Makalah Anemia Def Fe

1

Daftar Isi INTERPRETASI KASUS .................................................................................................................................... 3

A. BASIC SCIENCE ....................................................................................................................................... 4

1. TIMUS .................................................................................................................................................... 4

EMBRIOLOGI ......................................................................................................................................... 4

ANATOMI .............................................................................................................................................. 4

HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 4

2. LIMPA .................................................................................................................................................... 5

EMBRIOLOGI ......................................................................................................................................... 5

ANATOMI .............................................................................................................................................. 5

HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 5

3. TONSILA PALATINA ............................................................................................................................... 6

EMBRIOLOGI ......................................................................................................................................... 6

ANATOMI .............................................................................................................................................. 6

HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 6

4. LIMFONODUS (KELENJAR GETAH BENING) ........................................................................................... 7

HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 7

B. HEMATOPOIESIS ................................................................................................................................... 8

C. METABOLIME BESI .............................................................................................................................. 10

D. PEMERIKSAAN LAB .............................................................................................................................. 15

1.Hematokrit (%) ..................................................................................................................................... 15

2. Hemoglobin(g/dl) ............................................................................................................................ 15

3. Eosinofil ............................................................................................................................................... 15

4. Mean Corpuscular Volume / MCV (m3) ............................................................................................ 16

5. Mean Corpuscular Hemoglobin (pg/cell) ............................................................................................ 16

6. Red Cell Distribution Width (%) .......................................................................................................... 16

7. Serum Iron (ug/dl) ............................................................................................................................... 17

8. TIBC (ug/dl) ......................................................................................................................................... 17

9. Serum ferritin (ug/L) ........................................................................................................................... 17

10: Transferin Saturation (%) .................................................................................................................. 17

2

E. ANEMIA DEFISIENSI BESI ..................................................................................................................... 19

DEFINISI ................................................................................................................................................... 19

EPIDEMIOLOGI ........................................................................................................................................ 19

Faktor resiko ........................................................................................................................................... 19

ETIOLOGI ................................................................................................................................................. 19

GEJALA KLINIS ......................................................................................................................................... 20

DIAGNOSIS .............................................................................................................................................. 20

DIAGNOSIS BANDING .............................................................................................................................. 21

TERAPI ..................................................................................................................................................... 22

Farmakologi......................................................................................................................................... 22

Non-Farmakologi ................................................................................................................................. 22

F. ANEMIA APALASTIK............................................................................................................................. 23

Definisi .................................................................................................................................................... 23

Epidemiologi ........................................................................................................................................... 23

Etiologi .................................................................................................................................................... 23

1. Primer .............................................................................................................................................. 23

2. Sekunder ......................................................................................................................................... 23

Klasifikasi ................................................................................................................................................. 24

Gejala Klinis ............................................................................................................................................. 24

Diagnosis ................................................................................................................................................. 25

PX Penunjang .......................................................................................................................................... 25

Tata Laksana ............................................................................................................................................ 25

1. Umum.............................................................................................................................................. 25

2. Spesifik ............................................................................................................................................ 26

3

INTERPRETASI KASUS An. Adi, 10 tahun

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Merasa pusing dan cepat lelah

Diduga karena pasokan oksigen ke otak berkurang sehingga menimbulkan efek kepala

menjadi pusing. Dan cepat lelah diduga karena pasokan oksigen yang kurang sehingga

mengakibatkan metabolisme basal turun, sehingga badan menjadi lemas

2. Pucat

Dikarenakan vasokontriksi pembuluh darah perifer sehingga warna kulit menjadi pucat

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

1. Kondisi rumah buruk dan sanitasi kurang baik

Merupakan faktor pendukung mudahnya terinfeksi kuman

2. Tidak menggunakan alas kaki dan jarang membersihkan tangan

Lebih mudah terkena infeksi helmin

3. Jarang mengkonsumsi telur atau daging

Mengindikasikan bahwa pasien tersebut kekurangan gizi seperti zat besi, asam folat dan B12

HIPOTESIS

1. Anemia defisiensi gizi

2. Anemia defisiensi asam folat

3. Anemia defisiensi B12

Menjadi dugaan beberapa anemia di atas, karena terdapat gejala umum anemia sebagaimana

yang telah disebutkan di atas seperti lemas, lelah, dan lesu. Terlebih lagi didukung faktor

lingkungan serta nutrisi yang memungkinkan seseorang tersebut terkena anemia.

PEMERIKSAAN FISIK

1. KU: Tampak lemah dan pucat

Pasien menunjukkan gejala umum anemia

2. BB = 24 kg TB = 129 cm

IMT pasien underweight

3. Pemeriksaan mata: kongjungtiva anemi

Memperkuat anemia

4. Mulut: atrofi papila lidah (+), glossitis (+)

5. Pemeriksaan jantung: murmur sistolik derajat II/IV

Murmur berkaitan dengan kompensasi jantung terhadap blood flow sehingga jantung terus

menerus memompa yang mengakibatkan katup jantung abnormal

6. Pemeriksaan ekstremitas: Koilonychia pada kuku jari tangan, Memperkuat anemia defisiensi

besi

4

A. BASIC SCIENCE (ORGAN LIMFOID)

Organ limfoid terbagi menjadi 2, yaitu organ limfoid primer dan organ limfoid sekunder.

Organ limfoid primer Terdiri atas sumsum tulang dan timus. Sumsum tulang merupakan

jaringan kompleks tempat hematopoiesis dan depot lemak. Organ Limfoid Primer diperlukan

untuk pematangan, diferensiasi, dan Proliferasi sel T dan B sehingga menjadi limfosit yang

dapat mengenal antigen. Sel Hematopoietik yang diproduksi di sumsum tulang menembus

dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam sirkulasi dan didistribusikan ke berbagai bagian

tubuh.

Limpa dan KGB merupakan organ limfoid sekunder yang terorganisasi tinggi. Jaringan

limfoid yang kurang terorganisasi secara kolektif disebut MALT yang ditemukan di beberapa

bagian tubuh. MALT meliputi jaringan limfoid ekstranodul yang berhubungan dengan mukosa

di berbagai lokasi, seperti SALT di kulit, BALT di bronkus, GALT di saluran cerna. Organ

limfoid sekunder merupakan tempat SD mempresentasikan antigen yang ditangkapnya di

bagian lain tubuh ke sel T yang memacunya untuk proliferasi dan diferensiasi limfosit.

1. TIMUS

EMBRIOLOGI

Mudigah manusia memiliki lima pasang kantung faring. Kantong ketiga dan keempat ditandai

oleh sayap dorsal dan ventral diujung distalnya. Pada minggu ke-5, epitel sayap dorsal kantong

ketiga berdiferensiasi menjadi kelenjar paratiroid inferior sedangkan sayap ventral membentuk

timus. Kedua primordial kelenjar kehilangan hubungannya dengan dinding faring, dan timus

kemudian bermigrasi kearah kaudal dan medial, menarik kelenjar paratiroid inferior bersamanya

ANATOMI

Thymus berbentuk pipih, berlobus dua dan terletak diantara sternum dan pericardium didalam

mediastinum anterior. Pada bayi yang baru lahir, thymus mempunyai ukuran relative yang

terbesar dibandingkan dengan ukuran tubuh. Pada saat baru lahir, thymus dapat meluas ke atas

sampai ke mediastinum superior.

HISTOLOGI

Pada organ ini tidak terdapat limfonodus. Kapsula fibrosa yang meliputinya tipis dan bercabang

ke dalam organ membentuk septula timus sehingga membagi lobus menjadi lobulus

5

2. LIMPA Limpa terdiri atas zona sel T (senter germinal) dan zona sel B (zona folikel). Arteriol berakhir

dalam sinusoid vaskular yang mengandung sejumlah eritrosit, makrofag, sel dendritik, limfosit

dan sel plasma. Mikroba dalam darah dibersihkan makrofag dalam limpa. Limpa merupakan

tempat utama fagosit memakan mikroba yang diikat antibodi (opsonisasi), ex: bakteri

pneumokokus dan meningokokus hanya dpt disingkirkan melalui opsonisasi)

EMBRIOLOGI:

Lambung muncul sebagai pelebaran fusiformosus depan pada minggu keempat perkembangan.

Perubahan posisi lambung paling mudah dijelaskan dengan menganggapnya berputar

mengelilingi suatu sumbu longitudinal dan anterioposterior. Karena lambung melekat ke dinding

tubuh dorsal melalui mesogastrium dorsal dank e dinding tubuh ventral melalui mesogastrium

ventral. Sewaktu proses ini berlanjut pada minggu ke 5 perkembangannya muncul primordium

limpa sebagai suatu proliferasi mesoderm diantara dua lembaran mesogastrium dorsa. Dengan

berlanjutnya perputaran lambung, mesogastrium dorsal memanjang dan bagian antara limpa dan

garis tengah dorsal berayun ke kiri dan menyatu dengan peritoneum dinding abdomen posterior

ANATOMI:

Limpa bewarna kemerahan dan merupakan sebuah massa limfoid terbesar. Lien berbentuk

lonjong dan mempunyai incisura di extremitas anteriornya, terletak tepat dibawah pertengahan

kiri diaphragm, dekat dgn costae IX, X, dan XI

HISTOLOGI:

6

3. TONSILA PALATINA

EMBRIOLOGI :

Lapisan epitel kantong faring kedua berproliferasi dan membentuk tunas yang menembus ke

dalam mesenkim di sekitarnya. Tunas-tunas ini kemudian disusupi oleh jaringan mesoderm,

membentuk primordium tonsila palatina, selama bulan ketiga dan kelima tonsil diinfiltrasi oleh

jaringan limfatik . Sebagian dari kantong menetap da ditemukan pada orang dewasa sebagai fosa

tonlaris

ANATOMI:

Tonsil palatine merupakan dua massa jaringan limfoid yang terletak pada dinding lateral

oropharynx didalam fossa tonsilaris. Setiap tonsil diliputi o/ membrane mucosa, dan permukaan

medialnya bebas menonjol ke dalam pharynx.

HISTOLOGI

7

4. LIMFONODUS (KELENJAR GETAH BENING) KGB adalah agregat nodular jaringan limfoid yang terletak sepanjang jalur limfe di seluruh

tubuh.

Sel dendritik membawa antigen mikroba dari epitel dan mengantarkannya ke kelenjar getah

bening yang akhirnya dikonsentrasikan di KGB. Dalam KGB ditemukan peningkatan limfosit

berupa nodus tempat proliferasi limfosit sebagai respons terhadap antigen

HISTOLOGI:

8

B. HEMATOPOIESIS Adalah pembentukan dan perkembangan sel-sel darah

Masa pembentukan :

Semasa prenatal, ada 3 stadium :

1. Mesoblastik : usia 0-2 bulan, terjadi di yolk sac

2. Hepatik : usia 2-7 bulan, terjadi di liver, limpa, KGB

3. Meduler : usia 5-9 bulan, terjadi di sumsum tulang seumur hidup

Semasa postnatal :

1. Sumsum tulang eritropoisis, granulopoisis & trombopoisis

2. KGB dan tymus limfopoisis

Pada dewasa terjadi hanya di tulang pipih yaitu : tulang tengkorak, vertebra, iga, sternum,

sakrum & pelvis, femur & humeri bagian proksimal.

Sel induk hemopoietik ialah sel-sel yg akan berkembang menjadi sel-sel darah

- Pluripotent stem cell : mempunyai kemampuan self renewal, proliferasi, diferensiasi

- Comitted stem cell : dpt berdiferensiasi melalui salah 1 garis keturunan

- Oligopotent stem cell : dpt berdiferensiasi hanya beberapa jenis sel

- Unipotent stem cell : hanya mampu berkembang 1 jenis sel saja

9

10

C. METABOLIME BESI

Terdapat dalam 2 bentuk :

1. Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, tidak dihambat oleh penghambat sehingga

mempunyai bioavailabilitas tinggi

2. Besi nonheme : berasal dr tumbuh-tumbuhan, dihambat oleh penghambat, sehingga

bioavailabilitasnya rendah.

Bahan pemacu besi meat factor & vit C

Bahan penghambat phytat & serat (fibre)

Fungsi besi :

- Untuk pembentukan hemoglobin, mioglobin, dan berbagai enzim

- transportasi utama dalam mendistribusikan oksigen ke seluruh

11

Dalam keadaan normal seorang :

- laki dewasa mempunyai kandungan besi 50mg/kgBB

- perempuan dewasa 35mg/kgBB

Absorbsi besi paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum, disebabkan oleh pH dari

asam lambung dan kepadatan protein tertentu.

Ada 3 fase :

1. Fase lumial besi dalam makanan diolah dalam lambung kemuadian siap diserap

duodenum

2. Fase mukosal proses penyerapan dalam mukosa usus

3. Fase korporeal meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi

Metabolisme besi:

Besi heme penyerapannya mudah karena sudah dalam bentuk ferro (Fe2+) sedangkan besi non

heme harus melalui proses dahulu karena bentuknya ferri (Fe3+) harus diubah dulu menjadi ferro

(Fe2+) baru bisa diserap oleh usus.

Ini terjadi di mukosa duodenum dan jejunum bagian proksimal.

Pada brush border besi ferri di reduksi menjadi besi ferro oleh enzim ferireduktase

Dimediasi oleh duodenale cytocrome B-like (DCYTB)

Transport difasilitasi oleh divalent metal transporte (DMT1)

Di sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolaterak

transporter

Saat diloloskan, di oksidase besi ferri menjadi ferro oleh enzim ferooksidase

Besi ferri diikat oleh apotransferi di kapiler usus, menjadi transferin

12

Diikat oleh reseptor transferin (Tfr), transferin akan terikat pada reseptor sel dengan cara

endositosis.

Besi kemudian terlepas dari protein transferin

Protein kembali ke darah, berikatan lagi dengan besi yang lain

Besi yang diserap usus berkisar 1-2mg/ hari

Besi dalam bentuk transferin bergabung dgn besi yg dimobilisasi oleh makrofag dalam

sumsum tulang sebesar 22 mg untuk memenuhi kebutuhan eritropoiesis sebanyak

24mg/hari

Eritrosit yg akan beredar melalui sirkulasi memerlukan 17mg

13

METABOLISME BESI:

Jadi, pertamanya FE3+ (FERO) direduksi oleh HCl atau asam lambung menjadi FE2+

(FERI) melewati permukaan usus untuk masuk ke dalam sel usus duodenum atau

jejunum

Kemudian, FE2+ tersebut ada yang digunakan dan ada juga yang dioksidasi dengan

enzim seruloplasmin menjadi FE3+ yang berikatan dengan appoferitin untuk membentuk

feritin dalam sel sebagai cadangan besi

Dan saat membutuhkan besi, feritin tadi melepaskan besi dalam bentuk FE2+ melewati

ferroportin menuju ke sirkulasi darah

Di dalam sirkulasi darah, FE2+ tersebut dibantu enzim seruloplasmin menjadi FE3+ lalu

berikatan dengan reseptor transferin di sel dan sel darah

Pada sel darah merah yang sudah tua akan dirombak di makrofag, sedangkan sel darah

merah yang masih bagus akan berikatan dengan protein kembali

14

15

D. PEMERIKSAAN LAB

1.Hematokrit (%) Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah, sel

darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam

100mL/dL keselurahan darah. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan

pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit.

Manfaat px: Semakin tinggi persentase hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental, dan

diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada

kondisi syok hipovolemik. Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami

kehilangan darah akut, anemia, leukemia, dan kondisi lainnya.

Nilai rujukan: Perempuan : 35-47 %, laki-laki : 40-52 %

Source: http://prodia.co.id/hematologi/hematokrit

2. Hemoglobin(g/dl) pigmen pembawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosityang sedang

berkembangdidalam sumsum tulang.

Kriteria anemia menurut WHO:

- Laki-laki dewasa: hemoglobin

16

4. Mean Corpuscular Volume / MCV (m3) : volume sel darah merah.

5. Mean Corpuscular Hemoglobin (pg/cell): jumlah hemoglobin dalam tiap sel darah merah

Pemeriksaan di atas biasanya sudah tercantum dalam pemeriksaan darah rutin. Nilai MCV dan

MCH dapat memberi arahan mengenai kemungkinan penyebab anemia. Misalnya saja, anemia

akibat kekurangan zat besi, kadar MCV dan MCHnya rendah. Sedangkan anemia akibat

kekurangan asam folat atau B12 akan menunjukkan kadar MCV dan MCH tinggi. Anemia akibat

perdarahan yang berlangsung cepat menunjukkan MCV dan MCH yang normal.

Jika kadar hemoglobin Anda rendah dan diikuti dengan kadar MCV dan MCH rendah, maka

dokter biasanya akan memeriksakan gambaran darah tepi, retikulosit, serum iron, serta serum

ferritin.

Source: http://tddc.itd.unair.ac.id/index.php/home/1-latest-news/59-kenali-istilah-pemeriksaan-

lab-untuk-anemia-.html

6. Red Cell Distribution Width (%):

RDW adalah variasi ukuran eritrosit. Dalam beberapa kasus anemia, seperti anemia pernisiosa,

variasi dalam ukuran eritrosit (anisositosis) bersama dengan variasi dalam bentuk (poikilositosis)

menyebabkan peningkatan RDW.

RDW adalah pengukuran yang berasal dari kurva distribusi sel darah merah yang dihasilkan

pada analisa hematologi otomatis dan merupakan indikator variasi dalam sel darah merah (RBC)

ukuran dalam sampel darah. RDW digunakan bersama dengan indeks (MCV, MCH, MCHC)

untuk menggambarkan populasi sel darah merah. RDW mengukur deviasi lebar RBC, tidak lebar

aktual atau ukuran sel-sel individuaL.

RDW-CV(red cell distribution width - coefficient of variation ) adalah perhitungan

berdasarkan kedua lebar kurva distribusi dan ukuran sel rata-rata. Hal ini dihitung dengan

membagi deviasi standar dari ukuran sel rata-rata oleh MCV sel merah dan mengalikan dengan

100 untuk mengkonversi ke persentase. Sebuah kisaran normal untuk RDW-CV adalah sekitar

11,0-15,0%. Karena perhitungan, RDW-CV tergantung tidak hanya pada lebar kurva distribusi

tetapi juga MCV populasi sel darah merah dan mungkin tidak selalu mencerminkan variasi yang

sebenarnya dalam ukuran sel darah merah.

RDW-SD (red cell distribution width - standard deviation) adalah pengukuran aktual dari

lebar kurva distribusi sel darah merah dalam femtoliters (fL). Lebar kurva distribusi diukur pada

titik 20% di atas baseline. Karena RDW-SD adalah pengukuran aktual, tidak dipengaruhi oleh

MCV dan lebih akurat mencerminkan merah ukuran sel varians. kisaran normal RDW-SD untuk

orang dewasa adalah 40,0-55,0 fL.

Source:

http://www.itd.unair.ac.id/files/pdf/protocol1/PEMERIKSAAN%20DARAH%20LENGKAP.pdf

17

7. Serum Iron (ug/dl)

Merupakan jumlah besi dalam peredaran darah kita. Pada tahap awal defisiensi besi,

jumlahnya dipertahankan normal oleh tubuh. Pada saat itu, tubuh mencukupi kebutuhan besi

dengan mengambil cadangan besi. Pada saat jumlah cadangan besi mulai menipis, barulah kadar

SI mulai turun. Jadi, jika kadar SI sudah turun, artinya kekurangan zat besi sudah tak dapat lagi

dikompensasi oleh tubuh.

Manfaat pemeriksaan: Diagnosa anemia defisiensi besi

8. TIBC (ug/dl): Pemeriksaan TIBC dilakukan untuk mengetahui jumlah transferin yang berada dalam

sirkulasi darah. TIBC setara dengan total transferin dalam tubuh.

Manfaat pemeriksaan: Pada anemia defisiensi besi dengan pemeriksaan status besi (Fe)

didapatkan kadar Fe menurun dan TIBC meningkat. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC

yang dapat diperoleh dengan cara [Fe serum/TIBC] x 100% merupakan nilai yang

menggambarkan suplai Fe ke eritroid sumsum tulang, dan sebagai penilaian terbaik untuk

mengetahui pertukaran Fe antara plasma dan cadangan Fe dalam tubuh. Bila saturasi transferin <

16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat untuk mendukung eritropoiesis, < 7%

diagnosis anemia defisiensi besi dapat ditegakkan, sedangkan 7-16% dapat digunakan untuk

mendiagnosis anemia defisiensi besi bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau

pemeriksaan lainnya.

Rentang normal :300-360

Source: http://prodia.co.id/hematologi/total-iron-binding-capacity-tibc

9. Serum ferritin (ug/L): Ferritin adalah sebuah protein yang terdapat di dalam sel pada hampir seluruh makhluk hidup.

Ferritin merupakan protein penyimpan zat besi paling utama pada tubuh.

Fungsi: Zat besi bebas bersifat toksik atau berbahaya bagi sel; tubuh memiliki mekanisme

perlindungan untuk mengikat zat besi bebas tersebut. Di dalam sel, zat besi disimpan dalam

bentuk ikatan dengan protein ferritin. Oleh karena itu, ferritin berfungsi menyimpan zat besi

dalam bentuk terlarut dan non-toksik. Kadar ferritin dalam serum darah berkolerasi dengan

jumlah total simpanan zat besi tubuh sehingga pegurukuran ferritin serum adalah pemeriksaan

laboratorium yang paling mudah untuk memperkirakan status simpanan zat besi. Kadar normal

ferritin laki laki dewasa adalah 100 g/L dan wanita dewasa adalah 30 g/L. Jika terjadi penurunan simpanan zat besi, kadar ferritin turun sampai < 15 g/L.

10: Transferin Saturation (%): Tingkat kejenuhan transferrin, disingkat TSAT dan diukur sebagai persentase, adalah nilai

laboratorium medis. Ini adalah rasio besi serum dan kapasitas total besi-mengikat, dikalikan

dengan 100 Dari transferrin yang tersedia untuk mengikat besi, nilai ini menceritakan bagaimana

besi banyak serum sebenarnya terikat. Misalnya, nilai 15% berarti bahwa 15% dari situs pengikat

besi transferin sedang diduduki oleh besi. Untuk penjelasan dari beberapa situasi klinis di mana

rasio ini penting, melihat total kapasitas pengikat besi. Ketiga Hasil biasanya dilaporkan

bersama-sama.

18

Rentang referensi normal adalah:

Besi serum: 60-170 mg / dl (10-30mol / L) TIBC: 240-450 mg / dl

Transferin saturasi: 15-50% (laki-laki), 12-45% (perempuan)

Tabel Perbedaan klasifikasi anemia.

LAB finding Def. Fe Peny.kronik Hbpati sideroblastik

MCV,MCH rendah sedikit rendah rendah rendah, N / meningkat

RBC rendah rendah meningkat rendah

Besi serum rendah berkurang Normal/ meningkat meningkat

TIBC Meningkat berkurang normal Normal/ berkurang

Saturasi transferin < 15% N N tinggi N tinngi

transferin receptor meningkat normal /

rendah

N tinggi normal

Ferritin < 12 ug/L N N tinggi tinggi

Cadangan besi tidak ada ada ada ringed sideroblasts

Elekrof. Hb normal normal HbA2 / HbF

meningkat

normal

19

E. ANEMIA DEFISIENSI BESI

DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk

eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan

hemoglobin berkurang.

EPIDEMIOLOGI

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang sering dijumpai baik di klinik maupun di

masyarakat dan anemia jenis ini sering ditemukan di negara berkembang.

Perempuan hamil merupakan segmen paling rentan pada anemia defisiensi besi. Di Bali,

pengunjung puskesmas didapatkan prevalensi anemia sebesar 50%, dan 75% nya diantaranya

defisiensi besi.

Faktor resiko Tingkat pendidikan dan kepatuhan minum pil besi. (Buku Ajar IPD, Edisi VI)

ETIOLOGI

1) Kehilangan Darah Kronik

Saluran Cerna : pemakaian salisilat atau OAINS, infeksi cacing tambang, kanker

lambung, kanker kolon, divertikulosis (terbentuk kantung-kantung pada usus), hemoroid

(wasir/ambeien).

Saluran Genitalia Wanita : Menorrhagia atau Metrorhagia

Saluran Kemih : hematuria (Darah pada urine)

Saluran Nafas : hemoptoe (Batuk darah)

2) Kebutuhan Besi Meningkat

PREVALENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI DI DUNIA

Afrika Amerika Latin Indonesia

Laki-laki dewasa 6% 3% 16-50%

Wanita tidak hamil 20% 17-21% 25-48%

Wanita hamil 60% 39-46% 46-92%

20

Prematuritas

Pertumbuhan

Kehamilan

Terapi eritropoerin

3) Malabsorbsi Besi

Gastrektomi

Kolitis kronik

4) Faktor Nutrisi

Kurangnya jumlah besi total dalam makanan.

Kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah

daging)

GEJALA KLINIS

Gejala Umum Anemia (Anemic Syndrome)

Terjadi apabila Hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl

Gejala : badan lemah, lesu, cepat lelah, mata kunang-kunang, dan telinga mendenging.

Gejala Khas Defisiensi Besi

Koilonychia (kuku sendok)

Atrofi Papil lidah (permukaan lidah licin dan mengkilap karena papil menghilang)

Stomatitis Angularis (peradangan pada sudut mulut)

Disfagia (kesulitan menelan akibat kerusakan epitel pada hipofaring)

Atrofi Mukosa Gaster

Pica (keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim : tanah liat, es, lem, dll).

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga Sindrom Paterson Kelly, merupakan kumpulan

gejala yang terdiri dari : anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.

Gejala Penyakit Dasar

Merupakan gejala penyakit yang menyebabkan anemia defisiensi besi.

Contoh :

Anemia akibat cacing : dispepsia, parotis membengkak.

Anemia perdarahan kronik : gangguan BAB.

DIAGNOSIS

o Tahap I : Menentukan adanya anemia

Dengan cara mengukur kadar hemoglobin dan hematokrit.

o Tahap II : Memastikan adanya defisiensi besi

Dengan cara pemeriksaan lab, yaitu :

21

Anemia hipokromik mikrositer MCV : 80 fl dan MCH : 350 mg/dl

- Saturasi transferin : < 15%

Feritin Serum < 20 mg/l

Pengecatan sum-sum tulang biru Prusia (Perls Stain) : menunjukan cadangan besi

negatif.

Pemberian preparat besi Sulfas Ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lainnya yang

setara) selama 4 minggu disertai kenaikan hemoglobin > 2 g/dl.

o Tahap III : Menentukan penyakit dasar penyebab defisiensi besi

Membutuhkan pemeriksaan yang lebih rumit. Untuk pasien dewasa pemeriksaan terfokus

pada adanya perdarahan. Contoh :

Wanita : anamnesis tentang menstruasi, bila perlu pemeriksaan ginekologi.

Laki-laki : Pemeriksaan feses untuk mencari telur cacing tambang.

DIAGNOSIS BANDING

22

TERAPI

Farmakologi

1. Terapi Besi Oral

Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfat ferosus). Dosis anjuran 3 x 200 mg.

Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental. Dengan dosis tersebut dapat

memberikan absorpsi besi 50 mg per hari dan meningkatan eritropoiesis 2 sampai 3 kali

normal.

Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate. Efek

samping : gangguan gastrointestinal mual, muntah, konstipasi.

2. Terapi Besi Parenteral (IM/IV)

Indikasi :

Intoleransi terhadap pemberian besi oral

Kepatuhan terhadap obat yang rendah

Gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif

Penyerapan besi terganggu ( contoh : gastrektomi)

Kebutuhan besi dalam waktu pendek

Preparat yang tersedia : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex, dan yang

terbaru iron ferric gluconate, dan iron sucrose yg lebih aman. Efek samping : reaksi

anafilaksis, sakit kepala, mual, muntah, nyeri perut. Terapi ini bertujuan untuk

mengembalikan kadar hemoglobin dan mengisi besi sebesar 500-1000 mg.

Non-Farmakologi

Diet : diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama protein hewani.

Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg per hari.

Transfusi darah : jarang. Namun bila dilakukan indikasinya: Adanya penyakit jantung

anemik dengan ancaman gagal jantung.

Pasien membutuhkan peningkatan kadar hb yang cepat seperti pada kehamilan trimester

akhir atau preoperasi.

23

F. ANEMIA APALASTIK

Definisi Adalah : anemia disertai pansitopenia karna aplasia Sumsum Tulang (ST)

Referensi : (kapita selekta Hematologi)

Adalah : suatu gangguan yang ditandai dengan penekanan sel bakal mieloid multipoten, yang

menyebabkan anemia, trombositopenia, dan neutropenia.

Referensi : (Robbins Kumar vol.2)

Epidemiologi The International Aplastic Anemia and Agranulolytosis Study (1980an)

- di Eropa : 2kasus per 1jt penduduk/th

- di Cina dan Asia tenggara : 2-3kasus

Lebih banyak dibagian timur dari pada barat

- Muncul pada usia 15-25thn

- LK > PR

Etiologi

1. Primer

- Kelainan kongenital

contoh : Anemia Fanconi atau non-fanconi

- Idiopatik (50-70%)

2. Sekunder

- Radiasi pengion

- Obat

* menekan ST (ex: busulfan, antrasiklin)

* kadang atau jarang membuat depresi ST (ex: kloramfenikol, anti-inflamasi)

- Bahan kimia

24

contoh : senyawa benzena

- Virus

contoh :

sitomegalovirus menekan produksi sel ST melalui gangguan pada sel stroma ST

- Kehamilan

Klasifikasi Menurut tingkat keparahan

1. Anemia aplastik berat

- selularitas sumsum tulang

25

Diagnosis Kriteria minimal diagnosis anemia aplastik

1. Hb (LK

26

2. Spesifik :

- Globulin antilimfosit atau anti timosit (ALG atau ALG)

* bermanfaat 50-60% kasus

- Transplantasi sumsum tulang

* pilihan untuk

27

DAFTAR PUSTAKA

Mescher, A. L., 2011. Histologi Dasar Junqueira: Teks & Atlas. Edisi 12. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru, Setyohadi, Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 5.

Jakarta: Interna Publishing

http://prodia.co.id/hematologi/total-iron-binding-capacity-

tibchttp://prodia.co.id/hematologi/total-iron-binding-capacity-tibc

http://www.itd.unair.ac.id/files/pdf/protocol1/PEMERIKSAAN%20DARAH%20LENGKAP.pdf

http://tddc.itd.unair.ac.id/index.php/home/1-latest-news/59-kenali-istilah-pemeriksaan-lab-untuk-anemia-.html