makalah blok 22

Stroke Iskemik et causa TrombosisFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510

PendahuluanCerebrovascular accident (CVA) merupakan penyakit system persarafan yang paling

sering dijumpai. Salah satunya adalah stroke, stroke di definisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis yang mendadak sebagai akibat dari iskemik atau hemoragi sirkulasi sarah otak. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1

Dalam kasus yang saya dapat, seorang laki-laki berusia 62 tahun sejak 3 hari yang lalu merasa lengan dan tungkai kanannya lemah, bicara mulai pelo secara tiba-tiba tapi pasien belum berobat. Namun sejak kemarin pagi, lengan dan tungkai kanannya sama sekali tak bisa di gerakan dan pasien tak bisa bicara. Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tak bisa makan atau minum, sampai akhirnya pasien dibawa kerumah sakit. Dalam makalah ini saya akan membahas bagaimanana gambaran serta patofisiologi stroke serta pengobatannya.

Anamnesis

Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila keadaan memungkinkan, apabila keadaan tidak memungkinkan untuk bertanya langsung pada pasien, dapat dilakukan alloanamnesis terhadap keluarga yang mendampingi pasien.2

• Identitas pasien

Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama, pekerjaan,suku bangsa.

• Keluhan utama

Keluhan utama pasien : Mulai tadi malam, pasien tampak tidur terus, tidak bisa dibangunkan, tidak bisa makan atau minum, sampai akhirnya pasien dibawah kerumah sakit.

• Riwayat penyakit sekarang

• Sejak kapan ?

• Apakah ada keluhan tambahan ?

• Apakah serangan strokenya akut/mendadak, bertahap? apakah serangan strokenya ini yang pertama kali atau sudah pernah sebelumnya?

• Menanyakan apakah mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa separuh badan (hemiparese)?

• Menanyakan apakah mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara mendadak?

• Menanyakan apakah mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?

• Menanyakan apakah pernah mengalami nyeri kepala hebat, mual, muntah tanpa diketahui penyebabnya?

• Menanyakan apakah mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa penyebab yang jelas?

• Apakah kadar kolestrol orang sakit dalam keadaan tinggi?

• Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan?

• Riwayat penyakit dahulu

• Adakah riwayat stroke sebelumnya, TIA, amaurosis fugax, kolaps, kejang, atau perdarahan subaraknoid?

• Adakah riwayat penyakit vaskular yang diketahui seperti stenosis karotis, aterosklerosis koroner, atau penyakit vaskular perifer?

• Adakah riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan?

• Adakah kemungkinan sumber emboli (misalnya fibrilasi atrium, katup buatan, stenosis karotis atau vertebra)?

• Riwayat Penyakit Keluarga

- Menanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang dialami oleh pasien?

- Menanyakan apakah ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke ataupun diabetes melitus?

• Riwayat Sosial

- Menanyakan riwayat alkohol, olahraga dan merokok pada pasien.

• Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (misalnya warfarin)? atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)? atau obat-obat trombolitik?

Pemeriksaan Fisik

• Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?

• Periksa tingkat kesadaran: gunakan skor Koma Glasgow.

Pemeriksaan Scorea. Membuka mata1) Membuka spontan 2) Membuka dengan perintah 3) Membuka mata karena rangsang nyeri 4) Tidak mampu membuka mata

4321

b. Kemampuan bicara1) Orientasi dan pengertian baik 2) Pembicaraan yang kacau3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti5) Tidak ada suara

54321

c. Tanggapan motorik1) Menanggapi perintah 2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri4) Tanggapan fleksi abnormal 5) Tanggapan ekstensi abnormal 6) Tidak ada gerakan

654321

• Pemeriksaan tanda-tanda vital : tekanan darah, nadi, nafas dan suhu tubuh

• Nilai bicara: periksa pemahaman pasien akan perintah dan dengarkan saat pasien berbicara . jika tampak ada kesulitan, minta pasien menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien mengulangi suatu frase yang anda ucapkan.

• Adakan disartria atau disfasia (reseptif atau ekspresif)?

• Nilailah postur pasien

• Apakah pasien normal atau hemiplegik/deserebrasi/dekortikasi?

• Lakukan pemeriksaan fisik neurologis lengkap. Khususnya adakan deficit neurologis fokal (misalnya kelemahan di satu sisi).

• Periksa tonus. Tonus bias normal atau sedikit menurun pada awal stroke atau baru sembuh akibat stroke akibat lesi neuron motoric atas (upper motor meurone, UMN), tetapi biasanya tous akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal.

• Apakah kekuatan berkurang? Jika iya , adakah distribusi piramidalis (yaitu pada lengan fleksor lebih kuat, sedangkan pada tungkai ekstensor yang lebih kuat)?

• Adakah gangguan koordinasi? Adakah tanda – tanda lesi selebelar?

• Apakah reflex menurun atau meningkat? Seperti tonus, reflekks mungkin normal atau berkurang pada awala atau setelah lesi neuron motoric atas, tetapi biasanya reflex akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal.

• Adakah deficit saraf kranial?

Pemeriksaan Penunjang

• Brain imaging

CT scan bila tersedia dan penderita mampu sebaiknya dilakukan pada hari hari pertama setelah onset untuk mencari adanya pendarahan. Pada hari-hari pertama, suatu infark otak biasanya belum terlihat sehingga didapatkan gambaran CT scan otak normal. Infark otak terlihat jelas secara maksimal setelah minggu pertama.

Bila kita melakukan CT scan setelah bulan pertama, maka yang didapat adalah gambaran infark otak tanpa dapat dijelaskan apakah infark tersebut akibat proses iskemia atau pendarahan. Edema otak akan terlihat jelas pada CT scan bila dibuat pada hari ke 3-5. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak.

• EEG untuk mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan darah lesi yang spesifik

• Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu secara spesifik.

• Laboratorium, mengarah pada pemeriksaan darah lengkap(Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis trombosit, dan laju endap darah, PT, aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen). pemeriksaan elektrolit, profil lipid, dan bila perlu analisa gas darah serta gula darah tubuh dan gula darah otak.

• Pemeriksaan EKG

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak yang dapat menegtahui pencetus stroke akibat penyakit jantung.

Stroke Hemoragik ( Lesi Hiperdens) Stroke Iskemik (Lesi Hipodens)

Gambar. CT-Scan

Diagnosis Banding

• Stroke Iskemik

Strok jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekitaar 80% dari semua strok. Ada 2 jenis yaitu strok karena emboli dan strok karena trombosis. Jenis strok iskemik pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terjadinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Strok ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklesrosis arteri otak atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke trombotik sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap progresive dan sering terdapat pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi.

Sedangkan stroke iskemik yang disebabkan karena emboli pada umumnya memiliki gambaran klinis yang sama dengan stroke iskemik karena trombosis. Yang menjadi pembeda disini adalah asal dari sumber iskemik tersebut. Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh emboli yang terbemtuk di luar otak. Secara umum embolus yang menyebabkan

stroke adalah jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta. Patofisiologi stroke emboli sama dengan stroke iskemik karena trombosis. Dimana terjadi infark karena kurangnya suplai darah ke otak.

• Stroke hemoragik

Stroke hemoragik memiliki tingkat insiden lebih kecil daripada stroke iskemik. Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, pecahnya aneurisma, atau malformasi arterivenosa (hubungan yang abnormal). Hemoragik dalam otak secara signifikasn meningkatkan tekanan intrakranial, yang memperburuk cedera otak yang dihasilkannya. Stroke hemoragik diklasifikasikan menjadi 2 yaitu: (1) Perdarahan intraserebral (PIS) yaitu perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah parenkim otak; (2) Perdarahan subaraknoid (PSA) yaitu keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS. Gejala klinis antara keduanya berbeda. CT scan merupakan alat diagnostik utama pada stroke hemoragik.

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik

(Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.h.29.)

Tabel Perbedaan stroke trombosis dan emboli

Trombosis EmboliPermulaan Episode prodromal dari

pusingBasanya dalam beberapa detik/menit

Perjalanan Progresif bertahap dalam menit-jam

Terjadinya lebih mendadak

Tekanan darah Seringkali ada hipertensi normalWaktu kejadian Cenderung terjadi malam

hari(istirahat)Terjadi siang hari (saat aktivitas)

Tabel Skor Stroke SiriraJ

Tabel Skor Stroke Gadjah Mada

Diagnosis Kerja

• Stroke Iskemik ec Trombosis

Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis, perjalanan penyakit, hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hasil Anamnesis dari pasien laki-laki usia 62 tahun yang datang dengan keluhan sejak 3 hari terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya lemah, bicara mulai pelo. Pasien masih bisa berjalan, walaupun terasa lebih sulit. Sejak kemarin pagi, lengan dan tungkai kanan sama sekali tidak bisa digerakkan dan pasien tidak bisa bicara. Mulai tadi malam, pasien tampak tidur terus, tidak bisa dibangunkan, tak bisa makan atau minum.

Sehingga dapat disimpulkan pasien menderita menderita stroke iskemik yang disebabkan trombosis karena perjalanan klinisnya lebih bertahap, pada saat pasien tidur, tidak ada gejala sakit kepala hebat atau mual-muntah (dominan pada stroke hemoraggik).

• Hipertensi Grade II

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.

Tabel. klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7.

Etiologi

• Vaskuler: arterosklerosis, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritis nodosa, AIDS, dll), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, dll

• Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa emboli dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, fibrilasi atrial, dll.

• Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.

• Hipoperfusion sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

• Vaskulitis

• Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

Faktor Resiko

• Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

• Umur, hampir 2 kali lipat tiap dekade setelah umur 35-44 tahun.

• Jenis kelamin,

Insidens stroke lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita dengan rata-rata 25% -30% lebih tinggi pada laki-laki,pada perempuan pre monopause lebih rendah dibanding pria. Setelah monopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang, dan insidennya menjadi hampir sama dengan pria

• Ras dan suku bangsa

Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam daripada kulit putih

• Faktor turunan

Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi stroke. Ras Afrika- Amerika biasanya merupakan faktor risiko.

• Riwayat TIA (transient ischaemic attack).

• Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi

• Hipertensi, baik sistolik maupun distolik merupakan faktor risiko dominan untuk terjadinya stroke baik hemoragik maupun nonhemoragik

• Diabetes melitus, hiperlipidemia

• Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama (fibrilasi atrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi (dekompensasi jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis), tumor atrium

• Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.

• Merokok (termaksud perokok pasif), diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang buah dan kurang olahraga, kelebihan berat badan.

• obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, anti platelet, amfetamin, pil kontrasepsi.

Patofisiologi

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis yang berat. Berdasarkan definisi TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA sering menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya.

Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam. Selama periode perkembangan stroke, individu dikatakan mengalami stroke in evolution. Pada akhir periode tersebut, individu dikatakan mengalami stroke lengkap (complete stroke). Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area SSP yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral terdapat “penumbra iskemik” yang tetap viabel untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali.

Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena 2 alasan, yaitu: (1) edema sitotoksik dimana terdapat akumulasi air pada sel – sel glia dan neuron yang rusak; (2) edema vasogenik dimana terdapat akumulasi cairan ekstravaskular akibat perombakan sawar darah otak. Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur–struktur di sekitarnya.

.

Epidemologi

Di seluruh dunia strok merupakan penyakit yang terutama mengenain populasi usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahum sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. Di Inggris strok merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika strok masih merupakan penyebab bagian ke-3. Total biaya yang di perlukan untuk penatalaksanaan 1 (satu) kasus strok di perkirakan sekitar US $ 80.000-100.000. Dengan makin meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan gangguan lipid, insidens strok di negara-negara maju makin menurun. Di Perancis strok disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi kedekatan strok dengan serangan jantung.

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis berdasarkan pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemik:

• Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

• Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispastial neglect (bila mengenai area non dominan).

• Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior.

• Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disatrii, diplopia dan vertigo; gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang keseimbangan; atau penurunan kesadaran.

• Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis murni motorik atau sensorik tanpa disertai ganggaun fungsi luhur.

Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa stroke iskemik

• Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung :

• Trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) merupakan satu-satunya pengobatan yang sudah terbukti dan direkomendasikan untuk memulihkan iskemia pada stroke akut dengan syarat-syarat khusus yaitu tidak ada kelainan darah.5 Obat rt-PA yaitu asetosal (asam asetil salisilat) digunakan dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari sublingual. Atau Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam

• Antiplatelet : asam salisilat (Aspirin) 160-320 mg/hari, diberikan 48 jam setelah awitan stroke atau clopidogrel 75mg/hari

• Berikan obat neuroprotektif.

• Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang dengan obat neuroprotector yaitu citicoline dan methylcobalamine.

• Kendalikan hipertensi yang umum dijumpai pada stroke iskemik: tekanan darah sistolik > 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol 20 mg iv dalam 2 menit, ulangi 40-80 mg iv dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan atau golongan ACE inhibitor (misalnya: kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali/hari) atau golongan antagonis kalsium (misalnya: nifedipin oral 4 kali 10 mg atau nicardipin iv 5 mg/hr, dan titrasi 2,5 mg/jam tiap 5-15 menit).

Terapi non medikamentosa

• Nutrisi pasien diperhatikan : pengkajian gangguan menelan dan tata cara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Seringkali pemberian makanan peroral aktif atau dengan sonde diberikan pada pasien yang berbaring

• Hidrasi intravena : Koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemik

• Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler subkutan

• Neurorehabilitasi : Secepatnya setelah pasien melewati masa kritis, stimulasi dini dan fisioterapi gerak anggota badan aktif dan pasif, terapi wicara untuk pasien dengan

gangguan bicara, terapi ocupasi (dilakukan untuk memperbaiki fungsi kehidupan sehari-hari dalam beraktivitas).

• Rehabilitas Mental : Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Oleh karena dapat dirujuk untuk di tangani oleh dokter spesialis jiwa.

• Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus (keasadaran menurun).

Komplikasi

• Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

• Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat

• mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya

• menimbulkan kematian.

• Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

• Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

• Pneumonia: Akibat immobilisasi lama

• Infark miokard

• Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.

• Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat

• Komplikasi Jangka panjang

• Hipoksia serebral

Diminimalakan dengan memberikan oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak tergantung pada ketersediaan O2 yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian O2 suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan hemoglobin dan hematrokit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan adekuat.

• Aliran darah serebral

Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan intregitas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat ( cairan intravena) harus menjamin penurunan vikosis darah dan memperbaiki aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

• Embolisme serebral

Dapat terjadi setelah infark miokard / fibrilasi atrium / dapat berasal dari katup jantung protestik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibtakan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombul lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

Pencegahan

Pencegahan stroke dapat dilakukan dengan menjaga kebiasaan hidup sehat. Kebiasaan hidup sehat itu disebut juga paradigma hidup sehat, yang berisi anjuran:

• Hentikan merokok,

• Hentikan kebiasaan minum alkohol,

• Periksa kadar kolesterol,

• Periksa dan kontrol penyakit diabetes,

• Berolahraga secara teratur,

• Kontrol konsumsi garam,

• Hindari stres dan depresi,

• Hindari obesitas.

Walaupun pasien telah mengalami stroke, kita tetap melakukan pencegahan terjadinya stroke agar tidak berulang. Dan fokus untuk pencegahannya bukan hanya anjuran hidup sehat melainkan juga kontrol atau pengobatan terhadap faktor risiko yang dimiliki, seperti:

Pemberian terapi antiplatelet(Aspirin) untuk pencegahan serangan ulang pada seluruh pasien yang sebelumnya mengalami stroke iskemik atau TIA dengan dosis 50-325mg per hari. Selain itu diperlukan juga kontrol terhadap penyakit jantung yang dimiliki seperti pemberian

antikoagulan untuk penderita stroke akibat kardioemboli.

Kontrol terhadap penyakit vaskular, seperti :

• Hipertensi

Hipertensi harus diatasi untuk mencegah terjadinya serangan ulang stroke. Menurut Canadian Hypertension Education Program (CHEP), target tekanan darah untuk pencegahan stroke adalah <140/90mmHg (135/85mmHg untuk pengukuran di rumah).

• Diabetes

Pada penderita diabetes, tekanan darah tetap kita kontrol dan nilainya <130/80mmHg. Selain itu, kontrol yang paling penting adalah kontrol terhadap kadar glukosa dan dianjurkan mencapai nilai hampir normal untuk mengurangi komplikasi vaskular. Menurut Canadian Diabetes Association, target untuk kadar gula darah adalah 4.0-7.0mmol/L saat puasa dan 5.0-10.0mmol/L 2 jam setelah makan.8

• Kolesterol

Pasien dengan kadar Low Density Lipoproteins-Cholesterol (LDL-C) >2.0 mmol/L harus dilakukan modifikasi gaya hidup, diet, dan pengobatan dengan statin. Hal ini dilakukan sampai didapati kadar LDL-C <2.0 mmol/L.

Prognosis

Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut; makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi, makin buruk prognosisnya

Kesimpulan

Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terdiri trombotik atau embolik, sedangkan stroke hemoragik terdiri dari intraserebral atau subarachnoid.

`Oleh karena itu pentingnya dalam melakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dengan tepat sehingga dapat menentukan jenis dan dimana lokasi dari stroke tersebut. Penatalaksanaan yang cepat pada pasien stroke akan sangat menentukan kesembuhan pasien dengan serangan stroke. Hipotesis diterima.

Daftar Pustaka

1.

2. Gleadle J. At glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2006. hal

176-177.

3. Isselbacher dkk. Harrisson prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13. Volume 5. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC ; 2000. hal 24642-5.

4.

5.