Gagal Jantung Akut Gita Puspitasari
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana
Abstrak
Sesak nafas merupakan suatu gejala klinis, namun gejala klinis
seperti ini tidaklah spesifik untuk suatu penyakit. Salah satunya
pada gagal jantung sulit dikenali secara klinis, karena beragamnya
gejala klinis serta tidak spesifik dan sedikit tanda-tanda klinis
pada tahap awal penyakit. Gagal jantung merupakan salah satu
penyakit kardiovaskular yang menjadi fokus perhatian karena
meningkatkan prevalensi gagal jantung. Meningkatnya prevalensi
diikuti dengan meningkatnya populasi usia lanjut. Diagnosis dini
pada pasien gagal jantung sangat diperlukan karena banyak kondisi
yang menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia lanjut maupun
dewasa. Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah
berkembang, namun prognosisnya masih buruk. .
Katakunci : gagal jantung, gejala klinis, usia lanjutAcute Heart
Failure Gita puspitasari
Student of Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian
UniversityAbstract
Dyspnea a clinical symptoms, but clinical symptoms such as these
are unspecific to a disease. One was is heart failure in difficult
to diagnose clinically, due to unspecific conditions and few of the
clinical symptoms in early stage of the diseases. Heart failure is
one of the cardiovascular disease that has been deeply concerned in
medical preference because of increasing older population. Early
diagnosis in patients with hearth failure is needed because there
are noncardia disorders that mimic hearth failure syndrome in older
and younger people. Although the management of patients with heart
failure has grown but the prognosis is still poor. Keywords: heart
failure, clinical symptoms, older
Alamat korespondensi:Gita Puspitasari, 102011327, Fakultas
Kedokteran Universitas Krida Wacana, Jalan Arjuna Barat No. 6,
Jakarta Barat 11510, e-mail:
[email protected]
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama
pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti
Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang
penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan
prognosis yang buruk.
Prevalensi gagal jantung akan menignkat seiring dengan
meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut
dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya,
justru relatif bertambah besar pada negara berkembng termasuk
Indonesia.
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Pasien dengan heart failure atau gagal jantung harus memenuhi
kriteria seperti, sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat
atau saat beraktivitas dan atau merasa lemah, tidak bertenaga,
adanya retensi air seperti edema tungkau, kongesti paru, dan
ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.
Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit
keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan utama dan
perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu
tegaknya diagnosis. Identitas Pasien Identitas pasien meliputi
nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan, dan
pekerjaan Keluhan utamaSesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir
Riwayat penyakit sekarang11. Ada tidaknya batuk ? sejak kapan ,
intensitasnya bagaimana, batuk terus menerus atau hanya sesaat,
apakah batu produktif atau nonproduktif ? 2. Ada hemoptosis atau
tidak ?
3. Ada tidaknya nyeri dada ? sejak kapan ? saat beristirahat
atau beraktivitas ? seperti tertekan atau tidak ? menjalar ketempat
lain atau tidak ? berapa lama rasa nyerinya ?
4. Ada tidaknya keringat dingin ? ada tidaknya mual dan muntah ?
ada demam atau tidak ? 5. Adakah rasa letih, pembekakan di tungkai
? Riwayat Penyakit Dahulu11. Adakah riwayat sesak nafas sebelumnya
? 2. Adakah riwayat kencing manis? Sudah berapa lama? kondisinya
penyakit stabil atau semakin buruk? gula darah terakhir periksa
berapa dan kapan? Minum obat apa? Teratur atau tidak?3. Ada
hipertensi? Sudah berapa lama? stabil atau semakin buruk? tekanan
darah berapa dan kapan terakhir? Minum obat apa? Teratur atau
tidak?4. Riwayat penyakit parah sampai masuk RS? Jantung koroner,
kapan? Sudah diobati? Kondisi membaik, stabil atau memburuk?5.
Menanyakan riwayat minum obat sebelumnya ? obat apa ? hasilnya
bagaimana membaik atau tidak ada perubahan ?6. Apakah pernah
menjalani operasi ?7. Ada tidaknya alergi ? Riwayat pribadi1
1. Apakah merokok atau tidak ?
2. Peminum alkohol atau tidak ?
3. Sering melakukan olahraga atau tidak ?
4. Bagaimana pola makannya, apakah suka memakan daging, santan,
makanan yang digoreng ?
Riwayat Penyakit Keluarga11. Apakah ada dalam keluarga yang
merokok ?
2. Apakah ada dalam keluarga yang menderita penyakit kencing
manis, stroke, darah tinggi ? 3. Apakah ada dalam keluarga yang
mengalami serangan jantung di usia muda, peningkatan kadar
koleterol ?Pemeriksaan fisik 1. Keadaan umum dan tanda vital
Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien tampak tidak
memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar
selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung
yang lebih berat, pasien bisa memilliki upaya nafas yang berat dan
bisa kesulitn untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. 1
Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada
umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi nodus AV
yang sangat menurun. Tekana nadi bisa berkurang, dikarenakan stroke
volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat
vasokonstriksi sistemik. 12. Pemeriksaan vena jugularis dan
leher
Pemeriksaan vena jugulari memberikan perkiraan tekanan pada
atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri.
Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien
tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45 o. Tekanan vena
jugularis dihitung dengan satuam cm H2O (normalnya < 4cm H2O).
Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal
saat istirahat, tapi dapat secara abnormal menigkat saat diberikan
tekanan yang cukup lama pada abdomen. 13. Pemeriksaan paru
Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh
transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada
pasien dengan edema paru, ronkhi dapat didengar pada kedua lapang
paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma
kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi
spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa
ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung
kronik, bahakan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang
dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase
sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. 1
Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem
kapiler pleura hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga
pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan
pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua
ventrikel (biventricular failure). 14. Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan jantung, walau penting, sering sekali tidak dapat
memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung.
Jika terdapat kardiomegali, ictus cordis biasanya tergeser kebawah
ICS ke V dan kelateral line midclavicularis. Hipertrofi ventrikel
kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekordial teraba lebih kuat
angkat. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk
mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. 1
Pada beberapa pasien, bunyi janutng ketiga dapat didengar dan
teraba pada apex. Pada pasien dengan ventrikel kanan yang besar dan
mengalami hipertrofi dapat memiliki impuls yang kuat dan lama
sepanjang sistol pada parasternal kiri. Gallop umumnya ditemukan
pada pasien dengan volume overload yang mengalami takikardi dan
takipnue dan seringkali menunjukan kompensasi hemodinami yang
berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik pada ggal
jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik.
Murmur refurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada
pasien dengan gagal jantung yang lanjut. 15. Pemeriksaan abdomen
dan ekstremitas
Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umu pada
pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar
sering teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat
regurgutasi katup trikuspid. Asites dapat timbul sebagai akibat
transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem
vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. 1
Jaundice dapat ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung
stgadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek
meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya
fungsi hepar sekunder akibat kongesti hepar dan hipoksia
hepatoseluler. 1
Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal
ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat
pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien
gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal
jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi dipergelangan kaki
dan daerah pretibial pada pasin yang masih bisa beraktivitas. Pada
pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sacrum dan skrotum.
16. Kaheksia kardiak
Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat
penurunan berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kaheksia tidak
sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar factor penyebabnya banyak
termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate,
anorexia, nausea dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh
hepatomegali dan rasa penuh diabdomen, menigkatnya konsentrasi
sitokin proinflamasi yang bersirkulasi dan terganggunya absorpsi
pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat
kaheksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. 1
Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula
darah, albumin, enzim hati merupakan pemeriksaan awal pada semua
penderita gagal jantung akut. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan
untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan
untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal
jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air
sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya
hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.
Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk
mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis
arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah
pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik
dosis tinggi.22. Elektrokardiogram (EKG)
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal
pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun
gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering
didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila
gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang
normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada
pasien sangat kecil kemungkinannya. 23. Foto Toraks
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran
siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti
vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan
vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada
fisura horizontal dan garis septal pada sudut kostofrenikus. Bila
tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada
lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat
pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila
unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. 24.
Elektrokardiografi
Elektrokardiografi memegang peranan yang sangat penting untuk
evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung yang
berkaitan dengan gagal jantung akut. Semua penderita gagal jantung
akut harus dievaluasi atau elektrokardiografi secepatnya mungkin.
Penemuan dengan elektrokardiografi bisa langsung menentukan
strategi pengobatan. Ekokardiografi Doppler mengukur kecepatan
aliran darah yang kemudian digunakan untuk menghitung gradient
tekanan pada penyempitan katup dan beratnya regurgitasi pada
kebocoran katup. Colour Doppler mengubah sinyal pantul dari aliran
darah turbulen ke gambar dua dimensi yang berwarna. Cara tersebut
terutama berguna untuk menilai kebocoran katup. 2Working Diagnosis
: Gagal jantung akut
Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat
atau rapid atau onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau
tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal jantung yang berakibat
diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung
akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau memburuknya
dari gagal jantung kronik sebelumnya. 2
Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan iskemik jantung,
irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit
perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau
peninggin dari tahanan sirkulasi sistemik. Dengan demikian berbagai
faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung
akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi (comorbid) ikut
berinteraksi. 2
Diagnosis gagal jantung menurut guideline ESC memerlukan adanya
gejala dan tanda gagal jantung dan bukti objektif fungsi jantung
saat istirahat. Gejala klasik gagal jantng ada;ah dypnea deefort,
othopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, fatigue, dan edema.
Reprodusibilitas interobserver tanda karakteristik gagal jantung
mencangkup edema perifer, oeningkatan JVP, bunyi jantung III, dan
ronki paru umumnya rendah. 2
Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dari gagal
jantung, pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart Association
(NYHA) pada tahun 1994, yang membagi gagal jantung menjadi 4
klasifikasi :2,3
Kelas I (asimtomatik) :Sesak timbul pada saat aktivitas
berlebih
Kelas II (ringan) : Sesak timbul pada saat aktivitas sedang
Kelas II ( sedang ) : Sesak timbul pada saat aktivitas
ringan
Kelas VI (berat ): Sesak sudah timbul saat istirahat, merasa
tidak nyaman
Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan
gagal jantung akut yang paling sering antara lain :2
Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau
pada penderita hipertensi pulmonal
Peninggian preload karena volume overload atau retensi air
Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara
lain pada infeksi, anemia atau thyrotoxicosis.
Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung
kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung
yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadi
mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh edema
paru akut. 4
Oleh karena itu, pada kasus ini alternatif lain untuk working
diagnosisnya dapat diambil edema paru akut. Edema paru terjadi
ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang
dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi
paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa
terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang
mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah
yang klasik.5
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan
non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal
jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru
non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar
jantung.5
Edema paru kardiogenik berbeda dari orthopnea dan paroksismal
nokturnal dispnea, karena kejadiannya yang sangat cepat dan
terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Pasien
biasaya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu
nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke
depan, sesak hebat mungkin disertai sianosis. Sering berkeringat
dingin, batuk dengan sputum yang kemerahan. Pada edema paru akan
ditemukannya rokni basah kasar setengah lapang paru atau lebih
sering disertai dengan wheezing. Serta akan didapatnya gallop,
bunyi jantung II mengeras dan tekanan darah dapat meningkat.
5Differential Diagnosis 1. Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak napas,
fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda
objektif adanya fungsi jantung dalam keadaan istirahat.. Gagal
jantung kronis secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan.
Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak
terlalu jelas, dan didominasi oleh gambaran yang menunjukan
mekanisme kompensasi.6
Terdapat kriteria Framingham yang dapat digunakan untuk
diagnosis gagal jantung kongestif. 6 Kriteria Major
Paroksismal nokturnal dispnea
Distensi vena leher dan Peninggian tekanan vena jugularis Ronki
paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3 Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardia (>120 menit)2. ARDS
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah keadaan
darurat yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan
langsung atau tidak langsung dengan kerusakan paru. ARDS
mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba
ditandai dengan sesak nafas yang berat, hipoksemia, dan infiltrat
yang menyebar dikedua belah paru.7
ARDS dikenal juga dengan istilah edema paru nonkardiogenik
merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
serius. 7
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran
alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang
interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler,
terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat
kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam
paru-paru. ARDS menyebabkan penundaan dalam oembentukan surfaktan,
yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat
menurun atau paru-paru menjadi kaku akibat adanya penurunan
karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia dan
hipokapnia. 7
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran
alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang
interstisiel alveolar dan perubahan dalam
jaring-jaringkapiler,terdapatketidakseimbangan ventilasi
danperfusiyang jelasakibat kerusakanpertukaran gas dan pengalihan
ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunandalam
pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar.
Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku
akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual
fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia. 73. Pneumonia
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan
paru-paru (alveoli). Juga bisa didefinisikan peradangan yang
mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
8
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme
paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang
dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin yang dikeluarkan oleh
bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak
sel-sel sistem pernapasan bawah. Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan : Inokulasi langsung, penyebaran melalui
pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol dan kolonisasi dipermukaan
mukosa. Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah
cara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus,
mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bila terjadi
kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian
terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru. Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke
dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh
alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis
eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi. 8
Pneumonia terjadinya didahului dengan demam tinggi, menggigil,
batuk produktif dan purulen, sputum berwarna merah karat atau
kehijauan dengan bau khas, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi.
Dapat juga ditemukan ronkhi basah halus atau ronkhi basah
kasar.8Etiologi
Penyebab utama gagal jantung adalah penyakit jantung koroner
akut dan kronik. Prevalensi PJK pada pasien gagal jantung
bervariasi antara 50% samapi 75%. Sebagian besar pasien mempunyai
riwayat infark miokard dan bukti atau iskemia yang reversibel.
Walaupun hipertensi ditemukan pada sebagian besar pasien dan
merupakan faktor resiko penting untuk terjadinya gagal jantung,
namun hanya 10% kasus gagal jantung yang disebabkan langsung oleh
penyakit jantung hipertensi.1
Pada kondisi tertentu , bahkan miokard dengan kontraktilitas
yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini
disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgutasi katup berat
dan lebih jarang, fistula arteriovena, defisiensi tiamin, dan
anemia berat. Keadaan curah jatung yang tinggi ini sendiri dapat
menyebabkan gagal jantung. 1Epidemiologi
Prevalensi pada populasi di Eropa dewasa sekitar 1,5% dan
mungkin setinggi 3-5% pada usia di atas 75 tahun. Rerata usia
pasien gagal jantung adalah 74-76 tahun dan terdapat perbedaaan
gender yang nyata dengan prevalensi pada pria lebih tinggi daripada
wanita. Pada usia 40 tahun, resiko untuk terjadinya gagal jantung
adalah 21% pada pria dan 20% apda wanita. Prevalensi disfungsi
sistolik ventrikel kiri pada populasi dewasa dilaporkan sebesar 3%,
meningkat 4% samapi 6% pada subjek berusia diatas 65 tahun.
Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun
sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama.1Patofisiologi
Hipertensi membuat jantung mengadakan kompensasi dengan
melakukan hipertrofi pada ventrikel kiri yang jelas ini membuat
kecil volume rongga ventrikel kiri. Hipertrofi ini akan
meningkatkan tegangan pada dinding rongga membuat peningkatan
kebutuhan akan oksigen, seiring dengan waktu miokardium melemah dan
tidak mampu memompa cukup darah untuk kebutuhan tubuh. Diabetes
mempengaruhi gagal jantung dengan membuat tubuh seseorang menjadi
hiperlipidemia yang dapat membuat aterosklerosis. 9Penyakit jantung
koroner, memicu juga terjadinya gagal jantung dimana terbentuknya
plak arterosklerosis. Plak yang timbul semakin berkembang dan
tumbuh menyebabkan diameter lumen dari arteri koronaria menyempit
(lesi stenotik), plak itu kemudian ruptur dan diikuti respon
koagulasi yang mengaktivasi trombosit yang sebagai hasil akhir
timbul trombus. 9Pada awal mulanya timbul gangguan pada jantung
kiri, akibat dari faktor-faktor pencetus tadi diatas, terjadi
peningkatan tekanan dari atrium dan ventrikel kiri, terjadi
gangguan pada disfungsi sistolik yang ada pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem
ReninAngiotensinAldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan
natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. 9Aktivasi sistem
simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal
ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
9Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan
aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air
serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki
efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal
jantung. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung menurunkan
metabolisme aldosteron sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih
lanjut lagi. 9Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang
berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap
jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide
(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya
pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic
peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf
pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial
dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan
reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic
peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan
perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah
digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. 9
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya
pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan
hiponatremia. 9Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh
darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan
efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung
jawab atas retensi natrium. 9Konsentrasi endotelin-1 plasma akan
semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu
juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge
pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan
endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja
menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat
endotelin. 9Mekanisme adaptif ini memberikan manfaat hemodinamik
segera tapi dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang. Pada
gagal jantung kiri terjadi penumpukan cairan dan terjadi peninggian
tekanan yang akhirnya membuat darah dari vena pulmonalis tidak bisa
masuk pada jantung kiri hal ini membuat bartambahnya tekanan pada
vena pulmonalis yang akhirnya mempengaruhi pembuluh-pembuluh darah
kecil di paru yang ikut berkontraksi juga untuk mempertahankan diri
agar tidak pecah, sehingga timbul hipertensi pulmonal. Pada saat
ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah
paru menyebabkan kebocoran plasma kedalam rongga udara paru dan
terjadi penumpukan plasma pada paru sehingga terjadi edema pada
paru. 9Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh
darah pada dan di dalam paru akibat ikut berkontraksinya. Hal ini
memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru.
Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan
menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah
meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan
bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari
jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang
disebut dengan gagal jantung kanan. 9Pada keadaan ini darah dari
jantung kanan tidak bisa masuk dalam paru-paru dan membuat tekanan
dalam jantung kanan meningkat secara langsung mempengaruhi
peningkatan tekanan pada atrium kanan yang merupakan muara dari
vena cava inverior yang akhirnya membuat darah dari hepar tidak
bisa masuk dapat masuk dalam atrium kanan yang akhirnya memicu
timbulnya hipertensi portal yang ujungnya akan menimbulkan
hepatomegali.9Manisfestasi klinis
Manisfestasi klinis gagal jantung akut memberikan gambaran atau
kondisi spectrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat
menggambarkan scara spesifik. Pasien dengan gagal jantung akut
biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk gagal
jantung akut. Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam
bentuk gagal jantung akut.:2,101. Gagal jantung dekompensata akut
(de novo atau sebagai dekompensasi dari gagal jantung kronis)
dengan tanda dan gejala gagal jantung akut namun ringan dan tidak
memenuhi kriteria syok kardiogenik edema paru atau krisis
hipertensi. 2,102. Gagal jantung akut hipertensif, gejala dan tanda
gagal jantung disertai tekanan darah tinggi dan fungsi jantung kiri
relatif masih baik dengan foto toraks sebanding dengan edema paru
akut. 2,103. Edema paru (dibuktikan dengan foto toraks) disertai
dengan distress pernapasan berat dengan ronki di seluruh paru dan
ortopnea, dngan saturasi O2 biasanya