CUPRINS
5INTRODUCERE
MOTIVATIA LUCRARII9CAPITOLUL I
9NOIUNI GENERALE DESPRE SISTEMUL IMUNITAR I OCUL ANAFILACTIC
9SUBCAPITOLUL 1
9SISTEMUL IMUNITAR
30SUBCAPITOLUL 2
30NOIUNI GENERALE DESPRE OCUL ANAFILACTIC
45SUBCAPITOLUL 3
45ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU OC
ANAFILACTIC
47PARTEA SPECIAL
48CAPITOLUL II
48MOTIVAIA LUCRRII
50MATERIAL I METOD
51SUBCAPITOLUL 1
51STUDIU RETROSPECTIV PRIVIND CAZURILE DE OC ANAFILACTIC
NTREGISTRATE N PERIOADA 01.01.2010-31.12.2010 LA SPITALUL JUDEEAN
PIATRA-NEAMT
58SUBCAPITOLUL 2
TEHNICI DE
INGRIJIRE...............................................................................................5858PLANURI
DE NGRIJIRE NURSING
59CAZUL CLINIC NR. 1
67CAZUL CLINIC NR. 2
75CAZUL CLINIC NR. 3
83CONCLUZII
86BIBLIOGRAFIE
88LIST DE ABREVIERI
MOTIVAIA LUCRRIIAm ales acest subiect pentru lucrarea de licen,
deoarece ocul anafilactic este o manifestare alergic sistemic, ca i
iminen de oc", i constituie un cortegiu de simptome si semne rapid
instalate, cu desfurare dramatic, ce poate avea o evoluie spontan
de la rapid reversibil pn la moarte.Am inut cont n aceast alegere i
de faptul c n ultimii ani numrul cazurilor de oc anafilactic a fost
n cretere.
Diferena de intensitate depinde de numeroi factori, dar
brutalitatea fenomenelor instalate las un timp foarte scurt pentru
recunoaterea sindromului, tratamentul fiind o veritabil urgen
medical.Cadrul mediu sanitar are ca obiectiv cunoaterea, prevenirea
i tratarea bolilor, precum i recuperarea socio-profesional a
bolnavului.
Dei ocup un loc modest n lumea profesional medical, are un rol
foarte important, fiind elementul de legtur ntre persoana suferind
i personalul medical, avnd sarcina de a consacra cea mai mare
perioad de timp bolnavilor.
Asistentul medical este cadrul care se afla in permanenta lng
bolnav. El este legtura directa si cea mai calificata dintre medic
si omul suferind. Rmnnd mai mult timp dect medicul lng bolnav,
ngrijindu-l, administrndu-i medicaia zilnica, controlndu-i
temperatura, pulsul si tensiunea arterial, observnd felul cum
umbla, cum se odihnete, cum vorbete sau reacioneaz, asistentul
medical poate sa-si fac o imagine foarte exacta asupra evoluiei
bolii, care, mprtit medicului, poate ajuta in mod deosebit la
stabilirea unui diagnostic exact sau a tratamentului de urmat.
Pentru a putea rspunde la sarcinile complexe pe care le implic
actul medical, asistentul medical trebuie sa manifeste, pe lng o
contiinciozitate perfecta, ataament fata de bolnav si sa se bazeze
in aciunile lui pe cunotine temeinice de specialitate.
nsuirea acestor cunotine cere multa srguin si studierea
sistematica a tuturor noiunilor din acest domeniu, deoarece fiind
strns legate intre ele, numai cunoscndu-le pe toate, asistentul
medical va putea sa dobndeasc pregtirea necesara pentru a fi factor
activ in ngrijirea bolnavilor. INTRODUCERE
ocul anafilactic este o reacie alergic sever i imediat care
afecteaz n general mai multe organe sau sisteme. Ea poate pune viaa
unui copil sau adult n pericol major n cazul n care nu este tratat
imediat.
Ne ntrebm foarte rar pacienii dac sunt alergici la ceva. Avem
nevoie de pregtire s facem fa cazurilor de alergii grave sau reacii
anafilactice la medicamente, vaccinuri sau nepturi de insecte.
Reactiile alergice implic manifestri cutanate, de ci aeriene
superioare si inferioare, ale aparatului cardiovascular si ale
tractului digestiv. Gravitatea reaciilor sistemice variaz de la un
eritem uor pruriginos, la exitus in cteva minute. Dou treimi dintre
decesele prin oc anafilactic sunt produse prin sufocare, n urma
edemului laringian sau a crizei majore de astm. De menionat c
acestea apar la tineri. n restul cazurilor este vorba de vrstnici
hipotensiunea si aritmiile duc la colaps cardiovascular.Orice
reacie alergica, inclusiv forma extrem, ocul anafilactic, se
produce datorita faptului ca sistemul imun al organismului
reacioneaz neadecvat ca rspuns la prezenta unei substane pe care o
percepe in mod greit ca fiind o ameninare. Simptomele reaciei
anafilactice sunt date de eliberarea brusca de substane chimice,
inclusiv histamina, ca urmare a reaciei dintre anticorpii IgE si
alergenul care cauzeaz reacia anafilactica.
Incidenta reala a reaciilor anafilactice nu este cunoscut, de
vin fiind si lipsa definiiei precise a sindromului. Unii specialiti
folosesc termenul doar pentru a descrie cazurile tipice, grave, in
timp ce alii l folosesc si pentru cazurile moderate. In orice caz,
ocurile anafilactice fatale sunt relativ rare, dar cazurile
moderate apar mai frecvent. De fapt, ele apar tot mai frecvent in
ultima vreme, lucru ce poate fi atribuit numrului n continua
cretere de poteniali alergeni la care sunt expui oamenii. Se
estimeaz c in SUA se produc 500 1000 de ocuri anafilactice fatale
in fiecare an.
Numrul de reacii anafilactice cauzate de alergenii alimentari
este in continua cretere, mai ales la copii. De fapt, 86% dintre
reaciile anafilactice ale copiilor sunt cauzate de alergeni
alimentari. Cel mai frecvent produc reacii anafilactice alunele,
arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu
elina, cpuni), laptele si oule.
Reaciile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ
frecvent ntlnite, mai ales la penicilina, cefalosporine si
substanele de contrast care se administreaz intravenos, dar si la
aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen
etc.)
In ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi,
pianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar
o reacie locala; ocurile anafilactice sunt rare. Urticaria
generalizata este considerata un factor de risc pentru anafilaxie,
ns o reacie local, chiar daca este sever, nu reprezint un factor de
risc pentru reacia anafilactic.
Cadrele medii medicale trebuie s aib cunotine temeinice despre
aceast boal, dar nu numai, ele trebuie s neleag semnificaiile
simptomelor, cci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se
poate interveni salvator n cazul agravrilor sau apariiei unor
complicaii.
ndatoririle asistentei ncep nc de la prezentarea bolnavului la
consultaii. Bolnavii cu oc anafilactic sunt o categorie aparte de
pacieni, ei fiind foarte sensibili, de aceea rolul asistentei
medicale care vine n contact permanent cu acetia este foarte
important.
Munca asistentei medicale const n ndeplinirea sarcinilor legate
de ngrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului,
poziia in pat, efectuarea tuturor examinrilor paraclinice cerute de
medic, efectuarea tratamentului, supravegherea i urmrirea efectului
medicaiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este
cea care ia masuri de supraveghere permanent a bolnavului.
Pentru a-i ndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta
trebuie s cunoasc i s dispun de: dragoste pentru profesie;
sarcinile de ngrijire trebuie cunoscute i stpnite; examinrile
paraclinice pot influena psihicul bolnavului, dar dac pregtirile i
executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor
scontatePARTEA GENERALCAPITOLUL INOIUNI GENERALE DESPRE SISTEMUL
IMUNITAR I OCUL ANAFILACTICSUBCAPITOLUL 1
SISTEMUL IMUNITARExistenta tuturor organismelor vii este
conditionata de activitatea unor mecanisme de rezistenta si de
imunitate, capabile sa protejeze individualitatea lor chimica, prin
mecanisme de recunoastere si diferentiere a substantelor proprii
(self) de cele straine (nonself). In mod normal, aceste mecanisme
sunt perfect tolerante fata de moleculele self, dar se activeaza si
reactioneaza mai mult sau mai putin viguros pentru a ndeparta, a
neutraliza sau a distruge substantele nonself.
Mecanismele de rezistenta si imunitate sunt prezente pe toata
scara evolutiva a organismelor, ncepnd cu bacteriile si se
complexeaza n evolutie.La vertebrate, apararea este asigurata de
mecanisme complicate celulare si humorale, de rezistenta si
imunitate. Functia esentiala a sistemelor de aparare este protectia
fata de agentii patogeni invadatori.
Interactiunea permanenta cu microorganismele are un rol hotartor
n dobndirea complexitatii structurale si functionale a sistemului
imunitar.
Dovada o constituie faptul ca la animalele germ-free (axenice),
numarul limfocitelor B si titrul anticorpilor serici naturali sunt
de 5-10 ori mai mici dect la organismele conventionale. Evolutia a
generat tipuri celulare specializate, tot mai eficiente functional,
care neutralizeaza, sechestreaza, omoara sau ndeparteaza agentii
infectiosi.
La vertebrate, reactiile de aparare sunt rezultatul actiunii
unor factori humorali nespecifici (complement, substante
bactericide) si specifici (anticorpi) si a unor populatii de celule
specializate, cu actiune nespecifica (fagocite) sau specifica
(limfocite).
Din punct de vedere structural, n conceptia moderna, sistemul
imunitar al organismelor superioare este considerat ca un organ
difuz sui-generis, alcatuit dintr-un numar foarte mare de molecule
si celule, reunite ntr-o retea de interactiuni complexe, a carei
functie este asigurarea integritatii si individualitatii
structurale a organismului.
n conceptia restrictiva a lui N.K. Jerne, sistemul imunitar este
reprezentat n exclusivitate de limfocite, iar ntr-o acceptiune mai
larga, pe lnga limfocite, n alcatuirea sistemului imunitar intra o
serie de celule accesorii cu rol esential n declansarea raspunsului
imun: macrofagele si o serie de celule nrudite(celulele Lagerhans
din tegument, celulele dendritice si cele interdigitate).
Se apreciaza ca numarul limfocitelor, la adultul normal, este de
1012, iar al moleculelor de imunoglobuline, de ordinul a 1020.
Impreuna, aceste componente formeaza organul difuz, cu greutatea de
circa 910 g (1-2% din greutatea corpului), a carui existenta este
adeseori ignorata, datorita caracterului sau difuz, n tot
organismul. Celulele si moleculele sistemului imunitar sunt
prezente n toate tesuturile, dar n unele organe (splina, ganglioni
limfatici, placi Peyer, amigdale, timus), componentele celulare au
o densitate maxima.
Sistemul imunitar este unul din cele mai complexe ale
organismului. Complexitatea lui deriva din structura de retea
complicata de comunicatii intercelulare, din ubicvitatea sa n
organism si din efectele multiple pe care le determina un numar mic
de categorii celulare. Sistemul imunitar este considerat un
adevarat creier mobil.
Din punct de vedere structural si functional, sistemul de
aparare al organismelor superioare prezinta numeroase
dualitati:
existenta unui compartiment al rezistentei nespecifice si
neadaptative (nascuta) si a unui compartiment cu actiune specifica
si adaptativa (sistemul imunitar);
prezenta a doua populatii nclinate de limfocite (T si B), care
mediaza imunitatea celulara si respectiv humorala;
activitatea limfocitelor este modulata fie stimulator, fie
inhibitor, sub actiunea unor celule si a unor factori humorali;
existenta organelor limfoide centrale (primare) si periferice
(secundare);
existenta unui raspuns imun primar si a unui raspuns imun
secundar;
dualitatea structurala (doua perechi de catene polipeptidice) si
functionala (bivalenta) a moleculei de anticorp;
comportamentul dublu al moleculei de anticorp: molecula de
anticorp recunoaste epitopul specific si la rndul ei este
recunoscuta de molecule cu rol receptor.
Numarul celulelor sistemului imunitar (cu un ordin de marime
superior neuronilor) si al moleculelor sale nu reflecta fidel
potentialul de aparare a organismului, deoarece n cursul
raspunsului imun are loc proliferarea si amplificarea numerica a
limfocitelor, precum si a potentialului de biosinteza. La aceasta
se adauga o rata nalta de renoire si refacere a rezervelor sale
celulare.
La om se produc zilnic un miliard de limfocite ce trec n
circulatie.
Circulnd si recirculnd prin reteaua vaselor sanguine si
limfatice, celulele si moleculele sistemului imunitar asigura
supravegherea organismului, recunoasterea moleculelor si a
celulelor nonself, pentru a le elimina.FIZIOLOGIA SISTEMULUI
IMUN
IMUNITATEA Definitie: 1. condiie n care organismul, n contact cu
un agent patogen (microbian sau de alt natur) nu contracteaz n mod
specific starea patologic (boala) indus de agentul patogen
respectiv;
2.totalitatea mecanismelor de aparare impotriva
microorganismelor invazive (bacterii, virusuri,paraziti) si a
structurilor non-self.
IMUNITATEA INNASCUTA NESPECIFICA: structuri si mecanisme cu rol
protector (tegumente, mucoase, enzime din secretii exocrine
lizozimul, bactericidina),pH-ul secretiei gastrice, temperatura
corpului ce ofera conditii precare de dezvoltare unor
microorganisme, presiunea mare a O2 in alveolele pulmonare ce
inhiba dezvoltarea germenilor anaerobi,nivelul cortizolemiei ce
influenteaza raspunsul inflamator si rezistenta la
infectii.IMUNITATEA INNASCUTA SPECIFICA: rezistenta unui organism
fata de anumiti agenti microbieni care il particularizeaza de alte
organisme din aceeasi populatie sau specie, sensibile la actiunea
acelor agenti microbieni.
Atunci cnd rezistena caracterizeaz toi membrii unei specii,
aceasta nu este o condiie de imunitate, ci o lipsa de
susceptibilitate a speciei, sau lips de agresivitate a agentului
microbian.
IMUNITATEA DOBINDITA: condiia organismului care prezint o stare
de rezisten specific fa de un anumit agent patogen microbian.
Aceast rezisten se poate instala ACTIV, ca IMUNITATE NATURALA, n
urma contactului cu diferite microorganisme, sau ARTIFICIALA, n
cazul administrrii de antigene sub forma VACCINURILOR.
IMUNITATEA NATURALA DOBINDITA IN MOD PASIV: este consecutiv
pasajului anticorpilor materni la ft.
IMUNITATEA DOBINDITA ARTIFICIAL: se poate instala n mod pasiv, n
urma administrrii de seruri imune sau anticorpi preformai.
ANTIGENUL: este orice substan de origine endogen sau exogen
capabil s declaneze un RASPUNS IMUN.RASPUNSUL IMUN: implic n mod
absolut necesar stimularea i proliferarea limfocitelor
antigen-specifice i sinteza unor molecule de recunoatere a
antigenului, reprezentate de anticorpi i/sau receptori
membranari.
O substan este antigenic dac ea declaneaz un rspuns imun i
reacioneaz specific cu anticorpii sau receptorii membranari aprui n
timpul rspunsului imun.
Rspunsul imun se deruleaz n trei secvene:
1.Selecia clonal este etapa n care sunt selectate de ctre
antigen doar acele limfocite capabile s recunoasca antigenul,
denumite limfocite antigen-specifice.
O clon limfocitar este o populaie de limfocite capabil s
recunoasca un singur tip de antigen, datorit prezenei pe suprafaa
membranei celulare a unui singur tip de receptor pentru
antigen.
2.Activarea clonal: activarea metabolismului intermediar al
limfocitelor selectate;
3.Expansiunea clonal: proliferarea celulelor selectate i
activate metabolic; consecin: creterea numrului limfocitelor din
clona stimulat de antigen.
Antigenul: caracter imunogen; imunogenitatea este complementar
unei alte caliti a antigenului, specificitatea: capacitatea
antigenului de a reaciona specific numai cu receptorii antigenici
solubili (anticorpi) sau membranari, aprui ca urmare a stimulrii
antigenice.
Antigenele se mpart n dou categorii: antigenele complete sau
imunogenele i antigenele incomplete sau haptenele.
Imunogenele: antigene caracterizate de imunogenitate i
specificitate. Ele sunt timodependente i timoindependente.
ANTIGENELE COMPLETE TIMODEPENDENTE declaneaz fie rspuns imun de
tip celular, (RIC), fie rspuns imun de tip umoral (RIU); apariia
rspunsului imun este condiionat de implicarea LIMFOCITELOR T HELPER
(LTH) ntr-un proces complex de cooperare intercelular. Majoritatea
antigenelor aparin acestei categorii, fiind de natur proteic.
ANTIGENELE COMPLETE TIMOINDEPENDENTE sunt capabile s declaneze
doar RIU, ele stimulnd direct limfocitele B, independent de prezena
LTH. Ele reprezint o categorie minoritar de antigene.
ANTIGENELE INCOMPLETE (haptenele) sunt substane cu greutate
molecular mic sau foarte mic incapabile s declaneze un rspuns imun
n lipsa cuplrii cu o macromolecul complex i intens imunogen,
denumit purttor sau carrier. Haptenele au numai specificitate, nu i
imunogenitate.
ORGANIZAREA SISTEMULUI IMUN
Sistemul imun cuprinde dou compartimente:
1. compartimentul central: alctuit din mduva hematogen (unde se
produc i matureaz limfocitele B i se produc limfocitele T) i din
timus, sediul maturrii limfocitelor T i
2. compartimentul periferic: reprezentat de esutul limfoid
capsulat i necapsulat. Splina i ganglionii limfatici alctuiesc
esutul limfoid capsulat i reprezint sediul derulrii celei mai mari
pri a rspunsului imun. Ariile timodependente ale organelor limfoide
secundare capsulate, populate de limfocite T, sint: paracortexul
ganglionar si stratul limfoid periarteriolar intern al splinei.
Ariile bursodependente, populate de limfocite B, ale acestor
structuri sint: cortexul ganglionar si stratul periarteriolar
extern al splinei. Celulele B sint dispuse in aglomerari denumite
foliculi. esutul limfoid necapsulat este localizat la nivelul
epiteliului digestiv, bronic i la nivel cutanat.
CELULELE IMPLICATE IN REALIZAREA RASPUNSULUI IMUN
Celulele din sngele periferic implicate n geneza rspunsului imun
se regsesc n formula leucocitar astfel: neutrofile 62%, eozinofile
2,3%, bazofile 0,4%, monocite 5,3%, limfocite 30%. Dintre acestea,
unele ndeplinesc rol de celule prezentatoare de antigen, i sunt
profund implicate n diverse etape ale rspunsului imun, iar altele
au rol auxiliar n acest proces, fiind implicate ns n tipuri
particulare de rspuns imun, cum este aprarea antiparazitar n cazul
eozinofilelor sau reaciile de tip alergic n cazul bazofilelor i
mastocitelor.
Celulele prezentatoare de antigen se mpart n dou categorii, n
funcie de eficacitatea lor. CPA profesionale sunt reprezentate de
macrofage, celulele dendritice i limfocitele B. Din categoria CPA
ocazionale fac parte neutrofilele, celulele endoteliale, celulele
epiteliale i epidermice.
MACROFAGELE sunt celule produse la nivelul mduvei hematogene.
Forma circulant a acestora e reprezentat de monocite, care dup ce
tranziteaz pentru numai 12-24 de ore torentul circulator, ajung n
esuturi, prin traversarea peretelui capilar prin diapedez,ele fiind
atrase de o serie de factori chemotactici.Macrofagele
capteaz antigenele corpusculare opsonizate prin componenta C3b a
complementului;
exprima pe suprafaa membranei receptori pentru complement (CR),
antigene corpusculare opsonizate prin anticorpi de tipul IgG i
antigene neopsonizate;
macrofagele avnd pe membranele lor receptori pentru anumite
oligozaharide prezente n structura peretelui bacterian, aa cum sunt
manoza i fucoza (F/MR);
in timpul procesului de fagocitoz, realizeaz prelucrarea
antigenelor endocitate sub aciunea echipamentului enzimatic extrem
de bogat al lizozomilor; n urma prelucrrii antigenului rezulta
fragmente denumite epitopi, singurii conservai dintre acetia fiind
cei mai imunogeni, denumii epitopi imunodominani; pstrarea unei
mici pri din epitopii selectai i eliberarea lor n etape succesive
contribuie la ntreinerea n timp a rspunsurilor imune; cea mai mare
parte dintre epitopii selectai sunt cuplai cu moleculele
complexului major de histocompatibilitate MHCII situate pe membrana
macrofagelor i prezentati limfocitelor T, n cadrul unui proces de
cooperare intercelular; un element cheie n derularea acestui proces
este constituit de recunoaterea epitopilor prezentai de macrofag n
asociere cu moleculele MHCII de ctre limfocitele T helper (TH) din
ariile timodependente ale ganglionilor limfatici.
Echipamentul lizozomal al macrofagelor este extrem de bogat.
CELULELE DENDRITICE sunt celule produse de mduva hematogen, de
unde migreaz spre diferite esuturi.
CARACTERISTICI: -prezena de pseudopode n stare de repaos cu
anumite particularitati: sunt extrem de numeroase, subiri, efilate
sau foarte lungi, depind de cteva ori diametrul celulei, fapt ce le
confer un aspect asemntor celulelor dendritice din sistemul nervos
central.
Aceste celule sunt CPA datorit prezenei pe suprafaa lor a
receptorilor pentru captare a antigenelor (CR si FcR) i a
moleculelor de prezentare a antigenului, mai ales de tip MHCII.
Tipuri de celule dendritice:
celulele Langherhans, de la nivel cutanat, care se gasesc si la
nivelul mucoasei bucale, faringiene, colului uterin; ele transporta
antigenele in paracortexul ganglionar (zona timodependenta), unde
vor fi prezentate limfocitelor T;
celulele dendritice interstiiale, prezente n diverse esuturi i
organe, cu rol asemanator celulelor Langherhans;
celulele dendritice interdigitate, din ariile timodependente ale
organelor limfoide, cu rol de a produce o mare cantitate de
molecule MHCII;
celulele dendritice foliculare, repartizate n ariile
bursodependente ale organelor limfoide;
celule dendritice vluroase, prezente doar n circulaia limfatic
i
celulele dendritice sanghine, prezente foarte rar pe frotiul de
snge periferic i care par nrudite cu celulele
polimorfonucleare.
NEUTROFILELE reprezint 95% din granulocitele circulante.
Au durat de via scurt (2-3 zile), comparativ cu sistemul
monocito-macrofagic, ale crui componente pot persista ani i au
proprieti asemntoare acestora: marginaia: este procesul de aderare
la endoteliul capilar, mediat de receptori ai neutrofilului i
liganzi prezeni pe suprafaa celulelor endoteliale i iniiat de
chemoatractani ai neutrofilului (factori chemotactici) precum
interleukina 8 (IL8); diapedeza este procesul de extravazare prin
traversarea capilarului la limita dintre dou celule endoteliale.
Dei lipsite de specificitate pentru antigene, neutrofilele joac un
rol important n inflamaia acut, intervenind mpreun cu anticorpii i
complementul n realizarea proteciei mpotriva microorganismelor.
EOZINOFILELE:celule cu slabe performane fagocitare care
reprezint 2-5% n formula leucocitar a sngelui periferic. Ele sunt
totui capabile de a distruge microorganisme endocitate i joac un
rol important n aprarea antiparazitar. Mecanismul de aciune
mpotriva paraziilor implic fenomenul de degranulare a
eozinofilelor, proces n urma cruia este eliberat coninutul
granulelor n mediul extracelular. Acest proces poate fi declanat i
de ali stimuli. Nu sunt celule prezentatoare de antigen,
eozinofilul fiind implicat n limitarea procesului inflamator i
reducerea migrrii neutrofilelor n focarul inflamator datorit
eliberrii de histaminaz i aril-sulfataz, inactivatorii substanelor
cu efect proinflamator eliberate de mastocite.
BAZOFILELE SI MASTOCITELE: celule implicate n realizarea
rspunsului imun, dar nu sunt celule prezentatoare de antigen.
Bazofilele sunt foarte puin numeroase n sngele periferic, ele
reprezentnd numai 0,2% din leucocitele circulante.
Mastocitele sunt celule extrem de asemntoare bazofilelor din
punct de vedere funcional; se gsesc doar la nivelul mucoaselor i
esutului conjunctiv, fiind clasificate din acest motiv n dou
categorii: mastocite ale mucoaselor (MMC mucosa mast cell) i
mastocite ale esutului conjunctiv (CTMC conective tissue mast
cell). Prima categorie pare T-dependent, n timp ce cea de a doua
categorie de mastocite prolifereaz independent de limfocitele
T.
Bazofilele i mastocitele conin granulaii bogate n heparin,
leucotriene, histamin i factorul eozinofil chemotactic al
anafilaxiei (ECF-A). Stimulul degranulrii bazofilelor i
mastocitelor este cel mai frecvent un antigen capabil s declaneze
reacii alergice, adic un alergen. Pentru declanarea acestui tip de
rspuns imun, alergenul interacioneaz prin intermediul IgE situate
la suprafaa bazofilelor i mastocitelor care exprim receptori pentru
fraciunea Fc a acestor imunoglobuline (FcR). Mediatorii eliberai
astfel produc simptomele clinice inflamatorii caracteristice
alergiei.
LIMFOCITELE B pot juca rolul de CPA, datorit prezenei pe
membrana lor a receptorilor de captare a antigenelor (CR, FcR si
BCR) i a moleculelor MHCII, prin care pot prezenta celulelor T
diversele antigene. Caracteristic limfocitelor B este capacitatea
lor de a capta antigenele solubile i nu pe cele de tip
corpuscular.
POPULATIILE LIMFOCITARE
LIMFOCITELE T reprezint o clas celular foarte heterogen,n cadrul
creia se descriu patru subclase de limfocite T: helper, citotoxice,
supresoare i contrasupresoare. Aceast clasificare nu corespunde
integral realitii, ea bazndu-se pe diferenierea fenotipic a
subclaselor limfocitare. Spre exemplu, nu toate limfocitele T CD4
sunt helper, unele fiind citotoxice sau chiar supresoare, aa cum
nici toate celulele CD8 nu sunt exclusiv citotoxice sau supresoare,
unele avnd comportament de tip helper, dovedit prin factorii
solubili secretai.
Limfocitele T: reprezint 60-80% din totalul limfocitelor
periferice i au o durat de via mare (ani, zeci de ani), ele fiind
intens recirculate. Pe suprafaa lor se disting trei categorii de
receptori:
1.receptori pentru recunoaterea antigenic, i anume: TCR (T cell
receptor); complexul CD3 (CD = clas de difereniere) cu rol n
recunoaterea antigenului sau epitopului prezentat de CPA; CD4 sau
CD8 care sunt co-receptoti implicai n recunoaterea moleculelor
prezentatoare de antigen MHC;
2.receptori cu rol accesor n activarea limfocitelor T: CD28,
CD45, CD25;
3.receptori cu rol n adeziunea intercelular: CD2, CD11/CD18.
Limfocitele T recunosc antigenul dup structura primar a
determinantului antigenic, spre deosebire de limfocitele B i
imunoglobuline, care recunosc antigenele dup structura lor
spaial.
Ele recunosc numai antigenele expuse asociat de moleculele MHC
pe suprafaa CPA.
Clasificare fenotipica:
limfocite TH (CD3+/CD4+/CD28+);
limfocite TC (CD3+/CD8+/CD28+);
limfocite TS (CD3+/CD8+/CD28-).
Activarea limfocitelor T: este realizat numai de antigenele T
dependente, n cadrul unui proces ce necesit n mod obligatoriu
participarea CPA. Cooperarea dintre CPA i limfocit este de tip
bidirecional, ambele celule activndu-se reciproc. Activarea
limfocitului T de ctre CPA este anterograd, ea derulndu-se n sensul
prezentrii antigenului.
Activarea limfocitului este realizat prin intermediul unor
semnale activatoare transmise spre citoplasm prin intermediul a dou
ci distincte:
1.calea principal, a binomului TCR-CD3, dup strbaterea creia are
loc activarea metabolic i stimularea diviziunii celulare; efectul
global este expansiunea clonala i
2. calea secundar, reprezentat de CD28, prin intermediul creia
se realizeaz stimularea funciilor efectorii ale limfocitelor T care
produc fie interleukine (limfocitele TH), fie mediatori implicai n
distrugerea imunogenilor (limfocitele TC).
Activarea retrograd se deruleaz dinspre limfocitul T ctre CPA,
care este activat. Ea se desfoar n sens invers fa de prezentarea
antigenic. Acest tip de activare se realizeaz prin eliberarea de
ctre limfocitul T a IL-4 i/sau a IFN-. Efectul acestor substane
este cel de a stimula exprimarea pe suprafaa CPA a moleculelor
MHCII, ceea ce sporete capacitatea de prezentare a antigenului.
LIMFOCITELE B reprezint 15-20% din totalul limfocitelor
periferice. Ele sunt puin recirculate i au durat scurt de via.
Majoritatea sunt distribuite n cortexul ganglionilor limfatici i
n pulpa alb a splinei, unde alctuiesc foliculii limfoizi. Pe
suprafaa membranei limfocitelor B exist aceleai categorii de
receptori, ca i n cazul limfocitelor T: receptori pentru
recunoaterea antigenului BCR (B cell receptor), receptori cu rol
accesor n activarea metabolic a limfocitelor B, (CD45 i CD25) i
receptori de adeziune intercelular.
Limfocitele B
recunosc antigenele solubile dup structura spaial a
determinanilor antigenici;
nu necesit prezena i implicarea CPA n declanarea rspunsului
imun;
dup stimularea antigenic, limfocitele B parcurg etapele ciclului
celular n mod asemantor cu limfocitele T, devenind limfoblati B, a
cror principal caracteristic este prezena unui mare numr de
molecule MHCII pe suprafaa membranei celulare, fapt ce le confer
posibilitatea de a funciona ca CPA;
celulele rezultate n urma diviziunilor celulare devin limfocite
B efective, adic plasmocite, cu direct implicare n derularea i
finalizarea rspunsului imun;o mic parte dintre ele trec n rezerv ca
limfocite B cu memorie, n anumite sectoare din organele limfoide
secundare.
RASPUNSUL IMUN UMORAL (RIU)
este declanat de antigenele T-dependente;
necesit cooperarea a trei categorii celulare: CPA, limfocitele T
helper i T supresoare, (cu rol imunoregulator) i limfocitele B
efectorii.
parcurge dou etape, prima cu efect activator, derulat dinspre
CPA spre limfocitele B, care activat devine plasmocit productor de
anticorpi i a doua etap cu efect inhibitor sau de control, care
limiteaz rspunsul imun eficient la minimul necesar;cea de a doua
etap este realizat prin intermediul unor subclase de imunoglobuline
i prin activarea limfocitelor T supresoare care limiteaz
participarea limfocitelor B i T la RIU; Meninerea unui echilibru
stabil ntre cele dou etape ale RIU reprezint cheia homeostaziei
RIU.
Secvenial, derularea RIU parcurge urmtorul model:
antigenul declanator este preluat de CPA (macrofage sau celule
dendritice);
transportat n ariile timodependente ale organelor limfoide, unde
este prezentat limfocitelor T helper (TH), care se activeaz i devin
limfoblati TH;
acetia migreaz n alte domenii ale organelor limfoide, unde
urmeaz s ntlneasc limfocitele B cu care coopereaz ulterior;
simultan, antigenul este transportat pe cale limfatic n zonele
bursodependente ale organelor limfoide, unde este recunoscut de
limfocitele B antigen specifice, care vor fi activate,
tranformndu-se n limfoblati B ce migreaz treptat, venind n contact
cu limfoblatii TH, cu care coopereaz fie direct, datorit
numeroaselor molecule MHCII de pe suprafaa limfoblatilor B, fie
indirect, prin intermediul interleukinelor IL2 i IL4, eliberate de
limfoblastul TH activat;
in urma acestei cooperri, limfoblastul B este complet activat,
el devenind plasmocit productor de anticorpi specifici eliberai n
circulaie.
IMUNOGLOBULINELE
Imunoglobulinele:
sunt glicoproteine identificate n plasm, lichidele interstiiale
i secreiile organismului, care au proprieti de anticorpi, ele
combinndu-se specific cu antigenele inductoare de rspuns imun;
structural, imunoglobulinele (Ig) sunt alctuite din dou perechi
de lanuri, unele cu greutate molecular mare, denumite heavy, (H)
(de tip , , , i ) i altele cu greutate molecular mic, denumite
light (L) (de tip sau ).
Ambele tipuri de lanuri au secvene variabile, notate cu VH i VL
i pri constante, notate cu CH i CL. Secvenele variabile VH i VL
formeaz mpreuna situsul de recunoatere a antigenului, cu care
acesta stabilete legturi, denumit paratop. O molecul de Ig conine
dou situsuri de legare a antigenului identice, capabile s recunoasc
o unic structur antigenic, prin urmare anticorpii sunt structuri
monospecifice.
Secvenele constante ale Ig sunt responsabile de celelalte funcii
ale acestora:
activarea complementului pe calea clasic;
ataarea la suprafaa unor celule;
traversarea barierei feto-placentare.
-Fragmentul ce conine situsul de legare a antigenului este
denumit Fab;
-cel responsabil de funciile efectoare ale moleculei de Ig este
denumit Fc;
-la limita acestora exista puni disulfidice, plasate ntre
lanurile grele in zona denumit balama.
Molecula de Ig are o variabilitate izotipic, allotipica i
idiotipic.
variabilitatea izotipic diferentiaza membrii apartinind unor
specii diferite;
cea allotipic se datoreaz diferenelor genetice intraspecie;
variabilitatea idiotipic se datoreaz prezenei anumitor secvene
de aminoacizi din regiunea variabil a moleculei de Ig, ce determin
capacitatea de legare a antigenului. Variabilitatea idiotipic se
coreleaz cu cea a situsului de legare a antigenului. Zona variabila
din structura Ig, (denumita si idiotip) implicata in legarea
antigenului (Fab) poate functiona concomitent si drept determinant
antigenic. Acesti determinanti antigenici imunoglobulinici, aparuti
in cantitate mare in timpul RIU determina la rindul lor aparitia de
Ig anti-idiotip. Acest proces se deruleaza in 3-5 valuri succesive,
astfel realizindu-se o retea idiotip-antiidiotip, implicata in
stimularea sau inhibarea RIU.
Imunoglobulinele se mpart n 5 clase (izotipuri), n funcie de
particularitile secvenelor constante ale lanurilor grele (CH), care
sunt de tip , ,,, i .
IgG se regsesc n concentraiile cele mai mari, ele reprezentnd
75% din totalul Ig circulante. Durata persistenei lor n lichidele
organismului poate ajunge la trei sptmni, ceea ce le confer un grad
nalt al valorii funcionale.
Exist mai multe subclase de IgG, n funcie de numrul de puni
disulfurice dintre lanurile H: IgG1, IgG2, IgG3 i IgG4.
Funcional, molecula de IgG conine dou zone distincte: poriunea
Fab, care este situsul combinativ al moleculei de IgG i este
implicat strict n recunoaterea antigenic i poriunea Fc, denumit
fragment constant sau cristalizabil, responsabil de aciunile
biologice ale moleculei. IgG1 reprezint subclasa dominant a IgG. Au
rol important n activarea complementului pe calea clasic, n
realizarea imunitii pasive a nou-nscutului.
IgG2 este un slab activator al complementului. IgG3 este cel mai
puternic activator al complementului pe calea clasic, iar IgG4 nu
este activator de complement. IgG sunt implicai n geneza RIU
secundar, ce apare ncepnd cu al doilea contact cu antigenul
declanator.
IgM au o durat de via mai scurt, de 10 zile. Ele sunt alctuite
din cinci structuri asemantoare celei aparinnd moleculei de IgG,
fiind, deci, un pentamer. Ele sunt implicate n RIU primar, declanat
la primul contact cu antigenul i sunt cele mai active
imunoglobuline n activarea complementului pe calea clasic. Au
aciune aglutinant asupra bacteriilor i virusurilor.
IgA se gsete n ser sub form de monomeri, sau este secretat la
nivelul mucoaselor sau n lapte sub form de dimeri. Au fost
identificate dou subtipuri de IgA, ce difer prin structura
lanurilor (1 i 2).
IgD este prezent n ser cantit in cantiti foarte mici. Ea apare
frecvent asociat cu IgM, ndeplinind funcia de receptor pentru
antigen.
IgE:
prezent n ser n cantiti foarte mici;
implicat n declanarea reaciilor de hipersensibilitate
imediat.
SISTEMUL COMPLEMENT
Sistemul complement: este un complex de proteine serice cu
activitate enzimatic, citolitic i reglatoare care prin activare
produc chemotaxie, opsonizare i citoliz a agenilor patogeni.
Complementul este alctuit din 25-30 de enzime ce sunt activate n
cascad, rolurile jucate de acest sistem n cadrul RIU fiind cel de a
finaliza aciunea anticorpilor asupra antigenelor i cel de a realiza
recunoaterea nespecific a structurilor nonself, aceste roluri putnd
fi ndeplinite fie separat, fie complementar.
RASPUNSUL IMUN CELULAR
Rspunsul imun celular (RIC) este implicat n trei condiii
patologice majore: eliminarea celulelor infectate cu microorganisme
cu habitat sau dezvoltare intracelular (micobacterii, virusuri,
legionella, brucela), supravegherea i aprarea antitumoral i rejetul
grefelor de esuturi sau organe. Prin urmare, RIC joac un rol
esenial n recunoaterea i ndeprtarea prin distrugere a dou categorii
celulare: celulele proprii sau self devenite antigenice (prin
infectare sau degenerare malign) i celulele strine, nonself,
provenite prin transplant de esuturi sau organe.
Pentru realizarea acestor funcii, este necesar partciparea a
trei tipuri de limfocite efectoare: limfocitele T citotoxice (LTC),
celulele natural killer (NK) i celulele killer (K). Aceste tipuri
celulare recunosc celulele int prin mecanisme diferite, dar le
distrug prin mecanism asemntor, de citotoxicitate extracelular.
DINAMICA RIC
Celulele cu cea mai mare implicare n realizarea RIC sunt LTC,
datorit extremei diversificri clonotipice, ce permite acestor
celule recunoaterea oricrei specificiti antigenice. Trstura
fundamental a RIC o constituie declanarea acestuia la nivel
predominent intraganglionar, desfurarea sa ulterioara fiind
realizat la nivel tisular.
La baza derulrii RIC st participarea celulelor T cu memorie, dei
nu toate limfocitele ce se regsesc n sngele periferic aparin
acestei categorii. Astfel, exist limfocite T naive, inocente, fr
nici un contact anterior cu antigenul pentru care au fost
programate genetic i limfocite T cu memorie, ce au avut contacte
repetate cu antigenul pentru care au fost programate. Cele dou
categorii de limfocite T se difereniaz fenotipic, parcurg ci
diferite i au distribuii (hominguri) diferite la nivelul organelor
limfoide secundare.
Limfocitele T naive parcurg un traseu predominent
intracirculator: snge limf -snge i au un homing intraganglionar, cu
rol de a spori ansele acestor celule de a ntlni antigenul specific
transportat la acest nivel de CPA.
Limfocitele Tcu memorie au un trafic i homing predominent
intratisular.
Prima etap a RIC este cea de inducie, iniiat n focarul
antigenic, dar derulat mai ales intraganglionar. La finele acestei
etape, are loc apariia celulelor T cu memorie i creterea expresiei
receptorilor de adeziune intercelular la nivelul celulelor din
acest focar. Aceast prim etap este iniiat de ptrunderea
intratisular a antigenului, care este captat imunologic nespecific
de CPA, n special de macrofagele rezidente la acest nivel. O parte
dintre macrofagele implicate n acest proces rmn la nivel
intratisular, participnd la declanarea unui proces inflamator. O
alt parte dintre macrofage migreaz pe calea limfaticelor aferente i
transport intraganglionar antigenul captat la nivel tisular. Ele se
stabilesc ulterior n corticala ganglionar, unde prezint antigenul
transportat celulelor T naive, aflate n permanent trafic la acest
nivel. Celulele care vor recunoate epitopii prezentai pe membranele
CPA se vor activa, devenind n final limfocite T cu memorie.
Cea de a doua etap a RIC se deruleaz intratisular i implic
aderarea limfocitelor T cu memorie la endoteliul vascular,
traversarea prin diapedez a capilarului i cooperarea la nivelul
focarului antigenic cu macrofagele rmase intratisular. Rezultatul
final al acestei etape este distrugerea complet i ndeprtarea
antigenului declanator.Celulele implicate n aceat etap snt:
macrofagele, limfocitele TH1, limfocitele TC CD8+ i limfocitele TC
CD4+.
Iniial, are loc recunoaterea de ctre limfocitele TC a celulelor
int, dup antigenele expuse alturi de moleculele MHCI. La acest
proces particip i macrofagele rmase n focar, care elibereaz enzime,
radicali liberi de oxigen i fagociteaz permanent resturile
celulare.
Macrofagele prezint diverse fragmente antigenice expuse asociat
moleculelor MHCII limfocitelor TH i LTC CD4+, celule care
coopereaz.
Rezultatul acestei cooperri este maturarea limfocitelor THp,
care devin LTH1. Acestea elibereaz local IL-2, factorul de necroz
tumoral (TNF) i IFN. IL-2 stimuleaz LTC CD8+, care produc i
elibereaz perforina ce va altera membrana celulelor int.
IFN activeaz macrofagele care consecutiv activrii, din CPA devin
celule efectoare cu funcie distructiv sau citotoxic: crete
capacitatea lor fagocitar, crete citotoxicitatea lor
oxigen-independent, bazat pe activitatea proteazelor i hidrolazelor
acide foarte diversificate, ca i citotoxicitatea oxigen-dependent,
bazat pe generarea speciilor reactive de oxigen (anionul superoxid,
acidul hipocloros, radicalul hidroxil i apa oxigenat).
Limfocitele TC, celulele NK si K distrug celulele printr-un
proces de citotoxicitate extracelulara, prin eliberare de mediatori
solubili. Astfel sint eliminate celule singenice (infectate sau
metaplaziate) si allogenice (din transplant de tesut sau organ).
Liza celulelor tinta este realizata prin lezarea membranelor tinta
sub actiunea perforinei si a granzimelor si prin alterari nucleare,
fragmentarea ADN fiind cea mai frecventa.
Granzimele sint omologii proteazelor si catepsinelor mastocitare
si ale neutrofilelor, ce contribuie la distrugerea membranelor
tinta.
TOLERANTA IMUNOLOGICA
Prin toleran imunologic se nelege o stare a organismului n care
acesta, n contact cu un anumit antigen, nu mai reacioneaz prin
declanarea unui rspuns imun. Astfel, tolerana imunologic este un
proces de inhibiie activ i specific a rspunsului imun umoral sau
celular fa de un antigen endogen sau exogen, antigen capabil s
declaneze rspunsul imun n condiii obinuite. Antigenul are prin
urmare dou proprieti, el fiind imunogen sau tolerogen, n funcie de
cteva condiii, i anume: doza sau concentraia antigenului, calea de
ptrundere a acestuia i maturitatea sistemului imun a organismului
gazd.
Doza sau concentraia antigenului influeneaz comportamentul
antigenului astfel: la doze mici, apare comportamentul tolerogen,
denumit toleran de zon sau doz joas, fenomen caracteristic
limfocitelor T. La doze sau concentraii medii ale antigenului,
apare un raspuns imun de tip umoral sau celular, n funcie de natura
antigenului. La doze sau concentraii nalte, rspunsul imun poate fi
inhibat, ceea ce constituie fenomenul de toleran de zon sau doz
nalt, fenomen caracteristic limfocitelor B. Aadar, rspunsul imun
este un proces dependent de doza antigenului.
Referitor la gradul de maturaie a sistemului imun al
organismului receptor, contactele antigenice din perioada
embriofetal duc la instalarea toleranei definitive fa de antigen,
care este conservat pe toat durata vieii.
Tolerana imunologic este de dou tipuri: nnscut i dobndit.
Inducia acestor dou tipuri de toleran imunologic se realizeaz prin
mecanisme diferite, n anumite sectoare ale sistemului imun.
REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE
Reaciile de hipersensibilitate sunt rspunsuri imune anormale,
extrem de intense, ce apar dup contacte repetate cu agentul
declanator, denumit alergen.
Aceste reacii se clasific n patru categorii:
Hipersensibilitatea de tip I, denumit anafilactic sau de tip
reaaginic (HSI);
Hipersensibilitatea de tip II, citotoxic-citolitic, mediat prin
anticorpi (HSII);
Hipersensibilitatea de tip III, mediat prin complexe imune
(HSIII);
Hipersensibilitatea de tip IV, sau de tip ntrziat (tuberculinic)
(HSIV).
Primele trei tipuri sunt mediate prin anticorpi, iar cea de a
patra este mediat de limfocitele T mpreuna cu macrofagele.
SUBCAPITOLUL 2
NOIUNI GENERALE DESPRE OCUL ANAFILACTICocul anafilactic reacie
de hipersensibilitate imediat brutala, dramatica, cu prabusire
hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism
a oricarei substante, mai ales proteice, care provoaca eliberarea
de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie
severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.Anafilaxia
reacia acut de hipersensibilitate imediata antigen anticorp
manifestata clinic sub diferite forme de la forma uoar la sever si
cu potenial letal.Reacia anafilactoid (pseudoalergica) reacie
clinic greu de deosebit de anafilaxie, n care mecanismul este
non-imunologic (mediatorii chimici sunt eliberati prin actiunea
directa a substantelor alergene pe mastocite, fara sensibilizarea
prealabila de catre IgE). Este o reactie dependenta de doza, care
mimeaza o reactie alergica si apare la primul contact cu substanta
(drogul), fara sensibilizare in prealabil. Susceptibilitatea la
aceasta reactie ar fi determinata de factori genetici si de
mediu.
Anafilaxia idiopatica = anafilaxia de cauza necunoscuta.
In practica anafilaxia i reactia anafilactoid se considera
reacie anafilactic.
Idiosincrazia = constitutie particulara a unui individ de a
reactiona patologic fata de diverse substante (alimente,
medicamente, polen etc.) fara expresie clinica suparatoare la
majoritatea indivizilor. Termenul este iesit din uz, odata cu
aparitia termenului de reactie alergica.
Atopen = alergen care produce reactie alergica la primul
contact, fara alt contact prealabil, pregatitor.
Atopie =stare de hipersensibilate de tip precoce, specifica
omului, ce apare la indivizi cu predispozitie inascuta, si indusa
de anumite substante, de obicei proteice (febra de fan, astmul
bronsic, edemul Quincke, drematitele atopice etc.).
Etiologia i fiziopatologia anafilaxiei
Istoric
- Charles Richet (fiziolog francez) a descoperit anafilaxia. Pe
yahtul Prinului de Monaco a injectat cini cu extract din tentacule
de anemone pentru a determina doza toxic. La reinjectarea aceluiai
extract n doz foarte mic a observat c aceasta a fost imediat
fatal.
- Sindromul Schwartzman-Sanerelli:
- Schwartzman injectare intradermic de Salmonella Typhi sau
Neisseria meningitidis > reinjectare la 4 ore > reacie intens
congestiv-hemoragic - Sanarelli injecteaz intravenos la iepuri doz
subletal de vibrioni holerici; dup 24-48 ore la o nou reinjectare
de culturi de Escherichia Coli sau Proteus se constat decesul
iepurelui cu leziuni necrotice ale mucoasei intestinale.
- Arthus (Maurice 1862-1945) anafilaxia local prin injectarea
repetat de antigen n acelai loc > rspuns local inflamator
- Suteu si colaboratorii, 1973 elaboreaza schema fiziopatologica
a socului anafilactic.Generaliti privind aprarea imunologic a
organismului fa de agresiune
- aprarea nespecific:
- factori externi:
- mecanici (pielea, mucoasele)
- chimici (pH, lizozim etc.)
- celulari (nglobarea agenilor de celulele mucusului
alveolar)
- factori interni:
- mecanici (structura tisular dens)
- umorali (enzime litice, lactin, interferon, fibronectina,
complemen-tul)
- celulari (fagocitoza)
- aprarea specific:
-imunitatea umoral (producerea de anticorpi specifici la
antigeni)
- limfocitele B
- sinteza imunoglobulinelor
- imunitatea mediat celular
- rol principal limfocitul T
- Limfocitul Th (helper)
- Limfocitul Ts (suppressor)
- celulele K (Killer)
Perturbarea proceselor imunitaii specifice se manifest prin:
1. strile de hipersensibilitate
- de tip I anafilactic
mecanism: antigene sinteza de imunoglobuline E eliberare de
amine active- de tip II citotoxic:
mecanism: antigen se ataeaz de membrana celular producie de
anticorpi creterea C3 citotoxicitate (hemoliz, icter,
trombocitopenie, agranulocitoz)
- de tip III prin complexe imune:
mecanism: complexe antigen-anticorp circulante + depozitate n
organe activarea complementului dau diferite boli de organ i
snge
- de tip IV- ntrziat:
mecanism celular, mediat de limfocite; apare la 24-48 ore
2. autoimunitatea rspuns neadecvat al organismului fa de
structuri clinice proprii, mpotriva crora declaneaz sinteza de
anticorpi
Expunerea organismului la substane alergenice care pot fi fie
singure (pure), fie n combinaie cu o hapten, determin sinteza de
imunoglobuline E (IgE) care se leag de suprafaa mastocitelor i
bazofilelor, determinnd degranularea i eliberarea de histamin i ali
mediatori, cum sunt substana lent-reactiv a anafilaxiei (SRS-A),
factori chemotactici ai eozinofilelor din anafilaxie (ECF-A) i
factori activatori plachetari (PAF).
Efectele generale ale mediatorilor: vasodilataie, contracia
musculaturii netede, creterea secreiilor glandulare i
permeabilitaii membranei celulelor.
Veriga patogen principal real a anafilaxiei se afl n suita de
mediatori intermediari eliberai n conflictul antigen-anticorp.
n dezvoltarea ocului anafilactic se disting 3 etape: etapa
imunologic (reacia antigen-anticorp), etapa biochimic (avalana de
mediatori) i etapa visceral (anatomo-clinica).
Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se mparte in doua
forme:
mediata IgE
non-mediata IgE
Cauzele anafilaxiei nemediate IgE
- transfuzii de snge i derivate la pacienii deficitari IgA,
hemodia-liz cu membran cuproform
- eliberare direct de mediatori chimici: protamina, substane
iodate de contrast, dextran, HES, relaxante musculare, ketamin,
anestezice locale, morfinice, antibiotice, amfotericina B.
- inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic
etc.
- alte: citostatice, efortul, anafilaxia idiopatic.
Incidena reaciilor anafilactice i anafilactoide la cele mai
comune substane:
Plasma i derivatele - 0,019 0,011
Dextran 75 - 0,069
Dextran 40 - 0,007
Amidon (HES) - 0,085
Penicilina - 0,002 poate da reacie fatal!
Papain - 0,3-1,5 Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezum n
3 puncte:
1. Anafilaxie mediat IgE
- Antigen leag moleculele IgE de mastocite i bazofile care
sensibilizeaz i activeaz secreia de mediatori ai anafilaxiei:
- histamin
- ECF-A
- Triptaz
- Stimuleaz sinteza de:
- kalicrein
- PAF
- Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4
- Citokine
2. Anafilaxie non-mediat IgE
- mastocitele i bazofilele sunt activate prin o serie de
mecanisme nemediate IgE sau chiar direct elibernd mediatorii
chimici
3. Consecinele eliberrii de mediatori chimici n anafilaxie
- creterea permeabilitii vasculare
- creterea secreiei nazale i bronhiolare
- vasoconstricie
- bronhoconstricie
- contracia musculaturii netede intestinale i uterine
- chemotactism
- leucocitoz i eozinofilie
- generare de bradikinin la stimularea kalicreinei
- agregare trombocitar i degranulare
Factori de risc
Sensibilitatea cunoscuta la substanele utilizate
Alergic diathesis - atopia
- neurodermita
- urticarie
- eczema
- alergie la alimente
- astm
- pollinosis
Hipertirodie, gusa tiroidiana
Boli cardio-vasculare
- insuficienta cardiaca
- coronaropatie
- I.M. recent
- disaritmii
- Hipertensiune arteriala (severa, netratata)
Pacienti tarati, deshidratati
Boli severe de ficat si rinichi
Diabet zaharat (deshidratare)
Boli pulmonare
- Insufiicienta respiratorie
- Hipertensiune pulmonara
- embolii pulmonare
Patologie cerebrala
- Accidente vasculare cerebrale
- convulsii
- Traumatisme cerebrale
Paraproteinemie
- M.Waldenstrom
- plasmocitom
Feocromocitomul (risc de criza hipertensiva)
Varsta (>65 ani, nou-nscutii, sugarii)
Anxietate crescuta
Reexpuneri la diferite substane la intervale scurte
Terapie cu - blocante , bronhospasm, tendine la rezistenta la
medicaie, bradicardie
Antagonisti de CALCIU - administrarea cronica cu tendinta la
bradicardie cu sau fara vasodilatatie
Chimioterapie cu interleukina 2, cu sau fara interferon
Tratamente cu biguanide sau antidiabetice orale (tulburari ale
functiei renale, pericol de acidoza lactica)
Anemia (sickle cell anemia)
Clinica ocului anafilactic
Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:
- urticaria
- obstrucia respiratorie
- colapsul vascular.
n general debutul instalrii reaciilor alergice variaz ca timp,
de la debut acut dramatic pn la zile sau mai mult. Timpul de 30
minute este cel afectat reaciilor la substanele administrate
parenteral.
Reaciile pot fi fatale, medii sau uoare. Reaciile alergice se
manifest pe diferite sectoare ale organismului:
- cutanat
- cardio-vasular
- respirator
- gastrointestinal, separat sau n combinaii.
Cutanat:
- nroire tegumentar
- urticarie generalizat
- angio-edem
- conjunctive injectate
- paloare i cianoz
Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, oc -
sunt cele mai comune i uneori singurele manifestri
Respirator: rinit, bronhospasm, edem-spasm laringian
Gastro-intestinal: greuri, vrsturi, crampe abdominale,
diaree
Alte simptome: team, gust metalic, senzaie de nbuire, tuse,
parestezii, artralgii, convulsii, tulburri de hemostaz, pierdere de
cunotin.
Edemul pulmonar este de obicei o constatare postmortem.La nceput
bolnavul acuz o senzaie de slbiciune, prurit, rigiditate toracic,
tuse, crampe abdominale. Dup 10-30 minute de la expunerea la
alergen (administrare parenterai) apar manifestrile
cardio-vasculare caracterizate prin tahicardie, hipotensiune
brutal, urmat uneori de oprirea cordului.
Concomitent bolnavul acuz dispnee expiratorie (edem laringian,
bronhospasm), vrsturi i/sau diaree i o reacie cutanat i mucoas
generalizat.
Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un
bolnav cu hipoTA sever uureaz diagnosticul de oc anafilactic.
Extremitile sunt la nceput colorate i calde pentru ca ulterior s
devin reci i cianotice datorit vasoconstriciei reactive.
Laborator:
analize nespecifice:
- EKG tulburri de ritm
- Creterea concentraiei de histamin i triptaz
- Scderea componentelor serice ale complementului
- Scderea kininogenului cu greutate molecular mare
- Alte
Diagnostic diferenial se face cu:
- criza de astm
- sincopa vaso-vagal
- pneumotorace cu supap
- obstrucie mecanic a cilor aeriene
- edem pulmonar
- aritmii cardiace
- infarct miocardic
- aspiraie de alimente n cile aeriene
- embolie pulmonar
- A.V.C.
- intoxicaie acut medicamentoas
- reacii adverse la droguri
- angioedem ereditar
- urticarie de frig sau idiopatic
- oc (cardiogen, septic, toxico-septic)
Reacii adverse la droguri
Dependente de doz
Independente de doz
Pseudoalergie = reacie anafilactoid
Supradozajul
Intoleran
Efecte adverse
Efecte secundare
Idiosincrazie
Hipersensibilitate
Profiliaxia si terapia reactiilor adverse la substanele
alergogene
Conditii penru administrarea I.V. de substane cu potenial
alergogen:
- protocol de RCR (tabel II)
- droguri (tabel III)
- logistic (tabel IV)
TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC
Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, avnd n vedere
etiologia divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice
i varietatea organelor afectate. Pn n prezent exist puine trialuri
randomizate de abordare terapeutic.
Urmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg
acceptate, dei se bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe
evidene.Poziia pacientului trebuie s fie confortabil. Dac este
hipotensiv, picioarele trebuie ridicate mai sus dect trunchiul pn
la repleia volemic i administrarea de substane vasopresoare.
Oxigenul se administreaz n flux crescut.
Adrenalina este general acceptat ca cel mai important medicament
pentru orice reacie anafilactic grav. Ca i alfa-agonist, produce
vasoconstricie periferic i reduce edemul. Prin proprietile
beta-agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv i inhib
eliberarea de histamin i de leucotriene. Adrenalina se administreaz
la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem al cilor aeriene
superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervat cazurilor
severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia
marcat i scderea umplerii capilare), amenintoare de via. n restul
situaiilor, sau dac nu exist abord venos, adrenalina se poate
administra intramuscular. Administrarea subcutanat poate fi
utilizat, dar n oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic optim
pot fi ntrziate. Doze folosite:
Intramuscular 0,5 mg (diluie 1:1000), repetat la 5-10 minute dac
nu se obine efectul dorit.
Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluie 1:10000), repetat la 5 minute. Se
utilizeaz doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie ntrziate
de obinerea accesului venos.
Perfuzie continu, 1 4 g/min (1mg / 250 ml gluc. 5%).
Antihistaminicele se administreaz intravenos lent sau
intramuscular (ex. 25-50 mg diphenhydramine sau promethazine).
Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m.
sau i.v.).
Soluiile cristaloide se administreaz n toate cazurile de
hipotensiune, cnd nu apare rapid rspunsul la adrenalin. Poate fi
necesar o perfuzare rapid iniial cu 1, 2 pn la 4 litri de soluie
izoton.
Agenii beta-simpatomimetici se recomand albuterol inhalator dac
bronhospasmul este o manifestare major. Dac pacientul prezint
hipotensiune, se administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a
preveni o eventual scdere a tensiunii arteriale dup albuterol
inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util pentru
tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament cu
beta-blocant.
Corticosteroizii se administreaz n doze crescute, intravenos
lent sau intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici
sau la cei aflai deja sub tratament cu corticosteroizi. Efectul se
instaleaz dup 4-6 ore.
Alte msuri: rareori albinele (nu i viespile) las sacul cu venin
ataat la locul nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect
prezente la locul nepturii. Stoarcerea poate duce la rspndirea
veninului i nu este indicat. Aplicarea de ghea local poate ncetini
absorbia antigenului (veninului).
Glucagonul este util n cazul pacienilor ce nu rspund la
adrenalin, n special la cei n tratament cu beta-blocante. Are timp
scurt de aciune. Doza folosit este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau
i.v. Greaa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare cele mai
frecvente.
Observarea pacientului pentru 24 de ore este important, deoarece
muli pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia
simptomatologiei se poate produce n primele 8 ore la 20 % dintre
pacieni.
CONSIDERAII SPECIALE
Evoluia rapid ctre obstrucia sever a cilor aeriene
inerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este
esenial. Este indicat intubarea oro-traheal electiv precoce la
pacienii cu rgueal, edem al limbii, al ororfaringelui i faringelui
posterior. Dac funcia respiratorie se deterioreaz, este indicat
intubarea oro-traheal cu pacientul sedat, dar fr ageni
curarizani.
Pacienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid.
Majoritatea prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei
cu rgueal, edem al limbii i al faringelui; acetia prezint n mod
deosebit un risc crescut de deteriorare respiratorie rapid.
Dac intubaia oro-traheal este ntrziat, starea pacientului se
poate deteriora n scurt timp (1/2 3 ore), cu apariia de stridor
progresiv, disfonie sever pn la afonie, edem laringian, edem al
limbii, feei i gtului i dezvoltarea insuficienei respiratorii. n
acest moment att intubaia oro-traheal ct i cricotirotomia devin
foarte dificile. ncercrile de intubaie produc accentuarea edemului
laringian, sngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului cilor
aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar hipoxemiei i
nu tolereaz oxigenoterapia. Folosirea substanelor curarizante este
uneori contraindicat producnd apnee iatrogen la un pacient cu lumen
glotic ngust, dificil de vizualizat datorit edemului lingual i
orofaringian i deci dificil de intubat. Dac tentativa de intubare a
traheei eueaz, exist riscul ca i ventilaia pe masc s fie imposibil
de realizat datorit edemului laringian care mpiedic intrarea
aerului i a edemului facial care mpiedic etaneizarea mtii.
Curarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul su
mecanism de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane.
STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC
Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat,
colaps vascular, hipoxie tisular, asistol. Nu exist date despre
modificrile care ar trebui fcute protocolului de resuscitare
cardio-respiratorie. Dificultatea asigurrii patenei cilor aeriene i
necesitatea repleiei rapide a volumului circulant sunt situaii
frecvente n anafilaxie. Recomandrile se bazeaz pe experiena
acumulat n cazurile non fatale.
Ci aeriene, oxigenare, ventilare
Decesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene
superioare i inferioare. Ventilarea pe masc i balon, intubarea
oro-traheal i cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau
chiar imposibil de realizat.
n aceste situaii se pot lua n considerare:
Intubaia oro-traheal pe fibr optic;
Intubaia oro-traheal digital, prin ghidarea unei sonde de
intubaie foarte subiri (sub 7 mm);
Puncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal
pe ac;
Cricotiroidotomia - n situaia particular a pacienilor cu edem
masiv de pri moi ale gtului.
Suport circulator
Este necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane
vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie att pentru
tratamentul hipotensiunii ct i n stopul cardio-respirator.
Repleia volemic rapid este absolut obligatorie. Se administreaz
ntr-un interval de timp ct mai scurt cantiti mari de soluii
cristaloide (2 4 litri), lund n considerare faptul c anafilaxia
produce vasodilataie intens cu creteri mari ale volumului
intravascular.
Doze mari de adrenalin folosit n cazul apariiei stopului
cardio-respirator, n urmtoarea secven: 1 3 mg intravenos (3
minute), 3 5 mg intravenos (3 minute), apoi 4 10
micrograme/minut.
Antihistaminice exist puine date referitoare la utilitatea
acestora n stopul cardio-respirator prin oc anafilactic, dar se
presupune c nu au efecte nocive n aceste cazuri.
Corticoterapia nu are efect n timpul stopului cardio-respirator,
dar poate fi util n perioada postresuscitare.
Asistola/disociaia electro-mecanic sunt ritmurile de oprire
cardiac cel mai frecvent ntlnite n anafilaxie. Recomandrile CNRR n
aceste situaii cuprind administrarea de atropin i pacingul
transtoracic.
Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la
resuscitare prelungit, deoarece :
Pacientul este n general tnr, fr afeciuni cardiovasculare
preexistente. Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie
eficiente pot menine o oxigenare minim pn la ndeprtarea efectelor
reaciei anafilactice.
Monitorizarea
Chiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de
posibilitatea recurenei precoce a simptomelor, iar n unele situaii
acetia trebuie inui sub observaie 8-24 h. aceste precauii se aplic
n special la:
Reaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei
idiopatice;
Reaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic
grav;
Reaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare
alergenul;
Pacienii cu istoric de reacii bifazice.
Pacientul care se menine fr simptome timp de 4 ore dup tratament
poate externat.
Investigaii i tratamentul ulterior
Msurarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul
retrospectiv de anafilaxie. Se vor lua trei probe de cte 10 ml de
snge coagulat:
Imediat dup ce reacia a fost tratat;
La aproximativ 1 h dup reacie;
La aproximativ 6 h pn la 24 h dup reacie.
Este important s identificm alergenul dup o resuscitare cu
succes a anafilaxiei pentru a preveni recurena. Pacientul se va
trimite la un medic de specialitate. Pacienii cu risc foarte
crescut de anafilaxie pot avea cu ei n permanen seringi cu
adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu etichet n
acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat
punct de monitorizare.
SUBCAPITOLUL 3
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU OC
ANAFILACTICRolul asistentului medical este important n ceea ce
privete primul ajutor in afara spitalului. Trebuie sa calmeze
bolnavul, sa combat durerea cu analgetice, s-l aeze in poziie
decliv, sa fac o hemostaza provizorie imediata in caz de hemoragie,
sa acopere bolnavul, dar sa nu uzeze de mijloace de nclzire energic
(pentru a nu mari vasodilataia periferica), sa controleze tensiunea
arteriala si sa anune Salvarea sau pe cel mai apropiat medic.
n spital trebuie sa transporte bolnavul la serviciul de terapie
intensiva, dezbracndu-1 cu grija si asezndu-1 cu capul in poziie
decliv. Asistentul medical trebuie sa pregteasc tot ce trebuie
pentru tratamentul bolnavului: snge, perfuzii de Noradrenalina,
analgezice. Urmrirea evoluiei bolnavului este o ndatorire
fundamentala.
Abordarea optim implic un echilibru intre nevoia de a institui
terapia nainte ca ocul s produc deteriorri ireversibile ale
organelor vitale si nevoia de a face un examen clinic complet,
necesar pentru a nelege cauza socului si a indica un tratament
intit. O cale practic este aceea de a face rapid o evaluare iniial,
bazata pe o anamnez si un examen clinic scurt si de a iniia
proceduri diagnostice specifice pentru determinarea cauzei si a
severitii ocului. Testele iniiale de laborator includ in general o
radiografie toracica, electrocardiograma, msurarea gazelor si
electroliilor din sngele arterial, o hemograma complet si alte
teste sugerate de problemele descoperite dup examinarea iniial.
Principalele activiti pe care asistentul medical trebuie s le
realizeze n cazul unui oc anafilactic sunt: Cunoaterea,
identificarea substanei la care pacientul este alergic
Ideal, n spital pacientul poart brara cu substana la care este
alergic
Pune diagnostic precoce i solicit medicul
Abord venos ( lichide
Pregtete i administreaz adrenalina
Face oxigenoterapie Monitorizeaz pacientul.PARTEA
SPECIALCAPITOLUL IIMATERIAL I METODPartea special a acestei lucrri
este mprit n 2 subcapitole:
Primul subcapitol cuprinde un studiu statistic efectuat pe
cazurile diagnosticate cu oc anafilactic i internate n cadrul
Spitalului Judeean de Urgen Piatra- Neamt, studiindu-se urmtoarele
aspecte:1. Numrul de cazuri internate i tratate n spital n perioada
01.01.2014 31.12.20142. Repartiia pe sexe a cazurilor urmrite;
3. Repartiia dup mediul de via al pacienilor;
4. Repartiia n funcie de categoria de vrst;
5. Repartiia cazurilor n funcie de natura alergenilor.
Al doilea subcapitol detaliaz 3 planuri de nursing aplicate pe 3
cazuri de pacieni cu oc anafilactic, realiznd unele particulariti
de ngrijire.
Metoda de studiu folosit a cuprins:
Culegerea datelor;
Analiza i interpretarea datelor (problemele pacientului),
identificnd nevoile fundamentale i formulnd diagnosticul de
nursing;
Interveniile asistentului medical;
Evaluarea rezultatelor.SUBCAPITOLUL 1
STUDIU RETROSPECTIV PRIVIND CAZURILE DE OC ANAFILACTIC
NTREGISTRATE N PERIOADA 01.01.2014-31.12.2014 LA SPITALUL JUDEEAN
PIATRA-NEAMTAm efectuat un studiu statistic retrospectiv al
cazurilor de oc anafilactic internate i tratate n Spitalul Judeean
de Urgen Piatra-Neamt, Secia ATI, n perioada 01.01.2014 31.12.2014,
studiu care cuprinde urmtorii parametrii: repartiia pe sexe a
pacienilor;
mediul de via;
categoriile de vrst;
natura alergenilor.
1. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul
Spitalului Judeean de Urgen Spitalul Judetean Piatra-Neamt n
perioada 01.01.2014-31.12.2014 repartiia pe sexe
Numrul pacienilor cu diagnosticul de oc anafilactic n perioada
01.01.2014-31.12.2014 la Spitalul Judeean Piatra-Neamt s-a ridicat
la 26. Dintre acetia, 8 au fost de sex masculin i 18 de sex
feminin.Tabelul 1. Distribuia pacienilor cu oc anafilactic pe
sexe
Numr total de pacieniMasculinFeminin
Nr. pacieni26818
%100%30,77%69,23%
Grafic 1. Distribuia cazurilor de oc anafilactic pe sexeSe
constat o inciden mai ridicat a ocului anafilactic la sexul
feminin, fa de cel masculin.
2. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul
Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada
01.01.2010-31.12.2010 repartiia pe mediul de viaAnaliznd din
punctul de vedere al mediului de via de provenien al pacientului,
se observ c exist un echilibru ntre cele dou medii, 12 pacieni
provenind din mediul urban i 14 din mediul rural.
Tabelul 2. Distribuia pacienilor cu oc anafilactic pe mediul de
via
Numr total de pacieniUrbanRural
Nr. pacieni261214
%100%46,15%53,85%
Grafic 2. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de
mediul de via3. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n
cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada
01.01.2010-31.12.2010 repartiia pe categorii de vrstDistribuia pe
grupe de vrst a pacienilor cu oc anafilactic internai n cadrul
Spitalului Judeean Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010
este prezentat n tabelul 3.
Dintre cazurile internate, se observ c ocul anafilactic poate s
apar la orice vrst, neexistnd o categorie mai vulnerabil.Tabelul 3.
Distribuia pe categorii de vrste a pacienilor cu oc anafilactic
Sub 1 an1-4 ani5-14 ani15-24 ani25-34 ani35-44 ani45-54 ani55-64
ani65-74 ani75-84 aniPeste 85 ani
Nr. pacieni-1346543---
%03,8411,5315,3823,0719,2315,3811,53000
Grafic 3. Distribuia cazurilor de oc anafilactic pe categorii de
vrst4. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul
Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada
01.01.2010-31.12.2010 repartiia n funcie de natura alergenilorS-a
fcut o analiz a cazurilor de oc anafilactic i n funcie de agenii
cauzatori i anume: alergenii alimentari, medicamentele i nepturile
de insecte. Rezultatele sunt prezentate n tabelul 4.Tabelul 4.
Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de categoria
alergenilor
Alergeni alimentariMedicamentenepturi de insecte
Nr. pacieni1574
%58%27%15%
Grafic 4. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de
factorii etiologiciNumrul de reacii anafilactice cauzate de
alergenii alimentari este in continua cretere, mai ales la copii.
58% dintre reaciile anafilactice au fost cauzate de alergeni
alimentari. Cel mai frecvent produc reacii anafilactice alunele,
arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu
elina, cpuni), laptele si oule.
Reaciile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ
frecvent ntlnite, mai ales la penicilina, cefalosporine si
substanele de contrast care se administreaz intravenos, dar si la
aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen
etc.)
In ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi,
pianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar
o reacie locala; ocurile anafilactice fiind mai rare.Rezultate i
discuiin urma studiului statistic efectuat la Spitalul Judetean de
Urgenta Piatra -Neamt n perioada 01.01.2014-31.12.2014 am constatat
urmtoarele:
- numrul pacienilor cu oc anafilactic internai n perioada
01.01.2014-31.12.2014 la Spitalul Judeean Piatra -Neamt s-a ridicat
la 26. Dintre acetia, 8 au fost de sex masculin (30,77%) i 18 de
sex feminin (69,23%).- analiznd din punctul de vedere al mediului
de via de provenien al pacientului, se observ c exist un echilibru
ntre cele dou medii urban (46,15%) i rural (53,85%).- se observ c
nu exist categorii de vrst mai vulnerabile, cazurile de oc
anafilactic fiind ntlnite la orice vrst- dintre alergeni, cele mai
multe cazuri de oc anafilactic le dau alergenii alimentari (58%),
urmai de medicamente (27%) i apoi de nepturile de insecte
(15%).Dintre alergenii alimentari, cel mai frecvent produc reacii
anafilactice alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si
fructe (de exemplu elina, cpuni), laptele si oule.
Reaciile anafilactice la medicamente apar mai ales la
penicilina, cefalosporine si substanele de contrast care se
administreaz intravenos, dar si la aa-zisele anti-inflamatoare
nesteroidiene (aspirin, ibuprofen etc.).
n ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi,
pianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar
o reacie locala; ocurile anafilactice fiind mai rare.PLANURI DE
NGRIJIRE NURSINGn subcapitolul 2 am prezentat trei cazuri clinice
din cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt Secia ATI cu
diagnosticul de oc anafilactic, n care s-au studiat i aprofundat
diagnosticele de nursing clinic i la care au fost aplicate ngrijire
speciale i generale, pe langa acestea am studiat si tehnicile ce au
fost folosite in cazul unui soc anafilactic.Tehnicile folosite au
fost:n ngrijirea pacienilor am inut cont de demersul tiinific,
respectnd etapele fundamentale ale acestui demers:
1. culegerea datelor
2. analiza i interpretarea datelor formulnd diagnosticul de
nursing3. planificarea interveniilor stabilind obiectivele n legtur
cu pacientul
4. interveniile asistentului medical5. evaluarea
rezultatelor
CAZUL CLINIC NR. 1DATE INDIVIDUALE
A. Culegere date:Informaii generale:
Nume: A.
Prenume: I.
Data naterii: 21.07.1985
Vrsta: 30 ani
Sex: femininStare civil: cstoritaCaracteristici individuale:
Naionalitate: romn
Religia: ortodox
Ocupaia: agent vnzriGusturi personale i obiceiuri
Alimentaia: corespunztoare
Ritm de via: corespunztor
Consum de alcool: nuConsum de cafea: da, 2/zi
Tutun: da
Evenimente biografice legate de sntate:
Antecedente heredocolaterale: neag
Antecedente patologice i fiziologice: neagIntervenii
chirurgicale: nu
Elemente fizice i reacionale:
Grup sanguin: AII, Rh pozitiv
Alergii: nu tie s aibB. Date variabile:
Domiciliul: Judeul Piatra- Neamt, Localitatea
Piatra-NeamtCondiii de locuit: foarte bune
Prezentarea persoanei:
Bolnavul A.I. are o nlime de aproximativ 175 cm, Gr = 80 kg, C.
Date variabile legate de starea fizic
TO = 35,9OC
TA = 50/30 mm Hg
P = 130 p/minut
D. Date variabile legate de condiiile psiho-sociale
Anxietate: moderat
Stres: moderat
Stare de contien: confuzieCapacitatea de comunicare:
ineficace
Istoricul bolii
Pacient acuz o neptur de viespe n regiunea cervical in urma cu o
oraData internarii: 01.01.2014
Data externarii: 05.01.2014
Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.Examen clinic
general
Stare general alterat
Stare de contien: confuzieDiagnostic medical
oc anafilacticDiagnostic nursing
tulburri de vorbire
confuzie
agitaie psihomotorie convulsii alterarea respiraiei hipotermie
deficit motor
deficit de autongrijire
Pe baza rezultatelor analizelor efectuate am constatat ca
pacienta A. I. Este dependent in satisfacerea urmatoarelor nevoi in
ordinea prioritatilor:1. Nevoia de a respira insuficien
respiratorie acut (edem laringian)2. Nevoia de a evita pericolele
riscul de agravare a afeciunii (nu trebuie micat)
3. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat4.
Nevoia de a comunica comunicare ineficace5. Nevoia de a-i menine
temperatura corpului n limite normale - hipotermie6. De a nva cum
s-i pstrezi sntatea lipsa informaiei
NevoiaProblemaObiectivul
1. Nevoia de respira i a avea o bun circulaie.DispneePacienta s
nu mai prezinte dispnee.
2. Nevoia de a se mica i a avea o bun postura.Alterarea
mobilitii.Pacienta s se poat mobiliza fr dificultate.
3. Nevoia de a se alimenta i hidrata.Alimentaie
inadecvat.Pacienta s se alimenteze conform nevoilor
organismului.
4. Nevoia de a dormi i a se odihni.Insomnia.Pacienta s se poat
odihni.
5. Nevoia de a comunica.Comunicare ineficienta la nivel
afectiv.Pacienta s fie comunicativa.
6..Nevoia de a nvat cum s-i pstreze sntatea.Cunotine
insuficiente.Pacienta s dobndeasc cunotine noi.
1) Nevoia de respira i a avea o bun circulaie
2) P: dispnee;
3) E: procesul bolii;
4) S: sete de aer, facies crispat.
Obiectiv:
Pacienta s-i diminueze dispneea i s respire fr minimum de
dificultate.
Interveniile proprii:
Asigur pacientei repaus absolut la pat;
Monitorizez funciile vitale;
Asigur pacientei poziie care s-i favorizeze respiraia;
Linitesc pacienta i o supraveghez n permanen;
Educ pacienta s nlture obiceiurile duntoare (fumat, mese
copioase, mbrcminte strmt);
Pregtesc psihic pacienta n vederea oricrei tehnici la care va fi
supus;
Asigur un climat cald i lenjerie curate;
Linitesc pacient cu privire la starea sa de sntate explicndu-i
scopul i natura investigaiilor i interveniilor care se fac pe
perioada spitalizrii.
Intervenii delegate:
Administrez medicaia prescris de medic. - administrare de
miofilin (1 fiol i.v. lent)
- oxigenoterapie
- intubaie orotraheal
- traheostomie
- administrare de adrenalin subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular
sau intravenos lent dizolvat n 10 ml ser fiziologicEvaluare:
n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat pacienta
resimte o ameliorare a dispneei i poate respire fr
dificultate.2)Nevoia de a se mica i a avea o bun posturaP:
alterarea mobilitii;
E: stare general alterat, procesul bolii;
S: imposibilitate de a se deplasa, de a se auto-ngriji.
Obiectiv:
Pacienta s se poat deplasa singur n condiii de maxim
siguran.
Interveniile proprii:
Asigur pacientei microclimat corespunztor: salon aerisit,
lenjerie curat, pat confortabil;
Recomand pacientei o poziie comod care s-i favorizeze
respiraia,fr riscuri pentru pacient;
Suplinesc pacienta n satisfacerea nevoilor organismului;
Supraveghez n permanen pacient;
Asigur pacientei transportul n condiii de siguran n slile de
tratament sau explorri paraclinice.
Intervenii delegate:
Administrez tratamentul prescris de medic
(antalgice)Evaluare:
n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta
nu a prezentat vulnerabilitate fa de pericole pe toat durata
spitalizrii. 3)Nevoia de a se alimenta i hidrata
P: alimentaie inadecvat;
E: procesul bolii, ignoranta;
S: starea de slbiciune, inapetenta, uoar scdere n greutate.
Obiectiv:- pacientul s se alimenteze in raport cu nevoile sale
cantitative si calitative pe 24 de ore;- s se obin echilibrul
metabolic;-pacienta s se alimenteze conform nevoilor organismului i
s respecte regimul alimentar impus.
Interveniile proprii:
Educ pacient cu privire la importana respectrii regimului
alimentar pentru reuita tratamentului;
Stabilesc de comun acord cu pacient care este lista cu alimente
preferate i dac nu exist restricii deservesc pacient cu alimente pe
plac;
Aerisesc salonul naintea servirii mesei;
Msor greutatea corporal;
Alctuiesc mpreun cu pacienta un regim alimentar conform dietei
(hiposodat);
Educ pacient cu privire la evitarea obiceiurilor duntoare;
Educ pacienta s-i ia tratamentul la timp i respecte regimul
alimentar.
Intervenii delegate:
Administrez tratamentul prescris de medic: recoltez produse
patologie pentru examenul de laborator.
Evaluare:
n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta
s-a alimentat conform nevoilor sale.4)Nevoia de a dormi i a se
odihniP: insomnie;
E: mediul spitalicesc;
S: ochi ncercnai, apatie, stare de slbiciune.
Obiectiv:
Pacienta s prezinte un somn att calitativ ct i cantitativ
conform nevoilor organismului.
Interveniile proprii:
Aerisesc salonul nainte de culcare;
Asigur pacientei lenjerie de pat i de corp curata i pat
confortabil;
Rog pacientele din salon s pstreze linitea;
Oferim pacientei un pahar de lapte cald nainte de culcare;
Aezm pacienta ntr-o poziie confortabil;
Stabilesc mpreun cu pacienta un orar de odihn limita somn;
Supraveghez calitatea i cantitatea somnului.
Intervenii delegate
- administrez sedative la indicaia medicului.Evaluare:In urma
interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta5)Nevoia de
a comunicaP: comunicare ineficienta la nivel afectiv;
E: preocupare pentru prognostic, mediul spitalicesc;
S: nelinite, pacienta nu comunic, plnge.
Obiectiv:
Pacienta s fie echilibrat psihic.
Interveniile proprii:
Asigur pacientei microclimat corespunztor;
Ofer pacientei posibilitatea prin discuiile purtate s-i exprime
temerile, sentimentele;
ncurajez pacienta prezentndu-i cazuri similare cu evoluie
favorabil;
Comunic n permanen cu pacienta;
Rog familia s-i fie alturi i s o susin;
Cer prerea pacientei n anumite situaii pentru ai crea
sentimental de utilitatea.
Intervenii delegate:
Administrez tratamentul prescris de medic (anxiolitice):
Evaluare:
n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat pacienta a
comunicat eficiena cu echipa medical i familia.
6)Nevoia de a nvat cum s-i pstreze sntatea
P: cunotine insuficiente despre boala;
E: lipsa surselor de informare;
S: pacienta manifesta interes pentru a nva, solicita
informaii.
Obiectiv:
Pacienta s acumuleze cunotine noi pe toat durata
spitalizrii.
Interveniile proprii:
Explorez nivelul de cunotine a pacientei;
Ofer informaii clare la nivelul de nelegere al pacientei;
Stimulez dorina de nvare a pacientei;
Informez pacienta de importana respectrii regimului
alimentar;
Educ pacienta s respecte tratamentul prescris de medic;
Informez pacienta de importanta controlului medical
periodic.
Evaluare:
n urma interveniilor cu rol propriu aceasta a dobndit cunotine
noi cu privire la starea sa.
Evaluare final
Pacienta Z.C. se interneaz cu diagnosticul de oc
anafilactic.
Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor
ocului anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz
treptat.
Se externeaz cu recomandrile:
evitarea tratamentelor cu penicilin
Evaluare final
Pacienta AI in varsta de 30 ani se interneaz cu diagnosticul de
oc anafilactic.
Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor
ocului anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz
treptat.
Se externeaz cu recomandrile:
evitarea tratamentelor cu penicilin
CAZUL CLINIC NR. 2DATE INDIVIDUALE
A. Date relativ stabile
Informaii generale:
Nume: Z.
Prenume: C.
Data naterii: 30.11.1979Vrsta: 35 ani
Sex: femininStare civil: necstoritCaracteristici
individuale:
Naionalitate: romn
Religia: ortodox
Ocupaia: vnztoareGusturi personale i obiceiuri
Alimentaia: corespunztoare
Ritm de via: corespunztor
Consum de alcool: nuConsum de cafea: da, 1/zi
Tutun: nuEvenimente biografice legate de sntate:
Antecedente heredocolaterale: neag
Antecedente patologice i fiziologice: neagIntervenii
chirurgicale: nu
Elemente fizice i reacionale:
Grup sanguin: BII, Rh pozitiv
Alergii: nu tie s aibB. Date variabile:
Domiciliul: Judeul Piatra-Neamt, Localitatea Piatra-NeamtCondiii
de locuit: bune
Pacienta locuiete ntr-un apartament cu 2 camere, mpreun cu
priniiPrezentarea persoanei:
Bolnava Z.C. are o nlime de aproximativ 160 cm, Gr = 52 kg, pr
aten
C. Date variabile legate de starea fizic
TO = 35,8OC
TA = 60/40 mm Hg
P = 130 p/minutIstoricul bolii
Pacientei i s-a fcut o injecie cu penicilin fr a i se face
nainte testarea alergic.
Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Diagnostic medical
oc anafilacticDiagnostic nursing
tulburri de vorbire
confuzie
agitaie psihomotorie convulsii alterarea respiraiei hipotermie
deficit motor
deficit de autongrijire
Anamneza asistentei
1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem
laringian)2. Nevoia de a elimina pierderi involuntare de urin,
transpiraii profunde
3. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii
(nu trebuie micat)
4. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat5.
Nevoia de a comunica comunicare ineficace6. Nevoia de a-i menine
temperatura corpului n limite normale - hipotermie7. De a nva cum
s-i pstrezi sntatea lipsa informaiei
Evaluare final
Pacienta Z.C. se interneaz cu diagnosticul de oc
anafilactic.
Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor
ocului anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz
treptat.
Se externeaz cu recomandrile:
evitarea tratamentelor cu penicilinCAZUL CLINIC NR. 3DATE
INDIVIDUALE
A. Date relativ stabile
Informaii generale:
Nume: M.
Prenume: B.
Data naterii: 15.02.1999Vrsta: 12 ani
Sex: femininStare civil: necstoritCaracteristici
individuale:
Naionalitate: romn
Religia: ortodox
Ocupaia: elevGusturi personale i obiceiuri
Alimentaia: corespunztoare
Ritm de via: corespunztor
Evenimente biografice legate de sntate:
Antecedente heredocolaterale: neag
Antecedente patologice i fiziologice: neagIntervenii
chirurgicale: nu
Elemente fizice i reacionale:
Grup sanguin: 0 I, Rh pozitiv
Alergii: nu tie s aibB. Date variabile:
Domiciliul: Judeul Piatra-Neamt, Localitatea Piatra-NeamtCondiii
de locuit: bune
Pacienta locuiete ntr-un apartament cu 3 camere, mpreun cu
priniiPrezentarea persoanei:
Bolnava M.B. are o nlime de aproximativ 130 cm, Gr = 34 kg, pr
aten
C. Date variabile legate de starea fizic
TO = 35,8OC
TA = 60/40 mm Hg
P = 130 p/minut
Istoricul bolii
Pacientei a consumat preparate pe baz de molute (scoici).
Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Diagnostic medical
oc anafilacticDiagnostic nursing
tulburri de vorbire
confuzie
agitaie psihomotorie convulsii alterarea respiraiei hipotermie
deficit motor
deficit de autongrijire
Anamneza asistentei
1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem
laringian)2. Nevoia de a elimina transpiraii profunde
3. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii
(nu trebuie micat)
4. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat5.
Nevoia de a comunica comunicare ineficace6. Nevoia de a-i menine
temperatura corpului n limite normale - hipotermie7. De a nva cum
s-i pstreze sntatea lipsa informaieiStabilirea prioritilor
1. S-i uurez respiraia
2. S-i asigur un regim adecvat
3. S se poat mica
4. S beneficieze de un somn odihnitor
5. S l ajut s se mbrace i s se dezbrace
6. S menin temperatura corpului n limite normale
7. S asigur o igien riguroas a tegumentelor i a cavitii
bucale
8. S beneficieze de un echilibru psihic s comunice fr
dificultate
9. Asigurarea rencrederii
10. S aib acces la informaie
Plan de nursing
Diagnostic de nursingObiectiveInterveniiEvaluare
- insuficien respiratorie acut- Eliberarea cilor
respiratorii
- Stoparea sau prelungirea timpului de ptrundere a alergenului n
circulaie- hiperextensia capului
- extragerea limbii
- administrare de miofilin (1 fiol i.v. lent)
- oxigenoterapie
- intubaie orotraheal- traheostomie
- administrare de adrenalin subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular
sau intravenos lent dizolvat n 10 ml ser fiziologicRespiraie
aritmic, stertoroas
Pacientul prezint crize de dispnee cu respiraie uiertoare
- alimentaie ineficace
- inapeten- pacienta s se alimenteze in raport cu nevoile sale
cantitative si calitative pe 24 de ore
- s se obin echilibrul metabolic - evaluez nevoile cantitative
si calitative in funcie de vrst, sex, stare fiziologica- pacientei
i revine pofta de mncare
- pierderi involuntare de urin- s menin tegumentele curate i
uscate- s facem toaleta riguroas a organelor genitale- bolnavul
este curat i diureza poate fi urmrit datorit sondei
- repaus la pat - asigurarea repausului fizic i psihic-
supraveghez pacientul- bolnavul devine mai dinamic
- dificultatea de a dormi-pacienta s aib un somn linitit i
odihnitor-o ajut s ia o poziie confortabil
-aerisesc salonul nainte de culcare
-administrez sedative la indicaia medicului.-pacienta se
odihnete mai bine i se trezete mai odihnit
- imposibilitatea de a se mbrca i dezbrcaSuplinirea
funciilor-pacienta este ajutat la Imbrcare i dezbrcare- funciile
sunt suplinite
- hipotermieMeninerea temperaturii corpului n limite normale- se
nvelete pacientul cu mai multe pturi
- se nclzete cu termofoareTegumente reci
- imposibilitatea de a-i efectua singur toaleta din cauza
afeciunii- s menin tegumentele curate i uscate- efectuez toaleta
tegumentelor, schimb lenjeria de corp i de pat, aerisesc salonul-
bolnavul este curat
- anxietateMeninerea echilibrului psihic- linitirea
pacientului
- comunicare verbal i nonverbal prin meninerea contactului
tactil i vizualPacient agitat
- alterarea comunicrii
- tulburri de vorbire- s neleag i s rosteasc cteva cuvinte-
ncerc s gsesc o modalitate de comunicare ct mai eficace
- asigurarea unor condiii psihice optime pentru a depi momentul
bolii- bolnavul comunic prin semne
- dificultate de a participa la activiti religioaseS poat s-i
practice religiancerc s i asigur linitea necesar reculegerii pentru
a-i efectua rugciuneaPacientul i practic religia
Pacientul i ndeplinete nevoia de a se realiza
- dificultate de a desfura activiti recreative- s participe la
activiti recreative- organizez activiti recreative- pacientul
reuete s se destind psihic
- insuficiente cunotine despre boalInformarea pacientului-
pacientul este prev