofilia pada sputum merupakan ciri khas asma;pada anak hal
ini dijumpai juga hanya pada sindrom hiper-IgE.Sputum dari pasien
asma tampak keputihan,sangat kental,dan mengandung major basic
protein (MBP) eosinofil dalam kadar tinggi.Seperti pada pasien
rhinitis alergika,eosinofil darah sering meningkat menjadi lebih
dari 300 per sel milimeter kubik.Hitung sel darah putih total dapat
meningkat secara palsu apabila sampel diambil setelah pasien
mendapat obat adrenergik untuk asma.Peningkatan hitung sel darah
putih sering menyebabkan pemberian resep antibiotik yang sebenarnya
tidak diperlukan.Biakan sputum dan sekresi pernapasan yang lain
biasanya tidak memperlihatkan bakteri patogen.Sebaliknya,biakan
untuk berbagai virus pernapasan,terutama rinovirus,yang positif
dikaitkan dengan serangan mengi.1,2
Pemeriksaan foto sinar-X toraks harus dilakukan pada evaluasi
awal semua pasien asma,dan secara berkala apabila respons klinis
terhadap terapi kurang memuaskan.Pasa pasien asma ringan
asimtomatik,foto sinar X mungkin tampak normal selain peningkatan
sedang corakan perihilus.Namun,foto ini membantu menyingkirkan
kelainan struktural atau proses penyakit lain (misalnya fibrosis
kistik) yang mungkin disertai oleh mengi.Selama serangan asma,paru
tampak mengalami hiperinflasi dan mungkin dijumpai bercak-bercak
infiltrat yang konsisten dengan atelektasia segmental.Yang terakhir
dapat mudah dibedakan dari pneumonia karena cepat lenyap setelah
terapi asma yang sesuai.2
Uji kulit membantu menentukan apakah pasien atopik dan dalam
identifikasi alergen penting yang mungkinmemicu asma.Alergen
penyebab gejala rhinitis alergika mungkin juga memicu asma pada
pasien yang mengidap kedua penyakit tersebut.2
Apabila diagnosis asma tidak mudah ditegakkan,dapat dilakukan
uji fungsi paru,terutama yang dilakukan sebelum dan sesudah
beraktifitas atau provokasi bronkus dengan histamin atau metaolin
dan juga setelah pemberian agonis -adrenergik.Dengan cara
ini,hiperaktivitas jalan napas dan obstruksi reversibel dapat
dibuktikan secara objektif.Pada pasien asma asimtomatik,pemeriksaan
basal mungkin seluruhnya normal.Pada yang lain,bergantung pada
keparahan asmanya,dijumpai kelainan yang konsisten dengan proses
obstruktif.Kelainan-kelainan tersebut mencakup peningkatan
kaspasitas residual fungsional dan total (FRC,TLC) serta volume
vital paksa (forced vital capacity,FVC) normal atau
menurun.Kelaianan paling mencolok dijumpai pada pengukuran aliran
udara,di mana terjadi penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1
detik (FEV1),fraksi kapasitas vital yang diekspirasikan pada detik
pertama (rasio FEV1:FVC) ,laju arus udara pertengahan ekspirasi
puncak (PF).Pengukuran gas darah memungkinkan kita memperkirakan
pertukaran gas di paru.Nilai Pa02,PaCO2,dan pH biasanya normal saat
pasien secara klinis asimtomatik.Namun,Pa02 mungkin rendah selama
beberapa lama setelah serangan yang berat,terutama pada asma
kronik,dan biasanya rendah pada fase awal sebagian besar serangan
akut.Oleh karena pasien melakukan hiperventilasi,nilai PaCO2,juga
biasanya. Rendah pada fase awal asma akut;nilai meningkat seiring
dengan memburuknya proses obstruktif.Peningkatan cepat PaCO2
menunjukan kegagalan pernapasan iminens.2
Gejala Klinis
Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau
diam-diam.Episode akut paling sering disebabkan oleh pemaparan
terhadap iritan seperti udaradingin dan gas (asap) beracun
(rokok,cat basah) atau pemaparan terhadap alergen atau bahan kimia
sederhana,misalnya aspirin atau sulfit.Bila penyumbatan jalan napas
terjadi dengan cepat dalam beberapa menit,sepertinya kebanyakan
disebabkan oleh spasme otot polos pada jalan napas
besar.Eksaserbasi dipercepat oleh infeksi virus pernapasan yang
timbulnya lebih lambat,dengan frekuensi dan keparahan batuk dan
mengi yang sedikit demi sedikit bertambah selama beberapa
hari.Karena permukaan jalan napas mengurang pada malam hari,banyak
anak menderita asma akut pada saat ini.Tanda-tanda dan gejala
-gejala asma adalah batuk,yang kedengarannya lengket dan batuk yang
nonproduktif pada awal perjalanan serangan;mengi,takipnea,dan
dispnea dengan ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot
pernapasan tambahan;sianosis;hiper-inflasi dada;takikardi dan
pulsuss paradoksus,yang mungkin dijumpai pada berbagai
tingkat,tergantung pada stadium dan keparahan serangan.Dapat
dijumpai batuk tanpa mengi,atau dijumpai mengi tanpa batuk;juga
dapat dijumpai takipnea tanpa mengi.Manifestasinya akan bervariasi
tergantung pada keparahan eksaserbasi.3
Bila penderita berada dalam distres pernapasan yang
berat,tanda-tanda utama asma,mengi,mungkin tidak mencolok'pada
penderita demikian,dapat terjadi gerakan udarayang cukup untuk
menimbulkan mengi hanya sesudah pengobatan bronkodilator,yang
memberikan sebagian kelegaan dari penyumbatNa jalan napas.Napas
yang pendek mungkin begitu berat,sehingga anak mengalami kesukaran
berjalan atau bahkan berbicara.Penderita dengan penyumbatan berat
bersikap duduk membungkuk,posisi duduk seperti tripod yang
membuatnya lebIh mudah bernapas.Ekspirasi (khas) lebih sukar karena
penutupan prematur jalan napas ekspirasi,tetapI banyak anak yang
mengeluhkan kesukaran dalam inspirasi juga.Sering didapat nyeri
abdomen teutama pada anak yang lebih muda,dan agaknya karena
penggunaan otot abdomen dan diafragma yang berlebihan.Hati dan
limpa mungkin dapat teraba karena hIperinflasi paru.Sering dijumpai
muntah dan dapat disertai pengurangan gejala sementara.3
Selama penyumbatan jalan napas yang berat,usaha yang luar biasa
untuk bernapas dapat dijumpai dan anak dapat berkeringat
banyak;dapat terjadi demam ringan hanya karena kerja pernapasan
yang berat,kelelahan mungkin menjadi berat.Di antara
serangan-serangan yang buruk anak dapat bebas gejala sama sekali
dan tidak ditemui bukti adanya penyakit paru pada pemeriksaan
fisik.Deformitas dada seperti tong merupakan tanda penyumbatan
jalan napas asam berat yang kronis dan terus-menerus.Sulkus
Harrison,depresi anterolateral toraks pada insersi
diafragma,mungkin ditemui pada anak dengan retraksi berat yang
berulang.Jari tabuh jarang di temukan pada asma yang tanpa
komplikasi,walaupun pada asma berat .Jari tabuh memberi kesan
penyebab penyakit penyumbatan paru kronis lainnya seperti kistik
fibrosis.3
Working diagnosis
Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa
kanak-kanak,menyebabkan kehilngan hari-hari sekolah yang
berarti,karena penyakit kronis.Pada anak yang lebih besar,obstruksi
jalan napas dapat dibuktikan dengan mengukur peak expiratory flow
rate atau FEV selama satu serangan atau setelah olahraga,dan
menunjukan perbaikan klinis setelah menghirup bronkodilator.1
Pada anak kecil ,diagnosis berdasarkan adanya batuk dan atau
mengi yang berulang atau persisten serat adanya respons klinis
terhadap pengobatan.Di antara serangan,kebanyakan anak dalam
keadaan sehat,tidak ada tanda klinis pada pemeriksaan fisik serta
fungsi paru-paru normal.Uji kulit terhadap alergen yang umum dapat
memastikan bahwa anak tersebut atopi,dan uji ini mungkin dapat
mengidentifikasi alergen penting bagi individu tersebut,misalnya
binatang peliharaan.2,3
Klasifikasi Gradasi Asma
Tabel 1. Klasifikasi Gradasi Asma.2
Diagnosis Banding
1.Bronkitis kronis
Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan
dalam setahun paling sedikit terjadi dua tahun. Gejala utama batuk
disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan
perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama
disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium
lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.1
2. Emfisema paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi
jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma,
emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa
sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di
dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak
hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat
adanya hiperinflasi.2
Etiologi
Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor
autoom,imunologis,infeksi,endokrin dan psikologis dalam berbagai
tingkat pada berbagai individu.Pengendalian diameter jalan nafas
dapat dipandang sebagai suatu keseimbangan gaya neural dan
humoral.Aktivitas bronkokonstriktor neural diperantarai oleh bagian
kolinergik sistem saraf otonom.Ujung sensoris vagus pada epitel
jalan napas,disebut reseptor batuk atau iritan,tergantung pada
lokasinya,mencetuskan refleks arkus cabang aferens,yang pada ujung
eferens mertangsang kontraksi otot polos bronkus.Neurotransmisi
peptida intestinal vasoaktif(PIV) memulai relaksasi otot polos
bronkus.PIV mungkin merupakan suatu neuropeptida dominan yang
dilibatkan pada pemeliharaan terbukanya jalan napas.Faktor humoral
membantu bronkodilatasi termasuk katekolamin endogen yang bekerja
pada reseptor adrenergik menghasilkan relaksasi otot polos
bronkus.Bila substansi humoral lokal seperti histamin dan
leukotrien dilepaskan melalui reaksi yang diperantarai proses
imunologis,mereka menghasilkan bronkokonstriksi,dengan cara bekerja
langsung pada otot polos atau dengan rangsangan reseptor sensoris
vagus.Adenosin yang dihasilkan setempat,yang melekat pada reseptor
spesifik dapat turut menyebabkan bronkokonstriksi .Metil-santin
merupakan antagonis adenosin secara kompetitif.2
Asma dapat disebabkan oleh kelaianan fungsi reseptor adenilat
siklase adrenergik-,dengan penurunan respons adrenergik.Laporan
penurunan julah reseptor adrenergik pada leukosit penderita asma
dapat memberi dasar struktural hiporesponsivitas terhadap
agonis-.Cara lain,bertambahnya akitivitas kolinergik pada jalan
napas diusulkan sebagai defek pada asma,kemungkinan diakibatkan
oleh beberapa kelaianan pada reseptor iritan,baik intrinsik ataupun
didapat;yang rendah dalam resposnya terhadap rangsangan ,daripada
individu normal.Tidak ada teori yang cocok dengan semua data.Pada
penderita -penderita perseorangan biasanya sejumlah faktor turut
membantu aktivitas proses asmatis pada berbagai tingkat.2
Faktor-faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut
asma ekstrinsik atau alergik,eksaserbasi terjadi setelah pemaparan
terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah,tepung sari,dan
keTombe.Seringkali,tapi tidak selalu,kadar IgE total maupun IgE
spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap antigen yang
terlibat.Pada penderita lainnya dengan asma yang serupa secara
klinik,tidak ada bukti keterlibatan IgE,uji kulit negatif dan kadar
IgE rendah.Bentuk asma ini,yang ditemukan paling sering pada usia 2
tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul
lambat,disebut intrinsik.Perbedaan antara asma intrinsik dan
ekstrinsik mungkin pada hal buatan (artifisial),karena dasar imun
pada jejas mukosa akibat mediator pada kedua kelompok dtersebut
serupa.Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan lebih mudahnya
mengenali rangsangan pelepasan mediator daripada asma intrinsik.
Penderita asma dari semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE
yang meningkat,pada kebanyakan penderita memberi kesan komponen
alergik-ekstrinsik.Walaupun kenaikan kadar IgE dapat karena
atopi,rangsangan non-spesifik kronis,yaitu reaksi imu fase lambat
akibat alergen pada sel mast menciptakan hiperreaktivitas jalan
napas non-spesifik yang lama,yang dapat menghasilkan bronkospasme
tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat diketahui.2,3
Agen virus adalah pemicu infeksi asma yang paling penting.Pada
umur muda (awal) virus sinsisial respiratorik (respiratory
syncytial virus =RSV) da virus parainfluenza adalah yang paling
sering terlibat;pada anak yang lebih tua rhinovirus juga
terlibat.Infeksi virus influenza diduga berperan penting pada umur
yang semakin tua.Agen virus dapat bekerja mencetuskan asma melalui
rangsangan reseptor aferens vagus dari sistem kolinergik di jalan
napas.Respons IgE terhadap RSV dapat terjadi pada bayi dan anak
dengan mengi akibat -RSV,tetapi tidak terjadi pada mereka yang
penyakit RSV pernapasannya tidak terkait dengan mengi.Mengi dengan
infeksi RSV dapat mengungkapkan kecenderungan terhadap asma.3
Faktor endokrin.Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan
kehamilan dan menstruasi,terutama promesntruasi,atau dapat timbul
pada saat wanita menopause.Asma membaik pada beberapa anak saat
pubertas.Hanya sedikit yang diketahui tentang peran faktor endokrin
pada etiologi dan patogenesis asma.Tirotoksikosis menambah
keparahan asma;mekanismenya tidak diketahui.
Faktor-faktor psikologis.Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala
pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma,tetapi
'penyimpangan'emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai
anak asma tidak lebih sering daripada anak dengan penyakit cacat
kronis berat seperti asma pada pandangan anaknya sendiri,pandangan
orangtuanya padanya,atau kehidupan pada umumnya ,dapat
merusak.Gangguan emosi dan tingkah laku terkait lebih erat dengan
pengendalian asma yang buruk daripada keparahan serangan itu
sendiri,karenanya intervensi medis yang ahli dapat mempunyai dampak
yang penting.2,3
Tabel 2. Perbedaan Asma Ekstrinsik dan Asma Intrinsik.2
Asma ekstrinsik (alergik)
Asma intrinsik (idiosinkratik)
Mulai terjadinya
Kanak-kanak
Dewasa
Kadar IgE serum
Meningkat
Normal
Mekanisme terjadinya
Imun
Non imun
Epidemiologi
Asma dapat timbul pada segala umur;30% penderita bergejala pada
umur 1 tahun,sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya
sebelum umur 4-5 tahun.Perjalanan dan keparahan asma sukar di
ramal.Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat
serangan ringan sampai sedang,relatif mudah ditangani.Sebagian
kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut,biasanya lebih
banyak yang terus-menerus daripada yang musiman;menjadikannya tidak
mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah,aktivitas bermain,dan
fungsi dari hari ke hari.Hubungan antara umur timbulnya asma dan
prognosanya tidak pasti;anak-anak yang paling berat terkena mulai
timbul mengi selama tahun pertama kehidupan dan mempunyai riwayat
keluarga asma serta penyakit alergi lain(terutama dermatitis
atopik).Anak-anak ini dapat mengalami pertumbuhan yang lambat,yang
tidak terkait dengan pemberian kortikosteroid,deformitas dada
akibat hiperinflasi kronis,dan kelainan uji fungsi paru yang
menetap.3
Penelitian longitudinal menunjukan bahwa sekitar 50% dari semua
anak asma sebenarnya menunjukan bahwa sekitar 50% dari semua anak
asma sebenarnya bebas gejala dalam 10-20 tahun,tetapi sering
terjadi kekambuhan pada masa kanak-kanak,Pada anak yang menderita
asma ringan yang timbul antara umur 2 tahun hingga pubertas,angka
kesembuhan sekitar 50%,dan hanya 5% yang mengalami penyakit
berat.Sebaliknya,anak dengan asma berat,yang ditandai dengan
penyakit kronis tergantung steroid dengan riwayat inap di rumah
sakit sering,jarang membaik;dan sekitar 95% menjadi orang dewasa
asmatis.Belum diketahui apakah hiperiritabilitas jalan napas mereka
pernah menghilang;respons abnormal terhadap hirupan metakolin pada
penderita yang dulunya asma ditemukan selama 20 tahun sesudah
gejala-gejala telah berkurang.
Baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade
terakhir.Penyebab kenaikan prevalensi ini tidak diketahui,tetapi
beberapa faktor yang dihubungkan dengan timbulnya asma ataupun
kenaikan mortalitas telah diketahui.Faktor-faktor risiko timbulnya
asma adalah kemiskinan,ras kulit hitam,umur ibu kurang dari 20
tahun pada saat melahirkan,berat badan kurang dari 2.500 gram,ibu
merokok (lebih dari setengah bungkus sehari),ukuran rumah kecil (10
g alergen tngau debu rumah Der p 1 per gram debu rumah yang
dikumpulkan).Faktor risiko tambahan dapat meliputi seringnya
infeksi pernapasan pada awal masa kanak-kanak dan kurang optimalnya
dapat terjadi pada masa bayi,tetapi sensitisasi semakin bertambah
sering setelah umur 2 tahun dan dapat ditunjukkan dari banyaknya
anak setelah usia 4 tahun yang perlu mengunjungi kamar gawat
darurat karena mengi.Faktor resiko kematian asma adalah meremehkan
asma berat,menunda pelaksanaan pengobatan yang tepat,kurangnya
penggunaan bronkodilator dan kortikosteroid,ras kulit hitam,tidak
setia pada nasihat untuk penanganan ,disfungsi dan stres
psikososial yang dapat mengganggu kesetiaan atau tanggapan terhadap
bertambahnya penyumbatan jalan napas,sedasi,serta pemaparan
berlebihan terhadap alergen.Pengobatan gawat darurat atau rawat
inap di rumah sakit,karena asma,yang baru saja dilalui menambah
risiko kematian asma.Penderita yang menjadi sasaran penyumbatan
jalan napas berat,mendadak,dan mereka yang menderita asma kronis
tergantung steroid adalah yang terutama berisiko tinggi untuk asma
yang mematikan.3
Patofisiologi
Manifestasi penyumbatan jalan napas pada asma disebabkan oleh
bronkokonstriksi,hipersekresi mukus,edema mukosa,infiltrasi
seluler,dan deskuamasi sel epitel serta sel radang.Berbagai
rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik,akan adanya jalan
napas yang hiperaktif,mencetuskan respons bronkokonstriksi dan
radang.Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau
debu,tepung sari,sari kedelai,protein minyak jarak),protein sayuran
lainnya,infeksi virus,asap rokok,polutan udara,bau
busuk,obat-obatan(agen anti-radang nonsteroid,antagonis
reseptor-,metabisulfit)udara dingin dan olahraga.3
Patologi asma berat adalah bronkokonstriksi,hipertrofi otot
polos bronkus,hipertrofi kelenjar mukosa,edema mukosa,infiltrasi
sel radang (eosinofil,neutrofil,basofil,makrofag) dan
deskuamasi.Tanda-tanda patognomonis adalah kristal Charcot-Leyden
(lisofosfolipase membran eosinofil),spiral Cursch-mann ( silinder
mukosa bronkial),dan benda-benda Creola ( sel epitel
terkelupas).
Mediator yag baru di sintesis dan disimpan dilepaskan dari sel
mast mukosa lokal pasca-rangsangan nonspesifik atau pengikatan
alergen terhadap imunoglobulin (Ig) E terkait sel mast
spesifik.3
Mediator seperti histamin,leukotrien C4,D4 dan E4 serta faktor
pengaktif trombosit mencetuskan bronkokonstriksi ,edema mukosa dan
respon imun.
Respons imun awal menimbulkan bronkokonstriksi ,dapat di obati
dengan agonis reseptor-2,dan dapat dicegah dengan agen penstabil
sel mast ( kromolin atau nedokromil).Respons imun lambat terjadi
6-8 jam kemudian menghasilan keadaan hiper-responsif jalan napas
berkelanjutan dengan infiltasi eosinofil dan neutrofil,dapat
diobati dan dicegah degan steroid,dan dapat dicegah dengan kromolin
atau nedokromil.
Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan
napas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama
ekspirasi.Walaupun penyumbatan jalan napas difus,penyumbatan ini
tidak seragam semua di seluruh paru.Atelektasis segmental atau
subsegmental dapat terjadi,memperburuk ketidakseimbangan ventilasi
dan perfusi.Hiperinflasi menyebabkan penurunan kelenturan,dengan
akibat kerja pernapasan bertambah.Kenaikan tekanan
transpulmoner,yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan napas
yang tersumbat,dapat menyebakan penyempitan lebih lanjut,atau
penutupan dini (prematur) beberapa jalan napas total selama
ekspirasi,dengan demikian menaikkan resiko pneumotoraks.Kenaikan
terkanan intratoraks dapat mengganggu aliran balik vena dan
mengurangi curah jantung,yang kemungkinan tampak sebagai pulsus
paradoksus.3
Ketidakseimbangan ventilasi dengan perfusi,hipoventilasi
alveolar,dan bertambahnya kerja pernapasan menyebabkan perubahan
pada gas-gas darah.Hiperventilasi beberapa daerah. Paru pada
mulanya mengkompensasi tekanan karbondioksida yang lebih tinggi
dalam darah yang memperfusi daerah yang terventilasi
jelek.Namun,hiperventilasi ini tidak dapat mengkompensasi
hipoksemia saat bernapas dengan udara kamar karena ketidakmapuan
penderita menaikkan tekananan oksigen dan saturasi oksihemoglobin
parsial.Progresivitas penyumbatan jalan napas lebih lanjut
menyebabkan hipoventilasi alveolar yang lebih banyak dan
hiperkapnea dapat terjadi mendadak.Hipoksia mengganggu perubahan
asam laktat menjadi karbondioksida dan air,menimbulkan asidosis
metabolik.Hiperkapnia menaikkan asam karbonat,yang berdisosiasi
menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat,menimbulkan asidosis
respiratorik.3
Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal
,tetapi kor pulmonal akibat dari hipertensi pulmonal yang bertahan
bukan merupakan komplikasi asma yang lazim.Hipoksia dan
vasokonstriksi dapat mencederai sel alveolar tipe II,mengurangi
produksi surfaktan,yang normalnya menstabilkan alveoli.Dengan
demikian proses ini dapat memperburuk kecenderungan ke arah
atelektasis.3
Penatalaksanaan Asma
Non Medikamentosa
Bantuan pernapasan
Oksigen yang diberikan bertujuan untuk mencapai saturasi oksigen
yang adekuat pada pasien asma. Tidak ada studi yang mengevaluasi
berapa nilai saturasi yang adekuat pada serangan asma akut, namun
guidelines terbaru merekomendasikan saturasi oksigen harus dijaga
di atas 95%. Oksigen dapat diberikan melalui masker atau nasal
kanul, dan jumlahnya harus disesuaikan dengan melihat saturasi
oksigen.
NPPV terbukti efektif dalam memperbaiki pertukaran gas dan
menghindari intubasi pada beberapa pasien asma ,NPPV tidak cocok
bagi pasien dengan perubahan status mental dan usaha napas yang
sudah pasti tidak efektif.4
Intubasi endotrakeal
Keputusan untuk melakukan intubasi murni bersifat klinis.Tidak
terdapat parameter AGD atau temuan foto rontgen dada yang
memgharuskan intervensi ini.Pasien dnegan hipoksia refakter
berat,perubahan status mental,peningkatan usaha untuk
bernapas,dan/atau pernapasan yang tidak efektif merupakan kandidat
untuk menjalani inyubasi segera.
Pada pasien yang sadar ,rapid sequence induction (RSI) merupakan
metode yang paling aman untuk penempatan pipa
endotrakeal.Obat-obatan yang umumnya digunakan untuk RSI meliputi
benzodiazepin dengan zat paralitik.Ketamin,selain mempunyai sifat
analgesik dan anestetik,merupakan suatu bronkodilator sehingga
harus dianggapsebagai obat induksi pilihan pada pasien asma usia
muda.Pada pasien yang lebih tua dan mempunyai penyakit arteri
koroner,risiko sistem kardiovaskular dapat melebihi keuntungan
penggunaan ketamin.Pada pasien asma akut yang menjalani RSI,tidak
terdapat kontraindikasiyang spesifik untuk zat paralitik.4
Praoksigenasi harus diupayakan sebelum melakukan
intubasi.Namun,hal tersebut terkadang tidak mungkin dilakukan pada
pasien dengan kondisi ekstrem.Selain itu,saturasi oksigen dapat
menurun dengan sangat cepat selama intubasi.
Intubasi oral lebih disukai ketimbang intubasi nasotrakeal
karena selang yang lebih besar dapat dimasukkan.Hal ini
memungkinkan pengisapan yang adekuat dan,jika diperlukan untuk
bronkoskopi.4
Penangananan Ventilator
Pasien asma yang diintubasi berisiko mengalami penyulit
barotraumatik seperti pneumotoraks,pneumomediastinum,dan emfisema
subkutan.Tujuan ventilasi mekanis adalah menyediakan minute
ventilation terendah yang menghasilkanpertukaran gas yang
adekuat,dengan tetap mempertahankan tekanan saluran napas puncak
(peak airway pressure/PAP) di bawah 35 cm H20.Pengaturan ventilator
awal yang dianjurkan untuk orang dewasa mencakup FiO2sebesar
100%,volume tidal sebesar 6-8 ml/kg,laju ventilasi sebesar 10,dan
rasio waktu inspirasi/waktu ekspirasi (I/E) sebesar 1:3 atau 1:4
FiO2dapat dititrasi berdasarkan Pox dan /atau AGD.
Hiperkapnea yang snegaja (hiperkapnea permisif) merupakan suatu
strategi yang terkadang digunakan untuk mnegontrol PAP.Pasien
sengaja dibuat mengalami hipoventilasi dan tekanan saluran napas
diturunkan dengan cara menurunkan frekuensi napas dan volume
tidal,PaCO2 dibiarkan meningkat dan pH dibiarkan menurun,biasanya
pada nilai sekitar 7,25.Pada kasus yang berat,pH dapat diturunkan
secara lebih lanjut dan pemberian infus natrium bikarbonat
dimulai.Oksigenasi dipertahankan melalui Fi02 yang tinggi.4
Setelah intubasi,sedasi dan paralisis kontinu memungkinkan
pemulihan maksimal otot pernapasan dan untuk hiperkapnea
permisif.Hal ini dapat dicapai dengan pemberian benzodiazepin dan
zat paralitik yang bekerja dalam jangka waktu yang panjang.Sesudah
itu,pemberian ketamin juga dapat dilakukan.
Pasien juga dapat mengalami hipotensi akibat peningkatan tekanan
intratoraks dan gangguan aliran balik darah vena ke ventrikel kanan
yang menimbulkan penurunan curah jantung.Hal ini harus dibedakan
dari pneumotoraks desak.Kedua keadaan tersebut juga aan menimbulkan
peningkatan PAP. Jika dicurigai ada hipotensi,akibat hal-hal yang
pertama pasien harus dilepaskan dari vemtilator dan pasien
diventilasi secara manual dengan kecepatan yang lebih rendah(6
sampai 8 napas per menit).Hal tersebut akan memungkinkan
pengeluaran udara yang terperangkap.Selain itu,foto rontgen harus
dijalankan dan penghisapan dilakukan.Jika dicurigai pneumotoraks
desak,dekompensasi segera pada sisi yang terkena dilakukan dnegan
cara torakostomi manual.4,5
Medikamentosa
Penyekat Beta2
Penyekat Beta2 yang diinhalasi merupakan terai mendasar untuk
eksaserbasi asma akut. Obat ini melemaskan otot polos bronkus dan
memulihkan bronkospasme.Albuterol adalah obat yang paling sering
digunakan dan biasanya diberikan melalui nebulizer.Onset
kerjanya