BAB 1PENDAHULUAN
Osteoartritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari
arthron yang berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau
peradangan.Osteoartritis (OA) adalah suatu penyakit kerusakan
tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan tidak diketahui
penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang
berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada
sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara
klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi dan
hambatan gerak.1OA dapat didiagnosis berlebihan atau dianggap
remeh; penyakit ini sering diobati secara berlebihan (over
treatment) atau kurang ditangani sebagai mana mestinya (under
treatment). Dampak fungsi terhadap kualitas hidup penderitanya,
khususnya yang berusia lanjut, sering kali tidak diperdulikan.Oleh
karena alasan tersebut, untuk mengetahui cara mendiagnosa OA adalah
penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan yang tepat
dan sesuai.
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISIOsteoartritis (OA) adalah suatu penyakit kerusakan
tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan tidak diketahui
penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang
berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada
sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara
klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi dan
hambatan gerak.1Sering kali berhubungan dengan trauma atau
mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress karena beban
tubuh, chronic inflamatory arthritis, malformasi kongenital dan
penyakit-penyakit sendi lainnya.2
EPIDEMIOLOGI OA merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang
paling umum di dunia. Telah diteliti bahwa satu dari tiga orang
dewasa memiliki tanda-tanda radiologis terhadap OA. OA pada lutut
merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa.3
Penelitian epidemiologi menemukan bahwa orang dewasa dengan
kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22%. Pada pria dengan kelompok
umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA pada lutut kanan,
sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri.
Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan
insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri
sebanyak 24,7.4Di Inggris dan Wales, sekitar 1,3 sampai 1,75 juta
orang mengalami OA, 500.000 di antaranya menderita OA lutut parah.
OA menyebabkan disabilitas nomor dua setelah penyakit
kardiovaskular.5
FAKTOR RESIKOFaktor risiko OA secara garis besar dapat dibagi
menjadi dua, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi adalah umur, ras, jenis kelamin (gender) dan
genetik. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah obesitas,
kelemahan otot, trauma berulang, aktivitas fisik (pekerjaan) berat
dan diet.5,6
UmurProses penuaan diperkirakan menjadi penyebab kelemahan di
sekitar sendi, berkurangnya propriosepsi sendi, kalsifikasi
kartilago dan berkurangnya fungsi kondrosit. Prevalensi OA
meningkat sesudah umur 40 tahun pada wanita dan 50 tahun pada pria.
Osteoartritis dialami sekitar 50% orang berusia 65 tahun ke atas
dan prevalensinya meningkat menjadi 85% pada kelompok usia 75 tahun
ke atas.5
GenderLaki-laki usia 50 tahun ke bawah mempunyai prevalensi dan
insidensi lebih tinggi daripada wanita. Namun demikian, pada usia
lebih dari 50 tahun, wanita mempunyai prevalensi dan insidensi
lebih banyak daripada laki-laki. Turunnya kadar estrogen saat
menopause mungkin menjadi pemicu munculnya osteoartritis.
Osteoartritis tangan dan lutut lebih sering pada wanita, sedangkan
osteoartritis panggul lebih tinggi pada pria.5
RasOsteoartritis lebih banyak ditemukan pada orang Eropa
daripada Asia. Osteoartritis panggul lebih banyak pada orang Eropa
(7-25%) daripada orang Cina dan Afrika (1-4%).5
GenetikKejadian osteoartritis lebih banyak pada kembar monozigot
daripada kembar dizigot. Banyak gen yang terkait dengan
osteoartritis, misalnya kromosom 2q, 4, dan 16. Pola penurunannya
diperkirakan melalui gen autosom dominan. Gen yang mengalami
gangguan adalah gen yang mengkode protein struktural matriks
ekatraselular sendi dan protein kolagen.Anak-anak dari orangtua
yang mengalami osteoartritis pada usia yang lebih muda mempunyai
risiko lebih tinggi dibandingkan dengan keluarga yang tidak
mengalami osteoartritis.5
ObesitasObesitas adalah faktor resiko yang dapat dimodifikasi.
Selama berjalan, beban yang disangga sendi lutut adalah 3-6 kali
berat badan. Kelebihan berat badan pada usia 36-37 tahun berisiko
untuk berkembangnya osteoartritis pada usia-usia selanjutnya.
Mengurangi 5 kg berat badan akan mengurangi resiko osteoartritis
lutut sebesar 50 persen. Suatu penelitian mengemukakan bahwa
mengurangi berat badan dapat mengurangi nyeri pada penderita
osteoartritis dan membuktikan adanya hubungan antara obesitas dan
osteoartritis. Kelebihan berat badan akan meningkatkan stres
biomekanis pada sendi yang menyangga berat badan dan dapat
mengakibatkan kerusakan kartilago.5
Kelemahan OtotBeberapa studi melaporkan bahwa kelemahan otot
merupakan faktor resiko osteoartritis. Pada penderita osteoartritis
lutut, biasanya terjadi kelemahan otot quadrisep. Karena
berkurangnya stabilitas sendi dan kapasitas meredam getaran,
kelemahan otot memberikan kontribusi terhadap disabilitas.
TraumaPenelitian Framingham menemukan bahwa laki-laki yang
mempunyai riwayat cedera lutut mempunyai risiko 5-6 kali lebih
banyak untuk menderita osteoartritis. Hal ini biasanya terjadi pada
kelompok umur yang lebih muda. Peneliti lain mengatakan bahwa
trauma berat pada sendi akan meningkatkan resiko osteoartritis. Ada
hubungan kuat antara kerusakan sendi dan berkembangnya
osteoartritis di kemudian hari.
Pekerjaan dan aktivitas fisik beratOsteoartritis biasanya
dialami oleh pekerja berat, khususnya bila melibatkan penekukan
sendi lutut. Ada hubungan antara penggunaan sendi berulang-ulang
dalam melakukan pekerjaan dengan berkembangnya osteoartritis. Atlet
yang terlibat dalam olahraga intensitas tinggi mempunyai resiko
lebih banyak untuk menderita osteoartritis lutut. Kelemahan otot
quadrisep primer akan mengurangi kestabilan sendi dan mengurangi
kemampuan otot untuk meredam getaran.5
DietOrang yang kadar vitamin C dan D darah kurang mempunyai
risiko tiga kali lebih banyak untuk berkembangnya osteoartritis
lutut. Antioksidan dan kolagen yang terkandung dalam vitamin C
dapat menunda onset osteoartritis.
Kelainan pertumbuhanKelainan congenital dan pertumbuhan paha
(misalnya pada penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha)
telah dikaitkan dengan timbulnya OA pada usia muda. Mekanisme ini
diduga berperan pada lebih banyak OA paha pada laki-laki dan ras
tertentu.
KLASIFIKASIOsteoarthritis dapat dibagi atas dua jenis, yaitu:1.
Osteoarthritis primerOsteoarthritis primer tidak diketahui dengan
jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi.
Osteoarthritis jenis ini terutama ditemukan pada wanita kulit
putih, usia pertengahan dan umumnya bersifat poli artikuler dengan
nyeri yang akut disertai rasa panas pada bagian distal
interfalangeal yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang yang
disebut nodus Herbeden.1
2. Osteoarthritis sekunderDapat disebabkan oleh penyakit yang
menyebabkan kerusakan pada sinovia sehingga menimbulkan
Osteoarthritis sekunder.Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan
osteortritis sekunder adalah: Trauma Osteoarthritis sekunder
terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, setelah
menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang, adanya
hipermobilitas dan instabilitas sendi, ketidaksejajaran dan
ketidakserasian permukaan sendi.1 Faktor genetik Adanya kelainan
genetik dan kelainan perkembangan tubuh seperti displasia
epifisial, displasia asetabuler, penyakit legg-calve-perthes,
dislokasi sendi panggul bawaan dan tergelincirnya epifisis (slipped
ephyphysis).1 Penyakit metabolik / endokrinOsteoarthritis sekunder
dapat pula disebabkan oleh penyakit metabolik atau endokrin seperti
penyakit akromegali, mukopolisakaridosis, okronosis, deposisi
kristal atau setelah suatu inflamasi pada sendi, misalnya artritis
reumatoid atau artropati oleh inflamasi.1
OsteonekrosisOsteoarthritis dapat berkembang akibat osteonekrosis
kaput femoris oleh bermacam-macam sebab, misalnya penyakit caisson,
penyakit sickle cell.1 InfeksiInfeksi dari joint contohnya septic
(pyogenic) arthritis, tuberculous arthritis. Septic arthritis
adalah invasi purulen sendi oleh agen infeksi yang menyebabkan
arthritis. Orang-orang dengan sendi buatan lebih berisiko dari pada
populasi umum, tetapi memiliki gejala yang sedikit berbeda,
terinfeksi dengan organisme yang berbeda dan memerlukan perlakuan
yang berbeda. Septic arthritis dianggap sebagai keadaan darurat
medis. Jika tidak diobati, dapat merusak sendi dalam jangka waktu
hari.
PATOLOGIFitur utamanya adalah: 1. Kehancuran progresif tulang
rawan 2. Pembentukan kista subarticular3. Sclerosis dari tulang di
sekitarnya4. Pembentukan osteofit5. Kapsul fibrosis.Awalnya
perubahan tulang rawan dan tulang yang terbatas pada satu bagian
dari sendi yang paling menyangga berat. Dengan disintegrasi
progresif dari kartilago, tulang yang mendasari menjadi terpapar
dan beberapa area mungkin menjadi mengkilap atau halus seperti
gading. Terkadang lempeng kecil dari fibrocartilago mungkin
terlihat tumbuh pada permukaan tulang. Dari kejauhan area kerusakan
artikular kartilago terlihat relatif normal, tapi pada ujung dari
sendi ada remodelling and pertumbuhan osteofit yang dilapisi oleh
kartilago yang tipis. Kapsul sendi biasanya menunjukkan penebalan
dan fibrosis. Pelapis synovial terlihat perdangan ringan terkadang
tebal dan merah.7Gambaran histologis bervariasi, sesuai dengan
tingkat kerusakan. Awalnya, tulang rawan tampak tidak rata atau
perpecahan di permukaan, sementara di lapisan yang lebih dalam ada
kehilangan yang tidak lengkap dari metachromasia. (jelas sesuai
dengan deplesi proteoglikan matriks). Paling mencolok adalah
peningkatan cellularity, dan adanya rangkaian kondrosit. Pada tahap
selanjutnya, celah menjadi lebih meluas dan pada beberapa area
kartilago ada beberapa titik dimana tulang dibawahnya benar-benar
tidak ada.7Tulang subkondral menunjukkan tanda aktivitas
osteoblastik, terutama pada aspek dalam dari kista, kista sendiri
mengandung amorphus material. Osteofit muncul dari hiperplasi
kartilago dan osifikasi pada ujung dari permukaan artikular. Kapsul
dan synovium sering menebal tetapi aktivitas selulernya ringan,
terkadang ada tanda inflamasi atau fibrosis dari jaringan
kapsul.7Kelainan yang dapat ditemukan pada OA adalah:1. Tulang
rawan sendiKelainan berawal dari berkurangnya atau tidak
terbentuknya substansi tulang rawan sendi (kondroitin sulfat).
Terjadi perlunakan dan iregularitas pada tulang rawan sendi,
permukaan sendi menjadi kasar. Mikroskopis: terjadi penurunan
substansi penyusun tulang rawan (kondroitin sulfat) pada lapisan
superfisial dan peningkatan sel.12. TulangTerjadi peningkatan
vaskularisasi serta pembentukan osteofit pada ujung persendian
terutama pada sendi interfalangeal distal. Pembentuka tulang baru
ini berupa pembentukan kista-kista. Kista ini dpata berhubungan
dengan sendi dan berisi cairan synovial, melalui defek pada tulang
subkondral.13. Membran synovialMengalami hipertrofi vilus. Pada
mikroskop elektron terlihat retikulum endoplasma yang bertambah,
dilatasipad amem sisterna, serta berkurangnya aparatus golgi dan
penambahan lisosom.14. Kapsul sendiTerjadi fibrosis dan kontraktur
pada kapsul sendi.
5. Loose bodiesTulang rawan yang nekrosis dapat mengalami
aberasi, terlepas kedalam ruang sendi dan berupa tanda lepas yang
dapat menimbulkan reaksi pada synovial sehingga timbul efusi pada
sendi.16. EfusiEfusi dapat terjadi pada stadium awal atau pada
stadium eksaserbasi inflamasi akut. Cairan bersifat jernih,
mempunyai viskositas tinggi dengan kadar protein yang rendah.17.
Nodus Herbeden dan BouchardNodus ini terjadi oleh karena degenerasi
membran kapsul dan jaringan lunak sendi yang membentuk kista yang
mengandung asam hialuronat, kemudian terjadi metaplasia tulang dan
tulang rawan.1
PATOGENESISKartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA,
memiliki dua fungsi mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk
permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu
tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain
(dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi
merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan
tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi
mendapat beban.8Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan
matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit berperan dalam sintesis
kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler sebagian
besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%),
proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV.
Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang
glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat.
Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan
keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan
kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan
beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam
menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength).8OA dapat
terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago
sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan
terhadap sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada
secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang
kurang baik.8Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai
OA, yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan
pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan
tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan
patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik.8Sampai
saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal
pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi. Di samping peranan
faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan
metabolisme. Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat
keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim
degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin), plasmin, dan
matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan
gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago
(proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif
terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan
plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh
kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like
growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- (TGF-), dan
basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis
proteoglikan. Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim
degradatif. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif
tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor
stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit
mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik
terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut
menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal
ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan
sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga
terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif.8Akhir-akhir ini
diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago
sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang
oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada
jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor
inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan
kartilago sendi.8Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan
siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan
dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang
biosintesis matriks.8Pandangan mengenai patogenesis OA semakin
banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini
tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja, tetapi merupakan
suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya
perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat
biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan
kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan
kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan
robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit,
kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya
menjadi terbuka.9Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh
beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali
persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang
progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima
beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal
kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara
osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena
osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak
normal.9Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang
sekaligus terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai
kegagalan sendi yang progresif. Sama seperti proses kegagalan organ
yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA juga
terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan
tak dapat diatasi.9
Konsep Patogenesis Osteoarthritis
SENDI-SENDI YANG TERKENAAdanya predileksi OA pada sendi-sendi
tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal
tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai
perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau
pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang
tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih
sulit dijelaskan.9
Distribusi sendi pada Osteoartritis
Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang
distal (DIP) yang terbentuk nodul Heberden (Heberdens nodes),
interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchards
nodes), dan sendi metacarpal I memberikan gambaran squares hand.
Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang
tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam
keluarga. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria, dan
berkembang terutama setelah menopause.
Lokasi Osteoartritis di Tangan
Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi
lutut paling sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut
dapat menyebabkan disabilitas. OA lutut dapat mengenai kompartemen
femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen
ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan
deformitas varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat
menimbulkan deformitas valgus (knock-knee).8Osteoartritis lumbal
atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah
panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau
ke bokong.8Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada
stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih
lanjut, yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika
berdiri atau berjalan. Salah satu teori mengatakan bahwa
sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling
akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan
dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi
tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk
gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis
yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal
daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama.9
TANDA DAN GEJALA KLINISPada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa
keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi
berkembang secara perlahan. Berikut adalah keluhan yang dapat
dijumpai pada pasien OA:
SYMPTOMSPasien biasanya pada usia setelah usia pertengahan.
Keterlibatan sendi mengikuti beberapa pola yang berbeda: Gejala
utama baik pada satu atau dua sendi yang menyangga berat tubuh
(pinggul atau lutut), pada sendi interphalangeal (terutama pada
wanita) atau pada sendi yang telah mengalami sebelumnya penderitaan
(misalnya displasia kongenital, osteonekrosis atau intra-artikular
fraktur). Sejarah keluarga umum pada pasien dengan OA
polyarticular.7Nyeri merupakan gejala yang biasa ada. Seringnya
tersebar luas atau mungkin reffered ke lokasi yang jauh, contoh
nyeri pada lutut pada OA pinggul. Nyeri munculnya diam-diam dan
meningkat perlahan lebih dari sebulan atau tahun. Nyeri meningkat
dengan exercise dan membaik dengan istirahat. Pada tahap lanjut
pasien mungkin nyeri saat tidur malam. Ada beberapa penyebab yang
mungkin dari nyeri : Inflamasi synovial, fibrosis capsul dengan
nyeri, peregangan jaringan yang mengkerut, kelelahan otot dan
mungkin penekanan tulang akibat congesti pembuluh darah dan
hipertensi intraosseus.7Kekakuan, sering terjadi, karaketeristiknya
terjadi setelah periode inaktivitas tetapi seiring waktu menjadi
konstan dan progresif.Kehilangan fungsi, kesulitan menaiki tangga,
keterbatasan jarak berjalan, ketidakmampuan progresif untuk
melakukan tugas sehari-hari.
Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 8SumberMekanisme
SinoviumPeradangan
Tulang subkondralHipertensi medularis, mikrofraktur
OsteofitPeregangan ujung saraf periosteum
LigamentumPeregangan
KapsulPeradangan, distensi
OtotKejang
EntesisInflamasi
SIGNPembengkakan mungkin hal pertama yang terlihat di sendi
perifer (terutama jari, pergelangan tangan, lutut dan kaki). Hal
ini mungkin disebabkan oleh efusi, tapi sulit ('bertonjol') daerah
di sekitar pinggiran distal interphalangeal, metatarsophalangeal
pertama atau lutut sendi bisa sama jelas.Deformitas mudah terlihat
di sendi yang terkena (yang lutut atau ibu jari metatarsophalangeal
sendi), tetapi deformitas pinggul bisa ditutupi dengan penyesuaian
postural dari panggul dan tulang belakang. Penghalusan lokal adalah
umum, dan pada cairan sensuperficial , penebalan sinovial atau
osteofit dapat dirasakan.7Gerakan terbatas di beberapa arah tetapi
tidak yang lain biasanya fitur, dan kadang-kadang dikaitkan dengan
rasa sakit pada ekstrem gerak. Gangguan gerakan pada sendi terutama
disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit atau
iregularitas permukaan sendi.7Krepitus dapat dirasakan di atas
sendi selama pergerakan (terutama paling terlihat di lutut)
pasif.Ketidakstabilan sering di tahap akhir kerusakan artikular ,
tetapi dapat dideteksi lebih awal oleh pengujian khusus.
Ketidakstabilan dapat disebabkan oleh hilangnya tulang rawan dan
tulang, asimetris capsular contracture dan / atau kelemahan otot.
Sendi lain harus diperiksa, menunjukkan tanda gangguan yang
menyeluruh.7
Nodus Harbeden dan Bouchard, nodus harbeden ditemukan pada
bagian dorsal sendi interphalangeal distal, sedangkan nodus
bouchard pada bagian proximal sendi interphalangeal tangan terutama
pada wanita dengan osteoarthritis primer. Nodus Harbeden kadang
tanpa disertai rasa nyeri tapi sering ditemukan parestesi dan
kekakuan sendi jari-jari tanagn pada stadium lanjut disertai dengan
deviasi jari ke lateral.7
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKDiagnosis OA biasanya didasarkan pada
gambaran klinis dan radiografis.
Radiografi sendi yang terkenaPada sebagian besar kasus,
radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan
gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik
yang lebih canggih.Gambaran radiografi sendi yang menyokong
diagnosis OA ialah: 8a. penyempitan celah / rongga sendi yang
seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung
beban)b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondralc. kista
tulangd. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)e.
perubahan struktur anatomi sendi
Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara
radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut
kriteria Kellgren & Lawrence. Harus diingat bahwa pada awal
penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.
Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren &
LawrenceKriteriaPerubahan
1Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan
ligamentum
2Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi
DIP dan PIP
3Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang
subkondral
4Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang
subkondral
5Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput
femoralis
Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem
grading, yaitu :Derajat 0: Tidak ada OsteoartritisDerajat 1:
Osteoartritis MeragukanDerajat 2: Osteoartritis Minimal Derajat 3:
Osteoartritis Moderat (Sedang)Derajat 4: Osteoartritis Berat
Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini
merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal,
terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien
dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang memiliki
nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari
perkembangan OA lumbal.10
Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain: 9a.
Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik
mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada
pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik,
seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis,
hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau hemokromatosis (terutama
pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang).b.
Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang
mempunyai keluhan banyak sendi (OA generalisata).c. Pasien-pasien
yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang
tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented
sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis
pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan
lain yang lebih canggih, seperti sidikan tulang, penginderaan
dengan resonansi magnetik (MRI), atroskopi dan atrografi.d.
Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin
juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk
menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi
radikular atau medula spinalis.
Gambaran Radiologi pada Osteoartritis
Gambar a Gambar b
Gambar cGambar d
Gambar eGambar - f
Gambar gGambar h
Keterangan gambar : Gambar a: Gambaran sendi tungkai normal
Gambar b: Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi
pada sendi tungkai Gambar c: Gambaran sendi panggul normal Gambar
d: Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul Gambar e:
Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) Gambar f: Pembentukan
sklerosis subkondral Gambar g: Osteoartritis erosif (pada tahap
lanjut) Gambar h: Deformitas tungkai
Pemeriksaan laboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium pada OA
biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit,
laju endap darah) dalam batas normal, kecuali OA generalisata yang
harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi
(ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi
seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin
didapatkan penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang,
peningkatan ringan sel peradangan (